Nama : Hasna Mujahidah

NIM : 04011381320025
Kelompok 7

LEARNING ISSUE
1. Hipertensi (Faktor resiko, etiologi, patogenesis, patofisiologi, patologi, manifestasi klinis
+ gejala, diagnosis, komplikasi, tatalaksana, standar kompetensi dokter umum)
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan
diastolik lebih dari 90 mmHg (Wilson LM, 1995). Tekanan darah diukur dengan
spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran manset menutupi
lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk punggung tegak atau terlentang
paling sedikit selama lima menit sampai tiga puluh menit setelah merokok atau minum
kopi. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi
esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer untuk membedakannya
dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Menurut The
Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa
terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2
(Yogiantoro M, 2006).
- Epidemiologi
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi gejala yang
berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit jantung koroner
untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini telah menjadi
masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa
negara yang ada di dunia. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah
pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah. Diperkirakan sekitar
80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari
sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun
2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan
penduduk saat ini (Armilawati et al, 2007). Angka-angka prevalensi hipertensi di
Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak
penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari segi case finding
maupun penatalaksanaan pengobatannya. Jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian
besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi terbanyak berkisar
 antara 6 sampai dengan 15%, tetapi angka prevalensi yang rendah terdapat di Ungaran,
Jawa Tengah sebesar 1,8% dan Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya
sebesar 0,6% sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang Sumatera Barat 17,8%
(Wade, 2003).
- Etiologi
Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti. Hipertensi
primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini disebabkan
berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan oleh faktor primer
yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres akut,
kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada penderita
hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati. Risiko relatif hipertensi
tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan
yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain
faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi
meliputi stres, obesitas dan nutrisi (Yogiantoro M, 2006).
- Klasifikasi
Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua kali atau
lebih pengukuran pada dua kali atau lebih kunjungan.

Kategori TD Sistolik TD Diastolik

(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 dan < 80

Prehipertensi 120 139 atau 80 89

Hipertensi tingkat 1 140 159 atau 90 99
Hipertensi tingkat 2 160 atau 100
Hipertensi sistolik terisolasi 140 dan < 90

- Faktor Resiko
Sampai saat ini penyebab hipertensi belum jelas. Fakta yang ada sampai saat ini
hipertensi disebabkan oleh banyak faktor seperti faktor genetika dan faktor lingkungan.
Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :
Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
Usia, hipertensi umumnya berkembang antara 35 55 tahun
Etnis, etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi
 Keturunan, beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah
diturunkan secara genetis.
Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)
Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring
dengan bertambahnya usia.
Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat
badan.
Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung
koroner.
Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko
peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.
- Patofisiologi
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari
angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran
fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon, renin
(diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di
paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang
memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi
pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH
diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur
osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang
diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi
osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan
dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat
yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron
merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur
volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan
cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan
kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya
akan meningkatkan volume dan tekanan darah. Patogenesis dari hipertensi esensial
merupakan multifaktorial dan sangat komplek. Faktor-faktor tersebut merubah fungsi
tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon,
aktivitas vaskuler, volume sirkulasi darah, kaliber vaskuler, viskositas darah, curah
 jantung, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi neural. Patogenesis hipertensi esensial
dapat dipicu oleh beberapa faktor meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet,
tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi. Perjalanan
penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadangkadang muncul
menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang lama, hipertensi
persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi, dimana kerusakan organ
target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan susunan saraf pusat.
Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun
(dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien
umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada
umur 30-50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60
tahun(Menurut Sharma S et al, 2008 dalam Anggreini AD et al, 2009).
- Komplikasi
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung, gagal
jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Hipertensi yang
tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek
harapan hidup sebesar 10-20 tahun. Dengan pendekatan sistem organ dapat diketahui
komplikasi yang mungkin terjadi akibat hipertensi, yaitu:
Sistem organ Komplikasi Komplikasi Hipertensi
Jantung Gagal jantung kongestif
Angina pectoris
Infark miokard
Sistem saraf pusat Ensefalopati hipertensif
Ginjal Gagal ginjal kronis
Mata Retinopati hipertensif
Pembuluh darah perifer Penyakit pembuluh darah perifer

