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DEDICATORIA..
INTRODUCCIN ............
I: VALORACION
2. Recoleccin de datos.............................................................................
INDICADORES NEGATIVOS................................................................................
Plan didctico......................................................................................................
IV: EJECUCIN
V: EVALUACIN
En Porcentajes .......................................................................................................
ANEXOS ...............................................................................................................
CONCLUSIONES...................................................................................................
BIBLIOGRAFA ..................................................................................................
DEDICATORIA:
El presente trabajo lo dedico principalmente a Dios
por la salud que me brinda, tambin en honor a la
pasin y paciencia con la cual me ensean
mis maestros y a mis padres; por su
apoyo constante para hacer de
m una persona de bien.
INTRODUCCIN
I. VALORACIN:
A. SITUACIN PROBLEMTICA
Datos Subjetivos:
Paciente refiere Me duele un poco el pecho, tengo miedo que me vaya a pasar
algo malo y aparte mi glucosa sube y baja a cada rato no se qu hacer,
aydeme familiar refiere sufri un infarto previo y que ya estuvo antes
hospitalizada por la diabetes
Datos Objetivos:
1.Datos de filiacin
EDAD : 66 aos
SEXO : Femenino
RELIGIN : Cristiano
N de H.CL. : 145691
2.Datos de hospitalizacin
CFV
Espironolactona tab x 25 mg V.O
Ciproflozacino 400 mg E.V
Captopril tab x 25 mg V.O
Furosemida 40 mg V:O
a) EXAMEN FSICO
CABEZA: Normoceflico
CUELLO: Simtrico, flexible,
CARA Y FACIES: Existe simetra de los movimientos, sin
presencia de edema e inflamacin de ganglios partidas.
OREJAS: Se observa una adecuada implantacin del
pabelln auricular, sin secreciones y en buen estado de
higiene.
OJOS: Se encuentra esclerticas de color blanquecino,
pupilas isocricas foto reactivas a la luz, el saco
conjuntival inferior se encuentra de color sonrosado y
brillante.
NARIZ: Sin dificultad respiratoria
BOCA: sonrosada, hidratada
TORAX: Dolor torcico, irradiado al hombro izquierdo
ABDOMEN: Blando depresible a la palpacin,
COLUMNA VERTEBRAL: Se observa simetras, no se
presenta rigidez.
EXTREMIDADES: Hidratadas, no edemas, ni inflamacin
o lesin, va salinizada en miembro superior derecho
GENITOURINARIO: En el rea genital de sexo femenino
con caractersticas de acuerdo con su edad, sin
laceraciones
PIEL: Tibia, hidratada, sin presencia de edema, en buen
estado de higiene.
b) VALORACIN HEMODINMICA
Saturacin de O2 : 97%
c) VALORACIN NEUROLGICA
d) VALORACIN NUTRICIONAL
Peso : 63 Kg.
BIOQUIMICA
pH 7.411 7.350-7.450
PO2 54.4 mmHg 83.0 1085
PCO2 31.4 mmHg 35.0 48.0
VALORES DE ELECTROLITOS
VALORES DE ELECTROLITOS
6. ENFERMEDAD ACTUAL
7. ASPECTO ESPIRITUAL
PROMOCIN DE LA SALUD
+ -
*Persona usuaria con diagnstico
de SICA, IMA, DM tipo II
*generalmente hay una gestin
ineficaz de la propia salud.
2. DOMINIO 2: NUTRICIN
Pesa 63 Kg
3. DOMINIO 3: ELIMINACION
Miccin espontnea
ELIMINACIN
+ -
Miccin espontnea
ACTIVIDAD Y REPOSO
+ -
PERCEPCION 1 COGNITIVO
+ -
Glasgow 15/15
Adecuada visin, olfato,
audicin, tacto
6. DOMINIO 6: AUTOPERCEPCION
AUTOPERCEPCION
+ -
ROL/ RELACIN
+ -
8. DOMINIO 8: SEXUALIDAD
INDICADORES NEGATIVOS
DOMINIO 6: AUTOPERCEPCION
INDICADORES NEGATIVOS
INDICADORES NEGATIVOS
DOMINIO 12 : CONFORT
INDICADORES NEGATIVOS
Paciente con dolor moderado precordial irrigado hacia el
hombro izquierdo
Ansiedad, temor
A. Confrontacin con la literatura
3.- FISIOPATOLOGA
La importancia del accidente de placa y la trombosis en la patogenia de
los SCA est bien establecida; en general, la modalidad clnica de
presentacin (IAM o AI) depende de las caractersticas oclusivas o no del
trombo subyacente. Esto, a su vez, se relaciona con la magnitud de la
disrupcin de la placa y de la respuesta trombtica, determinada por el
balance entre la actividad protrombtica y antitrombtica local. La mayor
contribucin fisiopatolgica a este equilibrio est dada por la
funcionalidad del endotelio vascular y la cascada de la coagulacin, que
interactan para regular la funcin plaquetaria, la actividad ltica, la
produccin de trombina y el tono vascular.
