Bases Neurofisiolgicas de la

Conducta II

Gregorio Aguilera Antnez

Psiclogo
Enfermedades desmielinizantes del sistema
nervioso central.
Enfermedades desmielinizantes y dismielinizantes o
leucodistrofias
Las enfermedades desmielinizantes son aquellas en las que existe un
proceso patolgico dirigido contra la mielina.

Las enfermedades dismielinizantes o leucodistrofias son aquellas en las

que el origen de la enfermedad es una formacin inadecuada de la
mielina
La mielina es un esfingofosfolpido que se forma por
esfingol, un alcohol compuesto por una cadena de colina,
fosfato y cido graso.

En las membranas de clulas de Schawn y

Oligodendrocitos, se encuentra la mielina.

En ambos casos, estas clulas forman una membrana que

se enrolla alrededor de los axones de las neuronas, dando
lugar a una estructura multilaminar cuya funcin es aislar
al axn y facilitar la transmisin de los estmulos.

Esta mielinizacin es segmentaria, ya que cada vaina de

mielina envuelve al axn excepto en los nodos de Ranvier,
y cada uno de estos segmentos depende de un nico
oligodendrocito o de una nica clula de Schwann
La composicin de la mielina es ligeramente diferente entre
el sistema nervioso central y el perifrico

Existen enfermedades que pueden ser selectivas para un

tipo de mielina como ocurre en la esclerosis mltiple
(EM), en la que se afecta de forma selectiva la mielina
del sistema nervioso central, o en el sndrome de Guillain
Barr, en el que se afecta de forma selectiva la mielina
del sistema nervioso perifrico.
Enfermedades desmielinizantes
Enfermedades desmielinizantes primarias
Enfermedades monofsicas
Sndrome clnico aislado Enfermedad de Refsum
Encefalomielitis aguda diseminada
Leucoencefalitis hemorrgica aguda
Esclerosis concntrica de Balo
Enfermedad de Marburg
Mielitis aguda aislada
Enfermedades polifsicas
Esclerosis mltiple
Neuromielitis ptica
Esclerosis mltiple opticoespinal
Neuritis ptica aislada recurrente
Neuropata ptica inflamatoria recurrente crnica
Mielitis aguda recurrente
Enfermedades dismielinizantes
Leucodistrofia metacromtica
Adrenoleucodistrofia
Enfermedad de Canavan
Enfermedad de Alexander o leucodistrofia fibrinoide
Enfermedad de Krabbe
Enfermedad de Tay-Sachs
Xantomatosis cerebrotendinosa
Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher
Leucodistrofia ortocrmica
Leucoencefalopata con desaparicin de la sustancia
blancaLeucoencefalopata con esferoides
neuroaxonales
Esclerosis Mltiple
La esclerosis mltiple es una enfermedad
inflamatoria: en la cual hay una reaccin linfocitaria
y mononuclear en el parnquima del SNC,
producindose una desmielinizacin importante con
conservacin de los axones. Hay dao de los
oligodendrocitos con proliferacin astroctica.

Los hallazgos anteriores junto con la prdida de la

mielina constituyen la placa de desmielinizacin
Diagnstico de la enfermedad

Sntomas: los sntomas iniciales de la enfermedad pueden

ser muy variados:

Sntomas sensitivos: los sntomas iniciales pueden

corresponder a trastornos sensitivos que afectan
fundamentalmente una extremidad o ms de una extremidad,
el paciente puede amanecer con disminucin de la
sensibilidad (hipoestesia) de una extremidad que rpidamente
progresa

Neuritis ptica: Hay generalmente dolor retroocular e incluso

puede presentarse una hemianopsia.
El fenmeno de Uthoff se observa en pacientes con esclerosis
mltiple y compromiso del nervio ptico, consiste en visin
borrosa cuando el paciente hace ejercicio o se acalora en
forma importante.
Dficit motor y Trastornos en la marcha

Signo de Lhermitte: que los pacientes describen como

una sensacin de corriente a lo largo de la columna al
flexionar el cuello

Vrtigo

Sntomas urinarios: estn caracterizados por urgencia

urinaria, incontinencia o retencin urinaria

Fatiga y dolor

Cambios cognoscitivos: los cambios cognitivos

pueden verse hasta en 50 % de los pacientes con
diagnstico de esclerosis mltiple. Estos sntomas
son: problemas en memoria reciente, trastornos en
la atencin y velocidad en el procesamiento de la
informacin.
Los problemas psiquitricos pueden presentarse en
50% de los pacientes y estn caracterizados por
irritabilidad, depresin y ansiedad.
Etiologa de la Esclerosis
mltiple
Factores genticos: Aproximadamente 10 a 15% de los
pacientes con la enfermedad tendrn un familiar afectado por esclerosis
mltiple

Factores ambientales: Por ejemplo, un nmero

desproporcionado de casos de esclerosis mltiple en emigrantes del
norte de Europa y especialmente de Inglaterra.

Aspectos inmunolgicos: La lesin patolgica ms

caracterstica de la esclerosis mltiple es la placa de
desmielinizacin. Esta ocurre ms en la sustancia blanca, especialmente
en la regin periventricular, el nervio ptico, el tallo cerebral, el cerebelo
y la mdula espinal.
Enfermedades Degenerativas
Enfermedades Degenerativas

Los procesos degenerativos estn

asociados a la perdida del tejido
nervioso.

Si la degeneracin se produce a nivel de

la corteza, se pueden encontrar
manifestaciones afsicas, apraxicas, etc.
Demencia
 Los trastornos neurodegenerativos se caracterizan por la prdida
progresiva de poblaciones neuronales especficas en diferentes
regiones del SNC.

La causa principal de estas enfermedades an no se ha

precisado.