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata, ginjal,
jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai
dengan kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada
hipertensi berat selain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi perdarahan
yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibakan kematian.
Kelainan lain yang dapat terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak
sementara (Transient Ischemic Attack/TIA) (Anggreini AD et al, 2009).
- Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:
 1. Target tekanan darah yatiu <140/90 mmHg dan untuk individu berisiko tinggi seperti
diabetes melitus, gagal ginjal target tekanan darah adalah <130/80 mmHg.
2. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.
3. Menghambat laju penyakit ginjal.
Terapi dari hipertensi terdiri dari terapi non farmakologis dan farmakologis seperti
penjelasan dibawah ini.
1. Terapi Non Farmakologis
a. Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih.
Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan
darahnya. Oleh karena itu, manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi dan
kontrol hipertensi.
b. Meningkatkan aktifitas fisik.
Orang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada yang
aktif. Oleh karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari penting
sebagai pencegahan primer dari hipertensi.
c. Mengurangi asupan natrium.
Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat anti
hipertensi oleh dokter.
d. Menurunkan konsumsi kafein dan alkohol
Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih banyak
cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari
dapat meningkatkan risiko hipertensi.
2. Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis yaitu obat antihipertensi yang dianjurkan oleh JNC VII yaitu
diuretika, terutama jenis thiazide (Thiaz) atau aldosteron antagonis, beta blocker,
calcium chanel blocker atau calcium antagonist, Angiotensin Converting Enzyme
Inhibitor (ACEI), Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/
blocker (ARB).

3. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ yang sangat penting bagi tubuh kita karena memiliki yang
sangat penting untuk memompa darah keseluruh tubuh kita.
1. Ukuran dan bentuk jantung
Dari ukuran dan bentuk jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang
memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga
toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi
mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel,
2003: 228).
2. Pelapis
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua
lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel,
2003: 228-229).
3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan
ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk
memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah
yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
4. Tanda tanda Permukaan
a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.
b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan
ventrikel kiri (Ethel, 2003: 230).
5. Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin
jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003:
230).
6. Ruang Jantung
1. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial,
ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.
2. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah
kembali ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari
seluruh jaringan kecuali paru-paru.
(1) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen
dari tubuh kembali ke jantung.
(2) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan,
tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang
mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
3. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri
yang membawa darah meninggalkan jantung.
(1) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak
yang pendek ke paru-paru.
(2) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya
3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta
dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
(3) Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol
dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003:
229).
6. Katup Jantung
o Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
o Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
o Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung
sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230)
7. Aliran Darah ke Jantung
- Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru.
Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke
paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri
jantung.
Atrium kanan katup trikuspid Ventrikel kanan
Katup semilunar arteri pulmonar kanan dan kiri
Kapilar paru vena pulmonar atrium kiri.
- Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh.
 Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke
seluruh tubuh.
Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ
tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).
8. Sirkulasi Koroner
1. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar
aorta
a. cabang utama dari arteri koroner kiri ;
(1) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian
anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri
yang mensuplai darah ke ventrikel kiri.
(2) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
b. cabang utama dari arteri koroner kanan ;
(1) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua
dinding ventrikel.
(2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel
kanan.
2. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian
bermuara di atrium kanan.
3. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi
karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231)