4.- SNTOMAS
6.- COMPLICACIONES
7.- TRATAMIENTO
2.- ETIOLOGA
El SCA es provocado por un estrechamiento de las arterias coronarias,
que son los vasos sanguneos que transportan sangre al msculo del
corazn. El flujo sanguneo que va al msculo cardiaco se reduce
drsticamente o se bloquea totalmente.
Esto hace que el msculo del corazn se dae o muera.
En algunos casos, el estrechamiento de las arterias puede deberse a
cogulos sanguneos. Con mayor frecuencia, el estrechamiento ocurre
por aos de acumulacin de placa en una arteria. Esta acumulacin se
denomina arterosclerosis.
3.- FISIOPATOLOGA
4.- SNTOMAS
Palpitaciones
3.- FISIOPATOLOGA
4.- SNTOMAS
5.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL
7.- TRATAMIENTO
LA ANSIEDAD
(00078) Gestin ineficaz de la propia salud r/c complejidad del rgimen teraputico e/p
manifestaciones del paciente
(00029) Disminucin del gasto cardiaco r/c alteracin del volumen de eyeccin e/p
dolor sbito precordial
(00132) Dolor agudo r/c agente lesivo fsico e/p esfuerzo fsico y tensin muscular
(00078) Gestin ineficaz de la propia salud r/c complejidad del rgimen teraputico
e/p manifestaciones del paciente
(00029) Disminucin del gasto cardiaco r/c alteracin del volumen de eyeccin e/p
dolor sbito precordial
(00092) Intolerancia a la actividad r/c reposo en cama
(00132) Dolor agudo r/c agente lesivo fsico e/p esfuerzo fsico y tensin muscular
DATOS DIAGNOSTICO OBJETIVOS CUIDADOS DE ENFERMERIA FUNDAMENTACION CIENTIFICA EVALUACION
RELEVANTES DE PLANTEADOS DEL LOGRO
ENFERMERIA P NIC
S-O
NOC 1 E
A INTERVENCIONES ACTIVIDADES
NOC2
NANDA
Paciente (00092) Paciente NIC (3350) Observar si El diafragma sirve para la inspiracio n y Paciente esta
refiere estar Intolerancia a lograra respirar Monitorizacio n hay fatiga expiracio n de la respiracio n y como tal respirando con
cansado, la actividad r/c con normalidad respiratoria muscular puede agotarse y causar cansancio, fatiga normalidad
fatigado desequilibrio durante el diafragma tica
entre aporte y turno Escala de
demanda de NIC (0840) Colocar en Ayuda a la expansio n pulmonar y alivia la Likert (4)
oxigeno e/p NOC(0007) Cambio de posicio n disnea.
fatiga Nivel de fatiga posicio n semi-fowler
NANDA
NANDA
(00204)
Perfusio n Paciente NIC (3350) Anotar los
tisular elevara su Monitorizacio n cambios de X
perife rica saturacio n de respiratoria SaO2
inefectiva r/c oxigeno hasta
falta del aporte niveles NIC (3140) Administrar
de oxigeno normales Manejo de las vas oxigeno X
hacia las durante el ae reas humificados
ce lulas e/p Sat turno
O2 90% y
cianosis NIC (3320) Vigilar el flujo X
NOC (0402) Oxigenoterapia de oxigeno
Dominio 4: Estado
Actividad/ respiratorio:
reposo intercambio
gaseoso NIC (1920) Observar la
Clase 4: Monitorizacion SaO2 si la X
Respuesta acido-base oxigenacio n
cardiovascular es adecuada
/ pulmonar
NIC (8140) Registrar en X
Informe de turnos el kardex
DATOS DIAGNOSTICO OBJETIVOS CUIDADOS DE ENFERMERIA
RELEVANTES DE PLANTEADOS
ENFERMERIA P NIC
S-O
NOC 1
A INTERVENCIONES ACTIVIDADES SI SE EJECUTO NO SE EJECUTO EN PROCESO
NANDA
Ensen ar al
NIC (3250) paciente que X
Mejorar la tos inspire
profundo
NANDA
NANDA
NANDA
(00078) Gestin ineficaz de la propia salud r/c complejidad del rgimen teraputico e/p
manifestaciones del paciente.
(00132) Dolor agudo r/c agente lesivo fsico e/p esfuerzo fsico y tensin muscular
1. Valoracin:
2. Diagnstico de enfermera:
Para elaborar los diagnostico de enfermera se tuvo que indagar bien con el
paciente para reconocer los sntomas, algunos con dificultad porque no se
poda porque no haba una relacin exacta con ella, pero con apoyo y
orientacin se logr agruparlos adecuadamente y confrontarlo con la
literatura formando as los diagnsticos ya mencionado.
3. Planeamiento:
4. Ejecucin:
5. Evaluacin:
Interrumpiendo el flujo sanguneo y dejando una parte del musculo cardiaco sin irrigacin. Cuando esto
sucede, esa parte del corazn deja de contraerse. Si el musculo cardiaco carece de oxigeno y nutrientes
durante demasiado tiempo, normalmente ms de 20 minutos, el tejido de esa zona muere y no se
regenera, desarrollndose as un infarto agudo de miocardio.
