Makalah Swamedikasi

PENYAKIT LAMBUNG DAN MAAG

OLEH :

KELOMPOK XI

KELAS C

MUH. ASLAM RAHIM N21115990

HARDIYANTI N21115989

JUMRIAHN21115991

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS HASANUDDIN

2016

1
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kesehatan merupakan hal yang sangat penting didalam kehidupan.

Seseorang yang merasa sakit akan melakukan upaya demi memperoleh

kesehatannya kembali. Pilihan untuk mengupayakan kesembuhan dari suatu

penyakit, antara lain adalah dengan berobat ke dokter atau mengobati diri

sendiri. Pengobatan sendiri, atau yang disebut dengan swamedikasi,

merupakan upaya yang paling banyak dilakukan masyarakat untuk mengatasi

gejala penyakit sebelum mencari pertolongan dari tenaga kesehatan.

Umumnya, swamedikasi dilakukan untuk mengatasi keluhan penyakit

ringan yang banyak dialami masyarakat. Salah satunya yaitu penyakit maag

dan penyakit lambung. Sakit Maag merupakan salah satu masalah kesehatan

yang sering membawa seseorang untuk datang kedokter mencari pertolongan

medis. Sakit Maag yang membawa pasien datang kedokter kadang kala

memiliki interpretasi yang berbeda-beda. Tetapi secara umum jika seseorang

merasakan sakit pada daerah ulu hatinya maka mereka biasanya langsung

menyebutkan bahwa dia menderita sakit Maag. Jika diteliti dari arti katanya

sendiri Maag sendiri berasal dari bahasa Belanda artinya Lambung, maka

orang yang mempunyai masalah dengan lambungnya akan merasakan bahwa

dia mengalami sakit Maag.

2
 Pelaksanaan swamedikasi didasari oleh pemikiran bahwa pengobatan

sendiri cukup untuk mengobati masalah kesehatan yang dialami tanpa

melibatkan tenaga kesehatan. Swamedikasi harus dilakukan sesuai dengan

penyakit yang dialami. Pelaksanaannya sedapat mungkin harus memenuhi

kriteria penggunaan obat yang rasional, antara lain ketepatan pemilihan obat,

ketepatan dosis obat, tidak adanya efek samping, tidak adanya kontraindikasi,

tidak adanya interaksi obat.

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Maag dan Penyakit Lambung

Sakit maag adalah peningkatan produksi asam lambung sehingga terjadi

iritasi lambung. Maag atau sakit lambung memiliki gejala khas berupa rasa

nyeri atau pedih pada ulu hati meskipun baru saja selesai makan. Namun kalau

rasa pedih hanya terjadi sebelum makan atau di waktu lapar dan hilang setelah

makan, biasanya karena produksi asam lambung berlebihan dan belum

menderita sakit maag (Depkes RI : 2006, hal 39).

2.2 Patofisiologi Penyakit

2.2.1 Anatomi Maag dan Penyakit Lambung

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen

atas tepat di daerah epigastrik, di bawah diafragma dan di depan

pankreas. Dalam keadaan kosong, lambung menyerupai tabung bentuk J,

dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal

lambung adalah 1 samapi 2 L (Prince, 2005). Secara anatomis lambung

terdiri atas empat bagian, yaitu: cardia, fundus, body atau corpus, dan

pylorus. Adapun secara histologis, lambung terdiri atas beberapa lapisan,

yaitu: mukosa, submukosa, muskularis mukosa, dan serosa. Lambung

berhubungan dengan usofagus melalui orifisium atau kardia dan dengan

duodenum melalui orifisium pilorik (Ganong, 2001).

4
 Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. Di daerah

pilorus dan kardia, kelenjar menyekresikan mukus. Di korpus lambung,

termasuk fundus, kelenjar mengandung sel parietal (oksintik), yang

menyekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik, dan chief cell (sel

zimogen, sel peptik), yang mensekresikan pepsinogen. Sekresi-sekresi

ini bercampur dengan mukus yang disekresikan oleh sel-sel di leher

kelenjar. Beberapa kelenjar bermuara keruang bersamaan (gastric pit)

yang kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Mukus juga disekresikan

bersama HCO3- oleh sel-sel mukus di permukaan epitel antara kelenjar-

kelenjar (Ganong, 2001).

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom.

Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke

dan dari abdomen melalui saraf vagus. Persarafan simpatis melalui saraf

splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen

menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan,

kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium

abdomen. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan

sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (auerbach) dan submukosa

(meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan

mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung (Prince,

2005).

5
2.2.2 Fisiologi Maag dan Penyakit Lambung

Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang

berbentuk seperti kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna

makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti

pepsin, renin, dan lipase. Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu

fungsi pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan dan

sekresi, yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan

pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi

mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta

sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi

bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai

barier dari asam lumen dan pepsin. Fungsi motorik lambung terdiri atas

penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam

duodenum, pencampuran makanan dengan asam lambung, hingga

membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke

dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan

absorbsi dalam usus halus (Prince, 2005).

Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam

lambung dan enzim untuk mencerna makanan. Lambung memiliki

motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan

cairan lambung, untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimus

kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung setiap hari

mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung

6
berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. HCl membunuh

sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan protein,

menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta

merangsang empedu dan cairan pankreas. Asam lambung cukup pekat

untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal

mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian

cairan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor

perlindungan lambung (Ganong, 2001). Sekresi asam lambung

dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang bekerja yatu

saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis.

Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin,

asetilkolin, dan histamin. Terdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi

asam lambung. Pertama, fase sefalik, sekresi asam lambung terjadi

meskipun makanan belum masuk lambung, akibat memikirkan atau

merasakan makanan. Kedua, fase gastrik, ketika makanan masuk

lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang

berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih berada di

dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung

terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi asam lambung

akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. Kebiasaan makan

yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi

tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga

produksi lambung terkontrol (Ganong, 2001).

