Seminario

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)

Alumnos

Cotrina Rodrguez Karina Graciela

Cruces Tirado Vicenta Ofelia

Daz Quispe Harlin Abimael

Fernndez Ramrez Jehan Brayan

Gavidia Moreno Paula Katiuska Sayuri

Gil Merino Sharon Maryseli

Docente

Dr. Luis Coaguila

Curso

Seminario de Fisiopatologa

Ciclo

Tercer ao- II semestre

 INTRODUCCIN

La enfermedad cerebrovascular (ACV) es un conjunto de patologas de la

circulacin cerebral las cuales ocasionan sntomas segn el territorio vascular
comprometido. Existen factores que predisponen al desarrollo de sta los cuales
han sido en su mayora ampliamente estudiados, otros que se han encontrado
en forma reciente empiezan a ser motivo de estudio.
La enfermedad cerebrovascular es un grupo heterogneo de condiciones
patolgicas cuya caracterstica comn es la disfuncin focal del tejido cerebral
por un desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de oxgeno y otros
substratos. Incluye tambin las condiciones en las cuales el proceso primario es
de naturaleza hemorrgica. Existe una notable confusin en la terminologa de
los trastornos cerebrovasculares que conviene aclarar antes de entrar en
materia. Enfermedad cerebrovascular (ECV) es un trmino que se usa para
describir el proceso de manera general, sea agudo o crnico, isqumico o
hemorrgico o se refiera a un individuo o a muchos. Es el trmino preferido por
los epidemilogos para referirse a la ECV como problema de salud o de los
clnicos para hablar del comportamiento de la enfermedad en un paciente en
particular a lo largo del tiempo.

Algunos muestran informacin no concluyente o incierta. El conocimiento de

estos factores ha permitido entender a la ACV como una entidad de
caractersticas heterogneas, que requiere una intervencin multifactorial para
su adecuada prevencin. El ataque cerebro vascular (ACV) es una de las
principales causas de mortalidad y genera un grado elevado de discapacidad
fsica y mental.

La prevencin primaria y secundaria del ACV se encuentra enfocada en el control

de la hipertensin arterial, la hiperlipidemia, la diabetes, el consumo de cigarrillo,
la obesidad y el sedentarismo
 OBJETIVOS

Definir y conocer un accidente cerebrovascular

Conocer los factores de riesgo asociados a esta condicin
Diferenciar los tipos de accidentes cerebro vasculares existentes
Conocer la fisiopatologa del accidente cerebrovascular
Identificar la relacin que existe entre la hipertensin arterial y un
accidente cerebrovascular

CASO CLINICO

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

ANAMNESIS:

Una paciente de 56 aos de edad, ingresa por prdida de fuerza del hemicuerpo
izquierdo. Refiere comenzar 3 das antes de la consulta con cefalea
holocraneana, mareos ortostticos, prdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo,
sin prdida del conocimiento ni liberacin de esfnteres, persistiendo luego con
disartria, agregndose sensacin de alza trmica, En servicio de Emergencias le
realizan tomografa computada (TC) de cerebro, donde se constata lesin
hipodensa frontoparietal derecha compatible con isquemia siendo internada en
Clnica Mdica
Como antecedente personal presenta como hbitos txicos: Alcohol ocasional;
Fumador desde los 22 aos .Hipertenso desde los 35 aos sin tratamiento
regular. Operado de tumor renal derecho a los 37 aos, con controles posteriores
normales de la afeccin renal.

EXAMEN FSICO:

PA: 170/95 mmHg, T 37,2C, FR 20 resp./min., FC 88 latidos/min.; Cuello:

cartidas permeables, simtricas sin soplos; Aparato Respiratorio: Buena
entrada bilateral de aire, sin ruidos agregados; Aparato Cardiovascular: R1-R2
normofonticos hipertnicos .; Abdomen: No organomegalias; Neurolgico:
Hemipleja facio braquio crural izquierda, hipertona del hemicuerpo izquierdo,
reflejos osteotendinosos vivos, Babinski izquierdo, no clonus, no signos
meningeos; Fondo de Ojo: Papilas de bordes ntidos, no hemorragias ni
exudados;
EXMENES AUXILIARES:
Radiografa de trax: Campos pulmonares libres, hilios congestivos,
cardiomegalia con ndice cardiaco 0.6; Electrocardiograma: Ritmo sinusal, FC
80/min., eje -45. Indice de Sokolov 39mm. Laboratorio de ingreso: Hematocrito
38%, GB: 10900/mm3, Glucemia 1,07 mg/dl, Urea 33 mg/dl, Na+ 136 meq/l, K+
3,7 meq/l.