La formacin del trombo que ocluye la luz de las arterias coronarias suele ser independiente del grado de
obstruccin que la placa de ateroma haya provocado previamente en dicha luz. Esto explica porque
muchos pacientes no presentan ningn sntoma antes de sufrir de forma
aguda e inesperada un ataque al corazn. Las placas de ateroma que no
obstruyen de manera significativa la luz coronaria pueden pasar durante
anos inadvertidas, y la enfermedad arteriosclertica puede no ser
reconocida hasta el momento brusco de la rotura de la placa y la oclusin
completa del vaso, con la subsiguiente aparicin delinfarto agudo de
miocardio. Adems de la arteriosclerosis y la trombosis de las arterias
coronarias, otras causas de infarto agudo de miocardio son
extraordinariamente raras. Se han descrito casos de infarto provocados por
la embolizacion dentro de las arterias coronarias de fragmentos de cogulos
provenientes de otros lugares, o por la embolizacion de fragmentos de
verrugas bacterianas procedentes de una endocarditis de la vlvula aortica.
Tambin se ha descrito la oclusin aguda de las arterias coronarias en caso
de arteritis o inflamacin de la pared coronaria, o en casos de diseccin en
la pared de la raz aortica que afecte al ostium (origen) de una arteria
coronaria. Igualmente, se han descrito oclusin coronaria por un espasmo
muy prolongado de una arteria coronaria, o infartos en pacientes con
mucha hipertrofia del musculo cardiaco en los que existe un desequilibrio
extremo del balance entre el flujo sanguneo aportado por las coronarias y
las necesidades de un musculo muy hipertrfico o aumentado.
Tras reconocer a un paciente que sufre un infarto agudo de miocardio, todas las medidas que se pongan
en marcha deben ir encaminadas desde el primer instante a asegurar su supervivencia y a preservar, en
lo posible, la funcin de su corazn. El mayor riesgo de muerte por infarto agudo de miocardio tiene lugar
dentro de las primeras horas desde el inicio
de los sntomas por la aparicin de fibrilacin
ventricular.
Se ha calculado, a partir de la experiencia
clnica, que Hasta un 40% de los pacientes
que sufren un infarto agudo de miocardio
muere antes de llegar al hospital, de ah la
importancia de monitorizar el ritmo cardiaco
y asegurar lo antes posible a todo paciente
con un infarto agudo de miocardio, el acceso a un desfibrilador automtico, aparato que ayuda a
recuperar el ritmo del corazn. Pero, adems de asegurar la supervivencia, se debe preservar en lo
posible la funcin del corazn. Para ello habr que acelerar la recanalizacion de la arteria coronaria
ocluida. Cuanto mayor sea la celeridad con que se reabra la arteria cerrada, menores sern la necrosis
muscular y la afectacin de la funcin ventricular, y mejor ser el pronstico.
El importante concepto anglosajn de tiempo es musculo (time is muscle) se puso de manifiesto por
primera vez en 1993 en un trabajo experimental (figura 2). Este demostr, en la mayora de modelos
experimentales, que el espacio de tiempo en el que la recanalizacion de la arteria es ms eficaz para
salvar el musculo cardiaco abarca las tres primeras horas que siguen a la oclusion coronaria.
El nmero de clulas musculares cardiacas que se salvan con la repercusin coronaria durante este
primer periodo decrece de forma exponencial, de manera que la recanalizacion realizada a partir de las
tres horas no va a limitar el tamao del infarto ms all de un 10%. He aqu el principal motivo por el cual
los intervalos de tiempo y los retrasos son extremadamente importantes en el manejo de los pacientes
con un infarto agudo de miocardio. El dilema que frecuentemente surge entre los retrasos y la efectividad
de los tratamientos va a influir de forma determinante en la eleccin de la estrategia teraputica para
cada paciente.
Tan pronto como se recibe la llamada de auxilio, comienza el manejo del paciente que sufre un infarto
agudo de miocardio. Adems del tratamiento inicial del dolor, el acceso rpido a un desfibrilador y la
puesta en marcha de las maniobras de resucitacin cardiopulmonar, en la actualidad todos los esfuerzos
deben dirigirse fundamentalmente a la reduccin de las demoras en el inicio de la terapia de
recanalizacion coronaria. La recanalizacion del vaso ocluido se puede conseguir, bien mediante un
tratamiento farmacolgico a travs del cual se administran por va intravenosa sustancias tromboliticas
capaces de lisar o disolver el coagulo que obstruye la luz coronaria, o bien de forma mecnica, realizando
un cateterismo cardiaco y desobstruyendo la arteria con una angioplastia coronaria, que en este caso se
llamara angioplastia primaria.
