Os frmacos interagem com os receptores farmacolgicos de forma especfica, isto ,

como um encaixe de sistema chave/fechadura. A fechadura (receptor farmacolgico)

possui um segredo que ser acessado atravs do encaixe da chave (frmaco ou
molcula endgena) (figura 1).

Figura 1 Sistema chave/fechadura de ligao de frmacos e molculas

endgenas.

Essa especificidade entre as ligaes frmaco-receptor garante certo grau de

seletividade ao frmaco. Quanto maior sua seletividade, menor a probabilidade de ele
fazer ligaes com outros receptores. Isto iria diminuir a incidncia de efeitos
colaterais ou adversos.

Infelizmente, nenhum frmaco atualmente age com especificidade total. Quase todos
eles possuem potencial para fazer ligaes inespecficas, isto , se ligam a mais de um
receptor farmacolgico. Essa relao de ligaes inespecficas aumenta para um
frmaco com o aumento da sua dose.

Exemplo: Um frmaco foi administrado em grande concentrao. Logo que

distribudo pelo corpo, ele ir se ligar ao seu receptor especfico com um grau de
seletividade que lhe compatvel. Aps essa quantidade ter se ligado aos seus
receptores farmacolgicos, o restante do frmaco que ainda existe circulante
comear a se ligar a outras protenas com baixa seletividade, pois seus receptores
principais j esto ocupados. Essa ocupao no especfica ativa esses receptores e, a
partir dessa ativao, aparecem os efeitos colaterais ou adversos.

Vamos relembrar que o que chamamos de receptor farmacolgico pode ser um

receptor de um hormnio ou neurotransmissor que uma molcula endgena, isto ,
produzida pelo prprio corpo. As molculas, como os frmacos, que so fabricados em
sua maioria, so chamados de molculas sintticas (ou sintticos).

1
As ligaes entre os frmacos e seus receptores farmacolgicos no uma ligao
forte (do tipo covalente estvel). Pelo contrrio, a maioria das ligaes entre
frmacos e molculas endgenas so ligaes fracas (pontes de hidrognio, Van der
Waals etc.), portanto, de curta durao.