DESARROLLO

ANANMESIS
Prdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo adems de cefalea holocraneana,
mareos ortostticos, prdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo, sin
prdida del conocimiento ni liberacin de esfnteres, persistiendo luego
con disartria, agregndose sensacin de alza trmica: son los signos y
sntomas de enfermedad cerebrovascular ocasionado por isquemia.
Alcohol ocasional; Fumador desde los 22 aos .Hipertenso desde los 35 aos
sin tratamiento regular. Operado de tumor renal derecho a los 37 aos, con
controles posteriores normales de la afeccin renal. Son algunos factores de
riesgo que intensifican de apopleja.

EXAMEN FSICO
PA: 170/95: Lo que indica hipertensin arterial que tambin es un factor de
riesgo factor de riesgo para una ateroesclerosis que producira un dao
cerebrovascular. FC: 88X: esta aumenta por falta de flujo sanguneo.FR: 20X
debida a la falta de oxgeno.
Cuello: cartidas permeables, simtricas sin soplos.
Aparato Cardiovascular: R1-R2 normofonticos hipertnicos, posibles soplos.
Neurolgico: Hemipleja facio braquio crural izquierda (Se genera como
consecuencia de un bloqueo arterial que priva al cerebro de irrigacin sangunea.
Segn la parte del cerebro que resulte afectada, las lesiones que provoca la
hemipleja anulan el movimiento y la sensibilidad de parte del rostro, del brazo,
de la pierna, o de ambos miembros de la mitad del cuerpo), hipertona del
hemicuerpo izquierdo, reflejos osteotendinosos vivos, Babinski izquierdo
(Reflejo plantar extensor es un reflejo que ocurre cuando el dedo gordo del pie
se mueve hacia la superficie superior del pie y los otros dedos se abren en
abanico despus de frotar firmemente que la planta del pie) anormal, no clonus,
no signos menngeos: Relacionado con dao cerebral por ateroesclerosis.

EXAMENES AUXILIARES
Radiografa de trax: Campos pulmonares libres, hilios congestivos,
cardiomegalia con ndice cardiaco 0.6, a menudo se
realiza poco despus del comienzo de los sntomas del accidente
cerebrovascular, hay cardiomegalia leve.
Electrocardiograma: Ritmo sinusal, FC 80/min., eje -45. Indice de Sokolov
39mm. Utilizados para el diagnstico de hipertrofia ventricular izquierda por
medio de un electrocardiograma. Un resultado de 3.5 mV o mayor (35 mm)
confirma el diagnstico de Hipertrofia ventricular izquierda.
Laboratorio de ingreso: Hematocrito 38% bajo cuando su rango normal es de
40 54 % GB: 10900/mm3, alto con respecto 4,5 a 10 mil/mm3 Glucemia 1,07
mg/d Urea 33 mg/dl Na+ 136 meq/l K+ 3,7 meq/l valores normales.

CUESTIONARIO

1. Describa la fisiopatologa de la circulacin cerebral. Definicin de

flujo sanguneo cerebral
La vascularizacin arterial cerebral bsicamente se divide en circulacin
anterior, dependiente principalmente de la cartida Interna (y sus
anastomosis con la Cartida Externa) y circulacin posterior a travs del
sistema vertebrobasilar. Ambas se unen a travs del Polgono de Willis.