7
2.2.3 Jenis Maag dan Penyakit Lambung

secara garis besar dibagi menjadi dua jenis yaitu gastritis akut dan

gastritis kronis, yaitu:

Gratistis akut merupakan kelainan klinis akut yang jelas

penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas, biasanya

ditemukan sel inflamasi akut. Salah satu grastritis akut yang

manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah

grastritis erosif atau grastritis hemoragik. Adapun gejala-gejala

klinis yang sering menimbulkan grastritits erosif adalah trauma

yang luas, gagal ginjal, oprasi besar, luka bakar yang meluas,

trauma kepala, dan septikemia. Sedangkan penyebab lain adalah

berasal dari obat-obatan, misalnya aspirin dan obat anti inflamasi

non-steroid. Faktor-faktor yang menyebabkan grastritis erosif

adalah : - Faktor pepsin

- Refluks empedu dan

- Cairan pankreas

- Iskemia pada mukosagaster

Gambaran klinis grastritis akut erosif sangat berfariasi, mulai

dari yang sangat ringan asimtomatik sampai dengan yang berat yang

dapat menimbulkan kematian. Sebagian kasus rata-rata yang dialami

merupakan gejala yang ringan bahkan asimtomatis. Keluhan yang

sering dirasakan seperti nyeri timbul pada ulu hati, kadang-kadang

disertai mual dan muntah. Perdarahan saluran cerna sering

8
 merupakan satu-satunya gejala. Pada kasus yang sangat berat, gejala

yang paling dirasakan adalah hematemesis dan melena yang terjadi

sangat hebat dan sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.

Diagnosis ditegakan dengan pemeriksaan gastroduodenoskopi pada

grastritis akut erosif pada setiap pasien dengan keadaan klinis yang

berat atau pengguna aspirin atau obat anti-inflamasi non-steroid.

Pemeriksaan radiologi dengan kontras tidak memberikan manfaat

yang berarti dalam menegakan diagnosis akut. Bagi pengguna

aspirin, pencegahan terbaik adalah dengan misoprostol. Namun

sebaiknya pengobatan meliputi pencegahan terhadap setiap pasien

dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari,

dan menghentikan obat yang dapat menjadi kausa dan pengobatan

suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan antasida

atau antagonis H2 sehingga dicapai pH lambung 4. Sebagian kecil

pasien perlu dilakukan tindakan bersifat invasif untuk menghentikan

perdarahan yang mengancam jiwa, contohnya dengan endoskopi

skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri, atau gastrektomi.

Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan

walaupun efek terapeutiknya masih diragukan.

Gastritis kronis merupakan gastritis dengan penyebab yang tidak

jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik yang

bervariasi. Gastritis kronis berkaitan erat dengan infeksi

Helicobacter pylori. Tipe gastritis kronis sering tidak

9
memperlihatkan tanda atau gejala. Namun, gastritis kronis

merupakan faktor risiko ulkus peptikum, polip lambung, serta kanker

lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada

dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

Peningkatan aktifitas gastritis kronis ditandai dengan kehadiran

granulosit netrofil pada daerah tersebut. Klasifikasi yang sering

digunakan adalah :

a. Apabila sebukan sel radang kronis terbatas pada lamina propia

mukosa superfisialis dan adema yang memisahkan kelenjar-

kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh disebut

gastritis kronis superfisialis.

b. Terjadinya perubahan histopatogik kelenjar mukosa lambung

menjadi kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet

adalah metaplasia intestinalis. Perubahan tersebut dapat terjadi

hampir pada seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya

merupakan bercak-bercak pada bagian beberapa lambung.

c. Apabila sel-sel radang kronis menyebar lebih dalam disertai

distorsi dan destruksi sel-sel kelenjar yang lebih nyata disebut

gastritis kronis atrofik.

d. Pada saat struktur kelejar-kelenjar menghilangdan terpisah satu

sama lain secara nyatadengan jaringan mengikat, sedangkan

sebukan sel-sel radang juga menurun, atrofi lambung dianggap

merupakan stadium akhir gastritis kronis. Dan mukosa menjadi

10
 sangat tipis, sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh

darah menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi. Sedang

menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronis dapat dibagi

menjadi :

- Maag kronis korups tipe A, dimana perubahan histopatologik

terjadi pada korpus dan kardia lambung. Tipe ini sering

dihubungkan dengan proses otoimun dan dapat berlanjut

menjadi anemia pernisiosa.

- Maag kronis antrim tipe B, tipe ini merupakan tipe yang

paling sering dijumpai, yang sering dihubungkan dengan

infeksi kuman Helycobacter pylori (H. Pyilori).

- Maag multifokal atau tipe AB yang distribusinya meyebar ke

seluruh gaster (lambung). Seiring dengan orang yang lanjut

usia, penyebaran ke arah korups pun meningkat.

2.2.4 Gejala Maag dan Penyakit Lambung

Makanan atau minuman yang merangsang lambung yaitu makanan

yang pedas atau asam, kopi, alkohol, bakmi yang mengandung air

abu.

Faktor stres baik stres fisik (setelah pembedahan, penyakit berat,

luka bakar) maupun stres mental

Obat-obat tertentu yang digunakan dalam jangka waktu lama (misal

obat rematik, anti inflamasi)

Jadual makan yang tidak teratur (Depkes RI, 2006).

11
2.2.5 Penyebab Maag dan Penyakit Lambung

1. Infeksi bakteri H. Pylori,virus (termasuk herpes simpleks), jamur dan

parasit. Sebagian besar penyebab gastritis adalah akibat infeksi bakteri

H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi

dinding lambung. Hingga sekarang tidak dapat dimengerti bagaimana

bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan

tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau

minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori ini

sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer

dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Kuman Helicobacter

pylori dapat mengiritasi dinding lambung, sehingga menimbulkan

peradangan dan luka (ulkus). Akibat dinding lambung mengalami

perlukaan, penderita akan merasakan perih di bagian ulu hati.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,

ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada

lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas

melindungi dinding lambung.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding

lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam

lambung walaupun pada kondisi normal.