Los agentes tromboliticos han supuesto un extraordinario avance en el manejo del infarto agudo de
miocardio, permitiendo aplicar el tratamiento de repercusin en la mayora de los casos,
independientemente de donde y por quien sean atendidos. Los frmacos trombolticas actan activando
la transformacion del plasminogeno en la plasmina, que es la enzima principal encargada de degradar los
trombos. En nuestro medio, los agentes trombolticas ms utilizados son la estreptocinasa, la alteplasa y
la tenecteplasa. Estos agentes estn indicados en las primeras 12 horas de evolucin de los sntomas,
pero son especialmente eficaces si se administran precozmente en las primeras tres o cuatro horas de
evolucin del dolor torcico.
La principal limitacin atribuible a estos tratamientos es su menor eficacia frente a la angioplastia
primaria, con tasas de recanalizacion efectiva de la arteria obstruida en torno a un 60-80% (tres de cada
cuatro pacientes). El principal riesgo o complicacin de estos tratamientos es la hemorragia; por su
gravedad, es especialmente importante, aunque afortunadamente muy infrecuente (menos del 1%), la
hemorragia intracraneal.
La angioplastia primaria es una tcnica teraputica invasiva dirigida a desatascar de forma mecnica la
arteria coronaria ocluida. Tras infiltrar la piel con un anestsico local, se punciona la arteria de la ingle
(arteria femoral) o la de la mueca (arteria radial) y se introduce un fino catter que se va dirigiendo
mediante control radiolgico hasta la arteria coronaria ocluida. Tras atravesar con un alambre-gua la
obstruccin coronaria, habitualmente se infla un pequeo baln de angioplastia y se implanta un stent
(malla metlica) en el segmento coronario obstruido; con ello se consigue restablecer de forma eficaz el
flujo coronario en la mayora de los casos (ms del 90%). Dejando a un lado las molestias propias de la
infiltracin anestsica, no se trata de un procedimiento doloroso, ya que la puncin de la arteria y la
manipulacin de los catteres dentro del rbol arterial no suelen notarse. Las principales limitaciones de
la angioplastia primaria son su complejidad, su alto nivel de requerimientos tecnolgicos y, por ende, la
falta de disponibilidad de centros con capacidad para su realizacin urgente durante las 24 horas del da,
los 365 das del ao.
En los ltimos anos, diversos estudios con varios miles de pacientes han demostrado que la eficacia de la
angioplastia primaria es superior a la de la trombolisis en el tratamiento de los pacientes con infarto
agudo de miocardio.
Pero no se debe olvidar que, aunque la
angioplastia sea el mtodo ms eficaz de
repercusin, la rpida restauracin del flujo
coronario es esencial. La consideracin del factor
tiempo en la eleccin del tratamiento de
repercusin es primordial, y una demora excesiva
en la ejecucin de la angioplastia puede mitigar e
incluso anular los beneficios de la
recanalizacion.Por tanto, para decidir cul es la
estrategia idnea para cada paciente se deben
valorar fundamentalmente dos aspectos: el
momento en la evolucin del infarto y el escenario
en el que se encuentra el paciente. Respecto al
momento, la recomendacin actual es utilizar la
trombolisis en caso de actuar durante la primera
hora de evolucin del infarto, basndose en la mayor capacidad de recanalizacion de los agentes
trombolticas cuando el trombo es muy reciente, as como en que el efecto deletreo de las demoras es
especialmente importante en esta primera hora de evolucin del infarto. Cuando la evolucin de los
sntomas es superior a las tres horas, la estrategia preferente ser la angioplastia, ya que en este caso
influye menos el factor tiempo y primara la tasa mayor de recanalizaciones que se consigue con dicha
opcin. Respecto al escenario, es conveniente prever cual va a ser la dilacin en cada caso concreto, sin
olvidar las demoras intrahospitalarias y reconociendo la capacidad de cada centro. En un extremo se
situaran los centros que disponen durante las 24 horas del da de una sala de hemodinmica con
personal bien entrenado para realizar angioplastias primarias sin demora, y en los que la trombolisis
probablemente desempee un escaso papel; en el otro extremo se hallaran los centros emplazados a
muchos kilmetros de una sala de hemodinmica, en los que la trombolisis seguir siendo el mtodo
principal de repercusin. No conviene olvidar que, en el afn de conseguir el mejor tratamiento para
todo el mundo y a cualquier coste, una actitud cerrada en contra de la trombolisis podra privar a algunos
enfermos de una repercusin lo suficientemente precoz.
Con el actual desarrollo tcnico y farmacolgico para el manejo del infarto agudo de miocardio, la gran
mayora de los pacientes atendidos precozmente por el sistema sanitario van a sobrevivir al infarto sin
complicaciones ni secuelas significativas que impidan continuar despus con su vida normal. Las dos
complicaciones ms frecuentes del infarto agudo de miocardio son las arritmias y la insuficiencia
cardiaca. Las fases ms inestables y peligrosas de la enfermedad se producen antes de la admisin
hospitalaria, de ah el gran inters en seguir estrategias que sirvan para reducir las demoras en la
solicitud de auxilio por parte de los pacientes.
