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Brbara Klein

Problema 07- Mdulo XVII (Processo de Envelhecimento)


Objetivos: -Teorias do Envelhecimento
-Fisiologia do Envelhecimento

Envelhecimento
Conceitos fundamentais
Envelhecimento o termo utilizado para descrever o conjunto de alteraes celulares e moleculares prprio dos
seres humanos que culmina com a perda da capacidade de adaptao e manuteno da homeostasia, levando a morte
do indivduo

Essas alteraes so:

Contnuas
Progressivas
Heterogneas
Individuais
Universais
Irreversveis

Sua origem MULTIFATORIAL, com uma grande variabilidade de padres entre os indivduos e entre os
diferentes tecidos de um mesmo indivduo. largamente influencivel por polimorfismos genticos e variaes de
expresso gnica

Alguns autores no consideram a velhice por si s uma causa de morte, uma vez que diferentes indivduos,
mesmo terminando suas vidas com a mesma idade cronolgica, o fazem em diferentes condies fisiolgicas. Assim, o
envelhecimento no um processo baseado somente no tempo, j que no existem padres ou taxas de
envelhecimento claramente identificveis em todas as espcies e indivduos.

Por esse motivo, estabeleceram-se novos conceitos:

SENESCNCIA conjunto de mudanas relacionadas com a idade capazes de afetar a vitalidade e


funcionalidade dos organismos. Em outras palavras, MUDANAS QUE LEVEM A UM AUMENTO
DA MORTALIDADE EM FUNO DO TEMPO. Pode ser dividida em
o CRONOLGICA o conjunto de mudanas observadas numa clula ps-mittica (que no se
replica mais)
o REPLICATIVAS momento em que um determinada linhagem celular no mais capaz de se
propagar por diviso mittica (limite de Hayflick)
SENILIDADE termo usado para nomear o momento em que o risco de mortalidade beira os 100%
LONGEVIDADE Durao da vida do organismo (tempo transcorrido entre o nascimento e a morte)

Fatores intervenientes

A etiologia do envelhecimento no bem esclarecida e as teorias a respeito esto sustentadas em dois fatores:

FATORES INTRNSECOS (GENTICOS)


o
Longevidade das espcies
o
Longevidade familiar
o
Idade da morte similar entre gmeos monozigticos
o
Maior sobrevida no sexo feminino
FATORES EXTRNSECOS
o Ambientais
o Estilo de vida
o Comorbidades associadas
Teorias biolgicas do envelhecimento
Teorias estocsticas

Sugerem que a perda da funcionalidade que acompanha o processo de envelhecimento seja causada pelo
acmulo aleatrio de leses em molculas vitais, provocando um declnio fisiolgico progressivo.

Esse acmulo de leses pode se dar por:

Falha na reparao de danos OU


Por erros aleatrios na sntese de macromolculas

Ento h um desequilbrio entre os mecanismos de defesa e de dano, levando ao acmulo de danos e a morte.

Teorias de uso e desgaste

Mais antigas precursoras do conceito de falha em mecanismos de reparao

Nessa concepo, o acmulo de agresses ambientais no cotidiano (doena e leses leves) levaria ao
decrscimo gradual da eficincia do organismo e, por fim, morte

Esse desgaste estrutural, associado a leses secundrias, poderia contribuir para o declnio da capacidade
funcional do organismo com o passar do tempo

4 motivos contribuem para o descrdito dessa teoria

Animais criados em ambientes livres de patgenos ou de ferimentos tiveram pouca alterao em sua longevidade

Danos menores seriam dependentes do tempo e no seriam a causa do processo do envelhecimento

Certos estresses moderados seriam benficos na manuteno da capacidade funcional

Defasada em relao ao conhecimento biolgico

Protenas alteradas

Estabelece que mudanas que ocorrem em molculas proticas aps a traduo, e que so dependentes do
tempo provocariam alteraes conformacionais e mudariam a atividade enzimtica, comprometendo a eficincia da
clula