Diversos factores pueden jugar un papel importante en su

etiologa, incluyendo:
Formacin de radicales libres
Mecanismos autoinmunes
El papel de los aminocidos excitatorios que pueden causar
procesos de dao neuronal hasta la muerte
Estos mecanismos no son autoexcluyentes, sino que pueden
actuar simultneamente y potenciarse uno al otro.
E. Alzhheimer

La demencia tipo Alzheimer se

caracteriza, desde el punto de
vista patolgico, por atrofia
cerebral marcada en el hipocampo
y en reas asociadas a la corteza
cerebral (corteza entorrinal,
temporal, parietal, frontal)
(Arango y Fernndez, 2003, pg.
46).
 Desde el punto de vista anatmico, se caracteriza
por la prdida de neuronas y sinapsis, la
aparicin de placas seniles y degeneracin
neurofibrilar (presencia de ovillos
neurofibrilares), las primeras lesiones
comprometen la regin entorrinal.
Desde el punto de vista Clnico se caracteriza por
la paulatina prdida de las funciones cognitivas, Imagen microscpica de
destacndose desde su inicio la prdida de la un enredo neurofibrilar,
memoria (Donoso, 2008). conformado por una
protena tau hiperfosforilada

La corteza entorrinal est ubicada en la parte

superior y anterior del lbulo temporal de la
corteza del cerebro. Es una estructura interna,
por lo tanto no es visible externamente, y
corresponde a las reas de Brodmann 28 y 34.
 Se caracteriza por dficit
subjetivos y objetivos leves
Deterioro de la cognicin, anormales
Cognitivo Leve para la edad pero sin
compromiso esencial de las
Actividades de la vida
cotidiana del paciente
 Amnsico
Subtipos de Dominio nico
DCL Dominio mltiple

No amnsico
Dominio nico
Dominio mltiple
 Alteracin del funcionamiento cognitivo
Principales global
caractersticas
Deterioro progresivo

Crnico

Sntomas tienen que estar presentes por al

menos 6 meses
Interferencia en las AVD

Conciencia de Enfermedad
Fase inicial

Adecuado estado de alerta

Suele implicar ambos hemisferios

Habitualmente irreversible.
La demencia es un sndrome clnico caracterizado por
un deterioro adquirido que afecta a ms de un dominio
cognitivo, que representa un declinar respecto a un
nivel previo y que es lo bastante grave para afectar al
funcionamiento personal y social.

En la mayora de los casos se aaden sntomas

conductuales y psicolgicos
 La presencia de mltiples dficits cognitivos:

1. Memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva informacin o recordar

informacin aprendida previamente)
2. Una (o ms) de las siguientes:
a) Afasia
b) Apraxia
Demencia c) Agnosia
d) Disfuncin ejecutiva
DSM-IV Los dficits cognitivos en cada uno de los criterios provocan un deterioro
significativo de la actividad laboral o social y representan una merma
importante del nivel previo de actividad.

El deterioro es de inicio gradual y curso progresivo.

Los dficits no aparecen exclusivamente durante un delirium.

La alteracin no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del eje I (p.
ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia)
 Deterioro de:

a) memoria (registrar, almacenar y recuperar informacin , tanto verbal como

visual). Debe ser corroborado objetivamente por informante y si posible
documentado por test neurosicolgicos.

Demencia/
b) Otras habilidades cognitivas como juicio y razonamiento, con fallas de
CIE-10 planificacin y organizacin y procesamiento general de informacin. En lo
posible este dficit debe ser verificado por informante y evaluado con
tests neurosicolgicos.

3.- Deterioro del control emocional o de la motivacin, o un cambio en la

conducta social manifestado por labilidad emocional, irritabilidad, apata, o
enrudecimiento de la conducta.

4.- Sntomas deben estar presentes al menos durante seis meses.

 Una alteracin global de las capacidades cognitivas previamente
adquiridas, con deterioro del pensamiento, memoria,
razonamiento, lenguaje, clculo, orientacin, atencin, etc.

El deterioro cognitivo no es simultneo sino que es un proceso

Principales generalmente progresivo en el que cada vez se percibe mayor
caractersticas nmero de funciones afectadas y un mayor grado de deterioro.
de la demencia La prdida de memoria suele ser el sntoma ms caracterstico,
especialmente en fases iniciales.

Se acompaa de afasia, agnosia o apraxia

Tiene carcter crnico

Tiene que tener una duracin superior a los 6 meses.

 No existe deterioro en el nivel de conciencia ni est causada
por un trastorno delirante, coma o disminucin transitoria del
estado de conciencia.

Principales Interfiere significativamente en la capacidad para la

caractersticas de la realizacin de actividades de la vida diaria de la persona
demencia afectada.
(cont.)
Suele existir una conciencia clara del problema en fases
iniciales.

Habitualmente es un proceso de deterioro irreversible.

Suele implicar a ambos hemisferios cerebrales, ya que raras

veces un trastorno focal puede producir declive de las
funciones cognitivas por s slo
 FUNCION TRASTORNO MAS FRECUENTE
MEMORIA
Problemas de memoria como sntoma ms caracterstico.
Memoria de hechos recientes ms afectada.
Memoria implcita mejor preservada
Manifestaciones de la
demencia LENGUAJE
Empobrecimiento cuantitativo y cualitativo ms acentuado
en las demencias corticales.
Aumento de las alteraciones disfsicas, especialmente
anmicas.
Presencia de otras alteraciones como parafasias

PRAXIA Disminucin en el flujo motor.

Apraxias ideomotrices, ideatorias, constructivas, del vestir.
GNOSIAS Agnosias visuales.
Alteraciones visoperceptivas.
Desorientacin espacio-temporal.
 FUNCION TRASTORNO MAS FRECUENTE
CALCULO Anaritmetica.