12
4. Penggunaan kokain

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan

gastritis.

5. Kelainan autoimmune

Sistem kekebalan yang menyerang sel sel normal lambung yang

menyebabkan kerusakan dinding lambung.

6. Pola makan

Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang

penyakit ini. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau

ditunda pengisiannya, asam lambung akan naik ke lapisan mukosa

lambung, sehingga timbul rasa nyeri.

7. Jenis makanan

Makanan tertentu akan merangsang dinding lambung, sehingga terjadi

radang/luka, seperti makan yang pedas atau asam.

8. Stres

Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stres, seperti

beban kerja yang berlebihan, cemas, takut, atau diburu-buru. Kadar

asam lambung yang meningkat ini akan menimbulkan ketaknyamanan

pada lambung.

9. Asam Lambung Berlebihan

Terjadinya gastritis atau peradangan lambung, pada awalnya karena

asam lambung yang berlebihan. Asam lambung yang semula

membantu lambung malah merugikan lambung. Asam lambung akan

13
 merusak dinding lambung itu sendiri, karena sifat asam yang korosif

(mengikis). Faktor yang memicu produksi asam lambung berlebihan,

diantaranya beberapa zat kimia, seperti alcohol, umumnya obat

penahan nyeri, asam cuka. Juga beberapa makanan dan minuman yang

bersifat asam,, makanan dengan bumbu yang bersifat asam dan

sebagainya. Makanan yang pedas serta bumbu yang merangsang,

semisal jahe, merica, juga akan memicu produksi asam lambung.

10. Adanya penyakit seperti luka bakar, pembedahan gagal ginjal

2.2.6 Manifestasi Klinik

(Mansjoer, Arif. 2000)

1. Gastritis Akut.

a. Gastritis Akute Eksogen Simple

Nyeri epigastrik mendadak.

Nausea yang di susul dengan vomitus.

Saat serangan pasien berkeringat, gelisah, sakit perut, dan

kadang disertai panas serta tachicardi.

Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali.

b. Gastritis Akute Eksogen Korosiva

Pasien kolaps dengan kulit yang dingin.

Tachicardi dan sianosis.

Perasaan seperti terbakar, pada epigastrium.

Nyeri hebat / kolik.

c. Gastritis Infeksiosa Akute

14
 Anoreksia

Perasaan tertekan pada epigastrium.

Vomitus.

Hematemisis.

d. Gastritis Hegmonos Akute :

Nyeri hebat mendadak di epigastrium - Neusia.

Rasa tegang pada epigastrium - Vomitus.

Panas tinggi dan lemas - Tachipneu.

Lidah kering sedikit ekterik Tachicardi

Sianosis pada ektremitas - Diare.

Abdomen lembek Leukositosis

2. Gastritis Kronis, terdiri dari :

a. Gastritis Superfisialis.

Rasa tertekan yang samar pada epigastrium.

Penurunan BB.

Kembung / rasa penuh pada epigastrium.

Nousea.

Rasa perih sebelun dan sesudah makan.

Terasa pusing.

Vomitus.

b. Gastritis Atropikan.

Rasa tertekan pada epigastrium. - Anorexia.

Rasa penuh pada perut. - Nousea.

15
 Keluar angin pada mulut. - Vumitus.

Mudah tersinggung. - Gelisah.

Mulut dan tenggorokan terasa kering.

c. Gastritis Hypertropik Kronik

Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah

minum susu.

Nyeri biasanya timbul pada malam hari.

Kadang disertai melena

2.2.6 Penanggulangan Maag dan Penyakit Lambung

1. Gastritis Akute.

a. Gastritis Eksogen Akute Simple.

- Fase akute, istirahat total 1-2 hari.

- Hari 1 sebaiknya jangan diberikan makan, setelah mual dan

muntah berkurang, coba berikan teh hangat dan air minum.

- Hari kedua berikan susu hangat, benintton dengan garam

terutama setelah banyak muntah.

- Hari ketiga boleh makan bubur dan bisa makan lembek lainnya.

- Kolaborasi medik :

Pemberian cairan.

Antimentek untuk mengurangi muntah -Sotatik.

Anti spasmodik untuk memperbaiki spasme otot.

b. Gastritis Infektiosa Akute.

- Pengaturan diet.

16
 - Beri makanan lembek dan tidak merangsang mual dan muntah.

- Kolaborasi medik :

Pemberian antibiotik untuk penanganan factor penyebab.

Pemberian anti spasmodik.

c. Gastritis Hegmonos Akute.

- Pengaturan diet.

- Pada abses lokal perlu dilakukan drainase.

- Pada pasien dengan hegmonos dispus perlu gastriktomy.

- Kolaborasi medik :

Antibiotik untuk penanganan faktor penyebab.

2. Gastritis Kronis.

a. Gastritis Superfisialis.

- Istirahat yang cukup.

- Pemberian makanan yang cair utuk penderita yang mengalami

erosi dan perdarahan sedikit.

- Makanan lembek untuk yang tidak terjadi perdarahan.

- Kolaborasi medik :

Pemberian anti spasmodik.

b. Gastritis Atropikan.

- Setelah makan sebaiknya istirahat untuk mnecegah terjadinya

neusea dan vomitus.

- Beri makanan lembek dan porsi kecil tapi sering.

- Kolaborasi medik :

17
 Pemberian anti spasmodik.

Beri ekstrak hati, Vit. B12, dan zat besi.

c. Gastritis Hypertropikan.

- Istirahat yang cukup.

- Hindari merokok.

- Beri makanan cair dan lembek.

- Kolaborasi medik :

Anti spasmodik.