Possivelmente, as enzimas alteradas so molculas de LONGA VIDA, isto , com baixa taxa de turn over, e
residem na clula por um tempo longo o bastante para sofrerem uma desnaturao sutil no ambiente citoplasmtico.
Essas molculas poderiam realizar LIGAES CRUZADAS com outros componente celulares, provocando mudanas
conformacionais REVERSVEIS ou IRREVERSVEIS

Em protenas com papel estrutural, como o COLGENO e a ELASTINA, essas mudanas parecem estar
relacionadas com decrscimos funcionais bem descritos na pele e em outros tecidos (rigidez aumentada das fibras
conjuntivas nas artrias, levando a um aumento da presso sistlica)

Ligaes cruzadas NO REDUTVEIS, formadas pela oxidao, tendem a aumentar consideravelmente com a
idade. O exemplo mais conhecido seria a reao no enzimtica e irreversvel de protenas com a glicose formando os
produtos finais de glicosilao avanada (AGE). Em tecidos jovens, essas molculas so reconhecidas e destrudas por
macrfagos como parte do processo de remodelagem normal do tecido. Acredita-se que esse processo se desequilibre
com o tempo resultando em acmulo de AGE e em dficits funcionais relacionados

Protenas intracelulares tambm sofrem reaes no enzimticas de ligao cruzada com a glicose. Um bom
exemplo a hemoglobina (hemoglobina glicosilada) e o DNA, porm esse ltimo apresenta uma srie de mecanismos
de reparao que corrige os erros no material gentico

Alm disso, o PROCESSAMENTO DE PROTENAS fica mais lenta com a idade, aparentemente devido a
mudanas desconhecidas nas vias citoplasmticas de degradao

Mutaes somticas, dano ao DNA e instabilidade genmica


O DNA pode sofre 2 tipos de agresses:

Mutaes alteraes nas sequencias de polinucleotdeos que afetam a informao codificada


dentro daquela parte do genoma. Nas mutaes cromossmicas, a estrutura dos cromossomos
alterada por meio de quebras seguidas ou de alteraes numricas e/ou estruturais.
o CROMOSSOMOS DE HUMANOS IDOSOS PARECEM SER MAIS FRGEIS DO QUE OS DE
HUMANOS JOVENS
Danos qualquer uma das muitas alteraes qumicas que a estrutura de dupla hlice dessa
molcula pode sofrer. Pode ser causada por fatores extrnsecos ou intrnsecos. Essas alteraes
produzem erros estruturais que interrompem, modificam ou quebram a dupla hlice
o Acredita-se que o DANO OXIDATIVO seja a principal causa de danos ao DNA

Os mecanismos especficos de reparao de DNA existentes na clula so mais que suficientes para reparar os
danos que ocorrem em condies normais. Cada tipo de dano tem um tipo especfico de repara que reconhece
enzimaticamente a parte danificada do DNA e a substitui por um novo fragmento usando uma fita oposta, inalterada,
como molde. Vale lembrar que regies ativamente transcritas so reparadas em taxas superiores s de regies no
transcritas

Uma evidncia que corrobora essa teoria a DIFERENA DE PESO MOLECULAR DO DNA, que menor em
humanos idosos. Acredita-se que isso ocorra por quebras em fitas simples do DNA no reparadas nos genomas de
clulas mais velhas, originando um nmero superior de molculas de DNA menores em relao s mais jovens.

Pode existir tambm um aumento de certas anormalidades cromossmicas em clulas somticas ao longo da
vida, principalmente em resposta radiao e/ou mutagnicos

A freqncia de mutaes aumenta com a idade, mas as mudanas desencadeadas por elas possuem mais
relao com neoplasias e, em casos mais restritos, sndromes progeroides (envelhecimento precoce), do que com a
senescncia no patolgica

Erro catastrfico

Processos incorretos de transcrio e/ou traduo dos cidos nuclicos reduziriam a eficincia celular a um nvel
incompatvel com a vida