FUNCIONES Dificultad para la realizacin de acciones propositivas.

EJECUTIVAS Perseveracin.
Manifestaciones de la Lentificacin del procesamiento cognitivo
demencia

ALTERACIONES Manifestaciones de suspicacia, y egocentrismo, agresividad,

PSIQUICAS pasividad y ansiedad
Vagabundeo y tendencia a la fuga.
En algunos casos puede haber desinhibicin sexual y
conductas perseverativas.
Mutismo y amimia.
Depresin y pseudodepresin.
Gatismo en las fases terminales: desestructuracin personal y
del autocuidado e higiene, con incontinencia urinaria y fecal,
ausencia de capacidad relacional y desaparicin de la sonrisa
 ETIOLOGIA PATOLOGIA
ALZHEIMER

SNDROMES Demencias Pick.

FOCALES frontotemporales Degeneracin del lbulo frontal.
DEGENERATIVAS PROGRESIVOS Demencia y enfermedad de la
motoneurona.
OTRAS Enfermedad de Parkinson.
Clasificacin ENFERMEDADES Demencia por cuerpos de Lewy.
DEGENERATIVAS Parlisis supranuclearprogresiva
etiolgica de las Huntington.
Degeneracin corticobasal.
Demencias Otras enfermedades degenerativas
POR LESIN NICA

MULTI-INFARTO

ENCEFALOPATA ATEROSCLERTICA SUBCORTICAL

VASCULARES HEMORRAGIA INTRACRANEAL Y SUBARACNOIDEA

HIPXICA

OTRAS
 ETIOLOGIA PATOLOGIA
POR LESIN NICA
MULTI-INFARTO
ENCEFALOPATA ATEROSCLERTICA SUBCORTICAL
VASCULARES HEMORRAGIA INTRACRANEAL Y SUBARACNOIDEA
HIPXICA
OTRAS
INFECCIOSAS VIH.
Clasificacin Enfermedades virales y por priones.
Meningitis crnicas.
etiolgica de las Abscesos cerebrales.
Demencia por espiroquetas
Demencias ENDOCRINO- Hipotiroidismo
METABLICAS Insuficiencia heptica
OTROS Trastornos hereditarios del metabolismo
FACTORES
NEOPLSICAS Primarias
CAUSALES Metastsicas
CARENCIALES Dficit de vitamina B12
Dficit de tiamina.
Dficit de cido flico.
TOXICAS Abuso de alcohol y drogas
Metales pesados.
Solventes industriales.
 Se producen por lesin de las reas asociativas

DEMENCIAS
CORTICALES del crtex frontal y temporo parieto-occipital.

Demencias corticales,
subcorticales y
axiales Los sntomas se inician en reas situadas bajo el
SUBCORTICALES crtex cerebral

Lesin de las estructuras s del eje medio del

AXIALES encfalo: hipocampo, hipotlamo, cuerpos
mamilares
 DEMENCIAS CORTICALES DEMENCIAS DEMENCIAS
SUBCORTICALES AXIALES
Alzheimer. Parkinson. Korsakoff.
Pick. Huntington.
Multi-infarto. Demencia vascular.
Patologas
Principales incluidas
Jacob-Creuztfeldt. Demencia talmica.
Neurosfilis.. Esclerosis mltiple.
caractersticas de las Hidrocefalia a presin
demencias corticales, normal.
subcorticales y axiales Demencia por VIH.
Localizacin Corteza asociativa Ganglios basales. Hipotlamo.
de la lesin Tlamo. Hipocampo.
Sustancia negra. Cuerpos mamilares.
Mesencfalo. Frnix.
Deterioro Ms acentuado Menos acentuado Inicialmente menos
global acentuado

Normal en fases iniciales. Ausencia de afasia. Normal.

Lenguaje Anomia, parafasias. Hipofona.
Afasia progresiva. Lentificacin del
Habla normal. habla.
Disartria.
Anomia en fases
avanzadas
 DEMENCIAS CORTICALES DEMENCIAS DEMENCIAS
SUBCORTICALES AXIALES
Funciones Muy alteradas desde el A pesar de la Alteracin
Ejecutivas principio. lentitud de progresiva con
procesamiento confabulacin.
Principales permanecen
caractersticas de las preservadas
demencias corticales, Dficit muy acusado Dficit poco Muy afectadas
subcorticales y axiales desde el principio. significativo. todas las
Memoria Trastornos de memoria Dificultad para modalidades.
antergrada y retrgrada recuperar la Imposibilidad de
progresiva informacin codificar nuevas
almacenada. Informaciones
Mayor alteracin
en memoria
remota que en la
reciente
Afectividad Despreocupacin Apata, falta de Despreocupacin.
relativa, labilidad e motivacin e Desinhibicin
incontinencia emocional. indiferencia.
Estado de nimo normal. Estado de nimo
frecuentemente
deprimido
 Enfermedad de Alzheimer
Es la demencia ms frecuente en la poblacin (3 de 4 casos) y la
que mejor representa a las demencias degenerativas y corticales.

Se caracteriza por el deterioro progresivo e irreversible de las

Principales tipos de funciones cerebrales superiores con prdida de memoria, capacidad
demencia de razonamiento y lenguaje.

La manifestacin ms caracterstica desde el comienzo del cuadro

es la prdida de memoria a corto plazo, fundamentalmente de la
memoria explcita.

Progresivamente se produce un empobrecimiento del pensamiento

y prdida de iniciativa conductual y cognitiva. Los enfermos
afectados no tienen conciencia de su dficit.
Caractersticas neurobiolgicas

Se produce atrofia en los lbulos temporales y prdida de neuronas en las

capas profundas de la corteza, con progresivo alargamiento de los
ventrculos.