Anti perdarahan

2.3 Penatalaksanaan Terapi

2.3.1 Farmakologi

1. Dengan obat-obat kimia

Mengatasi penyakit maag biasanya dengan menggunakan obat untuk

mengurangi asam lambung. Hal ini dapat membantu mengurangi

keluhan gejala serta mempercepat penyembuhan (karena asam

lambung mengiritasi jaringan yang mengalami peradangan). Selain

itu, hindari juga beberapa makanan, minuman, maupun penggunaan

obat tertentu.

Banyak pilihan obat yang dapat digunakan dalam penanganan

penyakit maag. Pilihan pengobatan juga harus berdasarkan

pemeriksaan. Untuk pengobatan sendiri (swamedikasi) hanya

bersifat menghilangkan gejala penyakit, menghilangkan nyeri tukak,

mengobati tukak, mencegah kambuh kembali dan mengurangi

18
terjadinya komplikasi yang lebih serius. Bila gejala penyakit tidak

kunjung mereda setelah tiga sampai tujuh hari, sebaiknya

dikonsultasikan pada dokter keluarga. Jika maag disebabkan infeksi

H. pylori, kemungkinan dokter akan meresepkan antibiotik.

Obat obat yang diberikan dikelompokkan berdasarkan

mekanisme kerjanya :

Menghambat sekresi atau produksi asam lambung

Dibagi menjadi 4 golongan menurut mekanisme kerjanya

a. H2-blockers, Obat-obat ini menempati reseptor histamin-H2

secara efektif disekitar permukaan sel-sel parietal, sehingga

sekresi asam lambung dan pepsin berkurang. Contoh golongan

obat ini ialah simetidin, ranitidin, famotidin, dan roxatidin).

Wanita hamil dan menyusui tidak boleh menggunakan obat

simetidin, ranitidin, dan nizatidin, karena dapat melintasi plasenta

dan mencapai air susu.

Cimetidin dan Ranitidin merupakan antihistamin

paenghambat reseptor Histamin H2 yang berperan dalam efek

histamine terhadap sekresi cairan lambung.

b. Penghambat Pompa-proton (PPP), mengurangi sekresi asam

(yang normal dan yang dibuat) dengan jalan menghambat enzim

H+/K+ ATPase secara efektif dalam sel-sel parietal. Contohnya

ialah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, dan

esomeprazol.

19
 Nama generik : Omeprazol

Nama dagang

Protop, Pumpitor, Norsec, Lambuzole, Loklor, Losec,

OMZ, Prilos, Socid, Contral, Dudencer, Opm, Onic,

Promezol, Stomacer, Prohibit, Ulzol, Zollocid, Zepral,

Lokev, Meisec, Omevell, Ozid

c. Antikolinergika, menghambat kegiatan muskarin dan asetilkolin,

yang dalam saluran cerna berfek menekan sekresi getah lambung

dan peristaltik. Contoh Obat ini ialah pirenzepin dan fentonium.

d. Analgon prostaglandin-E1, menghambat secara langsung sel-sel

parietal dan juga melindungi mukosa dengan jalan stimulasi

produksi mucus dan bikarbonat (sering ditambahkan pada terapi

NSAIDs).

Menetralkan asam lambung adalah antasida.

Antasida (antacid, antiacid) merupakan salah satu pilihan

obat dalam mengatasi sakit maag. Antasida diberikan secara

oral (diminum) untuk mengurangi rasa perih akibat suasana

lambung yang terlalu asam, dengan cara menetralkan asam

lambung. Asam lambung dilepas untuk membantu memecah

protein. Lambung, usus, dan esophagus dilindungi dari asam

dengan berbagai mekanisme. Ketika kondisi lambung semakin

asam ataupun mekanisme perlindungan kurang memadai,

lambung, usus dan esophagus rusak oleh asam memberikan

20
gejala bervariasi seperti nyeri lambung, rasa terbakar, dan

berbagai keluhan saluran cerna lainnya.

Umumnya antasida merupakan basa lemah. Biasanya

terdiri dari zat aktif yang mengandung alumunium hidroksida,

madnesium hidroksida, dan kalsium. Terkadang antasida

dikombinasikan juga dengan simetikon yang dapat mengurangi

kelebihan gas.

Efek samping yang utama antasida dengan zat aktif

alumunium hidroksida adalah konstipasi (sembelit). Sedangkan

antasida dengan zat aktif magnesium hidroksida dapat

menyebabkan diare, sehingga kedua zat aktif ini sering

dikombinasikan agar efek samping dapat diminimalisir.

Seseorang yang mengalami gangguan ginjal harus berhati-hati

dalam menggunakan antasida yang mengandung magnesium,

bahkan bila perlu jangan menggunakannya. Antasida yang

mengandung kalsium dapat mengontrol keasaman di lambung

sekaligus sebagai suplementasi kalsium. Suplemen kalsium

sangat penting bagi wanita postmenopause. Antasida yang

mengandung kalsium dapat menyebabkan sembelit.

Beberapa contoh golongan antasida :

- Senyawa Mg dan Al, sifat netralisasi baik tanpa diserap usus.

21
 - Natriumbikarbonat dan kalsiumkarbonat, bekerja kuat dan

pesat, tetapi dapat diserap usus dengan menimbulkan

alkalosis.

- Bismutsubsitrat, membentuk lapisan pelindung yang

menutupi tukak, dan juga berkhasiat bakteriostatis terhadap

H.pylori.

Antasida harus digunakan kurang lebih 1 jam setelah

makan dan sebaiknya dalam bentuk suspensi, bentuk sediaan

tablet kurang efektif dan lambat dalam proses penyerapan

diusus.

Memberi perlindungan terhadap mukosa lambung adalah

sukralfat.