POLGONO DE WILLIS

Es el anillo anastomtico central que provee la mayor fuente de flujo

sanguneo colateral al cerebro. Es un polgono arterial que tiene 10
componentes: Dos arterias cartidas internas (ACI), dos segmentos
proximales de Arteria Cerebral Anterior (ACA) o A1, Una arteria
comunicante anterior (ACoA), dos arterias comunicantes posteriores
(ACoP), Arteria basilar (AB) y dos segmentos proximales de Arteria
Cerebral Posterior (ACP) o P1. Las variaciones en el Polgono de Willis
son la regla, no la excepcin: hay segmentos ausentes o hipoplsicos en
60%, por ejemplo la ACoP en 25-33%, la A1 en 10-20%, hay un origen
fetal o directo de las Arterias cerebrales posteriores de la cartida interna
en un 15-25%, y la ACoA est ausente o fenestrada en 10-15% de las
personas. Si uno o ms segmentos son hipoplsicos, el potencial para
flujo colateral en caso de oclusin de grandes vasos puede verse
severamente limitado. Importantes ramas perforantes surgen de todas las
partes del Crculo de Willis.
El flujo sanguneo cerebral, o FSC, es el suministro de sangre al cerebro
en un momento dado. El cerebro recibe del 12% al 15% del gasto cardaco
(GC) y consume el 20% del oxgeno (O2) total. En un adulto, el FSC es
de 750 mililitros por minuto,1 aunque no es uniforme en todo el cerebro,
pues en funcin de sus diversas actividades existen zonas donde su
volumen vara, dndose el llamado flujo sanguneo cerebral local (FSCL),
el cual es 4 veces mayor en la sustancia gris que en la sustancia
blanca (25 ml/100g/min para la sustancia blanca y 70-90 ml/100g/min para
la sustancia gris).
El cerebro normal tiene una escasa capacidad para almacenar nutrientes
por lo que demanda un elevado aporte de oxgeno y glucosa que se
satisface mediante el FSC, que es relativamente constante a pesar de las
fluctuaciones de la presin arterial media (PAM) siempre y cuando se
encuentre dentro del rango 60-140 mmHg. Por encima de 140 mmHg se
produce edema vasognico y por debajo de 60 mmHg se
produce isquemia.
Demasiada sangre (hiperemia) puede aumentar la presin
intracraneal (PIC), que puede comprimir y daar el delicado tejido
cerebral. Si el flujo sanguneo al cerebro es menor de 18 a 20 ml por cada
100 g por minuto se considera isquemia, y se produce la muerte del tejido
 cerebral cuando el flujo cae por debajo de 8 a 10 ml por cada 100 g por
minuto.

2. Cmo define enfermedad cerebrovascular?

Se define como un grupo heterogneo de condiciones patolgicas cuya
caracterstica comn es la disfuncin focal del tejido cerebral por un
desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de oxgeno y otros
substratos. Incluye tambin las condiciones en las cuales el proceso
primario es de naturaleza hemorrgica. Enfermedad cerebrovascular es
un trmino que se usa para describir el proceso de manera general, sea
agudo o crnico, isqumico o hemorrgico o se refiera a un individuo o a
muchos.

3a. Cules son los factores de riesgo?

Factores de riesgo que usted no puede cambiar

Usted no puede cambiar estos factores de riesgo de accidente cerebrovascular:

Su edad. El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con la edad.

Su sexo. Los hombres tienen un riesgo ms alto de padecer cardiopata que las
mujeres, excepto en los adultos mayores.

Sus genes o la raza. Si sus padres tuvieron un accidente cerebrovascular, usted

est en mayor riesgo. Los afroamericanos, los estadounidenses de origen
mexicano, los indgenas estadounidenses, los hawaianos y algunos
estadounidenses de origen asitico tambin tienen un riesgo ms alto.

Enfermedades tales como el cncer, la enfermedad renal crnica y algunos tipos

de artritis. reas dbiles en una pared arterial o arterias y venas anormales.
Embarazo. Tanto durante la gestacin como en las semanas inmediatamente
posteriores al parto.

