ACUTE LUNG OEDEM

(EDEMA PARU AKUT)

Dosen Pengajar : Cipto Susilo M.Kep, Ners

Disusun Oleh : Kelompok 09

1. Dwi Andriyani (1411011015)
2. Kholimatus Sadiyah(1411011022)
3. Syahrotun Wafiroh (1411011028)
4. Fitriatus Saadah (1411011039)
5. Edy Purwanto (1411011043)

S1-ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JEMBER
2016

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT, berkat rahmat dan hidayahnya kami
dapat menyelesaikan tugas mata kuliah KEGAWATDARURATAN SISTEM I
dengan judul Acute Lung Oedem / edema Paru Akut .
Dalam penyusunan makalah ini, tidak sedikit hambatan yang kami hadapi.
Namun, kami menyadari kelancaran dalam penyusunan makalah ini tidak lain
berkat bantuan, dorongan, dan bimbingan berbagai pihak, sehingga hambatan
yang kami hadapi dapat teratasi dengan baik.
Makalah ini disusun agar kami maupun pembaca dapat mengetahui
mengenai Kesehatan Sistem Reproduksi. Makalah ini disusun oleh kami dengan
berbagai rintangan. Baik itu yang datang dari kami sendiri maupun dari luar.
Namun, dengan penuh kesabaran dan pertolongan dari Allah SWT, makalah ini
dapat terselesaikan.
Kami mengetahui Tak Ada Gading Yang Tak Retak. Oleh karena itu,
kami menerima kritik dan saran yang positif yang bersifat membangun, sehingga
makalah ini menjadi sempurna dan bermanfaat pada masa mendatang. Akhirnya
kami mengucapkan terima kasih.

Jember, 16 Desember 2016

Kelompok 09

2
 DAFTAR ISI

Halaman Judul ............................................................................................. i

Kata Pengantar ............................................................................................ ii
Daftar Isi ....................................................................................................... iii
Bab I Pendahuluan....................................................................................... 1
A. Latar Belakang ................................................................................. 1
B. Tujuan ............................................................................................... 2
1. Tujuan Umum ............................................................................ 2
2. Tujuan Khusus ........................................................................... 2
Bab II Tinjauan Pustaka ............................................................................. 3
A. Definisi............................................................................................... 3
B. Anatomi dan Fisiologis .................................................................... 3
C. Klasifikasi ......................................................................................... 5
1. Edema Paru Kardiogenik .......................................................... 5
2. Edema Paru Non-Kardiogenik ................................................. 6
D. Etiologi .............................................................................................. 7
E. Patofisiologi....................................................................................... 9
F. WOC .................................................................................................. 13
G. Manifestasi Klinis ............................................................................. 14
H. Pemeriksaan Penunjang .................................................................. 19
I. Penatalaksanaan............................................................................... 24
J. Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan Airway,
Breathing, Circulation .................................................................... 32
K. Konsep Asuhan Keperawatan......................................................... 33
Bab III Penutup ............................................................................................ 37
Daftar Pustaka .............................................................................................. 38

3
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Edema paru didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi
perpindahan cairan dari vaskular paru ke interstitial dan alveoli paru. Pada
edema paru terdema penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa secara
berlebihan di dalam ruang interstitial dan alveoli paru. Edema yang terjadi
akut dan luas sering disusul oleh kematian dalam waktu singkat (Rampengan,
2014).
Edema paru akut adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara
mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi
(edema paru kardiogenik) atau karena peningkatan permeabilitas membran
kapiler (edema paru non kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya
ekstravasasi cairan secara cepat, sehingga terjadi gangguan pertukaran udara
di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. Pada sebagian besar
edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab
sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas tanpa adanya gangguan pada
mikrosirkulasi atau sebaliknya (Huldani, 2014). Sehingga penting sekali
untuk menentukan ataupun menetapkan faktor mana yang dominan dari
kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman bahwa edema paru akut
merupakan suatu keadaan gawat darurat dengan tingkat mortalitas yang
cukup tinggi.
Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta
penderita edema paru di dunia. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema
paru yang perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di
Amerika Serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita edema. Di Jerman
6 juta penduduk. Ini merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat
perhatian dari perawat di dalam merawat klien edema paru secara
komprehensif bio psiko-sosial dan spiritual (Huldani, 2014).
Penyakit edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun
1971. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga

4
 sampai tahun 1980 seluruh provinsi di Indonesia. Sejak pertama kali
ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam
jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden tersebar terjadi pada 1998
dengan incident rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada
tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17% namun tahun-tahun berikutnya
IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2002) dan 23,87 (tahun 2003)
(Huldani, 2014).

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Menguraikan konsep medis dan keperawatan acute lung oedem.
2. Tujuan Khusus
a. Menjelaskan definisi dari Acute Lung Oedem.
b. Mendeskripsikan anatomi dan fisiologis Acute Lung Oedem.
c. Menyebutkan klasifikasi Acute Lung Oedem.
d. Menyebutkan etiologi Acute Lung Oedem.
e. Menjelaskan patofisiologi Acute Lung Oedem.
f. Menyebutkan manifestasi klinik Acute Lung Oedem.
g. Menyebutkan pemeriksaan penunjang Acute Lung Oedem.
h. Menjelaskan penatalaksanaan Acute Lung Oedem.
i. Menguraikan konsep asuhan keperawatan Acute Lung Oedem.

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Pada umumnya, edema berarti pembengkakan. Ini secara khas
terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah
merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan
sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena
terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada
cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam
plasma (bagian dari darah yang tidak mengandung segala sel-sel darah)
(Fernando, 2011).
Edema paru akut adalah akumulasi cairan di interstitial dan
alveolus paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebakan oleh
tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiogenik) atau karena
peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiogenik)
yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga
terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progersif dan
mengakibatkan hipoksia (Huldani, 2014).
Edema paru didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi
perpindahan cairan dari vaskular paru ke interstitial dan alveoli paru. Pada
edema paru terdapat penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa secara
berlebihan di dalam ruang interstitial dan alveoli paru. Edema yang terjadi
akut dan luas sering disusul oleh kematian dalam waktu singkat
(Rampengan, 2014).

B. Anatomi dan Fisiologis

Secara harfiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer
menuju ke sel-sel dan keluarnya karbondioksida dari sel-sel ke udara
bebas. Proses pernapasan terdiri dari beberapa langkah di mana sistem
pernapasan, sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular memegang
peranan yang sangat penting. Pada dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari

6
suatu rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar
bersentuhan dengan membran kapiler alveoli, yang merupakan pemisah
antara sistem pernapasan dengan sistem kardiovaskular (Huldani, 2014).
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah
hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus
terminalis. Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh
membran mukosa yang bersilia. Ketika udara masuk ke dalam rongga
hidung, udara tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga
proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari
epitel toraks bertingkat, bersilia dan bersel goblet (Huldani, 2014).
Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit
fungsional paru-paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari:
1. Bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki kantung udara kecil
atau alveoli pada dindingnya.
2. Duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveoli.
3. Sakus alveolaris terminalis, merupakan struktur akhir paru-paru.
Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang
dikelilingi oleh suatu jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas
membentuk suatu tegangan permukaan yang cenderung mencegah suatu
pengembangan pada waktu inspirasi dan cenderung kolaps pada waktu
ekspirasi. Tetapi, untunglah alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang
dinamakan sufaktan, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan
mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada waktu inspirasi, dan
mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi (Huldani, 2014).
Ruang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel
alveoli tipe I, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang
relatif non-permeabel terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga-
rongga udara. Fraksi yang besar ruang interstisial dibentuk oleh kapiler
paru yang dindingnya terdiri dari satu lapis sel endotel di atas membran
basal, sedang sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan
kolagen dan jaringan elastik, fibroblas, sel fagoistik dan beberapa sel lain.
Faktor penentu yang penting dalam pembentukan cairan ekstravaskular