ANALISIS MASALAH
1. Bagaimana mekanisme sesak napas pada kasus?
Jawab:
Patofisiologi sesak napas akut dapat dibagi sebagai berikut:
1. Oksigenasi jaringan menurun.
2. Kebutuhan oksigen meningkat.
3. kerja pernapasan meningkat.
4. Rangsang pada sistem saraf pusat.
5. Penyakit neuromuskuler.
Oksigenasi Jaringan Menurun
Penyakit atau keadaan tertentu secara akut dapat menyebabkan kecepatan pengiriman
oksigen ke seluruh jaringan menurun. Penurunan oksigenasi jaringan ini akan
meningkatkan sesak napas. Karena transportasi oksigentergantung dari sirkulasi darah dan
kadar hemoglobin, maka beberapa keadaan seperti perdarahan, animea (hemolisis),
perubahan hemoglobin (sulfhemoglobin, methemoglobin, karboksihemoglobin) dapat
menyebabkan sesak napas.
Kebutuhan Oksigen Meningkat
Penyakit atau keadaan yang sekonyong-konyong meningkat kebutuhan oksigen akan
memberi sensasi sesak napas. Misalnya, infeksi akut akan membutuhkan oksigen lebih
banyak karena peningkatan metabolisme. Peningkatan suhu tubuh karena bahan pirogen
atau rangsang pada saraf sentral yang menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat dan
akhirnya menimbulkan sesak napas. Begitupun dengan penyakit tirotoksikosis, basal
metabolic rate meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat. Aktivitas jasmani
juga membutuhkan oksigen yang lebih banyak sehingga menimbulkan sesak napas.
Kerja Pernapasan Meningkat
Panyakit perenkim paru seperti pneumonia, sembab paru yang menyebabkan elastisitas
paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran napas seperti asma
bronkial, bronkitis dan bronkiolitis dapat menyebabkan ventilasi paru menurun. Untuk
mengimbangi keadaan ini dan supaya kebutuhan oksigen juga tetap dapat dipenuhi, otot
pernapasan dipaksa bekerja lebih keras atau dengan perkataan lain kerja pernapasan
ditingkatkan. Keadaan ini menimbulkan metabolisme bertambah dan akhirnya metabolit-
metabolit yang berada di dalam aliran darah juga meningkat. Metabolit yang terdiri dari
asam laktat dan asam piruvat ini akan merangsang susunan saraf pusat. Kebutuhan oksigen
yang meningkat pada obesitas juga menyebabkan kerja pernapasan meningkat.
Sumber penyebab dispnea termasuk :
1. Reseptor reseptor mekanik pada otot otot pernapasan, paru, dinding dada dalam teoti
tegangan panjang, elemen elemen sensoris, gelendong otot pada khususnya berperan
penting dalam membandingkan tegangan otot dengan drjat elastisitas nya. Dispnea dapat
terjadi jika tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot.
2. Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2.
3. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkat nya rasa sesak
napas.
4. Ketidak seimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi
2. Bagaimana faktor resiko dari keluhan Tn. B?
Jawab:
Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :
Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
Usia, hipertensi umumnya berkembang antara 35 55 tahun
Etnis, etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi
Keturunan, beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah
diturunkan secara genetis.
Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)
Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring
dengan bertambahnya usia.
Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat
badan.
Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung
koroner.
Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko
peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

3. Apa saja penyebab dari penyakit darah tinggi?

Jawab:
Hipertensi berdasarkan penyebabnya di bagi 2 jenis :
1. Hipertensi primer adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya (
terdapat pada kurang lebih 90% dari seluruh hipertensi )
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang di sebabkan / sebagai akibat dari adanya
penyakit lain.
Kegemukan ( obesitas ), gaya hidup yang tidak aktif ( malas olahraga ), stress,alcohol atau
garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang orang memiliki
kepekaan yang di turunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk
sementara waktu,jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali
normal.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
1. Penyakit ginjal
2. Kelainan hormonal
3. Obat obatan
 4. Penyebab lainya.

4. Apa konsekuensi yang diterima apabila tidak berobat lagi?

Jawab:
Berikut ini beberapa komplikasi hipertensi:
1. Gangguan pada jantung
2. Serangan stroke
3. Gangguan fungsi ginjal
4. Penyakit arteri (pembuluh darah)
5. Retinopati hipertensi
Hipertensi yang tidak diobati secara rutin dapat mengakibatkan berbagai serangan
penyakit di atas. Beban jantung dapat meningkat dan membebani jantung jika hipertensi
tidak teratasi. Bahkan dapat terjadi jantung koroner, yang ditandai dengan pasien tekanan
darah tinggi disertai nyeri dada. Hati-hati serangan jantung dapat terjadi tiba-tiba. Gagal
jantung juga dapat terjadi akibat hipertensi tidak tertangani dengan baik. Stroke dapat
terjadi setiap saat, pemicunya adalah karena adanya pembuluh darah otak yang pecah atau
tersumbat. Kadang orang dengan hipertensi berfikir bahwa dengan minum obat terus
menerus akan mengakibatkan ginjal rusak. Hal ini justru kebalikannya. Fungsi ginjal dapat
terganggu bahkan dapat terjadi gagal ginjal jika hipertensi tidak terkontrol dengan baik.
Pada penyakit arteri, hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan aterosklerosis
yang dapat memicu berbagai komplikasi penyakit diatas.