En los primeros momentos de evolucin del infarto pueden aparecer arritmias muy graves, como la
fibrilacin ventricular, que si no se reconoce y trata de forma inmediata, provocara el fallecimiento
repentino del paciente.
Con mucho, la causa ms frecuente de muerte sbita en personas que hasta entonces se crean sanas es
la fibrilacin ventricular desencadenada por un infarto agudo de miocardio. En otras ocasiones, cuando el
infarto afecta a las clulas que generan o conducen los impulsos elctricos del corazn, pueden aparecer
arritmias lentas o bloqueos, y es posible que sea necesaria la implantacin transitoria de un cable de
marcapasos dentro del corazn. Habitualmente, este cable se puede retirar una vez restablecido el flujo
en las arterias coronarias responsables y pasadas
los primeros das de evolucin del infarto. Otras
veces, cuando el rea del infarto es extenso y el
resto del miocardio es insuficiente para continuar
con el trabajo normal del corazn de bombeo de la
sangre, se puede producir insuficiencia cardiaca,
que en su forma ms grave se conoce como shock
(o choque) carcinognico. El shock cardiognico se
manifiesta con hipotensin, palidez, piel fra y
sudorosa, obnubilacin mental y oliguria (descenso
en la produccin de orina por los riones). El shock
es una complicacin infrecuente, pero muy grave.
En algunas ocasiones, para asegurar la
supervivencia del paciente se requiere la ayuda de
un corazn artificial e incluso de un trasplante
cardiaco urgente.
Otras complicaciones, actualmente mucho menos
frecuentes pero muy graves, son las roturas en la
porcin del corazn afectada por el infarto. Cuando esto ocurre en la pared libre del ventrculo izquierdo,
normalmente se produce el fallecimiento inmediato del paciente, sin tiempo para tomar ninguna medida
eficaz. Pero a veces la rotura puede ser anfractuosa o desigual y estar contenida por un coagulo, lo que
permite su reparacin quirrgica con urgencia. Cuando se rompen el septo interventricular o los
msculos papilares que sujetan la vlvula mitral, aparece de forma brusca un cuadro de insuficiencia
cardiaca y shock carcinognico que, de no ser reparado con urgencia mediante ciruga, presenta tambin
una alta mortalidad.
Afortunadamente, todas estas complicaciones son hoy en da poco frecuentes gracias a la agilidad de los
sistemas de atencin mdica y a los modernos tratamientos de recanalizacion coronaria, tanto la
trombolisis como la angioplastia. Estos indeseados efectos suelen aparecer en los primeros momentos, a
veces das, de evolucin del infarto. Por ello, el nivel de cuidados y sospecha en las unidades coronarias o
de vigilancia intensiva es clave para el manejo agresivo y precoz de este tipo de complicaciones.
SICA
El sndrome coronario agudo (SCA), constituye la emergencia
mdica ms frecuente en Cuba y en pases desarrollados; es,
igualmente, la causa ms frecuente de defunciones. Su
diagnstico y tratamiento evolucionan continuamente debido a la
introduccin de mtodos diagnsticos mas refinados y a
estrategias de tratamiento novedosas que se han ido
introduciendo con las publicaciones de grandes estudios
randomizados que han incluido a decenas de miles de
pacientes.
Definicin
El sndrome coronario agudo (SCA) hace referencia al grupo de sntomas atribuidos a la
obstruccin de las arterias coronarias. El sntoma ms
comn que indica diagnstico de SCA es dolor en el pecho,
generalmente radiando hacia el brazo izquierdo o el ngulo
de la mandbula, de tipo presin, y asociado con nusea y
sudoracin. El sndrome coronario agudo generalmente
ocurre como resultado de uno de tres problemas: infarto
agudo de miocardio con ST elevado (30 %), infarto agudo
de miocardio sin ST elevado (25 %), o angina inestable
(38 %)
A pesar que el SCA es usualmente asociado con trombosis coronaria, tambin puede ser asociado
con uso de cocana. El dolor cardiaco en el pecho tambin puede ser causado por anemia,
bradicardia (frecuencia cardiaca excesivamente lenta) o taquicardia (frecuencia cardiaca
excesivamente rpida).
Anatoma
Situacin: cavidad torcica, regin intermedia entre las dos regiones pleuropulmonares.
Forma: pirmide triangular con eje mayor que vara segn las dimensiones del trax
Consistencia: dura
Color: rojizo
Peso: aumenta con la edad, mayor en hombres
El corazn est formado por dos bombas separadas, un corazn derecho, que impulsa la sangre
a los pulmones, y un corazn izquierdo, que la impulsa hacia los rganos perifricos. A su vez
cada uno de estos corazones separados es una bomba pulstil de dos cavidades, compuesta por
una aurcula y un ventrculo.
ETIOLOGA
El SCA es provocado por un estrechamiento de las arterias coronarias, que son los vasos
sanguneos que transportan sangre al msculo del corazn. El flujo sanguneo que va al msculo
cardiaco se reduce drsticamente o se bloquea totalmente. Esto hace que el msculo del
corazn se dae o muera.