Ocurre un deterioro dopaminrgico en los ganglios basales que altera el

patrn neuroqumico, presentando las siguientes caractersticas:

Formacin de placas seniles en el crtex asociativo, formada por

depsitos de amiloide con prolongaciones de clulas gliales que se
disponen alrededor y prolongaciones de neuronas degeneradas.

Degeneracin neurofibrilar y granulovacuolar. Los ovillos

neurofibrilares corresponden a depsitos intracitoplasmticos de
neurofilamentos anormalmente hiperfosforilados que adoptan una
estructura de doble hlice.
 TRASTORNOS DE Dficit de memoria desde el comienzo de la enfermedad, interfiriendo
MEMORIA de modo significativo en las actividades cotidianas del paciente.
La enfermedad inicia con alteraciones en la memoria inmediata y en la
memoria de fijacin, bajo la forma de olvidos progresivos, as como la
dificultad para el aprendizaje de nuevas palabras.
Manifestaciones La memoria semntica as como la memoria de procedimiento:
neuropsicolgicas conservadas hasta fases muy avanzadas de la enfermedad.
Al inicio de la enfermedad es frecuente la anomia, con dificultad para
TRASTORNOS DEL atribuir nombre a los objetos o personas conocidas.
LENGUAJE El lenguaje se empobrece paulatinamente, pero conserva su estructura
fonolgica y sintctica.
A medida que avanza la enfermedad se altera la estructura simblica del
lenguaje, con otras alteraciones como ecolalia y palilalia.
Progresivamente se va instalando un cuadro agnsico especialmente las
TRASTORNOS de tipo visopespacial, de prosopagnosia y de orientacin espacial.
AGNOSICOS Y Son frecuentes las manifestaciones de tipo aprxico: apraxia
APRAXICOS constructiva y la apraxia del vestido. En fases ms avanzadas de la
enfermedad pueden aparecer manifestaciones de apraxia ideomotora e
ideatoria.
 Depresin, se presenta hasta en un 30% de los casos, y en
TRASTORNOS ocasiones constituye la primera expresin de la enfermedad.
AFECTIVO -
COMPORTAMEN Delirios y alucinaciones: estn presentes casi la mitad de los
TALES casos, predominando ideas delirantes de robo, para
compensar los olvidos de memoria, as como la deficiente
Manifestaciones identificacin de las personas, confundindolas incluso con
neuropsicolgicas otras que ya han fallecido.

Los trastornos de comportamiento son muy habituales en la

Enfermedad de Alzheimer, con tendencia a la fuga,
vagabundeo, agresividad y trastornos de la sexualidad.

Los pacientes se vuelven pasivos, con prdida de iniciativa

conductual, baja tolerancia a la frustracin, ideaciones
paranoides y falta de adecuacin en sus conductas, con humor
cambiante y afectividad lbil.
 Primera fase ( 1-3 aos )
Problemas para adquirir
nuevos aprendizajes
Olvidos frecuentes,
Evolucin de la desorientacin
enfermedad espaciotemporal,
dificultades para el clculo,
reduccin de la iniciativa y
ausencia de conciencia de
su enfermedad.
Empobrecimiento del
lenguaje
Frecuentes cambios de
humor, apata, tristeza e
irritabilidad.
Exmenes de neuroimagen
anatmica: normales
Pruebas neuropsicolgicas:
pueden constatar las
alteraciones
neurocognitivas
subyacentes
Segunda etapa ( 2-10 aos ) Tercera etapa (8 -10 aos)
Trastorno amnsico grave: Las funciones cognitivas sufren
memoria reciente y memoria un grave deterioro que afecta a
a largo plazo todos los mbitos, con
manifestaciones de tipo afaso-
El lenguaje se torna afsico y apracto- agnosico generalizado.
empiezan a presentarse
otras alteraciones cognitivas El paciente tiene una
como la acalculia. dependencia total del entorno,
Tambin empiezan las mostrando un sndrome
manifestaciones de tipo caracterizado por incontinencia
aprxico y agnsico, urinaria y fecal.
La conducta se muestra
Su actitud motriz se caracteriza
progresivamente
por la rigidez muscular y la
indiferente, aptica y en
postura flexionada.
ocasiones desasosegada,
hiperactiva y con
alucinaciones.
Las funciones ejecutivas se
ven muy afectadas, con
dificultad para formular
conceptos o resolver
problemas
Demencia de Pick
Demencia de Pick
Es una demencia degenerativa cortical focal progresiva

Afecta inicialmente a las reas frontotemporales.

Suele ser de inicio presenil, antes de los 65 aos, y tiene una duracin
media en torno a los 10 aos.

Se caracteriza por la atrofia cortical progresiva asociada a gliosis de la

sustancia blanca temporal anterior y en menor grado de cuerpo estriado,
tlamo y amgdala.

Se observa en las zonas frontotemporales la presencia de los

denominados cuerpos de Pick, que son inclusiones producidas por la
inflamacin de las neuronas, formndose en su interior bolas de
filamentos argentfilos, sin neurofilamentos, placas seniles, ni de
generacin granulovacuolar.
 Manifestaciones neuropsicolgicas y conductuales
Demencia de Pick Sndrome disejecutivo.

Se encuentra mejor preservada la memoria que en la Enfermedad de Alzheimer.

El paciente presenta intensos trastornos de atencin, distractibilidad y evitacin

de tareas que exigen esfuerzo o con mayor complejidad.

El lenguaje est empobrecido pero no presenta errores gramaticales ni sintcticos

Los pacientes manifiestan desde el principio alteraciones en la conducta personal

y adaptativa, con dificultades para el autocuidado, tendencia a la perseveracin,
desinhibicin sexual y manifestaciones que incluyen proyectos descabellados o
ideaciones criminales.

