01.

RELACION ENTRE EL SISTEMA ENDOCRINO MATERNO, FETAL Y LA PLACENTA

Entre el sistema endocrino del feto y del materno se mantiene una activa interaccin, a la vez estos sistemas concomitan
con la accin endocrina de la placenta. Del equilibrio entre estos sistemas depende un medio hormonal adecuado que
permite el crecimiento, desarrollo y maduracin fetal, a pesar de que la mayora de las glndulas endocrinas no han
alcanzado su completo desarrollo.

02. UNIDAD FETO-PLACENTARIA (fija)

La unidad feto-placentaria representa una interaccin funcional entre la placenta y las suprarrenales del feto, dada porque
hasta poco antes del trmino de la gestacin la corteza suprarrenal carece de enzimas necesarias para formar progesterona,
entonces utiliza la progesterona placentaria para sintetizar: Cortisol, aldosterona y sobre todo dihidroaldosterona. La
placenta a su vez utiliza esta hormona fetal para producir estrgenos.

03. SITUACION DE LAS GLANDULAS SUPRARRENALES EN LA PARED ABDOMINAL POSTERIOR

Las glndulas suprarrenales estn situadas en la pared posterior de la cavidad abdominal en el espacio retro peritoneal,
sobre los polos superiores de los riones con ligeras diferencias entre uno y otro lado, envueltas por la grasa peri renal y la
fascia renal. Su forma es aproximadamente piramidal aunque con diferencias entre ambas glndulas y entre los distintos
individuos.

04. RELACIONES ANTERIORES DE LAS GLANDULAS SUPRARRENALES

Las relaciones anteriores de las glndulas presentan notables diferencias entre los lados derecho e izquierdo, merecen
destacarse por su importancia la relacin anterior de la suprarrenal derecha con el hgado, mientras que la izquierda se
relaciona con el pncreas y con el estmago, a travs de la bolsa aumental. Ambas glndulas suprarrenales estn cubiertas
en su superficie anterior por la hoja parietal de peritoneo, el cual ser objeto de estudio posteriormente.

05. CORTESA SUPRARRENAL

Debido a las diferencia en la posicin y el aspecto de sus clulas la corteza suprarrenal se divide en tres zonas, cuyos
lmites no estn bien definidos en el humano y que desde la superficie al centro se denominan: zona glomerular, fasciculada
y reticular. Observen adems la medula del rgano, la zona glomerular: es la capa ms externa y se sita inmediatamente
por debajo de la capsula.
-ZONA GLOMERULAR -ZONA FASCICULAR
Esta zona est compuesta por clulas La zona media es la fascicular, es la -ZONA RETICULAR
cilndricas, de ncleo esfrico de capa mas extensa constituye el 80 % La zona ms interna y prxima a la
cromatina laxa, citoplasma acidofilo con del volumen total de la glndula. En medula es la reticular: contiene clulas
grnulos basfilos e inclusiones de esta zona las clulas se dispone en dispuestas en cordones irregulares que
lpidos en el citoplasma, y mantienen cordones rectos de una o dos clulas forman una red anastomosada, estas
una estrecha relacin con capilares de grosor, paralelos entre si y clulas son de pequeo tamao y con
sanguneos, se disponen formando perpendiculares a la superficie, las citoplasma acidofilo.
acmulos o masas y secretan clulas de esta zona reciben el nombre
megalocorticoides principalmente de la de espongiocitos
aldosterona.

06. METABOLISMO DEL COLESTEROL

El colesterol es un lpido asteroideo importante en la formacin de las membranas biolgicas y como precursor del resto de
los lpidos esteroideos. El 80 % de su sntesis ocurre en el tejido heptico se encuentra abundantemente distribuido en todas
la clulas del organismo, en especial en el tejido nervioso. Los 27 tomos de carbono de este compuesto derivan de su
nico precursor: el grupo acetilo del Acetil CoA.

07. LA ESTEROIDOGENESIS (fija)

La esteroidogenesis es el proceso de sntesis de colesterol, para el mismo se requiere de Acetil CoA, un potencial reductor
proveniente del NADPH (reducido) y energa metablicamente til en forma de ATP. Este proceso ocurre en el citoplasma de
las clulas de casi todos los tejidos, aunque con mayor intensidad: en el hgado, corteza suprarrenal y piel; tiene como
precursor la Acetil CoA, cuyo origen fundamental es a partir de la descarboxilacin oxidativa del cido pirvico que ocurre en
las mitocondrias. La Acetil CoA debe trasladarse al citoplasma a travs del mecanismo del citrato ya estudiado.