En algunos casos, el estrechamiento de las arterias puede deberse a cogulos sanguneos. Con
mayor frecuencia, el estrechamiento ocurre por aos de acumulacin de placa en una arteria.
Esta acumulacin se denomina arterosclerosis.
FACTORES DE RIESGO
SNTOMAS
El SCA es muy grave y requiere atencin mdica inmediata. Contacte a su mdico si experimenta
cualquiera de los siguientes sntomas:
Angina: dolor de pecho, presin, dureza, quemazn o cualquier malestar que dure unos
minutos, desaparezca y luego regrese. Suele ocurrir despus de un esfuerzo fsico, estrs
emocional o despus de una comida abundante.
Angina inestable: frecuentemente ocurre en reposo, al dormir o al hacer muy poco
esfuerzo. Puede durar hasta 30 minutos.
Dolor o malestar en un brazo o en ambos, hombros, espalda, cuello, mandbula o
estmago
Falta de aliento que acompaa dolor en el pecho o puede ocurrir justo antes que l
Sentirse aturdido o mareado
Puede sentir nuseas y vmitos
Suele presentarse sudoracin
FISIOPATOLOGA
La lesin ateroesclertica caracterstica es la placa de ateroma. Los fenmenos que dan inicio a
la placa no estn completamente establecidos, pero se relacionan con la penetracin y
acumulacin subendotelial de Colesterol, lo que estara facilitado por dao de la ntima arterial,
producida por factores como la hipertensin arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrs, etc.
Todo lo anterior produce una placa ateroesclertica, que disminuye las propiedades
antitrombognicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con
disminucin de la reserva coronaria.
Esta evolucin se debe a la forma de progresin de las placas de ateroma, las que pueden
progresar en forma lenta o brusca:
Sobre todo debido a los costos de hospitalizacin la IC se asocia con un alto gasto en salud,
los costos se han estimado en el 2% del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en el
Reino Unido, y ms de $ 35 mil millones en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se
asocia con una significativa reduccin de la actividad fsica y mental, resultando en una
calidad de vida notablemente disminuida. Con la excepcin de la insuficiencia cardaca
causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el paso del
tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durante muchos aos, la progresin de la
enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad general anual del 10%.
Sntomas
En una IC Izquierda, el ventrculo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual
provoca un aumento de presin dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazn bombea
sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento antergrado de la sangre
desde el ventrculo izquierdo, se transmitir hacia atrs y provocar congestin pulmonar, y
hacia delante provocando un disminuido flujo sanguneo a los tejidos. Como consecuencia
aparecen signos y sntomas predominantemente respiratorios, caractersticos de este sndrome: la
dificultad respiratoria siendo el sntoma ms frecuente de la IC, denominada disnea, en casos ms
severos aparece an en reposo. Es frecuente tambin la ortopnea, que es una forma de disnea con
el reclinarse o acostarse, as como la disnea paroxstica nocturna que son ataques nocturnos de
dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual
conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulacin de sangre por el cuerpo causa mareos,
confusin y sudoracin profusa con extremidades fras en el reposo.
FACTORES DE RIESGO CORONARIO
En los ltimos 30 aos se han realizado numerosos estudios epidemiolgicos que han logrado
identificar una serie de factores que se asocian a una mayor incidencia de la enfermedad
coronaria ateroesclertica. La identificacin de estos factores ha permitido conocer mejor su
origen y fisiopatologa y ha servido de base para realizar campaas de prevencin,
consiguindose disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria en donde se han efectuado.
Hipertensin arterial
Hipercolesterolemia
Tabaquismo
Diabetes
Signos y Sntomas
Palpitaciones
Dolor: opresivo precordial (parte anterior y superior del trax) irradiado al cuello,
hombro, espalda, epigastrio (boca del estmago).
Nuseas.
Palidez de piel.
Intolerancia al ejercicio.
Corresponde al cuadro clnico que acompaa a la necrosis miocrdica, de origen isqumico. Su causa ms
frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos
frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, diseccin
coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y ms raramente es no trasmural ("sub-
endocrdica"), como consecuencia de una disminucin no total del flujo coronario en la zona infartada.
Cuadro clnico:
En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomtico, sin
embargo no son infrecuentes los casos poco sintomticos o
aquellos que se presentan como muerte sbita. En los casos
tpicos, el sntoma ms importante es el dolor, intenso,
opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a regin anterior
del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandbulas, de varias
horas de duracin, acompaado de sudoracin y sntomas
vagotnicos. Tambin se manifiesta como sntoma secundario
a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: sncope,
disnea, edema pulmonar agudo, etc.
Complicaciones
La evolucin y pronstico del infarto del miocardio se relaciona con la presencia de arritmias, con la
magnitud de la masa miocrdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de dao estructural.
ARRITMIAS
Las arritmias que se presentan en el curso de un infarto tienen origen en diferentes mecanismos
fisiopatolgicos: reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en zonas isqumicas, bloqueos A-
V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-conduccin, pericarditis, etc. Se
pueden presentar Arritmias ventriculares (Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilacin Ventricular), Arritmias
supraventriculares (Flutter y Fibrilacin Auricular), Bloqueos de Rama y Bloqueos aurculo-ventriculares.
Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte
de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital
ANGINA DE PECHO
SIGNOS Y SNTOMAS
EKG
El electrocardiograma es un examen auxiliar que registra la
actividad ele ctrica de corazo n y es uno de los pilares para el
diagno stico en el SICA. Para realizarlo se colocan en el pecho del paciente una serie de
parches que detectan la actividad ele ctrica del corazo n y en un papel se va dibujando una
serie de ondas:
Onda P: Deflexin lenta producida por la despolarizacin auricular. Es decir indica la
contraccin de la aurcula.
COMPLEJO QRS
EXAMENES DE LABORATORIO
Creatin kinasa MB (CK-MB): El diagnstico se realiza si se tienen dos valores elevados en dos
mediciones consecutivas o si se tiene un valor dos o ms veces el valor normal. Como tambin
existe en msculo esqueltico, falsos positivos pueden ocurrir si se tiene trauma o miopata.
Inicia su elevacin 4 a 6 horas de la aparicin de los sntomas, su pico es a las 24 horas y se
normaliza entre las 48 a 72 horas.
Troponina cardaca: Las troponinas son protenas producidas por el msculo esqueltico y cardaco, tiene
3 subunidades: I, T y C, cualquiera de las subunidades pueden ser dosadas, pero las troponinas (T o I)
deberan ser empleadas de manera rutinaria para evaluar pacientes que consultan por sntomas
sospechosos de SICA. Niveles elevados de troponinas cardacas son un criterio diagnstico de infarto de
miocardio ya que su elevacin indica dao severo e irreversible del msculo cardaco; la primera
medicin debe hacerse a la admisin, luego de por los menos 3-4 horas del inicio de los sntomas,
preferentemente a las 6 horas; la segunda entre las 6-12 horas del inicio de los sntomas
Mioglobina: Es una protena producida por el msculo esqueltico y cardaco y es uno de los
marcadores tempranos para infarto de miocardio. Inicia su elevacin a las 2 a 4 horas del infarto,
su mximo valor se logra a las 6 a 12 horas y disminuye a las 24 a 36 horas. Tiene una sensibilidad
del 90%. Si se logra el dosaje de troponinas y stas son positivas, el dosaje de mioglobina es
innecesario.
3. Mieloperoxidasa: Es una enzima (tipo de protena) generada por los glbulos blancos y se relaciona
con la formacin de la placa arteromatosa y vasoconstriccin. Estudios recientes han demostrado que se
encuentra elevado en personas con enfermedad coronaria. Un estudio de pacientes con dolor precordial
y mieloperoxidasa elevada, sta predijo el riesgo de infarto de miocardio y necesidad de
revascularizacin. Se podra utilizar como predictor de placa ateromatosa antes de que se presente el
infarto
Aniografa cardaca: examen radiogrfico que visualiza directamente los vasos sanguneos luego
de aplicar un contraste
Angiografa coronaria : produce imgenes del flujo sanguneo a travs del corazn y permite
identificar dnde estn los bloqueos.
FARMACOTERPIA
Eptifibatida
Tirofiban
Eptifibatida
Tirofiban
PREVENCIN
Para ayudar a reducir las probabilidades de padecer SCA, siga las mismas sugerencias de estilo de vida
saludable para el corazn que sirven para prevenir otros tipos de enfermedad de las arterias coronarias,
por ejemplo:
Consuma una dieta bien balanceada. Debe tener un bajo contenido de grasas saturadas. La dieta
tambin debe ser rica en frutas, vegetales y granos integrales.
Controle la diabetes, la presin arterial y el colesterol. Esto puede incluir cambios en el estilo de
vida y los medicamentos.
DIABETES MELLITUS:
Definicin y
Diabetes Mellitus tipo II
Etiopatogenia:
DEFINICION.-
La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades
metablicas caracterizadas por hiperglicemia,
consecuencia de defectos en la secrecin y/o en la
accin de la insulina. La hiperglicemia crnica se
asocia en el largo plazo dao, disfuncin e
insuficiencia de diferentes rganos especialmente de
los ojos, riones, nervios, corazn y vasos
sanguneos.
CLASIFICACION
En 1997 la Asociacin Americana de Diabetes (ADA),
propuso una clasificacin que est vigente. Se
incluyen 4 categoras de pacientes y un 5 grupo de
individuos que tienen glicemias anormales con alto
riesgo de desarrollar diabetes (tambin tienen mayor riesgo cardiovascular):
1. Diabetes Mellitus tipo 1
2. Diabetes Mellitus tipo 2
3. Otros tipos especficos de Diabetes
4. Diabetes Gestacional
5. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada
Diabetes Mellitus tipo 1: (Cuadro 1)
Caracterizada por una destruccin de las clulas beta pancreticas, deficiencia absoluta de insulina,
tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes).