Los cogulos de sangre del corazn pueden viajar al cerebro y causar un

accidente cerebrovascular. Esto puede suceder en las personas con vlvulas
cardacas artificiales o infectadas. Tambin puede suceder debido a un defecto
cardaco con el cual usted naci.
Un corazn muy dbil y una frecuencia cardaca anormal como la fibrilacin
auricular, tambin pueden causar cogulos de sangre.
 Factores de riesgo que usted puede cambiar
Algunos factores de riesgo de cardiopata que usted puede cambiar son:

No fumar. Si usted fuma, deje de hacerlo. Pregunte a su proveedor de atencin

mdica sobre laayuda para dejar de fumar.
Controlar su colesterol a travs de la alimentacin, el ejercicio y
los medicamentos, de ser necesario.
Controlar la hipertensin arterial a travs de la alimentacin, el ejercicio y los
medicamentos, de ser necesario. Pregntele al mdico cul debe ser su presin
arterial.
Controlar la diabetes a travs de la alimentacin, el ejercicio y los medicamentos,
de ser necesario.
Hacer al menos 30 minutos de ejercicio al da.

Mantenerse en un peso saludable. Consumir alimentos saludables, comer

menos y vincularse a un programa de prdida de peso si necesita adelgazar.

Limitar la cantidad de alcohol que bebe. Las mujeres no deben tomar ms de un

trago al da y los hombres no ms de dos.

NO consumir cocana ni otras drogas recreativas.

Las pldoras anticonceptivas pueden elevar su riesgo de cogulos de sangre.
Los cogulos son ms probables en mujeres que tambin fuman y que tienen
ms de 35 aos.

Una buena nutricin es importante para la salud de su corazn y ayudar a

controlar algunos de sus factores de riesgo.
Elija una alimentacin rica en frutas, verduras y granos integrales.

Elija protenas magras, como pollo, pescado, frijoles y legumbres.

Elija productos lcteos con un contenido bajo de grasa, tales como leche al 1%
y otros artculos con poca grasa.

Evite el sodio (la sal) y las grasas que se encuentran en los alimentos fritos, los
alimentos procesados y los productos horneados.

Coma menos productos animales y alimentos con queso, crema o huevos.

Lea las etiquetas de los alimentos. Aljese de la "grasa saturada" y cualquier

producto con grasas hidrogenadas o parcialmente hidrogenadas, que son grasas
malas para la salud.

Su mdico puede sugerirle que tome cido acetilsaliclico (aspirin) u otro

anticoagulante para ayudar a prevenir la formacin de cogulos de sangre. NO
tome cido acetilsaliclico sin hablar primero con su mdico. Si usted est
tomando estos medicamentos, tome medidas para evitar caerse o tropezar, lo
cual puede llevar a que se presente sangrado.

Siga estas pautas y el consejo de su mdico para reducir sus probabilidades de

sufrir un accidente cerebrovascular.

3. b. QU ES DISARTRIA Y POR QU LO PRESENTARA ESTA

PACIENTE?
La disartria es un trastorno de la programacin motora del habla. Los
msculos de la boca, la cara y el sistema respiratorio se pueden debilitar,
moverse con lentitud o no moverse en absoluto despus de un derrame cerebral
u otra lesin cerebral. El tipo y la gravedad de la disartria dependern de qu
parte del sistema nervioso se vea afectada.El deterioro de un sector del sistema
nervioso responsable de la emisin del habla puede ocurrir en cualquier parte de
los tractos que van desde el cerebro hasta el propio msculo. Los desajustes en
la inervacin de estos msculos (trastornos neurognicos), en la funcin del
msculo mismo (trastornos miopticos) o de la coordinacin motora (trastornos
aprxicos), dan defectos del habla y de la voz por disminucin de la fuerza
muscular de los rganos fono articulatorios y respiratorios, por trastornos del tono
muscular (flacidez, espasticidad, rigidez) o por movimientos involuntarios.