7
 adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan
ruang interstisial, serta permeabilitas sel endotel terhadap air, solut dan
molekul besar seperti protein plasma. Faktor-faktor penentu ini dijabarkan
dalam hukum starling (Huldani, 2014).
Terdapat dua bagian yang merupakan tempat timbunan cairan
apabila terjadi kelebihan cairan yaitu inetrstisial space dan rongga udara
(air spece). Antara kapiler paru dan alveolar terdiri dari 3 macam struktur:
(Mulyadi, 2010).
1. Ruang interstitial; mengandung jaringan ikat, fibroblast, dan makrofag,
tidak mengandung sistim limfatik. Ruang ini terhubung dengan peri
broncho vascular sheath yang memiliki sistim limfatik.
2. Sel endotel kapiler; diantara endotel terdapat celah dengan diameter 4
nm yang menghubungkan ruang intra vaskular dengan ruang
interstitial.
3. Epitel alveol; adalah lanjutan epitel bronkus terdiri dari sel squamous
(tipe I) dan sel pneumosit (tipe II). Diantara epitel alveol yang saling
bertemu dengan bentuk tidak beraturan berfungsi mencegah cairan
masuk ke alveoli, lebih jauh ikatan ini dikenal dengan nama membran
basalis yang mempunyai kemampuan permeabilitas terhadap semua
lemak yang tidak larut.

C. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi memnjadi 2,
kardiogenik dan non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena
pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh
adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang
akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi dengan
adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung
kiri kronik (Fernando, 2011).
1. Edema paru kardiogenik (Cardiogenic pulmonary edema)
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya
kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja

8
 semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak
kuat lagi memompa (Fernando, 2011).
Edema paru kardiogenik berakibat dari tekanan yang tinggi dalam
pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi
jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh
fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab
seperti arrhytmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot
jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang
abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah
yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat,
pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah
didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar (Fernando,
2011).
Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan
hidrostatik kapiler paru yang dapat terjadi akibat perfusi berlebihan
baik dari infus darah maupun produk darah dan cairan lainnya
(Rampengan, 2014).
2. Edema paru non-kardiogenik (Non-cardiogenic pulmonary
edema)
Edema paru non kardiak adalah akumulasi cairan yang abnormal
atau berlebihan dalam ruang interstitial dan alveolar paru akibat
peningkatan permeabilitas mikro vaskular. Edema paru terjadi apabila
terjadi peningkatan laju filtrasi membran alveola kapiler yang
melebihi kapasitas aliran saluran limfa (Mulyadi, 2010).
Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan
dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstitial
dan alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada jantung
(Huldani, 2014).
Edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas kapiler paru antara lain pada pasca transplantasi paru
dan reekspansi edema paru, termasuk cedera iskemia-reperfusi-
dimediasi (Rampengan, 2014).

9
 Pada keadaan normal mekanisme yang mempertahankan alveol
paru tetap dalam keadaan bebas cairan secara mekanisme yang diatur
oleh anatomi dan fisiologi paru sendiri yaitu: keseimbangan tekanan
kapiler dan tekanan osmotik cairan plasma, serta keadaan
permeabilitas dinding kapiler yang tetap normal (Mulyadi, 2010).

D. Etiologi
Edema paru biasanya diakibatkan oleh peningkatan tekanan
pembuluh kapiler paru dan permeabilitas kapiler alveolar. Edema paru
akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru sering disebut acute
respiratory distress syndrome (ARDS).
Pada keadaan normal terdapat keseimbangan tekanan onkotik
(osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan
hidrostatik yang meningkat pada gagal jantung menyebabkan edema paru,
sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan
volume overload dan diikuti edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom
nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik menurun sehingga
terjadi edema paru. Pada tahap awal edema paru terdapat peningkatan
kandungan cairan di jaringan interstitial antara kapiler dan alveoli. Pada
edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru perlu dipikirkan
bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari
suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang teraktivasi akan
beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan
pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator inflamasi seperti
asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks ini dapat diinisiasi
oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dengan hasil akhir kerusakan
endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli
menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak
mengandung neutrofil dan sel-sel inflamasi sehingga terbentuk membran
hialin. Karakteristik edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler
paru ialah tidak adanya peningkatan tekanan pulmonal (hipertensi
pulmonal) (Rampengan, 2014).

10
1. Edema Paru Kardiogenik (Cardiogenic Pulmonary Edema)
Penyebab edema paru kardiogenik ialah (Rampengan, 2014):
a. Gagal jantung kiri, yang dapat diakibatkan oleh infark miokard,
penyakit katup aorta dan mitral, kardiomiopati, aritmia, hipertensi,
krisis, kelainan jantung bawaan (paten duktus arteriosus, ventrikel
septal defek).
b. Volume overload
c. Obstruksi mekanik aliran kiri
d. Insufisiensi limfatik, yang terjadi sebagai akibat lanjut transplantasi
paru, karsinomatosis limfangiektasis, atau limfangitis fibrosis.
2. Edema Paru Non-Kardiogenik (Non-Kardiogenik Pulmonary
Edema)
Beberapa penyebab edema paru non kardiogenik (Huldani, 2014):
a. Peningkatan permeabilitas kapiler paru ARDS
1) Secara langsung
a) Aspirasi asam lambung
b) Tenggelam
c) Kontusio paru
d) Pneumonia berat
e) Emboli lemak
f) Emboli cairan amnion
(1) Inhalasi bahan kimia
(2) Keracunan oksigen
2) Tidak langsung
a) Sepsis
b) Trauma berat
c) Syok hipovolemik
d) Transfusi darah berulang
e) Luka bakar
f) Pankreatitis
g) Koagulasi intravaskular diseminata
h) Anafilaksis

11
 b. Peningkatan tekanan kapiler paru
1) Sindrom kongesti vena
a) Pemberian cairan yang berlebih
b) Transfusi darah
c) Gagal ginjal
2) Edema paru neurogenik
3) Edema paru karena ketinggian tempat (altitude)
c. Penurunan tekanan onkotik
1) Sindrom nefrotik
2) Malnutrisi
d. Hiponatremia

E. Patofisiologi
Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi aliran yang kontinyu
dari cairan dan protein intravskular ke jaringan interstitial dan kembali ke
sistem aliran darah melalui saluran limf yang memenuhi hukum Starling Q
= K (Pc-Pt) d - (c-t) (Rampengan, 2014).
Transudasi cairan terjadi dalam dua tahap (Mulyadi, 2010):
1. Tahap pertama dari kapiler ke ruang interstitial melalui endotel.
2. Tahap kedua dari runag interstitial kedalam alveolus melaui epitel.
Rumus Straling untuk pertukaran cairan dan protein (Mulyadi,
2010):
Qf = Kf [(Pc - Pi) - (Pc - Pi)]
Qf : rate of fluid filtration
K : water transport coefficient
Pc : capillary hydrostatic pressure
Pi : interstitian hydrostatic pressure
: protein transport coefficient
P : colloid osmotic (oncotic) pressure