5. Bagaimana hubungan merokok dengan darah tinggi?

Jawab:
Merokok dan minum kopi merupakan kebiasaan di masyarakat pedesaan yang
menjadi rutin pada pagi dan setelah makan (Ngateni, 2010). Menurut Sianturi (2004)
rokok mengandung nikotin yang menyebabkan ketagihan sehingga akan merangsang
jantung, saraf, otak dan bagian tubuh lainnya bekerja tidak normal, nikotin juga
merangsang pelepasan adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah, denyut nadi dan
tekanan kontraksi jantung. Merokok juga diketahui memberi efek perubahan metabolik
berupa pelepasan hormon pertumbuhan, serta meningkatkan asam lemak bebas, gliserol
dan laktat, menyebabkan penurunan HDL (High Density Lipid) kolesterol, meningkatkan
LDL (Low Density Lipid) kolesterol dan trigliserida, juga berperan sebagai penyebab
peningkatan resistensi insulin yang dapat menyebabkan hiperinsulinemia sehingga
 berdampak buruk pada jantung dan pembuluh darah seperti hipertensi serta peningkatan
resiko penyakit jantung koroner ataupun kematian otot jantung .
Menurut Roesma (dalam Sianturi, 2004) menyatakan bahwa asap rokok diketahui
mengandung tidak kurang dari 4.000 jenis bahan kimia yang merugikan kesehatan baik
bagi perokok aktif maupun pasif, dimana jika seseorang yang menghisap rokok, denyut
jantungnya akan meningkat sampai 30% setelah 10 menit, tekanan sistolik naik 10% dan
diastoliknya naik 7%. Secara kronis, pengaruhnya belum diketahui dengan jelas tetapi dari
penelitian epidemiologi diketahui bahwa kalangan perokok menderita komplikasi
kardiovaskuler 2-3 kali lebih sering bila dibandingkan dengan yang bukan perokok.

6. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalnya?

Keadaan umum: tampak sakit sedang, Tinggi badan: 167 cm, berat badan 60 kg, TD
160/90 mmHg, Nadi 110 x/min regular, isi dan tegangan cukup, pernafasan 28 x/menit,
suhu axilla: 36,8 OC.
Jawab:
- Tekanan Darah

Kategori TD Sistolik TD Diastolik

(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 dan < 80

Prehipertensi 120 139 atau 80 89

Hipertensi tingkat 1 140 159 atau 90 99
Hipertensi tingkat 2 160 atau 100
Hipertensi sistolik terisolasi 140 dan < 90

Tn. B termasuk dalam kategori Hipertensi tingkat 1

- Nadi
Nadi normal: 60 100 x/menit.
Tn. B termasuk takikardi.
- Pernafasan
Pernafasan normal: 16 24 x/menit.
Tn. B termasuk tachypneu.
- Suhu axilla
Suhu tubuh normal pria pada bagian axilla berkisar antara 35.5 37.5C, sedangkan
suhu tubuh normal wanita pada bagian axilla berkisar antara 36.8 37.1C.
 Tn. B termasuk normal.

7. Apa saja gejala penyakit jantung hipertensi?

Jawab:
- Sakit Kepala
Penyebab sakit kepala yang diderita oleh para pengidap penyakit jantung hipertensi
adalah karena adanya penyempitan atau pembengkakan pembuluh darah sehingga darah
yang mestinya dialirkan menjadi terhambat, dan oksigen yang mesti dihantarkan ke kepala
juga tidak sampai.
- Nyeri Dada
Nyeri di bagian dada disebabkan oleh bagian otot jantung yang tidak menerima
pasokan darah yang cukup sehingga terasa nyeri.
- Jantung Berdebar-debar
Debaran jantung yang terjadi pada penderita hipertensi lebih cepat dan mudah
menimbulkan rasa lelah, sesak napas, dan nyeri.
- Kelelahan
Kelelahan tersebut disebabkan oleh pasokan darah yang kurang sehingga cara kerja
jantung menjadi lemah dan proses pemompaan darah pun tidak berjalan dengan baik
sebagaimana mestinya.
- Mimisan
Mimisan merupakan kondisi ringan yang disebabkan oleh adanya erosi serta pecahnya
pembuluh darah yang terdapat di daerah lendir hidung. Dengan keringnya selaput lendir
tersebut, maka mimisan akan sekali mudah terjadi akibat gesekan atau benturan terhadap
pembuluh darah.
Beberapa penyakit yang berpengaruh terhadap mimisan ini adalah penyakit jantung
hipertensi, infeksi luka pada saluran hidung, radang hidung akibat alergi, penggunaan obat
yang tidak sesuai dengan kondisi tubuh, konsumsi obat dan alkohol, dan lain-lain.