Mesmo que o genoma no contenha nenhuma mutao somtica ou dano no DNA, erros poderiam acontecer
durante o processo de replicao

Se as protenas ou RNA erroneamente traduzidos tivessem funo na sntese protica, esses erros seriam
transmissveis e cumulativos, levando a um efeito exponencial chamado de erro catastrfico

Um erro catastrfico aconteceria quando a freqncia dos erros alcanasse um valor no qual um ou mais
processos vitais para a clula assumissem uma ineficincia letal. Se morrerem clulas em quantidades suficientes para
causar esse efeito, o resultado seria o decrscimo na capacidade funcional que caracteriza o envelhecimento

Essa evidncia corroborada pelo fato de que certas DNA polimerases quando obtidas de clulas mais velhas,
apresentam maior taxa de erro que as obtidas de clulas mais jovens

Desdiferenciao

O envelhecimento normal de um organismo resultaria do fato de que as clulas que o compem se desviariam do
seu estado apropriado de diferenciao

Mecanismos errneos de ativao e represso gnica fariam a clula sintetizar protenas desnecessrias,
diminuindo a eficincia celular at a morte. Qualquer decrscimo ou alterao da especificidade dos processos de
ativao-represso, originados talvez de mudanas dependentes do tempo, poderia, teoricamente, interferir com as
funes celulares at esse ponto

Mudanas estocsticas que ocorrem no aparato de regulao gnica resultariam em mudanas na expresso
gnica. Porm, os mecanismos de controle gentico parecem no relaxar com a idade e,quando o fazem, apresentam
padres que podem ser mais associados ao cncer do que senescncia
Danos oxidativos e radicais livres

A longevidade seria inversamente proporcional extenso do dano oxidativo e diretamente proporcional


atividade das defesas antioxidantes

O oxignio em sua forma molecular ou sob a forma de espcies reativas de oxignio, geradas na respirao
celular (radicais livres) apresenta a propriedade de causar danos por oxidao, ou seja, arrancar eltrons de substncia
inorgnicas ou diferentes tipos de danos biomolculas tais como o DNA, protena, lipdios etc.

Segundo essa teoria, as deficincias fisiolgicas caractersticas da idade podem ser atribudas aos danos
intracelulares produzidos pelos radicais livres. A peroxidao lipdica, dano ao DNA e protenas so, provavelmente, os
exemplos mais importantes.

O dano provocado pelos radicais livres seria resultado de diversas variveis complexas, tais como o tipo de radical
presente, sua taxa de produo, a integridade estrutural das clulas e a atividade dos diferentes sistemas de defesa
antioxidante presentes no organismo. Porm, independente das variveis os nveis de dano aumentam com a idade

Lipofuscina e o acmulo de detritos

A teoria dos detritos prope que o envelhecimento celular causada pelo acmulo intracelular de produtos do
metabolismo que no podem ser destrudos ou eliminados, exceto pelo processo de diviso celular

Algumas clulas ps-mitticas, como as cardacas, acumulam depsitos de pigmentos castanho-amarelados, ricos
em lipdios durante o processo de envelhecimento (GRNULOS DE LIPOFUSCINA)

Acredita-se que essas substncias surjam como resultado de AUTO-OXIDAO induzida por radicais livres em
componentes celulares, principalmente estruturas de membrana que contenham lipdios insaturados

Duas situaes podem ocorrer:

A formao de substncias que, mesmo inertes e sem influncia nos processos celulares, se
acumulariam ocupando espao e, gradativamente, prejudicariam as atividades das clulas
Os produtos no excretveis teriam ao txica ou perturbariam de alguma forma as atividades
celulares, provocando o declnio das funes das clulas

A lipofuscina se acumula em neurnios e clulas da glia, normalmente em torno do ncleo ou em um dos plos da
clula. Ela particularmente abundante nos ncleos motores craniais e espinhais

As massas de lipofuscina dentro do neurnio poderiam ser capazes de REDUZIR A PLASTICIDADE das clulas
nervosas em se adaptar a estimulao ambiental.