12
 Dari rumus Starling transudasi cairan ditentukan oleh dua hal
(Mulyadi, 2010):
1. Tekanan hidrostatik di kepiler dan di interstitial, serta
2. Tekanan onkotik di protein plasma
Edema paru terjadi bila cairan yang difiltrasi oleh dinding
mikrovaskular lebih banyak daripada yang bisa dikeluarkan yang berakibat
alveoli penuh terisi cairan sehingga tidak memungkinkan terjadinya
pertukaran gas. Faktor-faktor penentu yang berperan disini yaitu
perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan
interstitial, serta permeabilitas sel endotel terhadap air, larutan, dan
molekul besar seperti protein plasma. Adanya ketidakseimbangan dari satu
atau lebih dari faktor-faktor diatas akan menimbulkan terjadinya edema
paru (Rampengan, 2014).
Faktor yang ikut berperan dalam terbentuk dan pengangkutan
kembali cairan ekstravaskular (Mulyadi, 2010):
1. Tekanan intra vaskular
2. Tekanan ekstra vaskular
3. Perubahan sifat membran alveola kapiler
4. Mekanisme pengangkutan kembali bahan cairan
Tekanan interstitial dalam ruag ekstra alveoli lebihb negatif
dibandingkan dalam ruang alveoli. Pada kondisi normal aliran cairan dan
protein melewati kapiler dan interstitial, serta perbedaan-perbedaan
tekanan onkotik antara filtrasi, cairan akan disalurkan melalui saluran
limfe ke ductus toracicus dan vena pulmonalis. Tekanan hidrostatis kapiler
pulmonal yang mendorong cairan keluar, namun akan dihambat oleh
tekanan onkotik plasma. Pada dewasa jumlah cairan limfe yang disalurkan
diperkirakan 10 ml/jam dan dapat lebih besar hingga 5-10 kali lebih
besar. Bila jumlah cairan filtrasi melebihi kemmpuan penyaluran sistim
limfa, cairan terbendung di interstitial akhirnya akan masuk ke alveoli
(Mulyadi, 2010).

13
a. Edema Paru Kardiogenik
Pada edema paru kardiogenik (volume overload edema) terjadinya
peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru menyebabkan
peningkatan filtrasi cairan transvaskular. Bila tekanan interstitial paru
lebih besar daripada tekanan intrapleural maka cairan bergerak
menuju pleura viseral yang menyebabkan efusi pleura. Bila
permeabilitas kapiler endotel tetap normal, maka cairan edema yang
meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein rendah.
Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru biasanya disebakan oleh
meningkatnya tekanan di vena pulmonalis yang terjadi akibat
meningkatnya tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan
atrium kiri (>25 mmHg). Dalam keadaan normal tekanan kapiler paru
berkisar 8-12 mmHg dan tekanan osmotik koloid plasma 28 mmHg.
Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus
memburuk oleh proses-proses sebagai berikut (Rampengan, 2014):
a. Meningkatnya kongesti paru menyebabkan desaturasi dan
menurunnya pasokan oksigen miokard memperburuk fungsi
jantung.
b. Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan
vasokontriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel
kanan yang melalui mekanisme interdependensi ventrikel akan
semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri.
c. Insufisiensi sirkulasi menyebabkan asidosis sehingga
memperburuk fungsi jantung.
Keluarnya cairan edema dari alveoli paru tergantung pada transpor
aktif ion Na+ dan Cl- melintasi barier epitel yang terdapat pada
membran apikal sel epitel alveolar tipe I dan II serta epitel saluran
napas distal. Ion Na+ secara aktif ditranspor keluar ke ruang
interstitial oleh kerja Na/K-ATPase yang terletak pada membran
basolateral sel tipe II. Air secara pasif mengikuti, kemungkinan
melalui aquaporins yang merupakan saluran air pada sel tipe I
(Rampengan, 2014).

14
 Edema paru kardiogenik dapat terjadi akibat dekompensasi akut
pada gagal jantung kronik maupun akibat gagal jantung akut pada
infark miokard dimana terjadinya bendungan dan peningkatan tekanan
di jantung dan paru akibat melemahnya pompa jantung. Kenaikan
tekanan hidrostatik kapiler paru menyebabkan transudasi cairan ke
dalam ruang interstitial paru, dimana tekanan hidrostatik kapiler paru
lebih tinggi dari tekanan osmotik koloid plasma. Pada tingkat kritis,
ketika ruang interstitial dan perivaskular sudah terisi, maka
peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan penetrasi cairan ke
dalam ruang alveoli.
Terdapat tiga tingkatan fisiologi dari akumulasi cairan pada edema
paru kardiogenik (Rampengan, 2014):
a. Tingkat 1
Cairan dan koloid berpindah dari kapiler paru ke interstitial paru
tetapi terdapat peningkatan cairan yang keluar dari aliran limfatik.
b. Tingkat 2
Kemampuan pompa sistem limfatik telah terlampaui sehingga
cairan dan koloid mulai terakumulasi pada ruang interstitial sekitar
bronkioli, arteriol, dan venula.
c. Tingkat 3
Peningkatan akumulasi cairan menyebabkan terjadinya edema
alveoli. Pada tahap ini mulai terjadi gangguan pertukaran gas.

b. Edema Paru Non-Kardiogenik

Stadium edema paru non kardiogenik (Mulyadi, 2010):
1) Stadium 1
Adanya jumlah cairan dan koloid di ruang interstitial yang berasal
dari kapiler paru. Loose junction mulai melebar akibat
peningkatan tekanan hidrostatik maupun toksin. Pada fase ini
penderita sesak dan takipnea, belum tampak kelainan radiologi.

15
 2) Stadium 2
Peningkatan filtrasi kapiler sudah melebihi kapasitas penyaluran
sistim limfatik, akibatnya terjadi akumulasi cairan di
peribronchovascular sheath.
3) Stadium 3a
Terjadi edema alveolar akibat peningkatan filtrasi dan tekanan di
ruang interstitial sehingga terjadi pelebaran tigh junction, cairan
tertimbun pada sudut membran alveola kapiler.
4) Stadium 3b
Cairan dan koloid mengisi alveoli sehingga komponen membran
alveolo kapiler rusak akibat alveolar flooding.

F. WOC

Faktor Kardiogenik Faktor Non-Kardiogenik

ARDS Insufisiensi Limfatik Unknown

Gagal jantung kiri 1. Pneumonia 1. Post lung 1. Pulmonary

2. Aspirasi asam transplant embolism
lambung 2. Lymphangitis 2. Eclamasia
3. Bahan toksik carcinomiclosis 3. High altitude
inhalan 3. Silicosis pulmonary
edema

Ketidakseimbangan
Stalling Force

Tekanan Tekanan Tekanan Tekanan

kapiler onkotik negatif onkotik
paru plasma interstitial interstitial

Akumulasi cairan berlebih

(transudat/eksudat) 16
 Akumulasi cairan berlebih
(transudat/eksudat)

Cairan berpindah
ke interstitial

Alveoli terisi Cardiac Pemasangan alat bantu

cairan output napas (ventilator)

Gangguan O2 jaringan
Bed rest Pemasangan Area
pertukaran
selang invasi
gas
endotrakheal
M.O

Defisit Gangguan Risiko

Gangguan Pengambilan Kelelahan
perawatan komunikasi tinggi
perfusi O2 diri verbal infeksi
jaringan
Intoleransi
aktivitas
Gangguan
pola napas

Sumber: (Fernando, 2011)

G. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis edema paru baik kardiogenik maupun non-
kardiogenik bisa serupa. Oleh sebab itu, sangat penting untuk menetapkan
gejala yang dominan dari kedua jenis tersebut sebagai pedoman
pengobatan. Tabel 1 memperlihatkan perbedaan edema paru kardiogenik
dan non-kardiogenik berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang (Rampengan, 2014).