Signos o caractersticas observables por la Disartria:

La persona con disartria puede exhibir cualquiera de los siguientes sntomas,

dependiendo de la magnitud y ubicacin de la lesin al sistema nervioso:

"Arrastrar" las palabras al hablar

 Hablar muy bajito o ser apenas capaz de susurrar
Hablar con lentitud
Hablar con rapidez y "entre dientes"
Movilidad limitada de la lengua, los labios y la mandbula
Entonacin (ritmo) anormal al hablar
Cambios en el timbre la voz (voz "nasal" o sonar "tupido")
Ronquera
Voz entrecortada
Babeo o escaso control de la saliva
Dificultad al masticar y tragar

Por el sitio de la lesin las disartrias se clasifican en:

Disartria por trastornos de la moto neurona superior

Disartria por trastornos de la moto neurona inferior
Disartria por trastornos cerebelosos
Disartria por trastornos extrapiramidales
Disartria por trastornos de mltiples sistemas motores

Por las caractersticas sintomatolgicas:

Disartria espstica
Disartria flcida
Disartria atxica
Disartria discintica
Disartria mixta

Causas:

Accidentes vasculares cerebrales

Tumores
Parlisis cerebral
Traumas craneales
Arteriosclerosis
Infecciones
Alcoholismo
Intoxicaciones
Poliomielitis
Parlisis pseudo bulbar por dao corticobulbar bilateral
Miositis
Distrofias musculares
Miastenia grave
Poli neuropatas perifricas
Sndrome de Guillain Barr
Ataxia de Friedrich
Enfermedad de Parkinson
Distonas deformantes y focales
Corea
Atetosis
 Esclerosis Lateral Amiotrfica
Esclerosis Mltiple
Enfermedad de Wilson
Enfermedad de Pick
Enfermedad de Alzheimer

4. Cules son los factores riesgo que presenta el paciente asociado con
su condicin?

Como factores de riesgo para una persona con Enfermedad Cerebro

Vascular (ECV) se tienen los siguientes factores de riesgo:

Los factores de riesgo que presenta el paciente el el caso clnico son:

LA EDAD

El riesgo de tener un accidente cerebrovascular aumenta con la edad, y este

riesgo se duplica cada 10 aos a partir de los 55 aos. Es por ello que a medida
que envejecemos, y aumenta inevitablemente el riesgo, cobra mayor importancia
el buen control de los factores de riesgo modificables y erradicables.
HTA

La HTA, despus de la edad, es el factor de riesgo de mayor importancia. La

hipertensin sistlica aislada, cuya prevalencia aumenta con la edad, incrementa
el riesgo de ataque cerebrovascular (ACV) de dos a cuatro veces. La relacin de
hipertensin arterial y ACV es de tal naturaleza, que reducciones moderadas en
las cifras de presin arterial se traducen en reducciones significativas de
incidencia de ACV.

TABACO
El consumo de cigarrillos casi duplica el riesgo de una persona de sufrir un
accidente cerebrovascular (ACV) isqumico, independientemente de otros
factores de riesgo. Es responsable directamente de un mayor porcentaje del
nmero total de ACV en adultos jvenes.
Tambin aumenta el dao que resulta del ACV al debilitar la pared endotelial del
sistema cerebrovascular. Esto conduce a un mayor dao del cerebro por los
eventos que ocurren en la etapa secundaria del ACV.
En estudios de grandes cohortes y de casos control han hallado
consistentemente un riesgo relativo de ACV de 2 a 4 veces mayor en fumadores
que en no fumadores.

SEXO MASCULINO
Los hombres tienen mayor riesgo de tener un accidente cerebrovascular,
lo que no significa que las mujeres estn protegidas, ya que 10 aos
despus de la menopausia su riesgo comienza a ser similar al de los
varones.

CONSUMO DE ALCOHOL
No hay una evidencia clara del efecto benfico de la ingesta leve a moderada de
alcohol en el riesgo de ACV. Es posible que disminuya los ACV isqumicos pero
no los hemorrgicos, y la razn es que la causa principal de los ataques
hemorrgicos es la HTA y su ingesta crnica produce HTA.

5. Cul es el mecanismo fisiopatolgico por el que se ha presentado la

condicin del paciente?