A acumulao de lipofuscina tem sido proposta como uma funo da atividade metablica da clula ao invs da
idade cronolgica e, nesse contexto, acidentes metablicos repetitivos podem levar acumulao de um subproduto no
funcional do metabolismo celular

Teorias sistmicas

Segundo elas, o envelhecimento seria resultado de alteraes genticas. Porm, elas no so puramente
deterministas, uma vez que todas admitem, em diferentes graus, a modulao ambiental do envelhecimento e da
longevidade

Teorias metablicas

Essas teorias baseiam-se no fato de que animais maiores apresentam longevidade maior que a de seus parentes
de tamanho menor, e que a taxa metablica seria inversamente proporcional ao peso do corpo

Assim, alteraes da taxa metablica induzidas por temperatura e/ou dieta produziriam mudanas
correspondentes na longevidade.

Acredita-se que a taxa metablica decaia com a idade e que essa taxa de declnio acelere em idades avanadas.
Alm disso, uma alta taxa metablica basal um fator de risco para mortalidade em humanos

Teorias de dano mitocondrial sugerem que os danos cumulativos do oxignio sobre a mitocndria seriam os
responsveis pelo declnio no desempenho fisiolgico das clulas durante o envelhecimento. Esse efeito maior sobre
as clulas diferenciadas, que no se dividem ou que o fazem lentamente, as quais apresentam uma baixa taxa de
turnover, quando comparadas com as clulas no diferenciadas de diviso rpida

A produo de energia seria gradualmente comprometida medida que as estruturas responsveis pela produo
de energia, na membrana mitocondrial interna fossem lesadas pelo dano peroxidativo

Teorias genticas

Mudanas na expresso gnica causariam modificaes senescentes nas clulas. Essas mudanas podem ser
GERAIS ou ESPECFICAS, podendo atuar em nvel intra ou extracelular

1) Teoria da instabilidade genmica

O envelhecimento seria resultado da instabilidade estrutural e/ou desregulao gnica associada a perda da
integridade fsica do genoma

A senescncia replicativa pode ser causada por uma forma de instabilidade genmica que leva acumulao de
fragmentos circulares extracromossmicos de DNA ribossmico. O aumento do nmero desses fragmentos diminudo
pela atividade do gene SIR, que funciona como SILENCIADOR GNICO, suprimindo a transcrio de genes anmalos.

2) Heterocromatinizao progressiva

Modificaes graduais na estrutura dos cromossomos levariam ao desligamento (ou ativao) de diferentes genes
contidos nesses cromossomos

Em outras palavras, com o avanar da idade, a eucromatina iria lentamente sendo compactada convertendo-se
em heterocromatina, na qual o grau de compactao tamanho a ponto de as sequencias gnicas nela contidas no
estarem mais disponveis para transcrio

3) Teoria da telomerase

As clulas humanas, eucariticas, tm cromossomos lineares. H dificuldades para a replicao das duas
extremidades. Embora a fita contnua possa, teoricamente, ser sintetizada at o final de seu molde, a fita retrgrada no
pode. Embora isso no seja um problema em uma nica replicao, ao longo de muitos ciclos as extremidades dos
cromossomos seriam encurtadas, at que genes essenciais fossem perdidos e a clula morreria. Conseqentemente, a
natureza procura impedir a perda contnua do DNA nas extremidades dos cromossomos. Nesse local existem, ento,
estruturas protetoras especiais, chamadas de telmeros, que contem muitas repeties de uma seqncia de seis
nucleotdeos, rica em GUANINA. Os telmeros humanos contem milhares de repeties TTAGGG. O tamanho dos
telmeros mantido por enzimas, chamadas de telomerases, que adicionam repeties de seis nucleotdeos sua
extremidade.

Segundo esta teoria, a enzima telomerase considerada um relgio biolgico, um marcador a indicar que a
senescncia celular ir se instalar inevitavelmente, causando o envelhecimento.

