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Fisiopatologia Infarto Agudo do Miocrdio

O IAM se inicia, em geral, atravs de uma converso sbita e imprevisvel da placa


aterosclertica estvel em uma leso aterotrombtica potencialmente fatal com
ruptura, eroso superficial, ulcerao, fissuramento ou hemorragia profunda. Na
maioria dos casos, a alterao da placa provoca a formao de trombos sobrepostos
que ocluem completamente a artria afetada. Esses eventos agudos esto
frequentemente associados inflamao intralesional que medeia a iniciao,
progresso e complicaes agudas da aterosclerose.

No caso de um IAM tpico, ocorre a seguinte sequncia de eventos:


1- Alterao sbita da morfologia de uma placa aterosclertica;
2- Formao de micro trombos em virtude da exposio ao colgeno subepitelial e
contedo necrtico da placa pelas plaquetas;
3- Vaso espasmo estimulado por mediadores liberados pelas plaquetas;
4- Aumento do trombo pela ativao da cascata de coagulao pelo fator tecidual;
5- Evoluo do trombo em minutos com ocluso do lmen do vaso.
A consequncia bioqumica imediata da isquemia do miocrdio a interrupo do
metabolismo aerbico em segundos, levando produo inadequada de fosfatos de
alta energia (por exemplo, fosfato de creatinina e trifosfato de adenosina) e acmulo
de produtos de degradao nocivos, como o cido ltico. A isquemia grave induz perda
de contratilidade dentro de 60 segundos, precipitando o aparecimento de insuficincia
cardaca aguda antes do incio da morte dos cardiomicitos. Contudo, tais alteraes
so potencialmente reversveis e a morte celular no imediata, pois apenas a
isquemia intensa, por pelo menos 20-30 minutos, leva a dano irreversvel (necrose)
dos cardiomicitos.

A isquemia mais pronunciada no subendocrdio. Dessa forma, a leso irreversvel


dos cardiomicitos ocorre primeiro na zona subendocrdica. A necrose geralmente se
completa em 6 horas. Contudo, se houver um sistema colateral arterial estimulado
pela isquemia crnica, a progresso da necrose pode seguir um curso mais lento
(possivelmente 12 horas ou mais)

As reas de IAM com menos de 12 horas geralmente no so visveis ao exame


macroscpico. Em 12-24 horas, a rea do infarto pode ser identificada por reas
macroscpicas de colorao vermelho-azulada provocada pelo sangue estagnado.
Depois, transforma-se progressivamente em uma rea amarelo-acastanhada e com
perda da consistncia tecidual. Aps 10 dias e at duas semanas, ela margeada por
uma zona hipermica de tecido de granulao, altamente vascularizado. Nas semanas
seguintes, a regio lesada evolui para uma cicatriz fibrosa. A frequncia de ocorrncia
de infarto varia em cada um dos trs principais troncos arteriais coronarianos.
Fonte: Artigo Infarto do Miocrdio: Alteraes Morfolgicas e Breve Abordagem da
Influncia do Exerccio Fsico- Rev. Bras. Cardiol. 2014