A consecuencia de la reduccion del flujo sanguineo cerebral (FSC), disminuye el

ATP, falla en la recaptacin sinptica del glutamato, estimulacin de NMDA y
AMPA, con ingreso masivo de Na+, agua y Ca++ produciendose un edema
citotxico.
El aumento del Ca intracelular activa una cascada que lesiona la membrana
celular, generando cidos grasos libres, AA, PG y LT.
El Ca tambien activa: proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto;
lipooxigenasas, COX, oxidasa de xantinas y NOS. Esto produce radicales libres
muy citotxicos que aumentan el dao a las membrana mitrondrial, produciendo
edema y afectando la produccion de ATP.
La isquemia activa leucocitos que producen citocinas proinflamatorias, como
TNF alfa y facilitan la adhesin de macrfagos y monocitos al
endotelio.Resultado: mas radicales libres lo que lleva a ms muerte celular por
dos mecanismos:

1) Necrosis: por falla energetica. Predomina en el centro del infarto, con edema
celular, lesion del tejido vecino, lisis de la membrana celular e inflamacin,

2) Apoptosis: Como hay un grado de isquemia menor con respecto a la necrosis,

hay energia suficiente como para permitir la expresin de caspasas que dirigen
apoptosis. Esta a diferencia de la necrosis, no se asocia a inflamacin, ni dao
del tejido vecino. Se caracteriza por fragmentaci de la cromatina, reduccin de
volumen, condensacin del citoplasma y ncleo.Generando el cuerpo
apopttico.

La isquemia permiten el ingreso masivo de sodio a la clula, por apertura de

canales y tambien por creacion de gradiente osmotico. Tambien produce
disfuncin de los capilares cerebrales y la lesin por reperfusin altera la
permeabilidad de la barrera hemato-enceflica (BHE) dando como resultado
edema inico, edema vasognico y transformacin hemorrgica. Durante esta
fase se desencadena extravasacin de protenas plasmticas al espacio
extracelular, y macromolculas,como albmina, IgG y dextrn,empiezan a
difundir rpidamente a travs del endotelio.

6. Desde el punto de vista neuroanatmico, cmo se explican los

sntomas?

La sintomatologa producida por el ACV isqumico depende del territorio cerebral

irrigado por el vaso o los vasos afectados, en general, cuanto ms anterior es la
lesin, los sntomas ms probablemente se asocian con alteraciones motoras o
del habla, en tanto que las lesiones posteriores suelen acompaarse de
alteraciones sensitivas y de la funcin visual. Las lesiones isqumicas del
territorio correspondiente a la arteria cerebral media pueden provocar hemipleja
y hemianestesia contralateral, apraxia, agnosia, hemianopsia homnima o
desviacin conjugada de los ojos hacia el lado opuesto; si la isquemia afecta el
hemisferio dominante, agregan, puede aparecer afasia.
La isquemia transitoria del rea irrigada por las arterias vertebral y basilar,
pueden manifestarse por mareos, diplopa, disartria y sntomas hemisensoriales;
estos sntomas pueden ser el anuncio de un cuadro clnico ms grave, porque la
oclusin de la arteria basilar puede conducir al coma y cuadripleja por infarto
pontino y mediocerebral.
Los problemas mdicos dependen de la localizacin de la lesin y del grado de
isquemia, los pacientes ms graves necesitan asistencia respiratoria mecnica,
y la neumona secundaria a aspiracin y atelectasia es una entidad muy grave y
frecuente despus de un ACV.

Entonces, conociendo neuroanatoma, y sobre todo los dominios de cada una de

las grandes arterias cerebrales (anterior, media, posterior) podemos aproximar
correlacionando cuadro clnico con examen fsico un lugar bastante preciso para
nuestra oclusin

7. Qu hallazgos del examen fsico indican el compromiso neurolgico?

En el examen fsico se encontr:

Hemipleja facio braquio crural izquierda
hipertona del hemicuerpo izquierdo
Babinski izquierdo

Todos representan compromiso neurolgico.

En el caso de la hemiplejia, se caracteriza por la prdida del movimiento
voluntario a causa de una lesin en: la motoneurona central o perifrica, as
como en alguna de sus vas.