A medida que avanza la enfermedad, se observa un empeoramiento del estado de

nimo, que tiende a ser cada vez ms indiferente y deprimido, con prdida de
inters por el entorno.
Demencia por Cuerpos de Lewy

Demencia degenerativa mixta cortico-subcortical.

Se trata de una patologa degenerativa del encfalo con prdida

neuronal y presencia de Cuerpos de Lewy en corteza y otras estructuras
subcorticales (diencfalo, sistema lmbico y tronco cerebral).

Tambin recibe la denominacin de demencia Parkinson-Plus porque

est asociada a sintomatologa extrapiramidal
 La DCL es una combinacin de trastornos motores, cognitivos y
psiquitricos.

En primer trmino se presentan signos parkinsonianos extrapiramidales,

alteraciones cognitivas y alucinaciones visuales, producindose un
deterioro progresivo.

Como segundo criterio es necesario que estn presentes 2 o 3 de las

siguientes manifestaciones:

A) Fluctuacin en el rendimiento cognitivo

B) Alucinaciones visuales recurrentes y bien estructuradas que se perciben
con gran nmero de detalles.
C) Trastornos motores con expresin de parkinsonismo y sintomatologa
extrapiramidal que suelen aparecer en fases avanzadas de la
enfermedad: rigidez, bradicinesia, trastornos de la marcha, prdida de
reflejos posturales, mioclonias y cadas frecuentes.
Enfermedad de
Parkinson
Etiologa E. Parkinson
Perdida progresiva de
neuronas A
dopaminergicas, debido
a una degeneracin de
la sustancia negra.

A: Mesencfalo Normal
B: Despigmentacin Sustancia Negra
Enfermedad de Parkinson
Trastorno neurodegenerativo crnico, producido por la destruccin, de
las neuronas pigmentadas de la sustancia negra. Frecuentemente
provoca un trastorno del movimiento, pero tambin desencadena
alteraciones en la funcin cognitiva, en la expresin de las emociones y
en la funcin autnoma.

Bradicinesia (Movimiento Lento)

Rigidez

Temblor de reposo
Enfermedad de Parkinson

Es una demencia degenerativa subcortical progresiva que afecta a

los ganglios basales.

Se caracteriza por la degeneracin de neuronas productoras de

dopamina (sistema dopaminrgico), de la sustancia negra, del locus
coeruleus y ganglios basales.

Etiologa desconocida

La dopamina es un importante neurotrasmisor necesario para la

regulacin de los movimientos, la marcha y del equilibrio.

Los sntomas ms caractersticos de la enfermedad son un conjunto

de alteraciones motoras y del tono muscular y que en la fase final
de la enfermedad el paciente presenta acinesia generalizada.
 Los sntomas necesarios para su diagnstico son:

Enfermedad de Temblores posturales en situacin de reposo, que suelen constituir los

primeros sntomas de la enfermedad.
Parkinson
Bradicinesia, con lentitud generalizada de movimientos.
Rigidez muscular como consecuencia de la hipertona.
Sintomatologa Trastornos del equilibrio (cadas, congelacin de movimientos).

Junto a estos sntomas tambin son frecuentes otros como:

Hipomimia: prdida de expresividad gestual en la cara.
Hipometra: movimientos lentificados.
Inestabilidad postural.
Dificultad para el inicio en la marcha.
Marcha festinante, sin braceo, acelerada, con pasos pequeos,
arrastrando los pies.
Disminucin del volumen del habla (hipofona).
Disartria.
Micrografa.
EPILEPSIA
La epilepsia se define como una alteracin que afecta al Sistema
Nervioso Central, especficamente la corteza cerebral y que se manifiesta
clnicamente como eventos discontinuos denominados crisis epilpticas.

Es una afeccin neurolgica crnica, de alta frecuencia, de

manifestacin episdica y de diversa etiologa

Tiene una distribucin bimodal, siendo mayor en las dos primeras

dcadas de la vida y luego a partir de la sexta dcada.

La mortalidad es 2 a 3 veces mayor que la poblacin general

Se estima que afecta a 50 millones de personas en el mundo.

En Chile la incidencia es de 114 por 100.000 habitantes por ao

 El diagnstico es principalmente clnico

No es una condicin uniforme y comprende diferentes tipos de crisis y

sndromes epilpticos

La severidad de esta condicin y su pronstico, es variable en relacin

al tipo de epilepsia diagnosticado.

El impacto que produce tambin depende de las caractersticas

individuales de cada persona

La epilepsia en el adulto tiene implicancias intelectuales, psicosociales

y econmicas.

Si se trata adecuadamente, el 70% a 80% de las personas afectadas

podran tener una vida normal.

La meta del tratamiento es reduccin del nmero y severidad de la

crisis, provocando la menor cantidad de efectos colaterales posibles.
 Motoras

Sensitivo - sensoriales

Simples Psiquicas
Autonomicas
Parciales
Con automatismos
Complejas
CRISIS Sin automatismos
EPILEPTICAS
Tonica

Atonicas
Generalizadas Ausencias

Mioclonicas
Tonico-clonicas
CRISIS PARCIALES (FOCALES)

La crisis se origina en un rea de la corteza de uno de

los hemisferios cerebrales y su manifestacin clnica
depender de la funcin del rea afectada.

CRISIS PARCIAL SIMPLE

La conciencia se mantiene durante el episodio. Motoras

Se conserva la capacidad de responder a estmulos
externos y de recordar lo ocurrido durante la crisis. Sensitivo - sensoriales
El electroencefalograma se caracteriza por descargas
epilpticas focales cuya identificacin depende de la Psiquicas
localizacin del foco epilptico.
El aura corresponde a una crisis parcial simple y puede Autonomicas
tener valor localizatorio.
CRISIS PARCIAL SIMPLE

CON SIGNOS MOTORES:

Motor focal sin marcha: Son crisis tnicas o clnicas limitadas a una parte del hemicuerpo,
tal como la mano, pulgar, cara, labios, prpado, pie, ortejo (puede durar minutos o varias
horas).