17
 Tabel 1. Perbedaan edema paru kardiogenik dan non-kardiogenik
Pemeriksaan Kardiogenik Non-Kardiogenik
Anamnesis Kejadian Penyakit yang
kardiovaskular (+) mendasari (+)
Pemeriksaan fisik
1. Akral Dingin Hangat, nadi kuat
2. S3 (+) (-)
galop/kardiomegali
3. Tekanan vena Meningkat Tidak meningkat
jugular
4. Ronchi Basah Kering
Penunjang
1. EKG Iskemia/infark Biasanya normal
2. Foto toraks Distribusi perihiler Distribusi perifer
3. Enzim kardiak Dapat meningkat Biasanya normal
4. PCWP >18 mmHg <18 mmHg
5. Rasio PaO2/FiO2 Normal atau sedikit 300
menurun
6. Hipoksemia (+) Berat

7. Rasio protein
<0.5 >0,7
edema dan plasma

Gambaran klinis edema paru yaitu dari anamnesis ditemukan

adanya sesak napas yang bersifat tiba-tiba yang dihubungkan dengan
riwayat nyeri dada dan riwayat sakit jantung. Perkembangan edema paru
bisa berangsur-angsur atau tiba-tiba seperti pada kasus edema paru akut.
Selain itu, sputum dalam jumlah banyak, berbusa dan berwarna merah
jambu. Gejala-gejala umum lain yang mungkin ditemukan ialah: mudah
lelah, lebih cepat merasa sesak napas dengan aktivitas yang biasa (dyspnea
on exertion), napas cepat (takipnea), pening, atau kelemahan. Tingkat
oksigenasi darah yang rendah (hipoksia) mungkin terdeteksi pada pasien

18
dengan edema paru. Pada auskultasi dapat didengar suara-suara paru yang
abnormal, seperti ronchi atau crackles (Rampengan, 2014).
Sedangkan menurut (Mulyadi, 2010), beberapa keadaan dapat
membedakan edema paru kardiogenik dan non-kardiogenik sebagai
berikut:

Tabel 2. Perbedaan edema paru kardiogenik dan non-kardiogenik

Edema Paru Edema Paru Non-
Kardiogenik Kardiogenik
Riwayat Riwayat sakit jantung Ada riwayat inhalasi
gas, radiasi, trauma
otak, shock sepsis,
koma diabetik, dsb.
Pemeriksaan fisik Kardiomegali, irama Besar jantung normal
gallop, pleural effusion
Foto thoraks Kardiomegali, pleural Besar jantung normal,
effusion bilateral, garis infiltrant pada
kerley B parenkim
Tekanan Wedge paru >18 mmHg <18 mmHg
EKG Sering hipertrofi, infark Sering normal
miokard
Respon diuretik Baik Kurang baik

Analisa gas darah tidak memberikan makna yang spesifik, namun

demikian hasil analisa gas darah dapat menjadi informasi mengenai fungsi
paru pada saat edema paru. Keadaan takipnea mengakibatkan alkalosis
respiratorik dengan kompensasi asidosis metabolik (Mulyadi, 2010).
(Huldani, 2014) membagi manifestasi klinis edem paru secara
spesifik dalam 3 stadium:
1. Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen
akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan

19
 kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya
berupa adanya sesak napas saat berkerja. Pemeriksaan fisik juga tak
jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat
inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup saat inspirasi.
2. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edem paru interstitial. Batas pembuluh
darah paru menjadi kabur, demikian pula hitus juga menjadi kabur dan
septa interlobularis menebal (garis kerley B). Adanya penumpukan
cairan di jaringan kendor interstitial, akan lebih memperkecil saluran
napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.
Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdengar
takipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan, fungsi
ventrikel kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe
sehingga penumpukan cairan interstitial diperlambat. Pada
pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
3. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas sangat
terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak
sekali denga batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume
paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right to left intrapulmonary
shunt. Penderita biasanya menderita hipokapsia, tetapi pada kasus
yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.
Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati ((Ingram
dan Braunwald, 1988) dalam (Huldani, 2014)).
Edem paru yang terjadi setelah infark miokard akut biasanya akibat
hipertensi kapiler paru. Namun, percobaan pada anjing yang dilakukan
ligasi arteriakoronaria, terjadi edem paru walaupun tekanan kapiler
paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin
sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxgenase
atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edem paru
sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. Pada
manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang

20
penderita dengan infark miokard akut dan edem paru, tekanan kapiler
parunya normal. Hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan
cairan edem secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah
turun atau kemungkinan lainpada beberapa penderita terjadi
peningkatan permeabilitas alveolus kapiler parus ekunder oleh karena
adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardogenic shock lung.
Edem paru kardiogenik ini merupakan spektrum klinis Acute Heart
Failure Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai munculnya
gejala dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi
jantung yang tidak normal. European Society of Cardiology (ESC)
membagi AHFS menjadi 6 klasifikasi yaitu:
1. ESC 1 : Acute decompensated heart failure
2. ESC 2 : Hypertensive acute heart failure
3. ESC 3 : Pulmonary oedema
4. ESC 4 : Cardiogenik shock
5. ESC 5 : High output failure AHF pada sepsis
6. ESC 6 : Right heart failure
Bila edem paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan
hidrostatik maka sebaiknya, edem paru non kardiogenik disebabkan
oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang
menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk kedalam
interstitial paru dan alveolus. Cairan edem paru non kardiogenik
memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih
permiabel untuk dilewati oleh protein plasma. Akumulasi cairan edem
ditentukan ileh keseimbangan antara kecepatan filtrasi cairan ke dalam
paru dan kecepatan cairan tersebut dikeluarkan dari alveoli dan
interstitial.

21
 H. Pemeriksaan Penunjang
Edema Paru Non
Kardiogenik
Infeksi paru/non paru/riwayat
keadaan hiperdinamik
Jumlah sel putih tinggi, tanda dari
pankreatitis/peritonitis
BNP Level <100pg/ml
Bayang jantung normal
Lebar Vascular Pindle <70
mm
Infiltrat perifer
Tidak ada garis B Kerleys
Ukuran ruang normal/kecil
Fungsi ventrikel kiri normal
Tekanan oklusi arteri
pulmonalis 18 mmHg
Algoritma diagnosis edem paru kardiogenik dan non kardiogenik.
Pasien dengan Edema Paru Akut
Riwayat, Pemeriksaan Fisik,
Pemeriksaan Laboratorium Rutin
dan
Foto toraks
Diagnosis tidak pasti ?
Ekokardiografi
transtorakal (atau
ekokardiogram
transesofageal jika
tampilan trnstorakal tidak
memadai
Diagnosis tidak pasti ?
Katerisasi arteri pulmonalis
Sumber: (Rampengan, 2014)
Edema Paru
Kardiogenik
Riwayat infark miokard/gagal
jantung kongestif
Keadaan hasil rendah, bunyi
jantung ketiga, edema
perifer/distensi vena jugularis
Enzim jantung meningkat BNP
Level <100pg/ml
Bayang jantung diperbesar
Lebar Vascular Pedicle
>70mm
Infiltrat pusat
Adanya garis B Kerleys
Ruang jantung membesar,
Penurunan fungsi ventrikel
kiri
Tekanan oklusi arteri
pulmonalis >18 mmHg
22
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk mengkaji
etiologi edem paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan
hematologi/ darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein,
urinalisa gas darah, enzim jantung (CK-MB, troponin I) dan Brain
Natriuretic Peptide (BNP). BNP dan prekursornya pro BNP dapat
digunakan sebagai rapid test untuk menilai edem paru kardiogenik
pada kondisi gawat darurat. Kadar BNP plasma berhubungan dengan
pulmonary artery occlusion pressure, left ventricular end-diastolic
pressure dan left ventricular ejection fraction. Khususnya pada pasien
gagal jantung, kadar pro BNP sebesar 100pg/ml akurat sebagai
prediktor gagal jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan
sensitifitas 91% dan spesifitas 93% (Lorraine et al) . Richard dkk
melaporkan bahwa nilai BNP dan Pro BNP berkorelasi dengan LV
filling pressure (pasquate 2004). Pemeriksaan BNP ini menjadi salah
satu tes diagnosis untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan
pedoman diagnosis dan terapi gagal jantung kronik Eropa dan
Amerika. Bukti penelitian menunjukan bahwa pro BNP/BNP memiliki
nilai prediksi negatif dalam menyingkirkan gagal jantung dari penyakit
penyakit lainnya (Huldani, 2014).
2. Radiologi
Pada foto thorax menunjukan jantung membesar, hilus yang
melebar, pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar serta sebagai
tambahan adanya garis kerley A, B dan C akibat edema instrestisial
atau alveolar seperti pada gambaran ilustrasi (Cremers 2010, harun n
saly 2009). Lebar pedikel vaskuler < 60 mm pada foto thorax postero-
anterior terlihat pada 90% foto thorax normal dan lebar pedikel
vaskuler > 85% ditemukan 80% pada kasus edem paru. Sedangkan
vena azygos dengan diameter > 7 mm dicurigai adanya kelainan dan
dengan diameter > 10 mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada
posisi foto thorax telentang dikatakan abnormal jika diameternya > 15
mm. Peningkatan diameter vena azygos > 3 mm jika dibandingkan