08. REGULACION DE LA SINTESIS DEL COLESTEROL

La regulacin de la sntesis del colesterol ocurre de manera diferente en el hgado y los tejidos extrahepticos. En el hgado
el control de la sntesis del colesterol lo ejerce la enzima HMG CoA reductasa, las hormonas insulina y Glucagn controlan
su actividad a travs del mecanismo de codificacin covalente, la insulina hace que predomine la forma desfoforilada, que es
la ms activa y por ende se incrementa la sntesis de colesterol. Por el contrario el Glucagn hace que predomine la forma
fosforilada menos activa, provocando la disminucin de la sntesis.
La HMG CoA reductasa es una enzima alostrica cuyos efectores negativos se supone que sean intermediarios de la
sntesis del colesterol pero an no han sido identificados, las hormonas tiroideas y los glucocorticoides inducen la sntesis de
la HMG CoA reductasa, las altas concentraciones de colesterol la reprimen.
El factor fundamental que regula la conduccin heptica de este compuesto es el propio colesterol de la dieta que disminuye
tanto la sntesis como la actividad la HMG CoA reductasa.
 09. DIFERENCIAS
En el hgado, el control de la sntesis de colesterol:
-La ejerce la enzima HMG CoA reductasa.
-Las hormonas insulina y glucagn controlan su actividad a
travs del mecanismo de modificacin covalente.
-La insulina hace que predomine la forma desfosforilada, que
es la ms activa, y por ende se incrementa la sntesis de
colesterol.
-Por el contrario el glucagn hace que predomine la forma
fosforilada, menos activa, provocando la disminucin de la
sntesis.
-La HMG CoA reductasa es una enzima alostrica cuyos
efectores negativos se supone que sean intermediarios de la
sntesis del colesterol, pero aun no han sido identificados.
-Las hormonas tiroideas y los glucocorticoides inducen la
sntesis de la HMG CoA reductasa y las altas
concentraciones de colesterol la reprimen.
-El factor fundamental que regula la produccin heptica
de este compuesto es el propio colesterol de la dieta, que
disminuye tanto la sntesis como la actividad de la HMG
CoA reductasa.
En los tejidos extrahepticos, la sntesis de colesterol
se regula de la siguiente forma:
-Las LDL, que transportan colesterol, son captadas por los
tejidos extrahepticos mediante receptores especficos
por su apoprotena principal, la B-100.
-La captacin de colesterol por las clulas se realiza por el
mecanismo de endocitosis mediada por receptor.
-Se forma entonces un endosoma, que por la accin de la
bomba de protones, disminuye el pH y provoca la
separacin de los receptores, que se incorporan a la
membrana plasmtica.

10. DESTINOS DEL COLESTEROL (fija)

Una vez formado el colesterol una alternativa comn de todas las clulas es su incorporacin a la estructura de las
membranas, como el colesterol es el precursor del resto de los lpidos esteroides Su destino va a depender de la sntesis
celular, as en el tejido heptico da lugar al colesterol biliar a los cidos biliares y a los esteres del colesterol. En la corteza
de las glndulas suprarrenales a las hormonas glucocorticoides, mineralocorticoides y andrgenos, en las gnadas
masculinas los andrgenos y en las femeninas y en la placenta a la progesterona y los estrgenos y en la piel a la
trevitamina D3 que finalmente dar lugar a la hormona calcitrion o ureocoma 25 o hidroxitrigerol en el rin.
Para que el colesterol se traslade a sus diferentes destinos debe formar parte de la estructura de las lipoprotenas.

11. CLASIFICACION DE LAS HIPERLIPOPROTEINEMIAS

Las Hiperlipoproteinemias pueden clasificarse teniendo en cuenta diversos criterios por ejemplo segn: Su origen y por el
tipo de lipoprotena con la que guarda relacin. Segn su origen: pueden clasificarse en primarias o familiares y secundarias.
Segn el tipo o los tipos de lipoprotenas afectadas se utiliza la clasificacin de filicson segn este criterio las
hiperlipoproteinemias se clasifican del 1 al 5, dentro de este grupo se encuentra la hiperlipoproteinemia familiar o de tipo 2A
que se caracteriza por un dficit de receptores de LDL o receptores defectuosos, lo que trae como consecuencia: la
velocidad reducida de depuracin de las LDL y valores elevados de LDL, esto conduce a artero esclerosis y enfermedades
coronarias. Como ya vimos el Cortisol es un derivado del colesterol, el que tiene una breve importancia debido a sus efectos
fisiolgicos.

12. EFECTOS METABOLICOS DEL CORTISOL

Este compuesto es sintetizado por los espongiocitos de la capa fascicular de la capa reticulada de la corteza suprarrenal. El
Cortisol presenta efectos sobre el metabolismo. En el caso de los carbohidratos aumenta la gluconeognesis heptica
porque esta hormona aumenta la cantidad de las enzimas que intervienen en este proceso, adems moviliza aminocidos
de los tejidos extrahepticos. Otro efecto sobre este metabolismo es la disminucin de la utilizacin de glucosa por la clula,
ambos mecanismos tienden a aumentar la glicemia. Por eso el exceso de su secrecin tiene un efecto diabetogeno.
En el caso de las protenas aumenta el catabolismo de los tejidos extrahepticos, principalmente en el musculo. Esto
conlleva a un aumento de los aminocidos en el plasma, los que son utilizados para la sntesis de protenas hepticas y
plasmticas y para la gluconeognesis. En el caso de las grasas el Cortisol moviliza los cidos grasos del tejido adiposo y
favorece su utilizacin con fines energticos. Esto se pone de manifiesto sobre todo en el ayuno prolongado y en situaciones
de stress.

13. OTRAS ACCIONES (fija)

Adems de las acciones del Cortisol sobre el metabolismo, participa tambin en reacciones de estrs ya sea fsico o
psquico, aumentando la movilizacin de grasas y aminocidos con fines energticos o para la sntesis de glucosa. Adems
los glucocorticoides como el Cortisol son muy utilizados como antiinflamatorios debido a que estabilizan la membrana de los
lisosomas, reducen la permeabilidad capilar y disminuyen la migracin de leucocitos a la zona inflamada entre otros. Por su
parte la reduccin del nmero de linfocitos y anticuerpos, est relacionada con sus efectos depresores sobre el sistema
inmune y el efecto antialrgico se relaciona con la menor liberacin de productos antiinflamatorios. Favorece adems la
diferenciacin de las clulas alveolares o neumocitos tipo II que produce en el sulfactante pulmonar y favorece la distencin
de los tumores y evita la acumulacin de lquido en los alveolos.