Motor focal versiva: Se produce una desviacin conjugada de los ojos con giro de la
cabeza y que en ocasiones llega a comprometer el tronco

Motor focal fonatoria: Vocalizacin o detencin del lenguaje.

CRISIS PARCIAL SIMPLE

CON SNTOMAS SENSORIALES

Somatosensitivo como sentir parestesias, disestesias u hormigueo de la extremidad

comprometida.
Visual como ver luces o fosfenos.
Auditivo como tinnitus, msica o melodias.
Olfatorio como sentir olores desagradables difciles de identificar
Gustativo como sentir sabor a algo, generalmente metlico.
Vertiginoso como sentir mareo o sensacin de rotacin de objetos.

CON SNTOMAS O SIGNOS AUTONMICOS

Malestar epigstrico
Palidez, Transpiracin, Rubor
Dilatacin pupilar
Taquicardia o bradicardia
CRISIS PARCIAL SIMPLE

CON SNTOMAS PSQUICOS (alteracin de las funciones cerebrales superiores): Estos

sntomas raramente ocurren aislados y comnmente van
unidos a crisis complejas:

Disfsicos: Con alteraciones de lenguaje como palilalia o afasia.

Dismnsicos: Distorsin de la memoria. Las ms comunes son crisis de ya visto o dej
vu, en que se tiene la sensacin de que una experiencia nueva ya hubiera sido vivida
antes. La crisis de jams visto o jamais vu, es la sensacin de que una experiencia
previa jams fue vivida.
Cognitivos: Estados de ensoacin o distorsin del sentido del tiempo o sensaciones de
irrealidad.
Afectivos: Sensacin de placer, displacer extremo, miedo, ira, angustia o terror diurno no
provocado.
Ilusiones y Alucinaciones estructuradas: pueden afectar la visin, el olfato y la audicin.
CRISIS PARCIAL COMPLEJA

Son crisis focales que se acompaan de algn grado de compromiso

de conciencia, expresado en una falta de comprensin y de memoria
sobre los acontecimientos ocurridos durante el episodio.

El electroencefalograma se caracteriza por actividad epileptiforme

focal ictal, referida a una regin cerebral.
CRISIS GENERALIZADAS
Tonica
La crisis afecta simultneamente a ambos hemisferios
cerebrales desde el inicio. Atonicas

Esta crisis puede manifestarse o no como una Ausencias

convulsin.
Mioclonicas
Tonico-clonicas
CRISIS TNICO-CLNICA

Es la ms conocida y dramtica de las crisis generalizadas

convulsivas.

Empieza sbitamente, sin aviso, con inconciencia y cada al suelo.

El paciente presenta una fase tnica con aumento del tono

muscular generalizado inicial, de unos 20 segundos de duracin,
responsable a veces del llamado grito epilptico, con mordedura
de lengua generalmente lateral. Luego, la fase tnica es
interrumpida por cortos perodos de relajacin, que se hacen cada
vez ms frecuentes y dan lugar a la llamada fase clnica,
consistente en movimientos rtmicos de la cara y de las
extremidades los que duran unos 30 segundos y se acompaan
por cambios vegetativos tales como cianosis, palidez, aumento de
la frecuencia cardiaca y de la presin arterial, salivacin e
incontinencia esfinteriana.
CRISIS DE AUSENCIA

Es una crisis generalizada no convulsiva que se manifiesta por compromiso de conciencia

de 5 a 20 segundos de duracin, con detencin de la actividad, parpadeo y otros
movimientos faciales menores o automatismos de breve duracin.

Se pueden producir varias veces al da. Se presenta principalmente en nios escolares.

CRISIS MIOCLNICA

Consiste en rpidas sacudidas musculares simultneas o separadas comprometiendo

extremidades, cabeza y/o tronco.

CRISIS TNICA

Consiste en un repentino aumento del tono muscular de la musculatura axial, de las

extremidades o de ambas. Hay compromiso parcial o total de conciencia, asociados a
fenmenos autonmicos, retroversin ocular y cianosis peribucal.
CRISIS CLNICA

Se presenta con movimientos lentos, bruscos y rtmicos, ubicados en

cara, tronco y
extremidades, acompaados de compromiso de conciencia.

CRISIS ATNICA

Se caracteriza por una repentina prdida del tono postural, que puede
ser extensa o
limitada a la cabeza, mandbula o a una extremidad. Su duracin es de
pocos
segundos pero tiene el peligro del dao que puede producir una cada
repentina.
Correlatos Anatmicos
del Placer y las
Adicciones

Gregorio Aguilera Antnez

Leyla Avello Garca
QUE ES LA
ADICCIN? La adiccin se define como la dependencia fsica o
psicofisiolgica de una determinada sustancia
qumica cuya supresin causa sntomas de privacin
al individuo, o la dependencia a una sustancia,
como el alcohol u otras drogas, o a una actividad,
hasta el punto de que detenerla resulta muy difcil y
causa alteraciones psquicas y mentales graves.
Qu tipo de adicciones
Existen?
Clasificacin
Bsica de las
Adicciones

Fernndez en Gmez y
Fernndez, 2001
SECUENCIAS BSICAS DEL CICLO ADICTIVO
 NEUROBIOLOGA DE LA
ADICCIN

Se trata de un circuito cerebral existente no slo en el ser humano sino

compartido con la gran mayora de los animales.

Circuit o de la Es, por tanto, un sistema primitivo.

Reco mpensa
De manera natural, este circuito es bsico para la supervivencia del
individuo y de la especie, ya que de l dependen actividades placenteras
como la alimentacin, la reproduccin, etc.