A telomerase uma enzima classificada como transcriptase reversa, composta de uma subunidade de uma
protena que possui um componente interno de RNA que uma regio molde para a produo de DNA

Epigentica e Silenciamento Gentico

Apoptose
- Morte celular programada induzida por sinais extracelulares
- Os sinais parecem dirigir-se a um gene ou conjunto de genes
- A falha em reprimir ou em induzir apoptose parece ser responsvel por diversas doenas

Fagocitose e Autofagia
Clulas senescentes apresentariam protenas de membrana tpicas, que as identificariam e as marcariam como alvo,
para destruio por outras clulas como os macrfagos

Teorias Neuroendcrinas

- A falncia progressiva de clulas com funes integradoras especficas levaria ao colapso da homeostasia corporal,
senescncia e morte
Teorias Imunolgicas

- Reduo quantitativa e qualitativa de linfcitos (resposta imune) pode ser devida involuo e envelhecimento do timo

- Maior incidncia de doenas infecciosas e neoplsicas associadas s alteraes da imunidade

Hormese e Resistncia ao Estresse

- Baseia-se na perda de resistncia a agentes exgenos e endgenos (extremos de temperatura, toxinas naturais,
agentes patognicos) no envelhecimento

- A exposio branda e regular ao estresse seria capaz de estimular mecanismos de reparao, proteo e manuteno
das clulas, contribuindo para o aumento da longevidade

FISIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO

ENVELHECIMENTO: Prprio dos seres vivos que levam a alteraes moleculares e celulares contnuas,
progressivas, heterogneas, individuais, universais e irreversveis que levam a perda da capacidade funcional
SENESCNCIA: Eventos anatmicos e funcionais naturais do processo de envelhecimento.
SENILIDADE: Alteraes produzidas pelas inmeras afeces que podem acometer o idoso.
ENVELHECIMENTO PATOLGICO: o envelhecimento na presena de traumas e doenas que desviam a
curva da capacidade de resposta p/ baixo.

Segundo a OMS, a 3 idade tem incio entre 60-65 anos.


Desequilbrio entre
os mecanismos de Acmulo de danos Morte
defesa e de dano

ALTERAES FISIOLGICAS DO ENVELHECIMENTO

1.Aparncia Fsica (Altura, pele, fneros)


-reduo da gua IC (idoso desidratado fisiologicamente)
-+40anos a altura 1cm/dcada (pelo das curvaturas da coluna, do espao intervertebral e do arco do p)
-pele *seca (por das glndulas sebceas), rugosa e flcida
*atividade mittica, gua
*n de melancitos + reposio lenta das cls epidrmicas + exposio raio UV + reduo das cls de
Langerhans (> risco CA de pele)
*colgeno e de fibras elsticas (levando a perda da resistncia e formao de rugas)
*da vascularizao (palidez) e da temperatura (aumentando a freq de dermatites)
*ceratose seborrica, manchas solares, angiomas, skin tag.
-plpebras *flacidez das plpebras superiores leva a uma limitao do campo visual lateral (risco de
sofrer acidentes)
*flacidez nas plpebras inferiores desloca o orifcio de entrada do canal lacrimal provocando um
lacrimejamento contnuo e incomodativo (levando o idoso a limpar frequentemente c/ as mos,
levando a um > risco de infeces oculares).
-fneros
*cabelos brancos (pela perda progressiva de melancitos dos bulbos capilares)
*crescimento longitudinal das unhas (tornam-se + quebradias e frgeis).
* o n de corpsculos de Pacini e Meissner, responsveis pela sensao de presso e tato leve
(predispondo a leses e a destreza p/ certos movimentos c/ as mos).

2.Peso e Metabolismo
- do peso at os 55 anos, depois (pela perda de massa magra, gua e massa ssea)
-muda a distribuio da gordura corprea (> [ ] no abdmen, gordura visceral)
- a necessidade de calorias
3.Viso
-presbiopia (principal): da viso gradual p/ perto (lentes bifocais), snd.do brao curto.
-mecanismo da presbiopia: perda da capacidade de contrao do m.ciliar + esclerose do cristalino (reduo
da capacidade de acomodao, ou seja, de focalizao de imagens a distncias curtas)
- da velocidade de dilatao e constrio da pupila (tempo de resposta p/ mudanas em condies de luz).
- percepo de profundidade (> risco de quedas em escadas).
-catarata, glaucoma, degenerao macular no so do envelhecimento fisiolgico, aceleram no envelhecer.