23
 dengan foto thorax sebelumnya terkesan menggambarkan adanay
overload cairan.
Garis kerley A merupakan garis linier panjang yang membentang
dari perifer menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran
anastomose antara limfatik perifer dengan sentral. Garis kerley B
terlihat sebagai garis pendek dengan arah horizontal 1-2 cm yang
terletak dekat sudut kostofrenikus yang menggambarkan adanya edem
septum interlobuler. Garis kerley C berupa garis pendek, bercabang
pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk melihatnya karena
terlihat hampir sama dengan pembuluh darah.
Gambar foto thorax dapat dipakai untuk membedakan edem paru
kardiogenik dan edem paru non krdiogenik. Walaupun tetap ada
keterbatasan yaitu antara lain bahwa edem tidak akan tampak secara
radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 30%. Beberapa masalah
teknik juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifitas rontgen paru,
seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien dan posisi film
(Huldani, 2014).
3. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk mendeteksi
disfungsi ventrikel kiri. Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi
miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis
penyebab edem paru (Huldani, 2014).
4. EKG
Pemeriksaan EKG bias ormal atau seringkali didapatkan tanda-
tanda iskemik atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien
dengan krisis hipertensi gambaran EKG biasanya menunjukan
gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edem paru
kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukan gambaran
gelombang T negative yang melebar dengan QT memanjang yang
khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan
menghilang dalam 1 minggu. Penyebab dari non iskemik ini belum
diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi

24
 penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan
dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus
simpatis kardiak yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada
dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan
elektrikal akibat perubahan metabolic atau katekolamin (Huldani,
2014).
5. Katerisasi Pulmonal
Pengukuran tekanan baji pulmonal (pulmonary artery occlusion
pressure/PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan baku emas untuk
menentukan penyebab edem paru akut (Huldani, 2014).

a. Edema Paru Kardiogenik

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan
diagnosis, yaitu (Rampengan, 2014):
1) Pemeriksaan foto toraks menunjukkan kardiomegali (pada
pasien dengan CHF) dan adanya edema alveolar disertai efusi
pleura dan infiltrasi bilateral dengan pola butterfly, gambaran
vaskular paru dan hilus yang berkabut serta adanya garis-garis
Kerley b di interlobularis. Gambaran lain yang berhubungan
dengan penyakit jantung berupa pembesaran ventrikel kiri
sering dijumpai. Efusi pleura unilateral juga sering dijumpai
dan berhubungan dengan gagal jantung kiri.
2) EKG menunjukan gangguan pada jantung seperti pembesaran
atrium kiri, pembesaran ventrikel kiri, aritmia, miokard
iskemik maupun infark.
3) Ekokardiografi dilakukan untuk mengetahui apakah ada
penurunan fungsi dari ventrikel kiri dan adanya kelainan
katup-katup jantung.
4) Pemeriksaan laboratorium enzim jantung perlu dilakukan
untuk membantu menegakkan diagnosis infark miokard.
Peningkatan kadar brain natriuretic peptide (BNP) di dalam
darah sebagai respon terhadap peningkatan tekanan di ventikel;

25
 kadar BNP >500 pg/ml dapat membantu menegakkan
diagnosis edema paru kardiogenik.
5) Analisis gas darah (AGDA) dapat memperlihatkan penurunan
PO2 dan PCO2 pada keadaan awal tetapi pada perkembangan
penyakit selanjutnya PO2 semakin menurun sedangkan PCO2
meningkat. Pada kasus yang berat biasanya dijumpai
hiperkapnia dan asidosis respiratorik.
6) Kateterisasi jantung kanan: Pengukuran P pw (pulmonary
capillary wedge pressure) melalui kateterisasi jantung kanan
merupakan baku emas untuk pasien edema paru kardiogenik
yaitu berkisar 25-35 mmHg sedangkan pada pasien ARDS P
pw 0-18 mmHg.
7) Kadar protein cairan edema: Pengukuran rasio konsentrasi
protein cairan edema dibandingkan protein plasma dapat
digunakan untuk membedakan edema paru kardiogenik dan
non-kardiogenik. Bahan pemeriksaan diambil dengan
pengisapan cairan edema paru melalui pipa endotrakeal atau
bronkoskop dan pengambilan plasma. Pada edema paru
kardiogenik, konsentrasi protein cairan edema relatif rendah
dibanding plasma (rasio <0,6). Pada edema paru non-
kardiogenik konsentrasi protein cairan edema relatif lebih
tinggi (rasio >0,7) karena sawar mikrovaskular berkurang.

b. Edema Paru Non-Kardiogenik

1) Pemeriksaan fisik: besar jantung normal.
2) Foto torak: ditemukan besar jantung normal, infiltrant pada
parenkim.
3) EKG: gambaran normal.
4) Analisa gas darah tidak memberikan makna yang spesifik,
namun demikian hasil analisa gas darah dapat menjadi
informasi mengenai fungsi paru pada saat edema paru.

26
 Keadaan takipnea mengakibatkan alkalosis respiratorik dengan
kompensasi asidosis metabolik (Mulyadi, 2010).

I. Penatalaksanaan
1. Edema Paru Kardiogenik
Edema paru kardiogenik merupakan salah satu kegawatan medis
yang perlu penanganan secepat mungkin setelah ditegakkan diagnosis.
Penatalaksanaan utama meliputi pengobatan suportif yang ditujukan
terutama untuk mempertahankan fungsi paru (seperti pertukaran gas,
perfusi organ), sedangkan penyebab utama juga harus diselidiki dan
diobati sesegera mungkin bila memungkinkan.
Prinsip penatalaksanaan meliputi pemberian oksigen yang adekuat,
restriksi cairan, dan mempertahankan fungsi kardiovaskular.
Pertimbangan awal ialah dengan evaluasi klinis, EKG, foto toraks, dan
AGDA (Rampengan, 2014).
a. Suplementasi oksigen
Hipoksemia umum pada edema paru merupakan ancaman
utama bagi susunan saraf pusat, baik berupa turunnya kesadaran
sampai koma maupun terjadinya syok. Oleh karena itu
suplementasi oksigen merupakan terapi intervensi yang penting
untuk meningkatkan pertukaran gas dan menurunkan kerja
pernapasan, mengopti-malisasi unit fungsional paru sebanyak
mungkin, serta mengurangi overdistensi alveolar.
Pada kasus ringan oksigen bisa diberikan dengan kanul
hidung atau masker muka (face mask). Continuous positive airway
pressure (CPAP) sangat membantu pada pasien edema paru
kardiogenik. Masip et al. mendapatkan bahwa peng-gunaan CPAP
menurunkan kebutuhan akan intubasi dan angka mortalitas.
Pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut, induksi
ventilasi non-invasif dalam gangguan pernapasan dan gangguan
metabolik meningkat lebih cepat daripada terapi oksigen standar
tetapi tidak berpengaruh terhadap mortalitas jangka pendek.

