Arterioesclerosis: Endurecimiento de las arterias.

Engrosamiento de la pared arterial y perdida

de elasticidad.

La arterioesclerosis afecta a las arterias pequeas y las arteriolas

La esclerosis de la media se caracteriza por unos depsitos clcicos en las arterias musculares.

Ateroesclerosis

Lesiones de la intima llamadas ateromas.

Cada ateroma: Lesion elevada con un nucleo grumoso, amarillo y blando lpidos, colesterol y
esteres de colesterol, revestido por una cubierta fibrosa.

Consecuencias: Obstruccion mecnica al flujo, trombosis vascular por ruptura del ateroma,
debilitar la media y conducir a un aneurisma ensanchamiento anormal

Causa de mortalidad mucho mayor que cualquier otra

Epidemiologia: Generalizada en pases industrializados, con menor prevalencia en america

central y del sur.

Factores de riesgo: De tipo constitucional y otros adquiridos. Los factores de riesgo tienen
carcter multiplicativo.

Factores constitucionales: Edad, sexo y genetica

Edad: Enfermedad progresiva. Se manifiesta hasta la adultez.

Sexo: Las mujeres premenopausicas gozan de proteccion relativa contra la ateroesclerosis en

comparacion con los hombres de la misma edad. Pasada la menopausia aumenta la incidencia
de las enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis, y en la ancianidad supera a la de los
hombres.

Genetica: Factor independiente mas importante.

Factores de riesgo modificables: Hiperlipidemia, la hipertencion, el consumo de cigarrillos y la

diabetes

Hiperlipidemia: Factor de riesgo fundamental para la ateroesclerosis. LDL distribuido a los

tejidos colesterol malo. HDL distribuido al higado para su excresion colesterol bueno.

Hipertension: Influyen los valores sistolicos como los diastolicos.

Consumo de cigarrillo

Diabetes mellitus: Causa hipercolesterolemia.

Otros factores de riesgo:

Inflamacion: Vinculada a la formacion de la plata ateroesclerotica y su rotura. La proteina c

reactiva (PCR) es importante como marcador de riesgo de CI. La proteina surge durante la
inflamacion, participa en la opsonizacion y en la activacion de el complemento. Cuando
interactura con la intima, estimla un estado pre trombotico y incrementa la adhesividad del
endotelio hacia los leucocitos.

Hiperhomocistinemia: Relacion entre homocisteina y la arteriopatia coronaria.

Sindrome metabolico: Alteraciones asociadas a la resistencia a la insulina. Intolerancia a la
glucosa, hipertension y obesidad central.

La lipoproteina a

Factores que influyen sobre la hemostasia.

Falta de ejercicio, estilos de vida estresantes y la obesidad.

Patogenia de la ateroesclerosis

Dos hipotesis predominantes: Proliferacion celular de la intima, y formacion reiterada de

trombros y su organizacin.

Hipotesis de respuesta a la lesion: Ateroesclerosis como respuesta inflamatioria y cicatricial

duradera de la pared arterial ante una lesion del endotelio. La progresion de la alteracion se
debe a la interaccion de las lipoproteinas modificadas, los macrofagos monocitos y linfocitos
T con los constituyentes normales del endoterial.

Fenomenos patogenicos:

Lesion endotelial, acumulacion de proteinas, adhesion de los monocitos al endotelia, adhesion

de las plaquetas, (liberacion de factores desde las plaquetas activadas, los macrofagos y las
celulas de la pared vascular que provoca captacion de celulas musculares lisas a partir de la
media), proliferacion de las celulas musculares lisas y produccion de MEC, acumulacion de
lipidos a nivel extracelular y en el interior de las celulas

Lesion endotelial: Da lugar a un engrosamiento de la intima. Causas: Hipertension,

hiperlipidemia, toxinas contenidas en el humo de los cigarrillos, la homocisteina y agentes
infecciosos, citocinas inflamatorias.

Lipidos: Hiperlipidemia cronica, aumenta la produccion local de radicales libres del oxigeno, las
lipoproteinas se acumulan en la initma. Los lipidos resultan oxidados por radicales libres del
oxigeno, los macrogafos ingieren las LDL oxidadas que desde ese momento reciben el nombre
de celulas espumosas. Las LDL oxidadas estimulan la liberacion de factores de crecimiento,
citocinas y quimiosinas lo que potencia la recoleccion de monocitos.

Infeccion: Herpes, citomegalovirus, clamydia pneumoniae.

Proliferacion de musculo liso.

La placa de la intima puede ocupar progresivamente la luz del vaso, o comprimir y ocasionar
una degeneracion de la media subyacente, la disgregacion del casquete fibroso corre el riesgo
de dar lugar a una trombosis.

Aterosclerosis Ganong

Prevalencia he importancia

Afecta arterias grandes y medianas. Relacionada con la alimentacion rica en colesterol. Inicia
en la infancia. Se caracteriza por engrosamientos fibrosos arteriales localizados.
Patogenesis

El fenomeno inicial en la aterosclerosis es la infiltracion de lipoproteinas de baja densidad LDL

en la region subendotelial. Los lipidos se acumulan en los puntos de ramificaciaon arterial.

Las LDL son oxidadas, y posteriormente capturadas por los macrofagos con lo que se forman.
Los macrofagos no capturan las LDL normales a una velocidad suficiente para formar celulas
espumosas pero a las LDL oxidadas si. Las LDL oxidadas tienen varios efectos nocivos, incluida
la liberacion de citocinas y la inhibicion de la produccion de NO. Las celulas de musculo liso
tambien captan las LDL oxidadas y se convierten en celulas espumosas. Conforme las placas
maduran se forma una cubierta fibrosa sobre ellas. Las placas con cubiertas defectuosas o
fracturadas son las que tienden a romperse.

Manifestaciones clinicas

La aterosclerosis permanece asintomatica hasta que se desarrolla alguna de sus

complicaciones. La angina de pecho se produce cuando el estrechamiento en las arterias
coronarias disminuye la luz mas del 75%. Para vasos del corazon: Infarto del miocardio. Para
vasos del encefalo: evento cerebral trombotico.

Factores de riesgo

Sexo masculino y mujeres despues de la menopausia, anteceden familiar, hiperlipidemia

primeria y secundaria, tabaquismo, hipertension, diabetes mellitus, obesidad, sindrome
nefrotico , aumento de la lipoproteina, homocistenimia,