4.Audio
-presbiacusia (perda auditiva bilateral p/ tons de alta freq, na inteligibilidade da fala, na percepo das
consoantes, intolerncia a sons de grande intensidade)
-queixa: ouvem mas no entendem o que dito.
-otosclerose (envelhecimento dos ossculos)
-implicaes sociais: isolamento, problemas de alerta-defesa.

5.Sistema Endcrino
-tireide *hormnios tireoidianos (T3 e T4) normais ou , converso de T4 em T3, TSH normal ou .
-paratireide *secreo de PTH e calcitonina parecem no alterar de forma significativa
-hipfise * de volume
*a melatonina, tanto diurnos quanto noturnos, na maioria das pessoas e interferem no sono.
-supra-renais *secreo de esterides e glicocorticides.
-pncreas *leve da GJ
*aps a alimentao, a glicemia alcana nveis + e o tempo de retorno ao normal + longo.
*a intolerncia a glicose ocorre por: - da insulina
-alterao dos receptores de insulina
- do n dos GLUT
-da musculatura e do tecido adiposo, da ativ.fsica
-da gliconeognese heptica, dos nveis de glucagon
6.Sistema Respiratrio
-dilatao dos alvolos
-do n de alvolos, portanto da superfcie total respiratria.
-da permeabilidade dos capilares alveolares
-perda da elasticidade pulmonar
- da complacncia do parnquima
-da capacidade vital
-da capacidade respiratria mxima
-do volume pulmonar expirado ( do volume residual)
- os mecanismos de defesa (tosse, clios, produo de muco) levando a um > risco de infeco.
-calcificao das cartilagens costais e cifose c/ do dimetro AP ( complacncia da caixa torcica)
-progressiva da PaO2
-FR normal ( em infeces respiratrias)
-da produo de surfactante (> risco de atelectasias).

7.Sistema Cardiovascular
-hipertrofia do miocrdio ( complacncia)
-contrao prolongada
-da resposta -adrenrgica
-dos barorreflexos arteriais (> risco de hipotenso ortosttica)
-funo cardaca mxima
-valvas calcificadas, fibrosadas
-da rigidez da parede arterial
-da resistncia vascular perifrica
-da presso sistlica (comum hipertenso sistlica isolada)
8.TGI
-atrofia do osso alveolar, levando ao afinamento da mandbula (em pessoas s/ dentes) o que altura da face.
-comprometimento da mastigao devido a falta de dentes e as alteraes mandibulares.
-mucosa oral fina, lisa e seca.
-da motilidade esofgica (> incidncia de pirose)
- da secreo de HCl no estmago e de pepsina, o que dificulta a digesto de alimentos, principalmente os
ricos em protena (> incidncia de pirose)
-o lipdio que protege a mucosa gstrica est
-dificuldade do esvaziamento gstrico pela de sua mobilidade normal (gastroparesia).
-em decorrncia de todas essas modificaes fisiolgicas, o estmago fica + exposto a leses, como
gastrite/lcera pptica.
-as vilosidade do intestino delgado de altura.
-a absoro est , dificultando a compensao nos casos de carncia de algum elemento.
-a ponta da vilosidade tem lactase, assim a perda da altura (perde a ponta), por isso tem uma > incidncia de
intolerncia a lactose nos idosos.
-ms-formaes vasculares so comuns no trato digestivo alto, provocando sangramentos (angiodisplasia).
-da motilidade colnica (constipao)
-fgado: dos hepatcitos, mas no h alterao das provas de funo heptica.