27
 Ventilasi non-invasif dengan CPAP telah terbukti menurunkan
intubasi endotrakeal dan kematian pada pasien dengan edema paru
akut kardiogenik. Menurut penelitian Agarwal et al., noninvasive
pressure support ventilation (NIPSV) tampaknya aman dan
berkhasiat sebagai CPAP, daripada jika bekerja dengan titrasi pada
tekanan tetap.
Penelitian Winck et al. mendukung penggunaan CPAP dan
non-invasive positive pressure ventilation (NPPV) pada edema
paru akut kardiogenik. Kedua teknik tersebut dipakai untuk
menurunkan need for endotracheal intubation (NETI) dan
kematian dibandingkan standard medical therapy (SMT), serta
tidak menunjukkan peningkatan risiko infark miokard akut. CPAP
dianggap sebagai intervensi pertama dari NPPV yang tidak
menunjukkan khasiat yang lebih baik bahkan pada pasien dengan
kondisi lebih parah, tetapi lebih murah dan lebih mudah untuk
diimplementasikan dalam praktek klinis. Intubasi dan penggunaan
ventilasi mekanik dengan positive end-expiratory pressure (PEEP)
diperlukan pada kasus yang berat.
b. Obat-obatan
1) Obat-obatan yang menurunkan preload
Nitrogliserin (NTG) dapat menurun-kan preload secara
efektif, cepat, dan efeknya dapat diprediksi. Pemberian NTG
secara intra vena diawali dengan dosis rendah (20g/menit) dan
kemudian dinaikkan secara bertahap (dosis maksimal
200g/menit).
Loop diuretics (furosemide) dapat menurunkan preload
melalui 2 mekanisme, yaitu: diuresis dan venodilatasi. Dosis
furosemide dapat diberikan per oral 20-40 mg/hari pada
keadaan yang ringan hingga 5-40 mg/jam secara infus pada
keadaan yang berat.

28
 Morfin sulfat digunakan untuk menu-runkan preload
dengan dosis 3 mg secara intra vena dan dapat diberikan
berulang.
2) Obat-obatan yang menurunkan afterload
Angiotensin-converting enzyme inhi-bitors (ACE
inhibitors) menunurunkan after load, serta memperbaiki
volume sekuncup dan curah jantung. Pemberian secara intra
vena (enalapril 1,25 mg) ataupun sublingual (captopril 25 mg)
akan memperbaiki keluhan pasien. Pada suatu meta analisis
didapati bahwa pemberian ACE inhibitors akan menurunkan
angka mortalitas.
3) Obat-obatan golongan inotropik
Obat-obatan golongan inotropik diberikan pada edema paru
kardiogenik yang mengalami hipotensi, yaitu dobutamin 2-20
g/kg/menit atau dopamin 3-20 g/kg/menit.

2. Edema Paru Non-Kardiogenik

Penatalaksanaan meliputi pengobatan non spesifik, pengobatan
faktor pencetus, serta penyakit dasar.
Posisi setengah duduk dapat membantu mengurangi venous return.
Pemberian Oksigen dengan konsentrasi tinggi dianjurkan memakai
masker dan sudah dihumidifikasi, diupayakan pO2 minimal60 mm Hg,
dengan saturasi 90%. Untuk mengatasi hipoksia dan menurunkan
kapiler pembuluh darah paru. Pemberian Oksigen dengan konsentrasi
lebih dari 50 % dapat memberi risiko kerusakan endotel kapiler serta
mengakibatkan kehilangan surfactan. Untuk menghindari hal ini
penggunaan ventilasi mekanik dapat membantu mengurangi risiko
kolapsnya alveoli. Kadar Hemoglobin yang adekwat, serta Hematokrit
perlu dipertahankan 30 35%.
Pemberian diuretik bertujuan untuk mengurangi pre load yang
menjadi beban ventrikel. Pada keadaan dimana terjadi hipotensi
dengan pulmonary capillary wedge pressure yang rendah

29
membutuhkan resusitasi cairan untuk meningkatkan tekanan darah dan
perfusi jaringan, bila tidak terdapat respon pemberian inotropik dapat
dipertimbangkan.
Faktor pencetus edema paru non kardiak harus didentifikasi dan
dilakukan penatalaksanaan dengan optimal. Penyebab edema paru
dengan tekanan mikrovaskuler normal diantaranya karena menghirup
gas beracun (Nitrogen dioksida, CO, Sulfur dioksida, dsb.), aspirasi
cairan lambung, maupun edema paru karena ketinggian. Edema paru
seharusnya dirawat di ruang perawatan intensif untuk pemantauan dan
evaluasi analisa gas darah, keseimbangan cairan, tekanan darah,
gambaran radiologi. Pengobatan khusus mengacu pada penyebab dasar
dari kasus edema paru terkait (Mulyadi, 2010).

30
 Acute pulmonary oedema/congestion

Intravenous bolus
of loop diuretic

Yes
Hypoxamia 2 Oxygen3

No

Severe anxiety/distress Yes Consider i.v.opiate4

No

Measure systolic blood pressure

SBP <85 mmHg or shock5 SBP 850-110 mmHg SBP >110 mmHg

Add non-vasodilating inotrope6 No additional therapy Consider vasodilator

until response assessed7 (e.g.NTG8)

Yes
Adequate response to
Continue present treatment10
treatment?9

No
Re-evaluation of patients clinical status11

No No
SBP <85 mmHg?5 SpO2 <90% Urine output <20 mL/h12
Yes Yes Yes

1. Stop vasodilator 1. Oxygen3 1. Bladder catheterization to

2. Stop beta-blocker if 2. Consider NIV15 confirm
hypoperfused 3. Consider ETT and 2. Increase dose of diuretic or use
3. Consider non-vasidilating invasive ventilation16 combination of diuretics17
inotrope or vasopressor6 3. Consider low-dose dopamine18
4. Consider right-heart 4. Consider right-heart
catheterization13 catheterization13
5. Consider mechanical 5. Consider ultrafiltration19
circulatory support14 31
6.
 Bagan diatas adalah algoritma penatalaksanaan edem paru akut
kardiogenik berdasarkan ESC 2012. Sistematikanya yakni sebagai berikut:
(Huldani, 2014)
1. Pada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diuretik, dosis yang
direkomendasikan sebesar 2,5 dari dosis oral yang biasanya
diberikan. Dapat diulang jika diperlukan.
2. O2 saturasi dengan pulse oximeter <90 atau PaO2 <60 dapat diberikan,
yang terkait dengan peningkatan risiko mortalitas jangka pendek.
Oksigen tidak boleh digunakan secara rutin pada pasien non-
hipoksemia karena menyebabkan vasokontriksi dan penurunan curah
jantung.
3. Biasanya dimulai dengan O2 40-60% dititrasi sampai SaO2 >90%, hati-
hati pada pasien yang mempunyai risiko retensi CO2.
4. Contoh, pemberian morfin 4-8 mg ditambah metoclopramide 10 mg,
observasi adanya depresi pernafasan, dapat diulang jika diperlukan.
5. Akral dingin, tekanan darah rendah, produksi urine yang sedikit,
bingung/kesadaran menurun, iskemik miokardial.
6. Contoh, mulai pemberian infus dobutamine 2,5 mikrogr/kg/menit,
dosis dinaikkan 2 lipat tiap 15 menit tergantung respon (titrasi dosis
dibatasi jika terdapat takikrdia, aritmia atau iskemik). Dosis >20
mikrogr/kg/menit jarang sekali diperlukan. Bahkan dobutamine
mungkin memiliki aktivitas vasodilator ringan sebagai akibat dari
stimulasi beta-2 adrenoseptor.
7. Pasien harus diobservasi ketat secara regular (gejala, denyut dan ritme
jantung SpO2, tekanan darah sistolik, produksi urine) sampai stabil dan
pulih.
8. Contoh, mulai pemberian infus NGT 10 mikrogram/menit dan dosis
dinaikkan 2 lipat tiap 10 menit tergantung respon, biasanya titrasi
naiknya dosis dibatasi oleh hipotensi. Dosis >100 mikrogram/min
jarang sekali diperlukan.
9. Respon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dyspnea, diuresis
yang adekuat (produksi urine >100 ml/jam dalam 2 jam pertama),

