Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Oleh Kelompok IV :
1. Layang Seto Sastra Pujangga
2. Maria Ulfa
3. Mia Amalia
4. Mildawati
B. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis
adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal
seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infarkmiokard atau
kardiomiyopati.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan
pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan
ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh
penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi
tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer,
atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995).
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : (1) aritmia, (2) infeksi sistemik
dan infeksi paru-paru, (3) emboli paru-paru.( Menurut Arif Muttaqin 2012 : 198 )
Kondisi-kondisi penyebab gagal jantung secara umum daapat terjadi oleh
mekanisme sebagai berikut :
1. Penyempitan pembuluh darah koroner
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh penyempitan pembuluh
darah koroner. Ini mengakibatkan otot jantung tidak berfungsi karena
terganggunya darah ke otot jantung. Ketidakmampuan otot jantung untuk
melakukan gerakan memompa seperti biasanya mengakibatkan isi cira
darah dan curah jantung.
2. Tekanan darah tinggi
Penyebab utama gagal jantung adalah tekanan darah tinggi. Hipertensi
sitmik meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan kelainan serabut otot jantung.
3. Volume cairan berlebihan
Jika volume cairan maka jantung mula-mula akan meningkat sesuai
dengan besarnya regangan otot jantung tetapi bila beban terus menerus
bertambah hingga melampaui batas maka curah jantung justru menurun
4. Penyakit penurunan fungsi otot
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan
gagal jantung.
(Sutanto, penyakit modern 2010)
C. KLASIFIKASI
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal
jantung terdiri atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung
kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspnue deffort, fatigue, ortopnea,
dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap,
ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes,
takikardi, pulsusu alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia dan
kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving
ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru
kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites,
hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema.
Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart Association
(NYHA) :
1. Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
2. Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas
sehari hari tanpa keluhan.
3. Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa
keluhan.
4. Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan
harus tirah baring.
(Nanda Nic-Noc, 2013)
D. PATOFISIOLOGI
Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk
mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf
simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran
otot jantung untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume, vasokonstyrinksi
arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon terhadap serum-
serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan.
Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah
sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh
pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian
ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan
berkurangnya oksigenasi pada miokard.
Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan
peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada
jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme
pemompaan.
Secara skematis dapat digambarkan sebagai berikut:
Peningkatan metabolisme
tubuh
Jantung menggunakan
mekanisme kompensasi
Mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
yang digunakan antara lain: kardiak output
1. Peningkatan HR.
2. Hipertropi miokard.
3. Pengaktifan sistem renin Peningkatan beban kerja
angiotensin. jantung oleh karena
4. Regulasi ADH dan peningkatan SVR
reabsorbsi cairan.
Jantung bekerja lebih keras
dengan meningkatkan HR
Memperpendek waktu
pengisian ventrikel dan
arteri koronaria
Menimbulkan kegagalan
mekanisme pemompaan
Kegaglan jantung dapat di nyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi kanan
jantung. Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan kegagalan
pada sisi yang lain dan manifestasi klinis yang sering menampakan kegagalan
pemompaan total. Manifestasi klinis dari gagal jantung kanan adalah: edema, distensi
vena, asites, penambahan berat badan, nokturia, anoreksia, peningkatan tekanan
atrium kanan, peningkatan tekanan vena perifer.
Manifestasi klinis dari gagal jantung sisi kiri adalah: dispnea on effort, orthopnea,
sianosis, batuuk, dahak berdarah, lemah, peningkatan tekanan pulmonari kapiler,
peningkatan tekanan atrium kiri.
E. MANIVESTASI KLINIS
Dampak dari cardiac output dan kongesti yang terjadi system vena / system
pulmonal, antara lain:
1. Lelah
2. Angina
3. Cemas
4. Oligori, penurunan GI
5. Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebabkan oleh kongesti balik dari ventrikel sinistra,
antara lain:
1. Dyspnea
2. Batuk
3. Orthopea
4. Rales paru
5. Hasil X-ray memperlihatkan kongesti paru
Tanda dan gejala kongesti balik ventrikel dextra, antara lain :
1. Edema perifer
2. Distensi vena leher
3. Hati membesar
4. Peningkatan central venous pressure (CPV)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Berikut beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu:
1. EKG untuk mengetahui hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpanan
aksis, iskemia, dan kerusakan pola.
2. Rontgen dada untuk menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh
darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
3. Scan jatung untuk tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung
4. Kateterisasi jantung untuk mengetahui tekanan abnormal, menunjukan
indikasi, dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri,
stenosis katup, serta mengkaji potensi arteri koroner.
5. Terapi diuretic, elektrolit mungkin berubah karena perpindahan cairan atau
penurunan fungsi ginjal.
6. Oksimetri arteri, saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika chf
memperburuk ppom.
7. Agd, gagal ventrikel kiri ditandai dengan hipoksemia dengan peningkatan
tekanan karbondioksida.