Sukralfat
Pengobatan ulkus peptikum mulai ditujukan untuk
memperkuat mekanisme defensif mukosa lambung
duodenum, yakni dengan obat-obat sitoproteksi. Obat
sitoproteksi bermula dari prostaglandin didefinisikan
sebagai obat yang dapat mencegah atau mengurangi
kerusakan mukosa lambung atau duodenum oleh berbagai zat
ulserogenik atau zat penyebab nekrosis, tanpa menghambat
sekresi atau menetralkan asam lambung. Jadi, obat
sitoproteksi dapat mencegah kerusakan mukosa lambung
secara acid-mediated (misalnya aspirin) maupun secara acid-
independent (misalnya oleh alkohol). H-bloker tidak
termasuk obat sitoproteksi yang efektif untuk mencegah
kerusakan mukosa yang acid-mediated (Setiawati, 1992).

22
 Obat-obat sitoprotektif dibagi dalam 2 kelompok, yaitu
analog prostaglandin (PG) dan non-prostaglandin. Contoh
obat dari analog prostaglandin ialah misoprostol, rioprostil,
enprostil, arbaprostil, trimoprostil, sedangkan contoh obat
non-prostaglandin ialah karbenoksolon, sukralfat, bismuth
koloidal, setraksat.
Salah satu obat sitoproteksi non-prostaglandin ialah
sukralfat. Sukralfat merupakan garam aluminium dari sukrosa
sulfat. Pada suasana asam (perut kosong), obat ini
membentuk pasta kental secara selektif mengikat pada ulkus
(berupa kompleks yang stabil antara molekul obat dengan
protein pada permukaan ulkus, yang tahan hidrolisis oleh
pepsin) dan berlaku sebagai barier yang melindungi ulkus
terhadap difusi asam, pepsin dan garam empedu (proteksi
lokal). Sukralfat juga mempunyai efek sitoproteksi pada
mukosa lambung melalui 2 mekanisme yang terpisah, yakni
melalui pembentukan PG endogen dan efek langsung
meningkatkan sekresi mukus. Efek sitoproteksi ini tidak
memerlukan suasana asam. Sukralfat sebanding
efektivitasnya dengan simetidin dalam menyembuhkan ulkus
lambung maupun ulkus duodenum. Kombinasi simetidin
dengan sukralfat bersifat sinergistik dan mempercepat
penyembuhan ulkus. Pada perokok, sukralfat memberikan
laju kesembuhan yang lebih tinggi dibandingkan simetidin.
Hal ini mungkin berkaitan dengan sifat sitoproteksi dari
sukralfat. Di samping itu, penderita yang disembuhkan
dengan simetidin lebih cepat kambuh dibanding penderita
yang sembuh dengan sukralfat, demikian juga di antara
penderita yang perokok. Pada umumnya masa remisi setelah
pengobatan dengan sukralfat 2 kali lebih panjang dibanding

23
 dengan simetidin. Hal ini mungkin berkaitan dengan efek
sitoproteksi dari sukralfat (Setiawati, 1992).
Membunuh mikroorganisme H. pylori adalah klaritromisin,
amoksisilin, metronidazol
Metronidazol
Golongan Sediaan Penyakit/indikasi Alasan
penggunaan
Golongan Injeksi : 500 mg Infeksi anaerob Aktivitas tinggi
antibakterial lain dalam vial 100 ml terhadap bakteri
Cairan oral : 200 anaerob
mg/ 5 ml
Supositoria : 500
mg; 1 g
Tablet : 200- 500
mg

2.3.2 Terapi Non Farmakologi

Antasida dalam bentuk cairan kental (suspensi) kerjanya lebih

cepat dibandingkan bentuk tablet

Antasida dalam bentuk tablet harus dikunyah terlebih dahulu

sebelum ditelan

Jangan digunakan bersama dengan obat lain

Beri jarak minimal 1 jam untuk minum obat yang lain

Antasida diminum 1 jam sebelum makan

Selama menggunakan antasida sebaiknya banyak minum air putih,

tujuannya meminimalkan gangguan pada fungsi saluran

pencernaan

Efek antasida merupakan jumlah efek dari masing-masing obat

Konsultasikan ke dokter atau Apoteker bagi penderita gangguan

24
 ginjal, tukak lambung, ibu hamil, menyusui dan anak-anak serta

lanjut usia 42

Tidak dianjurkan bagi penderita yang diet garam natrium

Tidak dianjurkan bagi penderita alergi terhadap aluminium,

kalsium, magnesium, simetikon, natrium bikarbonat dan bismut

Tidak dianjurkan pemakaian lebih dari 2 minggu kecuali atas saran

dokter.

Hanya digunakan apabila telah diketahui bahwa gejala mual, nyeri

lambung, rasa panas di ulu hati dan dada benar-benar sakit maag

bukan penyakit lain.

Penggunaan terbaik adalah saat gejala timbul sewaktu lambung

kosong dan menjelang tidur malam.

Antasida mengganggu absorbsi obat-obat tertentu (misal

antibiotik), bila diminum bersama harus diberi waktu 1-2 jam.

Bila setelah 2 - 3 hari gejala tetap ada, hendaknya segera

menghubungi dokter.

Jangan digunakan lebih dari 4 gram sehari, karena dapat

meningkatkan produksi asam lambung/efek yang tidak diinginkan.

Bila dosis berlebihan dapat menimbulkan sembelit, wasir,

perdarahan anus, feses padat, mual, muntah, kekurangan fosfat

dan osteomalasia.

25
2.4 Pengobatan

2.4.1 Obat-obat sintetik

A. Ranitidine

Nama sediaan : Ranitidine (generik) tablet 150 mg, 300 mg.

Indikasi : Pengobatan jangka pendek tukak usus 12 jari

aktif, 3 tukak lambung aktif, mengurangi gejala

refluks esofagitis, terapi pemeliharaan setelah

penyembuhan tukak usus 12 jari, tukak

lambung, perdarahan saluran cerna, sebelum

induksi anastesi

Dosis & Aturan Pakai: oral 150 mg 2 kali sehari (pagi dan malam)

atau 300 mg sebelum tidur malam (tukak

lambung dan duodenum) selama 4-8 minggu.

Sebagai pencegah 1 kali sehari 150 mg.