32
 peningkatan saturasi O2 dan biasanya terjadi penurunan denyut jantung
dan frekuensi pernafasan yang seharusnya terjadi dalam 1-2 jam
pertama. Aliran darah perifer juga dapat meningkatkan seperti yang
ditandai oleh penurunan vasokontriksi kulit, peningkatan suhu kulit,
dan perbaikan dalam warna kulit. Serta adanya penurunan ronkhi.
10. Setelah pasien nyaman dan diuresis yang stabil telah dicapai, ganti
terapi IV dengan pengobatan diuretic oral.
11. Menilai gejala yang relevan dengan HF (dypsnea, ortopnea,
paroxysmal nocturnal dypsnea), komorbiditas (misalnya nyeri dada
akibat iskemia miokard), dan efek samping pengobatan (misalnya
simptomatik hipotensi). Menilai tanda-tanda kongesti/edem perier dan
paru, denyut dan irama jantung, tekanan darah, perfusi perifer,
frekuensi pernafasan serta usaha pernafasan. EKG (ritme/iskemia dan
infark) dan kimia darah/hematologi (anemia, gangguan elektrolit, gagal
ginjal) juga harus diperiksa. Pulse oxymetri (atau pengukuran gas
darah arteri) harus diperiksa dan diperiksakan ekokardiografi jika
belum dilakukan.
12. Produksi urin <100 ml/jam dalam 1-2 jam pertama adalah respon awal
pemberian diuretik IV yang tidak adekuat (dikonfirmasi melalui kateter
urin).
13. Pada pasien dengan tekanan darah masih rendah/shock,
dipertimbangkan diagnosis alternativ (emboli paru misalnya), masalah
mekanis akut, dan penyakit katup yang berat (terutama stenosis aorta).
Katerisasi arteri paru dapat mengidentifikasi pasien dengan tekanan
pengisisan ventrikel kiri yang tidak adekuat (lebih tepat dalam
menyesuaikan terapi vasoaktif).
14. Balon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya
harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi.
15. CPAP dan NIPPV harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak
terdapat kontraindikasi. Ventilasi non-invasive continous positive
airway pressure dan non-invasive intermittent positive pressure
ventilation (NIPPV) mengurangi dyspnea dan meningkatkan nilai

33
 fiisologis tertentu (misalnya saturasi oksigen) pada pasien dengan
edema paru akut. Namun, penelitian RCT besar yang terbaru
menunjukkan bahwa ventilasi non-invasif tidak ada perbedaan yang
signifikan terhadap penurunan angka kematian bila dibandingkan
dengan terapi standar, termasuk nitrat (dalam 90% dari pasien) dan
opiate (di 51% dari pasien). Hasil ini berbeda dengan penilitian dari
metaanalisis sebelumnya dengan studi yang lebih kecil. Ventilasi non-
invasif dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk meringankan
gejala pada pasien dengan edem paru dan gangguan pernafasan parah
atau pada pasien yang kondisinya gagal membaik dengan terapi
farmakologis. Kontraindikasi untuk penggunaan ventilasi non invasif
meliputi hipotensi, muntah, kemungkinan pneumothorax, dan
depressed consciousness.
16. Dipertimbangkan untuk dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal
dan ventilasi invasif jika hipoksemia memburuk, gagal upaya
pernafasan, meningkatnya kebingungan/penurunan tingkat kesadaran,
dll.
17. Meningkatkan dosis loop diuretik hingga setara dengan furosemide
500 mg.
18. Jika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diuretik meskipun
tekanan pengisisan ventrikel kiri adekuat (baik disimpulkan atau
diukur secara langsung) maka mulai infus dopamine 2,5
mikrogram/kg/menit. Dosis yang lebih tinggi tidak dianjurkan untuk
meningkatkan diuresis.
19. Jika langkah 17 dan 18 tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dan
pasien tetap terjadi edem paru maka ultrafiltrasi terisolasi venovenous
harus dipertimbangkan.

34
J. Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan Airway, Breathing,
Circulation
1. Airway
Data yang berhubungan dengan status jalan napas adalah:
a. Sianosis
b. Sesak nafas dan dada tertekan
c. Adanya pernapasan cuping hidung
d. Terdengar stridor dan ronchi pada lapang paru
Jika terdapat obstruksi maka dapat dilakukan:
a. Chin lift / jaw trust
b. Suction
c. Ventilator

2. Breathing
Data yang berhubungan dengan status pernapasan adalah:
a. Penggunaan otot bantu pernapasan
b. Pernapasan diafragma dan perut meningkat
c. Laju pernapasan meningkat

3. Circulation
Data yang berhubungan dengan status sirkulasi adalah:
a. Kulit pucat
b. Turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder)
c. Suhu kulit meningkat dan kemerahan
d. Denyut nadi meningkat
e. Denyut jantung tidak teratur dan adanya suara jantung tambahan
f. Gelisah, penurunan kesadaran, dan kejang
g. GCS menurun, refleks menurun, letargi

35
K. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Identitas klien
a. Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami
dibandingkan remaja/dewasa muda.
2. Riwayat penyakit sekarang
Klien biasanya dibawa kerumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis
atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran
kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma.
Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masing tanda klinik
mungkin menyertai klien.
3. Riwayat kesehatan dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,
pancreatitis, penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan
serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien.

4. Pemeriksaan fisik
a. Sistem integumen
1) Subyektif :-
2) Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun
(akibat dehidrasi sekunder), banyak
keringat, suhu kulit meningkat, kemerahan.
b. Sistem pulmonal
1) Subyektif : sesak nafas, dada tertekan
2) Obyektif : pernafasan cuping hidung, hiperventilasi,
batuk (produktif/non-produktif), sputum
banyak, penggunaan otot bantu pernafasan,
pernafasan diafragma dan perut meningkat,
laju pernafasan meningkat, terdengar
stridor, ronchi pada lapang paru.

36
 c. Sistem kardiovaskular
1) Subyektif : sakit dada
2) Obyektif : denyut nadi meningkat, pembuluh darah
vasokontriksi, kualitas darah menurun,
denyut jantung tidak teratur, suara jantung
tambahan.
d. Sistem neurosensori
1) Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
2) Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal,
letargi.
e. Sistem Musculosceletal
1) Subyektif : lemah, cepat lelah
2) Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal,
retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris
pernafasan.
f. Sistem genital-urinaria
1) Subyektif :-
2) Obyektif : produksi urin menurun/normal
g. Sistem digestif
1) Subyektif : mual, kadang muntah
2) Obyektif : konsistensi feses normal/diare
5. Studi laboratorik
a. Hb : menurun/normal
b. Analisa Gas Darah : asidosis respiratorik, penurunan kadar
oksigen darah, kadar karbon darah
meningkat/normal.
c. Elektrolit : natrium/kalsium menurun/normal

37
 Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan distensi kapiler
pulmonar
b. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
kontraktilitas otot jantung
c. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan
alat endotrakeal

Rencana Tindakan (Intervensi)

No. Dx. Keperawatan Tujuan & KH Intervensi Rasional
1. Gangguan pertukaran Fungsi pertukaran gas 1. Berikan HE pada 1. Informasi yang
gas berhubungan dengan dapat maksimal setelah pasien tentang adekuat dapat
distensi kapiler dilakukan tindakan penyakitnya membawa pasien
pulmonar keperawatan selama 3x24 lebih kooperatif
jam dengan KH: dalam memberikan
a. Tidak terjadi sianosis terapi.
b. Tidak sesak 2. Atur posisi pasien 2. Jalan nafas yang
c. RR normal (16- semi fowler longgar dan tidak
20x/menit) ada sumbatan
d. BGA normal: proses respirasi
1) Partial pressure of dapat berjalan
oxygen (PaO2): 75- dengan lancar.
100mmHg 3. Bantu pasien untuk 3. Posisi yang
2) Partial pressure of melakukan reposisi berbeda
carbondioxide secara sering menurunkan risiko
(PaCO2): 35- perlukaan akibat
45mmHg imobilisasi.
3) Oxygen content 4. Berikan terapi 4. Jalan nafas yang
(O2CT): 15-23% oksigenasi longgar dan tidak
4) Ocxygen saturation ada sumbatan
(SaO2): 94-100% proses respirasi
5) Bicarbonate dapat berjalan
(HCO3): 22 mEq/l dengan lancar.
6) pH: 7,35-7,45 5. Observasi tanda- 5. Dyspnea, sianosis
tanda vital merupakan tanda
terjadinya
gangguan nafas
disertai dengan
kerja jantung yang
menurun timbul
takikardia dan
capilary refill time
yang

38
 memanjang/lama.
6. Kolaborasi dengan 6. Pengobatan yang
tim medis dalam diberikan berdasar
memberikan indikasi sangat
pengobatan membantu dalam
proses terapi
keperawatan.