8. Enzim jantung, meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung.
(Sutanto, penyakit modern 2010)
G. PENATALAKSANAAN
1. Peningkatan oksigenasi dengan pemberian oksigenasi + menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas jantung.
Mengatasi gangguan reversible, termasuk firoksikosis, miksedemia +
aritmia
Digitalisasi
3. Menurunkan beban jantung
Diet rendah garam, diuretic, vasodilator
DAFTAR PUSTAKA
1. Aziz Alimul Hidayat, 2006 pengantar Kebutuhan Dasar Manusia apical konsep
prosedur keperawatan, Jakarta, Salemba Medika.
2. Guyton, Arthur C. 1996. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Jakarta EGC.
3. Nurarif, Amin Huda, dkk. 2013 NANDA NIC-NOC, aplikasi asuhan keperawatan,
Yogyakarta, MediAction publishing.
4. http://catatankecilseorangcalonperawat.blogspot.co.id/2014/09/decompensasi-
cordis.html
5. http://d3keperawatanstikesta2012.blogspot.co.id/2014/03/lp-askep-decompensasi-
cordis-rini.html
6. http://dwitasari37.blogspot.co.id/2013/09/decompensasi-cordis.html
7. http://jayao77.blogspot.co.id/2014/11/askep-decompensasi-cordis_15.html
8. http://nsyadi.blogspot.co.id/2012/01/askep-decompensasi-cordis.html
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN NY S DENGAN
DEKOMPENSASI KORDIS
I. PENGKAJIAN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Umur : 74 Th
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status perkawinan : Kawin
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan : SD
Alamat : Jl. Kemuning RT. 2 RW. 3 Kec. Angkinang
Tanggal MRS : 5 Agustus 2015
Diagnosa Medis : Dekompensasi cordis
Keluhan utama : Sesak nafas
Keterangan :
= Perempuan normal
= Klien
= Perempuan meninggal
E. Data Psikososial
Hubungan klien dengan keluarga harmonis, pasien di temani oleh
anaknya. Hubungan klien dengan perawat baik, klien kooperatif saat
ditanya tentang perkembangan kesehatan dan klien sangat ingin
sembuh dari penyakitnya
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil pemeriksaan Laboratorium : 6 Agustus 2015
Pemeriksaan darah
- Hb : 13,0 mg/dl (L 13,5 18,0 P 11,5 -16,0 mg/dl)
- Leukosit : 17,2 x 109 (4000 11.000)
- Trombosit : 288 x 109 (150-350)
- PCV : 0,40 (0,40 0,47
Pemeriksaan Hasil Hasil normal
Analisa gas darah
PH 7,281 (7,35-7,45)
PCO2 49,8 35-45
PO2 62,0 80-104
HCO3 22,9 (21-25)
BE -3,8 (L 2,9 + 2,3)
02 saturasi 80,7 (P -3,3+1,2)
Haemoglobin 13,0 (13,4 - 17,7)
Leukosit 17,2 x 109 4,3-10,3
Trombosit 288 x 109 150 350
Glukosa darah sewaktu mg/dl < 200
SGOT 15 <25
BUN - (10 -20)
Kreatinin serum 0,75 L:1,5 ; P: 1,2
Kalium 3,8 3,8 5,0
Natrium 138 136 149
Krorida serum 105 97 -113
Cemas
1. Gangguan 1. Tekanan darah 1. Pasang alat bantu 1.Untuk membantu saat bernafas
pertukaran dalam batas oksigen
gas b.d 2.Penurunan preload sehingga
menurunnya normal (120/80 mempengaruhi reabsopsi Na dan air
kontrasi mmhg) 2. Kaji dan lapor tanda untuk meningkatkan curah jantung,
jantung penurunan CO 3. Untuk mengetahui intervensi
2.Nadi 80x/menit selanjutnya.
4. Posisi tersebut bisa
3. Kaji tanda tanda vital
mempermudah klien untuk
klien bernafas.
3. Ansietas b.d Setelah di rawat 1. Kaji tingkat ansietas. 1. Mengetahui tingkat ansietas yang
penyakit ansietas diderita klien.
2. Bantu klien
yang diderita berkurang
mengungkapkan 2. Agar klien merasa nyaman
perasaannya saat ini. setelah mengungkapkan
perasaannya.
3. Dorong keluarga klien
untuk memberi dukungan 3. Utuk mengurangi kecemasan
klien.
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
1. Gangguan 1. Memasang alat bantu oksigen 1. Klien mau dipasang alat bantu
pertukaran gas b.d oksigen
2. Mengkaji dan lapor tanda penurunan
menurunnya
CO 2. Telah dilakukan
kontrasi jantung
3. Mengkaji tanda tanda vital klien 3. Telah dilakukan
4. Mengimplementasi programrehabilitasi
jatung.
3. Ansietas b.d 1. Mengkaji tingkat ansietas. 1. klien telah dikaji
penyakit yang
2.Membantu klien mengungkapkan 2. klien mau mengungkapkan
diderita
perasaannya saat ini. perasaannya.