Efek samping : mirip simetidine tetapi tidak menimbulkan

gyneucomastia karena tidak bersifat

antiandrogen dan efek psikis (perasaan kalut ).

*Ranitidin merupakan obat wajib apotek golongan 3, dapat diberikan

tanpa resep dengan jumlah maksimal tiap jenis obat per pasien 10

26
 tablet 150 mg. Pemberian obat hanya atas dasar pengobatan ulangan

dari dokter.

2.Penghambat popmpa proton

A. Omeprazol

Nama sediaan : Omeprazole (Generik) Kapsul 20 mg

Indikasi : Penyakit peptik. Terhadap sindrom Zollinger-

Ellison, obat ini menekan produksi asam

lambung lebih baik dari AH2 pada dosis yang

efek sampingnya tidak terlalu mangganggu.

Dosis & Aturan Pakai: gastritis dan tukak 1 kali sehari 20- 40 mg

(kapsul) selama 4-8 minggu, tukak usus selama

2-4 minggu,profilaksis tukak usus 1 kali sehari

10-20 mg. Pada zollinger-ellison pemula 1 kali

sehari 80 mg.

Efek samping : tidak sering terjadi dan berupa gangguan

lambung usus, nyeri kepala, nyeri otot dan

sendi, vertigo, gatal-gatal dan rasa kantuk atau

sukar tidur.

27
Interaksi : Omeprazol tidak berinteraksi dengan obat lain

seluas AH2. Interaksi dengan teofilin dan

propanolol tidak terjadi.

*Omeprazole merupakan obat wajib apotek golongan 2, dapat

diberikan tanpa resep dengan jumlah maksimal 7 tablet.

B. Lansoprazol

Nama sediaan : Lansoprazol (Generik) kapsul 30 mg

Indikasi : Tukak lambung dan tukak duodenum, tukak

duodenum atau gastritis karena H.pylori,

penyakit refluks gastrosofagus, dispepsia karena

asam.

Dosis & Aturan Pakai: Pada esofagitis dan ulcus 1 kali sehari 30 mg

1 jam sebelum makan pagi selama 4-8 minggu,

pada ulcus duodeni selama 2-4 minggu.

Efek samping : Urtikaria, mual dan muntah, konstipasi,

kembung, nyeri abdomen, lesu, paraestesia,

nyeri otot dan sendi pandangan kabur, edema

perifer, perubahan hematologik, dilaporkan juga

perubahan enzim hati dan gangguan fungsi hati

serta depresi dan mulut kering.

28
Interaksi : Mungkin mempercepat metabolisme

kontrasepsi oral (estrogen dan progesteron).

1. Misoprostol

Nama sediaan : Cytotec (Paten) tablet 200 mcg

Indikasi : Profilaksis tukak lambung pada pasien berisiko

tinggi(usia lanjut dan pasien yang pernah

menderita tukak lambung atau pendarahan

saluran cerna yang memerlukan AINS.

Dosis : Oral, dewasa 200 mg 4 kali / hari atau 400 mg 2

kali/hari.

Efek samping : Urtikaria, mual dan muntah, konstipasi,

kembung, nyeri abdomen, lesu, paraestesia,

nyeri otot dan sendi pandangan kabur, edema

perifer, perubahan hematologik, dilaporkan juga

perubahan enzim hati dan gangguan fungsi hati

serta depresi dan mulut kering. Misoprostol

sebaiknya tidak diberikan pada wanita hamil.

Dalam suatu penelitian dilaporkan timbulnya

29
 pendarahan pada 50% wanita hamil trimester I,

dan 7% keguguran.

Interaksi : Mungkin mempercepat metabolisme

kontrasepsi oral (estrogen dan progesteron).

Diproduksi : PT. Searle

2. Sukralfat

Nama sediaan : Ulcumaag (Paten) Kaplet 500 mg

Indikasi : Untuk pengobatan tukak lambung dan tukak

duodenum.

Dosis & Aturan Pakai: Dewasa, untuk tukak duodenum dan tukak

peptik 1 g, 4 kali sehari dalam keadaan lambung

kosong (1 jam sebelum makan ) selama 4-8

minggu. Pemberian antasid untuk mengurangi

nyeri dapat diberikan dengan interval 1 jam

setelah Sulkralfat.

Efek samping : Konstipasi. Karena sulkralfat mengandung

aluminium, penggunaannya pada pasien gagal

ginjal harus hati-hati. Data keamanannya pada

wanita hamil belum ada, jadi sebaiknya tidak

digunakan.

30
Interaksi : Sulkralfat dapat mengganggu absorpsi

tetrasiklin, warfarin, fenitoin dan digoksin,

sehingga dianjurkan diberikan dengan interval 2

jam. Sulkralfat juga menurunkan

bioavalaibilitas siprofloksasin dan norfloksasin,

sehingga untuk menghindari kegagalan

pengobatan dengan antibiotika ini, jangan

diberikan secara bersamaan.

Diproduksi : PT. Pyridam

31
2.4.2 Obat-obat Herbal

a. Promag Gazero (Jamu)

Indikasi : Meredakan perut kembung

Komposisi : Tiap Sachet 10ml sirup herbal mengandung:

Zingiber Officinale Rosch Rhizome Extract (jahe

merah) 50 mg

Foeniculi fructus extract (adas) 10 mg

Mentha Piperitae Herba extract (peppermint)

12,5 mg

Licorice Root Extract (akar manis) 300 mg

Curcuma Domestica Rhizoma Extract (kunyit)

50 mg

Ananas Comosus Stem Extract (ananas) 50 mg

Royal jelly 10mg

Madu

Dosis : 3 kali sehari @ 1 sachet, baik diminum langsung

atau dicampur dengan air hangat. Kocok dahulu

sebelum diminum

Diproduksi oleh: PT Bintang Toedjoe, Jakarta,

Indonesia Untuk PT Kalbe Farma, Tbk., Bekasi,

Indonesia

32
 b. Sidomuncul Sari Kunyit

Komposisi: Tiap kapsul mengandung ekstrak Curcuma domesticate

Rhizoma (kunyit) 500 mg setara kurkuminoid 100 mg. Dosis ini setara

dengan 40 g kunyit segar.