En el caso de la hipertona, se caracteriza por: hipoextensibilidad, hipopasividad

y aumento de la resistencia y contraccin; lo que indica alteracin del tono
muscular que depende dela integridad del sistema neuromuscular, del reflejo
miomtico y de los moduladores neurosegmentarios.

En el caso de presencia del reflejo de babinski en un adulto se le asocia con

dao en las vas piramidales. Las causas ms comunes son un tumor cerebral,
la esclerosis mltiple, o un accidente cerebrovascular.

9. Explique el motivo de los reflejos vivos en este paciente

Un accidente cerebrovascular que afecta tractos corticoespinales tales como la

corteza motora, el brazo posterior de la capsula interna, la base de la
protuberancia o las pirmides bulbares provoca una debilidad muy pronunciada
del lado contralateral (hemiparesia). El compromiso de la corteza motora con
mayor frecuencia se relaciona con el territorio irrigado por la arteria cerebral
media y en general no afecta las piernas, cuya irrigacin est a cargo de la arteria
cerebral anterior.

Las lesiones subcorticales de los tractos corticoespinales se asocian con una

debilidad similar de los msculos de la cara, el brazo y la pierna. En el transcurso
de 6 a 8 semanas la debilidad y la flacidez iniciales evolucionan hacia la
hiperreflexia y espasticidad. La espasticidad se caracteriza por un aumento del
tono de los msculos afectados y en general en mayor medida los msculos
flexores de las extremidades superiores y los msculos extensores de las
extremidades inferiores.

Estos pacientes a menudo presentan un cuadro de pie pndulo, rotacin externa

y circunduccion de la pierna durante la marcha, flexin de la mueca, el codo y
los dedos de la mano, paresia facial inferior, habla arrastrada, signo de Babinski
positivo y edema en las zonas de declive de las extremidades afectadas. Una
lesin corticoespinal leve puede manifestarse exclusivamente por una
deficiencia de los movimientos finos coordinados sin una debilidad muscular
evidente

Los reflejos osteotendinosos, se da en un examen semiolgico para evaluar el

estado neurolgico del paciente, si est o no alterado. Los reflejos
osteotendinosos se obtienen percutiendo los tendones, observndose una
contraccin sbita del msculo. En su evaluacin es til compararlos con la
extremidad opuesta antes de catalogarlos de aumentados (hipereflexia) o
disminuidos (hiporreflexia). Se consideran elementos de hipereflexia, la
exacerbacin del mismo, el aumento del rea reflexgena y la persistencia en el
tiempo ante la elongacin (clonus rotuliano y aquiliano).

En este caso, sus reflejos estn vivos o, en otras palabras, exagerados, que
indica que hay cierta patologa. Este tipo de reflejo se da en una situacin
patolgica cuando se ve lesionada la primera neurona, como en el caso clnico
y presenta una hiperreflexia o reflejos vivos.

10. - CUL ES LA RELACIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL Y EL

CUADRO CLNICO?

La hipertensin arterial es un factor de riesgo de accidente cerebro vascular el

cual podra explicar la cardiomegalia que tiene el paciente adems que esta
predispone al paciente a un dao en el sistema cardiovascular por la hipertrofia
causada en el miocardio.

La hipertensin supone una mayor resistencia para el corazn, que responde

aumentando su masa muscular (hipertrofia ventricular izquierda) para hacer
frente a ese sobreesfuerzo.

Propicia la arterioesclerosis (acmulos de colesterol en las arterias) y fenmenos

de trombosis (pueden producir infarto de miocardio o infarto cerebral). En el peor
de los casos, la hipertensin arterial puede reblandecer las paredes de la aorta
y provocar su dilatacin (aneurisma) o rotura (lo que inevitablemente causa la
muerte. Cuando las arterias se vuelven rgidas y estrechas, el riego sanguneo
resulta insuficiente y provoca la aparicin de infartos cerebrales (ictus o
accidente vascular cerebral isqumico). La elevacin de la presin
arterial tambin puede causar la rotura de una arteria y ocasionar una
hemorragia cerebral (ictus o accidente vascular cerebral hemorrgico).

BIBLIOGRAFA

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