HIPERTENSO SECUNDRIA
Principais causas
Doena parenquimatosas renais
Estenose de artria renal
Uso de ACO
Hiperaldosteronismo primrio
Outros: apneia do sono, hiper ou hipotireoidismo,
sndrome de cusghing, feocromocitoma,
hiperparatireoidismo primrio, coarctao da ator,
policitemia vera, uso de drogas como ciclosporina,
cocana e anfetamnicos
Quando suspeitar e investigar?
Hipertenso refrataria
o Nveis pressricos > 140x90 sob uso de 3 ou
mais classes de anti-hipertensivos em doses
plenas, sendo a 1 diurtico e aderente ao tto.
Doenas parenquimatosas renais
Causa mais comum
Qualquer nefropatia crnica pode causas HAS, em
especial a glomerulopatia diabtica e a glomeruloesclerose
focal e segmentar idioptica a doena renal policstica
tambm considerada
Os mecanismo so: sobrecarga de volume e maior e
ativao do SRAA
Investiga com US abdominal, urinlise e medida do
clearance de creatinina e proteiunuria de 24h
Proteinria > 2g/24h altamente sugestivo de HAS
secundaria a doena renal parenquimatosa
Drogas de escolha: IECA e BRA cuidados com os
nveis de K e com possvel piora renal
Recomenda-se nefrectomia em pctes hipertensos e com
rim pequeno unilateral e funo renal normal, se e
somente se: (1) HAS grave (2) o rim pequeno for
disfuncionante (3) rim contralateral tiver funo normal
Estenose da artria renal
Segunda causa mais comum
Suspeitada em pcts hipertensos com menos de 20 anos ou
mais de 55 anos, hipertensos graves refratrios e em
hipertensos cuja a funo renal piora com o uso de IECA
ou BRA (dilatao a a. eferente diminuio ainda mais
da TFG)
Jovens: leso fibrodisplasia (fraqueza da m lisa), quase
sempre unilateral
Idosos: leso aterosclerose renal, bilateral
Exames:
o Eco doppler da a. renais (pcts no obesos)
o Cintilografia renal com e sem captopril (pcts
com funo renal normal)
o Angiorresonancia renal exame confirmatrio
Opes teraputicas:
o Terapia medicamentosa
o Angioplastia
o Cirurgia com by-pass
o Revascularizao renal casos refratrios, EAP
de repetio e disfuno renal (nefropatia
isqumica)
50 60 anos: angioplastia com stent
Fibrodisplasia: angioplastia
IECA so contraindicados na nefropatia isqumica
(bilateral)!
Uso de ACO
Maior risco aps 5 anos de uso, obesas acima de 35 anos
HAS em geral leve
Mecanismo: reteno de sdio e liquido pelo aumento da
angio II e aldosterona, associado a resistncia insulnica
O aumento de angio II ocorre devido a maior sintetizao
pelo fgado de angiotensinogenio estrognio induzida
Recomendaes
o Evitar uso de ACO em obesas acima de 35 anos
ou fumantes
o PA de 6/6 meses
o PA mdia maior que 140x90 suspender ACO
se possvel
o Se uso de ACO necessrio tiazdico +
espirinolactona
Hiperaldosteronismo primrio
Produo excessiva da aldosterona pelo crtex suprarrenal
o Adenoma produtor de aldosterona
o Hiperplasia adrenal bilateral idioptica
Secundrio: decorre do estimulo pelo SRAA ICC,
hipovolemia, estenose da a. renal)
Renina: primrio
Renina: secundrio
reabsoro de Na+ no TC excreo de K+ e H+
hipocalemia e alcalose metablica
Suspeitado em pcts com HAS + hipocalemia significativa
antes de tomar DIU
Exame de triagem:
o K urinrio de 24h maior que 30 mEq/dia deve-
se:
o Dosar a atividade plasmtica de renina (APR)
o Concentrao de aldosterona plasmtica (CAP)
o Relao APR/CAP
CAP/ARP > 50 com CAP > 20 e ARP < 0,4:
CONFIRMA
CAP/ARP 30-50: necessidade de testes adicionais
Aps confirmao lab TC abdominal para confirmar
se h tumor na suprarrenal (adenoma) cirurgia
Se hiperplasia idioptica da glndula: tto com altas doses
de espironolactona
Tiazdicos so contrandindicados! Por perda de K
Feocromocitoma
Tumor hipersecratante de catecolaminas
o Adrenais: neo das clulas cromafins
o Extra-adrenais: paragangliomas
Causa idioptica ou familiar (NEM, Sd de VonHippel
Lindau e Neurofibromatose hereditria
Crises paroxsticas de HAS, cefaleia, sudorese, palpitao,
palidez e sensao de morte iminente
Piora da HAS com uso de antagonista de beta-
adrenergicos e melhora com antagonista de alfa-
adrenergicos
Triagem:
o Dosagem urinaria das catecolaminas e seus
metablicos (metanefrina) em 24h
Se realizar TC abdominal para procurar tumor
suprarrenal
Se negativo cintilografia com radioistopo que se
concentra nas clulas neuroendcrinas
NO realizar PAAF em leso adrenal de suspeita de feo!
Tratamento: resseco do tumor
PA deve ser controlada com alfa-1-bloqueadores
(prazosin) + beta bloqueador posteriormente BB
 isolados so contraindicados pois bloqueam apenas os o Sexual: oligo/amenorreia, anovulao,
recp beta1 levando ao predomnio alfa vasconstritor virilizao, puberdade precoce, impotncia e
diminuio do libido em homens
Coarctao de aorta Diagnostico
o 1 passo: investigar presena de
Obstruo congnita da aorta adjacente ao ligamento
hipercortisolismo
arterial
Supresso com dexametasona (teste
Causa na infncia
de Nuggents)
Sopro sistlico ejetivo no precordio e dorso, diferena de Cortisol livre na urina de 24
pulso e PA entre ms e mi Cortisol salivar noturno
Exame: eco o 2 passo: etiologia
Ttto: intervencionista ACTH: adrenal TC de abdome
Sndrome da apneia obstrutiva do sono ACTH: eixo HHA ou secreo
ectpica RM sela trcica
Obstruo recorrente das VAS durante o sono, resultando Adenoma hipofisrio
em dessaturao sangunea Normal cateterismo do
Exame: polissonografia seio petroso
Tto: Se cateterismo normal procurar
o Perda de peso secrees ectpicas (CA de pulmo)
o CPAP durante o sono