Indikasi: SidoMuncul SARI KUNYIT membantu memelihara kesehatan

lambung dan pencernaan, seperti gejala maag, tukak lambung, IBS,

perut kembung dan sembelit.

Dosis: Untuk pemeliharaan : 1-3 x sehari @ 1 kapsul, Untuk penyembuhan :

3 x sehari @2 kapsul. Sebaiknya diminum sebelum makan. Tidak

dianjurkan bagi wanita hamil dan menyusui.

33
Tanaman Obat

a. Adas (Foeniculum vulgare Mill.)

Kingdom: Plantae

Divisi: Magnoliophyta

Kelas: Magnoliopsida

Ordo : Apiales

Famili: Apiacea

Genus: Foeniculum

Spesies: Foeniculum vulgare

Kandungan Kimia: Minyak atsiri (oleum foeniculi) 1-6%, mengandung

50-60% anetol, lebih kurang 20% fenkon, pinen, limonene,

dipanten, felandren, metilchavikol, anisaldehid, asam anisat, dan

12% minyak lemak. Akar mengandung bergapten. Akar dan biji

mengandung stigmasrin (serposterin).

Cara pembuatan: Buah adas sebanyak 3-9 g direbus, minum atau buah

adas digiling halus, lalu diseduh dengan air mendidih untuk

diminum sewaktu hangat.

Dosis: 3-9 g sehari.

34
 b. Kunyit (Curcuma longa Linn.)

Kingdom: Plantae

Divisi: Tracheophyta

Kelas: Magnoliopsida

Ordo : Zingiberales

Famili: Zingiberaceae

Genus: Curcuma

Spesies: Curcuma longa Linn.

Kandungan : Kunyit mengandung senyawa yang berkhasiat

obat, yang disebut kurkuminoid yang terdiri dari kurkumin,

desmetoksikumin dan bisdesmetoksikurkumin dan zat- zat manfaat

lainnya Kandungan Zat : Kurkumin : R1 = R2 = OCH3 10 %

Demetoksikurkumin : R1 = OCH3, R2 = H 1 - 5 %

Bisdemetoksikurkumin: R1 = R2 = H sisanya Minyak asiri / Volatil

oil (Keton sesquiterpen, turmeron, tumeon 60%, Zingiberen 25%,

felandren, sabinen, borneol dan sineil ) Lemak 1 -3 %, Karbohidrat

3 %, Protein 30%, Pati 8%, Vitamin C 45-55%, Garam-garam

Mineral (Zat besi, fosfor, dan kalsium) sisanya.

Dosis: 10-25 gram rimpang kunyit, direbus, airnya diminum.

35
 c. Kencur (Kaempferia galanga Linn.)

Kingdom: Plantae

Divisi: Tracheophyta

Kelas: Magnoliopsida

Ordo : Zingiberales

Famili: Zingiberaceae

Genus: Kaempferia

Spesies: Kaempferia galanga Linn.

Kandungan Kimia: Rimpang Kencur mengandung pati (4,14 %),

mineral (13,73 %), dan minyak atsiri (0,02 %) berupa sineol, asam

metil kanil dan penta dekaan, asam cinnamic, ethyl aster, asam

sinamic, borneol, kamphene, paraeumarin, asam anisic, alkaloid

dan gom.

Cara membuat: 2 rimpang kencur sebesar ibu jari dikuliti sampai bersih

dan dikunyah; ditelan airnya, ampasnya dibuang, kemudian

minum 1 gelas air putih, dan diulangi sampai sembuh.

Dosis: 10-25 gram rimpang kencur direbus, airnya diminum.

36
 d. Sirih (Piper betle L.)

Kingdom: Plantae

Divisi: Tracheophyta

Kelas: Magnoliopsida

Ordo : Piperales

Famili: Piperaceae

Genus: Piper

Spesies: Piper betle L.

Kandungan kimia: daun sirih mengandung minyak atsiri 0,8-1,8%

(terdiri atas chavikol, chavibetol (betelphenol), allylpyrocatechol

(hydroxychavikol), allylpyrocatecol-mono dan diacetate,

karvakrol, eugenol, eugenol methyleter, p-cymene, cineole,

caryophyllene, cadinene, estragol), terpenena, sesquiterpena,

fenilpropana, tannin, diastase, carotene, tiamin, riboflavin, asam

nikotinat, vitamin c, gula, pati, dan asam amino.

Cara penggunaan: untuk obat yang diminum, rebus daun sirih (9-15 g).

Atau giling daun segar sampai halus. Peras dan saring, lalu minum.

37
 BAB III

PEMBAHASAN

Penyakit yang terjadi pada lambung dan maag meliputi gastritis/ maag

(radang mukosa lambung), Reflux gastritis esofagus (RGE), Perut Kembung,

Tukak lambung dan yang paling parah yaitu kanker lambung. Semua penyakit

tersebut pada umumnya penyebabnya adalah sama yaitu pola makan yang tidak

teratur, waktu dan jenis makanannya sehingga terjadi kerusakan pada saluran

cerna dan lambung, awal mula kerusakan pada lambung ditandai dengan radang

(maag).Radang atau maag ini dikarenakan terjadinya radang pada mukosa

lambung dengan beberapa tingkat keparahan.Untuk pengobatan swamedikasinya

dibatasi untuk jenis maag sedang dan ringan.

Untuk penatalaksanaan penyakit ini lebih disarankan ke perubahan pola

hidup dengan mengatur pola makan, menjaga aktivitas tubuh stabil, berolahraga

secukupnya untuk meningkatkan daya tahan tubuh. Pasien yang memilki riwayat

penyakit ini harus menghindari factor penyebab yang bisa memperparah radang

yang terdapat pada lambung. Pasien seharusnya menghindari makanan yang

mengandung asam, bersoda/berkarbonat, serta pedas, yang bisa merangsang

sekresi asam lambung.