Incluyen pacientes con defectos genticos en la funcin de la clula beta como las formas llamadas
MODY (maturity onset diabetes of the young); otros con defectos genticos de la accin de la
insulina; otros con patologas pancreticas (pancreatectoma, pancreatitis aguda, pancreatitis crnica,
neoplasia del pncreas, hemocromatosis); endocrinopatas (Cushing, acromegalia, glucagonoma,
feocromocitoma).
Tambin algunos frmacos o txicos pueden producir diabetes secundaria (corticoides, cido nicotnico,
Lasparagina, interfern alfa, pentamidina); agentes infecciosos (rubeola congnita, coxsachie B,
citomegalovirus, parotiditis) y por ltimo, algunas otras enfermedades como los Sndromes de Down,
Kleinefelter, Turner, enfermedad de Stiff-man y Lipoatrofias.
En estos casos se habla de diabetes secundarias, mientras los tipo 1 y 2 son primarias
Diabetes gestacional:
Se caracteriza por hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo en el
embarazo y parto y de presentar diabetes clnica (60% despus de 15 aos). La diabetes gestacional
puede desaparecer al trmino del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clnica.
La Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa
suministrada por va oral. Este estado se aocia a mayor prevalencia de patologa cardiovascular y a riesgo
de desarrollar diabetes clnica (5-15% por ao).
Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre 100 y 125
mg/dl. Su identificacin sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificacin
definitiva.
DIAGNOSTICO
Para el diagnstico definitivo de diabetes mellitus y otras categoras de la regulacin de la glucosa, se usa
la determinacin de glucosa en plasma o suero. En ayunas de 10 a 12 horas, las glicemias normales son <
100 mg/dl.
En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g), las glicemias normales son:
Basal < 100, a los 30, 60 y 90 minutos < 200 y los 120 minutos post sobrecarga < 140 mg/dl
Diabetes Mellitus: El paciente debe cumplir con
alguno de estos 3 criterios lo que debe ser
confirmado en otra oportunidad para asegurar
el diagnstico.
1. Glicemia (en cualquier momento) 200
mg/dl, asociada a sntomas clsicos (poliuria,
polidipsia, baja de peso)
2. Dos o ms glicemias 126 mg/ dl.
3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa
alterada con una glicemia a los 120 minutos
post sobrecarga 200 mg/dl.
Intolerancia a la glucosa: Se diagnostica cuando
el sujeto presenta una glicemia de ayuno < 126
mg/dl y a los 120 minutos post sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 199 mg/dl.
Glicemia de ayuna alterada: Una persona tiene una glicemia de ayunas alterada si tiene valores entre
100 y 125 mg/dl. Ser conveniente estudiarla con una sobrecarga oral a la glucosa.
PATOGENIA
El sndrome diabtico, aunque tiene hechos comunes (la hiperglicemia y sus consecuencias) es
heterogneo en su patogenia. Ms an, hay diferencias dentro de sus categoras primarias del tipo 1 y 2
en cuanto a factores hereditarios y ambientales que desencadenan el trastorno metablico.
Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clnica en sujetos que presentan ciertos antgenos
del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el
cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune. La asociacin de la Diabetes Mellitus tipo
1 con antgenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg 50 y
DBQ No Asp 57, estara reflejando una mayor
suceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para
que ello ocurra se requiere de otros factores
ambientales como virus, txicos u otros
inmunognicos. Esto explica el porqu slo el
50% de los gemelos idnticos son concordantes
en la aparicin de este tipo de diabetes. Los
individuos suceptibles, frente a condiciones
ambientales, expresan en las clulas
beta del pa ncreas antgenos del tipo II de
histocompatibilidad anormales, que son
desconocidos por el sistema de
inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresio n, de velocidad variable,
que lleva en meses o an os a una reduccio n crtica de la masa de ce lulas beta y a la expresio n de la
enfermedad.
En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clnica (Prediabetes) a
trave s de la deteccio n de anticuerpos antiislotes (ICA) y antiGAD, los cuales en concentraciones
elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la respuesta de la fase ra pida de secrecio n de
insulina permiten predecir la aparicio n de la enfermedad.
Si bien el feno meno de la autoinmunoagresio n es progresivo y termina con la destruccio n casi total
de las ce lulas , la enfermedad puede expresarse antes que ello ocurra, al asociarse a una situacio n
de estre s que inhibe en forma transitoria la capacidad secretora de insulina de las ce lulas residuales.
En la etapa clnica puede haber una recuperacio n parcial de la secrecio n insulnica que dura algunos
meses (luna de miel), para luego tener una evolucio n irreversible con insulinopenia que se puede
demostrar por bajos niveles de peptido C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a depender de la
administracio n exo gena de insulina para mantener la vida y no desarrollar una cetoacidosis.
CONCLUSIONES:
En este informe se le realizo todos los pasos del PAE en el paciente con
diagnstico de Infarto Agudo de Miocardio con el debido orden. Se puedo
intervenir con las acciones de enfermera.
Adems se defini cada indicador negativo por dominios.
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