La activacin del circuito de recompensa facilita el aprendizaje y el

mantenimiento de las conductas de acercamiento y consumatorias en
principio, importantes y tiles para la adaptacin y la supervivencia.
Sistema de Recompensa Cerebral

Es un sistema cerebral encargado de mediar en

las repuestas de condicionamiento a los
estmulos, produciendo recompensas
bioquimicas a las repuestas adecuadas, para
manejar constructivamente los estmulos.

La estimulacin excesiva de este sistema

conlleva, en las personas predispuestas, a
cambios bioqumicos permanentes, que median
la reaccin adictiva, de modo que cambia su
funcionamiento y su respuesta a los estmulos
ambientales.
Sistema
cerebral de
recompensa
De alguna manera, el consumo de sustancias no hace sino
secuestrar, piratear, pervertir dicho circuito del placer, y consigue
que el sujeto aprenda y tienda a realizar conductas de consumo de
la sustancia, as como a mantener en su memoria estmulos
contextuales que posteriormente pueden servir de
desencadenantes del consumo.

As, el circuito de recompensa es una va comn de reforzadores

tanto naturales como artificiales (como las drogas)

Esta misma va, parece ser comn para otro tipo de adicciones,
conductuales, como son la adiccin al juego (ludopata), el uso de
Internet, etc.
Sistema de Recompensa
Cerebral

Esta compuesto por zonas mesolmbicas y mesocorticales

Sistema de recompensa cerebral, forma parte del sistema

limbico:

El rea Ventral Tegmental

El Ncleo Accumbens
La Corteza Prefrontal
Hipotlamo Lateral.

Estos ncleos cerebrales estn interconectados entre s en

un circuito llamado Circuito Reforzador Lmbico-Motor que
esta relacionado con funciones de motivacin (el lmbico) y
locomotoras (el motor)
CIRCUITO DEL PLACER O RECOMPENSA

La investigacin en modelos animales ha permitido aclarar que

uno de los mecanismos que participa en las conductas adictivas
es el sistema mesocorticolmbico, formado por estructuras del
cerebro medio como el rea Tegmental Ventral (ATV) y la
sustancia negra, y del cerebro anterior (amgdala, tlamo,
hipocampo, corteza cingulada y corteza prefrontal) entre otras
reas.
 El circuito de Recompensa es un circuito de alta
complejidad que implica diferentes vas de
comunicacin entre diversas reas cerebrales.

As, el ATV recibe aferencias entorrinales,

corticales prefrontales y otras procedentes de
regiones lmbicas como la amgdala y el
hipotlamo lateral.
Tambin recibe proyecciones del locus coeruleus y
de los ncleos del rafe, as como del hipotlamo
lateral y la corteza prefrontal (a los que a su vez
enva eferencias).
Circuito mesolimbico El ATV enva proyecciones hacia el ncleo
accumbens (NAc).
El Nucleo acumbens, a su vez se conecta
mediante aferencias y eferencias con el
hipotlamo lateral (influyendo en
secreciones neuroendocrinas) y la corteza
prefrontal.

Igualmente este ncleo se conecta con

estructuras lmbicas como la amgdala y el
hipocampo, y con el tlamo dorsomedial.
La funcin del NAc es la de convertir seales recibidas del
sistema lmbico en acciones motivacionales a travs de sus
conexiones con el sistema motor extrapiramidal.

Este ncleo tambin se conecta con los ncleos simpticos y

parasimpticos del tronco y de la mdula y con el ncleo plido
ventral y globo plido subcomisural; es decir, integra funciones
motor-viscerales y motor-somticas
(Everitt y Robbins, en Becoa et al)
 De una manera ms sencilla, el circuito de recompensa se
Circuito de compone de dos grandes vas denominadas mesolmbica y
recompensa mesocortical (en su conjunto denominadas
mesocorticolmbica), los ncleos del rafe y la amgdala
cerebral (Goldstein y Volkow, 2002).

La va mesolmbica, de tono dopaminrgico, conecta el ATV

(cerebro medio) con el sistema lmbico va NAc, amgdala e
hipocampo, as como con la corteza prefrontal (cerebro
Vias anterior basal). El NAc recibe inervacin dopaminrgica del
mesocorticolimbica ATV y glutamatrgica de amgdala, hipocampo y corteza
prefrontal.
VIA MESOLIMBICA
Transmite dopamina desde el
rea ventral tegmental (VTA)
hasta el ncleo accumbens.

VIA MESOCORTICAL

Transmite dopamina desde el

VTA hasta la corteza frontal.
VIA MESOLIMBICA
La parte nuclear del circuito de recompensa es la
que implica la comunicacin entre el ATV y el NAc
(o ncleo del placer) a travs del haz prosenceflico
medial de la va mesolmbica.

La estimulacin del ATV supone la liberacin de

DOPAMINA en el NAc, provocando euforia y
placer, que es lo que hace que el sujeto quiera
volver a consumir.

La va mesocortical conecta el ATV con la corteza

cerebral, sobre todo con el lbulo frontal (Bechara,
2005; Li y Sinha, 2008).
ROL DE LA DOPAMINA EN LAS ADICCIONES

La dopamina es el neurotransmisor clave en el circuito de

recompensa (especialmente en las proyecciones y conexiones
dopaminrgicas entre el rea Tegmental Ventral y el Ncleo
Accumbens).

El NAc, es un lugar crtico dentro del circuito de recompensa

ya que de l depende la sensacin de euforia y desencadena
muchos de los efectos conductuales de las sustancias
adictivas.