Tukak lambung, merupakan penyakit yang berawal dari radang yang

diperparah dengan infeksi bakteri. Penyakit ini harus diberikan penatalaksanaan

pengobatan yang tepat dan diperiksa oleh dokter. Untuk penatalaksanaan

swamedikasi hanya diarahkan untuk target terapi pencegahan penyakit timbul dan

penyakihan penyakit berulang. Setelah tukak berhasil diobati, pasien harus

38
mengatur pola hidup dan pola makan untuk menghindari faktor resiko. Obat yang

diberikan terutama obat-obat yang menghambat produksi asam lambung atau

dikenal sebagai anti sekresi asam lambung. Obat-obat kelompok ini terdiri dari 2

kelompok obat yaitu penghambat reseptor H2 (antagonist H2 reseptor) antara lain

ranitidin, famotidin, nizatidin atau simetidin. Kelompok kedua yang termasuk

obat anti asam yang kuat yaitu penghambat pompa proton seperti omeprazol,

lansoprazol, rabeprazol,esomeprazol atau pantoprazol. Antasida merupakan obat

yang digunakan untuk mengurangi gejala akibat RGE tersebut.

Swamedikasi terbatas pada obat golongan yang bekerja dengan mengikat

asam lambung yaitu antasida, H2-Blocker, penghambat pompa proton

(Omeprazole) dan cytoprotective agents (sulcraflate).

Golongan H2 Blocker, yang termasuk dalam golongan obat ini adalah

simetidine dan ranitidin. Mekanisme kerja dari obat ini adalah menempati reseptor

histamin H2 secara selektif di permukaan sel-sel parietal, sehingga sekresi asam

lambung dan pepsin sangat dikurangi.

Golongan penghambat pompa proton, mekanisme kerja dari obat ini adalah

mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompa-pompa ini. Obat-obat

golongan ini juga dapat menghambat kerja H.pylori. Golongan obat ini termasuk

dalam daftar OWA (obat wajib apotek) yaitu omeprazole yang terbatas diberikan

untuk 7 tablet saja.

Golongan obat cytoprotective agents, pengobatan swamedikasinya terbatas

untuk sulcraflate yang termasuk dalam daftra OWA yang terbatas diberikan 20

tablet saja. Mekanisme kerja dari obat- obat ini adalah membantu melindungi

39
jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Namun golongan-

golongan obat tersebut hanya terbatas untuk pnyakit maag yang sedang dan

ringan, pencegahan untuk memperparah GERD dan tukak lambung, jika telah

terjadi perdarahan di radang lambung maka pemeriksaan dokter harus dilakukan

sebelum nantinya kaan parah menjadi kanker lambung.

Swamedikasi untuk obat tradisional untuk penyakit lambung dan maag ini

lebih diarahkan untuk pencegahan awal mencegah terjadinya radang dan

mengatasi agar tidak lebih parah radangnya. Mekanisme kerjanya lebih ke arah

memperbaiki imunitas/ ketahanan tubuh pasien, memperkuat ketahanan mukosa

lambung, bersifat antibakteri, memperlancarkan pencernaan, antiradang, sehingga

faktor resiko penyebab bisa ditanggulangi. Pengobatan obat tradisional ini tidak

bisa digunakan untuk usaha mengobati penyakit itu sendiri, namun hanya

mengobati gejalanya.

Penatalaksanaan pengobatan terapi non farmakologi untuk penyakit

lambung dan maag ini lebih diarahkan ke perbaikan penatalksanaan pola hidup

yang meliputi pola makan yang teratur dan menghindari makan yang menjadi

faktor penyebab gejala penyakit, hindari minuman bersoda, asam, dan pedas,

untuk obat- obatan hindari yang bisa menyebabkan radang, misalnya aspirin dan

NSAID lainnya, hindari merokok dan hendaknya disrankan untuk rutin

berolahraga.

40
 BAB IV

KESIMPULAN

1. Penyakit lambung di antaranya tukak lambung berciri borok pada mukosa

lambung, perut kembung akibat terlampau banyak gas dalam lambung-usus,

reflux gastroesofagus yaitu gerakan naiknya asam lambung menuju

esophagus, dan maag yaitu iritasi lambung karena peningkatan produksi asam

lambung.

2. Pengobatan sendiri untuk Pencegahan penyakit lambung dan maag sebelum

menimbulkan tingkat penyakit yang lebih parah, beberapa hal yang dapat

dilakukan, adalah Menjaga pola makan dengan baik dan teratur, makan dan

minum denganperlahan, dan mengunyah makanan baik-baik sebelum ditelan.

Hindari merokok, minuman beralkohol, dan minuman berkarbonasi

karenadapat meningkatkan pembentukan gas dalam lambung dan

menyebabkan perut terasa kembung.

41
 DAFTAR PUSTAKA

Depkes, 2006, Pedoman Penggunaan Obat bebas dan Obat Bebas Terbatas,
Direktorat bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasianv dan
Alat Kesahatan, Jakarta

Gustin, R.K. 2011. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian gastritis

pada pasien yang berobat jalan dipuskesmasgulaibancah Kota Bukittinggi.
(online), diakses 7 Maret 2016.

Jakarta Nurhayati. 2010. Asuhan keperawatan keluarga dengan masalah gastritis.

Prod I DIII keerawatan RSIJ-FKK.Jakarta : Universitas Muhammadiyah.

Unknown .Informasi Obat. Available from: www.medicastore.com. Diakses 7

Maret 2016

http://liatng.blogspot.co.id/2011/05/maag-gastritis-tukak-lambung.html.Diakses
Maret 2016

http://dr-suparyanto.blogspot.co.id/2012/02/etiologi-dan-penanganan-gastritis.html.
Diakses 7 Maret 2016

42