Implementasi
Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual, resiko,
atau potensial. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang
sesuai berdasarkan NCP.

Evaluasi
Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai
kriteria hasil, sehingga dapat diputuskan apakah intervensi tetap
dilanjutkan, dihentikan, atau diganti jika tindakan yang sebelumnya tidak
berhasil.

39
 BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Edema paru kardiogenik (edema volume overload) terjadi karena
peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru yang menyebabkan filtrasi cairan
trasvaskular. Pada anamnesis ditemukan adanya sesak napas tiba-tiba yang
dihubungkan dengan nyeri dada dan adanya riwayat sakit jantung. Edema paru
karidogenik merupakan salah satu kegawatan medis yang memerlukan
penanganan medis secepat mungkin setelah ditegakkan diagnosis.
Penatalaksanaan meliputi pemberian oksigen yang adekuat, restriksi cairan,
mempertahankan fungsi kardiovaskular dengan obat-obatan ino-tropik, serta obat-
obatan yang menurunkan preload (nitrat, morfin dan diuretik) dan afterload (ACE
inhibitor) (Rampengan, 2014).
Besarnya filtrasi cairan melalui endotel kapiler paru yang merupakan
proses fisiologis ditentukan oleh tekanan hidrostatis dan onkotik di interstitium
dan vaskuler paru. Edema paru non kardiak merupakan akumulasi cairan yang
abnormal atau berlebihan dalam ruang interstitium dan alvolar akibat peningkatan
mikro vaskular. Penyebab edema paru non kardiak sangat beragam, cidera paru
akut, aspirasi dan inhalasi gas toksik, serta akibat infeksi. Penegakan diagnosa dan
penetalaksanaan mengacu pada etiologi dari penyakit dasar. Penatalaksanaan
bertujuan untuk menjaga oksigenasi jaringan agar tetap adekuat.

40
 DAFTAR PUSTAKA

Fernando, L. (2011, 12). Retrieved 12 16, 2016, from Lenta Fernando Doc:
https://lentzexplore.wordpress.com/

Huldani. (2014). Edem Paru Akut. Referat, Universitas Lmabung Mangkarat,

Fakultas Kedokteran, Banjarmasin.

eprints.unlam.ac.id/207/1/HULDANI%20-%20EDEMA%20PARU%20AKUT.pdf

Mulyadi. (2010, April 1). Edema Paru Non Kardiak. Jurnal Kedokteran Syiah
Kuala, 10(1).

www.e-jurnal.com/2014/10/edema-paru-non-kardiak.html

Rampengan, S. H. (2014, November 3). Edema Paru Kardiogenik Akut. Jurnal

Biomedik (JBM), 6(3), 149-156.

ejournal.unsrat.ac.id/index.php/biomedik/article/view/6320

41
 OKSIGENASI

TERAPI OKSIGEN

DEFINISI Suatu tindakan untuk meningkatkan tekanan parsial oksigen

pada inspirasi, yang dapat dilakukan dengan cara:
meningkatkan kadar oksigen inspirasi (FiO2) dan
meningkatkan tekanan oksigen (PaO2).
TUJUAN a. Memenuhi kebutuhan oksigen dan mencegah terjadinya
hipoksia
b. Terapi terhadap hipoksia
INDIKASI a. Pola napas tidak efektif
b. Kerusakan pertukaran gas
c. Perubahan perfusi jaringan
d. Ketidakmampuan mempertahankan ventilasi spontan
e. PK (Potensial Komplikasi): Hipoksemia
f. Hipertermia
EFEK SAMPING A. Langsung
1. Keracunan oksigen
2. CO2 narkosis (pada klien COPD)
3. Atelektasis (pada pasien terpasang ETT)
4. Retrolenthal Fibroplasias (Kebutaan pada bayi
prematur yang diberikan oksigen konsentrasi tinggi)
5. Gangguan Neurologis
B. Tak Langsung
1. Nosokomial infeksi
2. Mucus plug / mukosa kering
3. Kembung
4. Barotrauma (pasien terpasang ventilator)
PERSIAPAN PASIEN Menerangkan prosedur yang akan dikerjakan
PERSIAPAN ALAT 1. Oksigen sentral atau tabung oksigen lengkap dengan
regulator, flow meter dan humandifier
2. Troli yang berisi:
a. Aqua dest steril
b. Kain kassa
c. Sarung tangan bersih

42
 d. Alat-alat terapi oksigen sesuai kebutuhan klien:
1) Nasal kanule/binasal: 24%-32% / 2-4 LPM
2) Simple mask (masker sederhana): 35%-60% / 6-
8 LPM
3) Partial rebreathing (RM/MRB): 35%-80% / 6-10
LPM
4) Non rebreathing (NRM/MNRB): 50%-95-100%
/ 8-10 LPM
5) BVM tanpa oksigen: 21% (udara)
6) BVM dengan oksigen: 40%-60% / 8-10 LPM
7) BVM dengan reservoir / Jackson Rees: 100% /
8-10 LPM
BVM : Bag Valve Mask (Ambubag)
CARA KERJA 1. Ucapkan salam, beri tahu bahwa tindakan akan dilakukan
2. Dekatkan alat-alat klien
3. Cuci tangan dengan teknik 6 langkah, dilanjutkan
memakai sarung tangan
4. Hubungkan regulator ke oksigen sentral atau ke tabung
oksigen dan humidifier diisi aqua dest steril pada batas
yang telah ditentukan
5. Buka regulator untuk menentukan tekanan oksigen
(menggunakan tabung oksigen). Pastikan tidak ada
kebocoran.
6. Atur posisi klien sesuai kebutuhan
7. Kaji kepatenan jalan napas. Bebaskan jalan napas, jika
diperlukan (sesuai SOP pembebasan jalan
napas/Manajemen Airway)
8. Hubungkan selang penyambung dengan kanul/masker
sesuai kebutuhan (indikasi)
9. Atur aliran sesuai kebutuhan klien
10. Jika menggunakan masker dengan kantong oksigen, maka
isi O2 ke dalam kantong dengan cara menutup lubang
antara kantong dengan sungkup minimal 2/3 bagian
kantong reservoir
11. Pasang kanul atau masker pada klien
12. Ikat tali masker O2 dibelakang kepala melewati bagian
atas telinga
13. Pasang kassa kering pada daerah yang tertekan sungkup

43
 dan tali pengikat untuk mencegah iritasi kulit
14. Observasi respon klien dan jelaskan bahwa alat akan tetap
terpasang sampai kondisi klien membaik
15. Rapikan klien
16. Bereskan alat-alat
17. Lepas sarung tangan dan cuci tangan dengan 6 langkah
18. Dokumentasi
a. Jenis alat terapi oksigen yang digunakan
b. Aliran O2 (FiO2)
c. Waktu pemasangan: hari/tanggal, jam
d. Respon klien (TTV) dan keadaan umum klien
e. Nama dan tanda tangan perawat

44