Este documento describe diferentes fármacos hipolipemiantes, incluyendo inhibidores de la HMG-CoA reductasa como las estatinas, que inhiben la enzima que regula la síntesis de colesterol en el hígado, y derivados del ácido fenoxiisobutírico como los fibratos, que activan el receptor nuclear PPAR-α para regular genes involucrados en el metabolismo de lipoproteínas y reducir los triglicéridos. También menciona resinas de intercambio iónico como la colestiramina,
Este documento describe diferentes fármacos hipolipemiantes, incluyendo inhibidores de la HMG-CoA reductasa como las estatinas, que inhiben la enzima que regula la síntesis de colesterol en el hígado, y derivados del ácido fenoxiisobutírico como los fibratos, que activan el receptor nuclear PPAR-α para regular genes involucrados en el metabolismo de lipoproteínas y reducir los triglicéridos. También menciona resinas de intercambio iónico como la colestiramina,
Este documento describe diferentes fármacos hipolipemiantes, incluyendo inhibidores de la HMG-CoA reductasa como las estatinas, que inhiben la enzima que regula la síntesis de colesterol en el hígado, y derivados del ácido fenoxiisobutírico como los fibratos, que activan el receptor nuclear PPAR-α para regular genes involucrados en el metabolismo de lipoproteínas y reducir los triglicéridos. También menciona resinas de intercambio iónico como la colestiramina,
* Lovastatina * Simvastatina * Pravastatina * Fluvastatina * Atorvastatina Mecanismos de accin.- inhiben la enzima hidroximetilglutarilcoenzima A reductasa(HMG-CoA- reductasa), bloqueando la sntesis heptica de colesterol .reducen las concentraciones plasmticas de LDL y disminuyen la cantidad de colesterol en LDL y VLDL, y reducen los triglicridos. Mecanismo de accin de la lovastatina El -hidroxicido de lovastatina es un inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG- CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la conversin de laHMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosntesis de colesterol. En el esquema adjunto puede observarse el nivel de bloqueo de las estatinas as como de otras sustancias en la biosntesis del colesterol. La inhibicin de la enzima se realiza de forma competitiva, parcial y reversible. El bloqueo de la sntesis heptica del colesterol produce una activacin de las protenas reguladorasSREBP (sterol regulatory elements-binding proteins), que activan la transcripcin de protenas y, por tanto, producen una mayor expresin del gen del receptor de LDL y un aumento en la cantidad de receptores funcionales en el hepatocito.[2] 3.- derivados del acido fenoxiisibutirico : * Clofibrato * Bezafibrato * Fenofibrato * Gemfibrozilo Mecanismo de accin: reducen lostriglicridos del plasma (entre el 10-40%),y en menor medida el colesterol .esto se aprecia en un notable descenso de las VLDL ,una disminucin menor o nula de las LDL y a veces un aumento de las HDL . Estimulan el receptor activado por proliferador de peroxixomas (PPR) un receptor nuclear de tipo II que pertenece a la familia de los receptores tiroides, del acido retinoico y de la vitamina D. laestimulacin de este receptor consigue la regulacin de genes de varias enzimas implicadas en el metabolismo de lipoprotenas ricas en triglicridos, incrementando la hidrlisis de triglicridos y el catabolismo de las VLDL. Mecanismo de accin del Gemfibrozil .-Estos compuestos (llamados fibratos) son derivados de fibratos y el cido aunque sean utilizadas clnicamente desde la dcada de 1930 slo sedescubri recientemente a ejercer algunas de sus hipolipemiantes efectos a travs de la activacin peroxisoma de proliferacin. En concreto, el fibratos se encontraron activadores de la proliferacin de peroxisoma activados por los receptores - (PPAR-) de la clase protenas que se clasifican como co-activadores. Los ligandos naturales para PPAR- se leucotrieno B4 (LTB4, (ver la sntesis delpidos pgina), cidos grasos insaturados y de los componentes oxidados y LDL lo VLDLs. El PPARs interactuar con otro la familia del receptor de la llamada receptores X retinoides (RXRs) que unen 9-cis-retinoico cido. La activacin de PPARs resultados en la modulacin de la expresin de los genes que participan en el metabolismo lipdico. Adems, el PPARs modular de hidratos de carbono elmetabolismo y la diferenciacin del tejido adiposo. Fibratos en el resultado de la activacin del PPAR- en el hgado y el msculo. En el hgado, esto conduce a un aumento de -oxidacin de cidos grasos, con lo que la disminucin de la secrecin del hgado de triacilglicerol y ricos en colesterol VLDLs, as como el aumento de chylomicron liquidacin de restos, el aumento de los niveles de HDLs y el aumentode lipoprotena lipasa actividad que, a su vez, promueve la rpida VLDL volumen de negocios. 4.- resinas de intercambio inico: * Colestiramina * Colestipol * Colesevelam Caractersticas qumicas.- resinas cationicas formadas por polmeros, capaces de intercambiar el cloruro con otros productos cidos, como los cidos y las sales biliares. Son insolubles. Mecanismo de...