Etiopatogenia del TDAH:

La etiopatogenia del TDAH implica la interrelacin de mltiples factores genticos y ambientales.

El TDAH se considera un trastorno heterogneo con diferentes subtipos resultado de distintas

combinaciones de los factores de riesgo que actan al mismo tiempo.

Se postula que el origen del TDAH est en una disfuncin de la corteza prefrontal y de sus
conexiones frontoestriadas. Diversos datos apoyan este modelo etiopatognico, entre ellos el
efecto beneficioso de los estimulantes y los modelos animales que implican las vas
dopaminrgicas de gran relevancia en el funcionamiento del lbulo prefrontal (Shaywitz et al.,
1978; Arnsten, 2006).

Estudios volumtricos cerebrales han mostrado desviaciones en el desarrollo de las estructuras

corticales en los sujetos con TDAH respecto a los controles. Estos estudios sugieren que el TDAH es
un trastorno de la maduracin cortical ms que una desviacin en el desarrollo (Shaw et al., 2007)-

Existe evidencia cientfica de la importancia de los aspectos genticos en el TDAH. En 20 estudios

independientes realizados en gemelos, se ha comprobado que la heredabilidad del TDAH es del
76% (Faraone et al., 2005)60. Recientes estudios genmicos muestran la complejidad gentica del
TDAH, que se ha asociado con marcadores en los cromosomas 4, 5, 6, 8, 11, 16 y 17 (Faraone et
al., 200560; Smalley et al., 200261). Faraone et al. (2005)60 han identifi cado 8 genes que se han
investigado en al menos tres trabajos ms; 7 de estos genes han mostrado una asociacin
estadsticamente signifi cativa con el TDAH. Estos genes se relacionan con los receptores DR4, DR5
y el transportador de dopamina (DAT), la enzima dopaminahidroxilasa, el transportador (DBH) y
el receptor 1B de la serotonina (HTR1B) y el gen asociado a la protena sinaptosmica 25
(SNAP25).

La presencia de factores neurobiolgicos no genticos en la gnesis del TDAH ha sido referida en

distintos estudios: prematuridad, encefalopata hipxico-isqumica y bajo peso al nacimiento
(Botting et al., 1997)63, consumo de tabaco y alcohol durante la gestacin,

fundamentalmente (Linnet et al., 2003)64. El consumo de otras sustancias como la herona

y la cocana durante el embarazo tambin se ha relacionado con el TDAH (Ornoy et al.,

2001)65. La exposicin intrauterina a sustancias como el plomo y el cinc tambin se ha se-

alado como factor de riesgo para padecer TDAH (Tuthill, 1996)66. Los traumatismos

craneoenceflicos (TCE) moderados y graves en la primera infancia, as como padecer

infecciones del sistema nervioso central (SNC) se han relacionado tambin con un mayor

riesgo de TDAH (Millichap, 2008)67. A estos factores neurobiolgicos no genticos se les

denomina, de forma genrica, factores ambientales.

Existen factores no neurobiolgicos implicados

en el origen del TDAH?

Se han descrito tambin factores de riesgo psicosocial que infl uiran en el desarrollo de la

capacidad de control emocional y cognitiva. Los problemas en la relacin familiar son ms

frecuentes en familias de nios con TDAH. Esto puede ser una consecuencia o un factor

de riesgo por s solo (Biederman et al., 2002)68.

Actualmente, se acepta que es posible la interaccin de factores ambientales y gen-

ticos de forma que la presencia de determinados genes afectara la sensibilidad individual

a ciertos factores ambientales (Lehn et al., 200769; Thapar et al., 200770).