La dopamina se encarga de manera directa de establecer y

regular las sinapsis que componen dicho circuito. En una
situacin normal, la llegada de un estmulo placentero
supone la liberacin de dopamina al espacio presinptico,
estimulando los receptores postsinpticos.
 Los receptores de Dopamina, pertenecen a dos
grandes familias, los tipo D1 y los tipo D2.
Al da de hoy no se conoce de manera
completa el papel que juegan cada uno de los
tipos de receptores dopaminrgicos, y su
funcionamiento parece ms complejo de lo
que inicialmente se propona (Koob y Blom,
1998).
 El consumo agudo de sustancias supone un incremento de la
liberacin de dopamina y por tanto de su actividad, que conlleva
una intensificacin en la sensacin de placer.

Consumo de No obstante, el consumo crnico ya no parece producir mayor

substancias y liberacin de dopamina, sino alteraciones a nivel de los
receptores del neurotransmisor, con una reduccin de los del
Dopamina subtipo D2 y un incremento de los del subtipo D1.

Clnicamente esto se manifiesta en la tolerancia, es decir, en la

necesidad de un mayor consumo de sustancia para lograr un
mismo efecto.

La disminucin de la dopamina y los cambios neuroadaptativos

consiguientes hacen que el sujeto potencie el consumo de la
sustancia como manera de mantener constante el grado de
estimulacin .
Drogodependencia
 Cualquier sustancia natural o
DROGAS
sinttica que al ser introducida
en el organismo es capaz, por
sus efectos en el sistema
nervioso central, de alterar la
actividad psquica y el
funcionamiento del
organismo.
Clasificacin
Depresoras SNC Estimulantes del SNC
Clasificacin Alcohol Nicotina
Tranquilizantes Cafena
Barbitricos Cocana y derivados
Opiaceos: Morfina, Codeina Anfetaminas
Opioides : Herona
Inhalantes Alucinogenos: LSD,
Mezcalina

Marihuana
EDAD DE INICIO DE CONSUMO,
Alcohol
EN CHILE 10 aos
Tabaco
11 aos
Marihuana
13 aos
Pasta base
14 aos
Cocana
15 aos
 Abuso:
Conceptos Patrn de uso de una sustancia fuera de los mrgenes
relacionados con el social o medicamente aceptados.
Consumo de
sustancias Hbito:
Psicoactivas.
Conductas repetitivas, sin que medie el fenomeno de
tolerancia y dependencia

Adiccin:
Necesidad imperiosa de realizar una determinada accin
buscando placer, euforia o alivio de ciertas sensaciones
displacenteras, an cuando se conocen los efectos
negativos de dicha conducta.
CRITERIOS PARA EL ABUSO DE
SUSTANCIAS, SEGN EL DSM-IV-TR

Un patrn desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un

deterioro o malestar clnicamente significativos, expresado por uno
(o ms) de los tems siguientes durante un perodo de 12 meses:

1. consumo recurrente de sustancias, que da lugar al incumplimiento de

obligaciones en el trabajo, la escuela o en casa (por ejemplo, ausencias
repetidas o rendimiento pobre relacionados con el consumo de sustancias;
ausencias, suspensiones o expulsiones de la escuela relacionadas con la
sustancia; descuido de los nios o de las obligaciones de la casa);

2. consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que hacerlo es

fsicamente peligroso (por ejemplo, conducir el automvil o accionar una
mquina bajo los efectos de la sustancia)
 3. problemas legales repetidos relacionados con la sustancia (por
ejemplo, arrestos por comportamiento escandaloso debido a la
sustancia)

4. consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas

sociales continuos o recurrentes o problemas interpersonales
causados o exacerbados por los efectos de la sustancia (por ejemplo,
discusiones con la esposa acerca de las consecuencias de la
intoxicacin, o violencia fsica).

B. Los sntomas no han cumplido nunca los criterios para la

dependencia de sustancias de esta clase de sustancia
 A. Un patrn desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un deterioro o
malestar clnicamente significativo, expresado por tres (o ms) de los tems
siguientes en algn momento de un perodo continuado de 12 meses:
CRITERIOS PARA LA
DEPENDENCIA DE 1. tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes tems:
SUSTANCIAS, SEGN EL DSM-
IV-TR
a. una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para
conseguir la intoxicacin o el efecto deseado
b. el efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con su
consumo continuado

2. abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes tems:

a. el sndrome de abstinencia caracterstico para la sustancia (criterio A y B de los

criterios diagnsticos para la abstinencia de sustancias especficas)
b. se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los sntomas
de abstinencia
 3. la sustancia se toma con frecuencia en cantidades mayores o durante un perodo
ms largo de lo que inicialmente se pretenda.

4. existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el

consumo de la sustancia

5. se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtencin de la

sustancia (por ejemplo, visitar a varios mdicos o desplazarse largas distancias), en el
consumo de la sustancia (por ejemplo, una dosis tras otra) o en la recuperacin de los
efectos de la sustancia

6. reduccin de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al

consumo de la sustancia

7. se contina tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas

psicolgicos o fsicos recidivantes o persistentes, que parecen causados o
exacerbados por el consumo de la sustancia (por ejemplo, consumo de cocana a
pesar de saber que provoca depresin, o continuada ingesta de alcohol apesar de que
empeora una lcera
 Drogas

Abuso de Alteraciones en los sistemas: Alteraciones en los sistemas:

sustancias y Dopaminrgicos. GABA
Serotoninrgicos
comportamiento
Alteraciones en el
antisocial Sistema limbico
N. Accumbens
Alteraciones en:
Cortex Orbito frontal
Cngulo

Aumento de la motivacin por

consumir droga Dficit en la FE:
Aprendizaje de consumo por Inhibicin de la Respuesta
condicionamiento clsico Dficit en la Toma de decisiones

Mayor vulnerabilidad biolgica al acto delictivo y propensin a

mantener la conducta adictiva.