9.Sistema Imune
-timo (rgos vestigial)
- dos LT de memria ( a resposta a novos Ag)
-LT citotxicos (CD8+): das taxas de infeces, CA
-incapacidade de exercer controle adequado de clones celulares malignos.
-NK
-No h mudanas no n de LB c/ a idade, mas a imunidade humoral fica prejudicada quantitativamente e
qualitativamente.
-a quantidade de IgM(agudo) e de IgA e IgG (de memria)
-o n de LB responsivos a Ag diminuem c/ a idade, as a produo de Ac pelos LB responsivos no modifica.

10.Sistema Urinrio
-do peso e tamanho dos rins
-do n de nfrons
- da TFG (funo renal): pode levar a intoxicao medicamentosa em idosos.
-alterao do ritmo urinrio (poliria noturna)
-perda da habilidade de concentrar ou diluir a urina (idosos tem menos capacidade de equilibrar o organismo
frente a uma desidratao ou uma sobrecarga hdrica).
- de resposta do tbulo coletor ao ADH
- do reflexo da sede (+ suscetveis a desidratao)
-da capacidade renal de [ ] e conservao do sdio (idosos + propensos a hiponatremia e a hipopotassemia
quando em uso de diurtico ou na vigncia de dietas restritivas.
-do jato urinrio em homens (pela HPB)

11.Sistema Genital
- do tero, dos ovrios
-endomtrio e mucosa do colo uterino se atrofiam
-vagina + curta e menos elstica
-mucosa vaginal + delgada e frivel
-lubrificao da vagina
-da prstata
-ereo + flcida
-+ tempo p/ alcanar o orgasmo, orgasmo de < durao
-ejaculao menos intensa.
12.Msculo-Esqueltico
-fora muscular a partir dos 25-30 anos
-do tempo de reao
-perda da massa ssea
-articulaes + rgidas e menos flexveis (da mobilidade)

13.Marcha, Postura e Equilbrio


-marcha se altera, comum uma certa hesitao no andar, menor balano dos braos e passos menores, ao
mudar de direo no caminho, faz a volta com o corpo em bloco.
-postura tpica do idoso: base alargada, retificao da coluna cervical, certo grau de cifose torcica, flexo do
quadril e dos joelhos.
-equilbrio: pela reduo da capacidade do msculo + velho p/ a rpida produo de fora durante os
reflexos de proteo.

14.Sono
-ciclo sono viglia se modifica
-h tendncia de dormir + cedo e acordar + cedo
-h queixas de insnia, sonolncia diurna, despertares durante a noite e sono pouco reparador.
-isso porque no idoso o sono REM permanece inalterado, mas o no-REM se altera, pois ocorre dos
estgios 1 e 2 (facilidade no despertar) e dos estgios 3 e 4 (sono profundo).
-perodos de apnia aumentam, fazendo o idoso acordar p/ recuperar a respirao.
-ronco

15.Sistema Hematopoitico
-embora o envelhecimento no seja causa de anemia, observa-se mudana do perfil hematolgico sugerindo
uma exausto das cls-tronco hematopoiticas pluripotenciais, tornando os idosos +suscetpiveis a essa
doena.

16.SN
- do peso do crebro ( volume cerebral)
- do fluxo sanguneo cerebral
-dos rgos dos sentidos
- da mielina
-da sntese de catecolaminas (depresso comum)
-alterao nos neurotransmissores (depresso comum)
-perda neuronal est limitada a algumas reas
-cls gliais aumentam c/ o envelhecimento em resposta ao dano neuronal.
-perda da sensao vibratria, do tato e da dor, assim como a disfuno autonmica, a qual afeta a
reatividade pupilar, a regulao da temperatura corporal e o controle vascular cardaco e perifrico.
-barreira hematoenceflica + permevel (podendo ser uma das causas de demncia)

17.Alteraes Cognitivas
-memria a curto prazo
-aprendizado + lento
-QI no altera com a idade.

18.Alteraes Emocionais
-ansiedade, depresso
-sintomas hipocondracos
-conservadorismo do carter e das idias.

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