Sndrome de Cushing

Exposio crnica ao organismo ao excesso de

glicorticoide
Causas
o Iatrognica (doses > 7,5 me/dia de prednisona)
o Endgeno
ACTH-dependente (ACTH):
adenoma hipofisrio (d de Cushing),
secreo ectpica de ACTH/CRH
(carcionoma de pequenas clulas do
pulmo)
ACTH-independentes (ACTH
suprimido): adenoma e carcinoma
adrenal, hiperplasia micronodular e
macronodular
Pseudocushing: hipercortisolismo por hipersecreo
hipotalmica de CRH + presena previa de sinais e
sintomas compatveis com Cushing
o Ocorrem em gestantes, alcoolatras, obesos, Classificao VII JNC
psiquitricos e DM descontrolado
o Cortisol urinrio no passa de 3x VR
SUSPEITAR:
o Desenvolvimento SIMULTANEO de mltiplos
sinais e sintomas com piora progressiva e
presena de fraqueza muscular, atrofia cutnea,
estria violceas e panculo adiposo
Classificao VI Diretriz Brasileira
supraclavicular
MARCO:
o Obesidade centrpeta progressiva e
hipercatabolismo muscular nas extremidades
Manifestaes clinicas
o Gerais: obesidade centrpeta, retardo do
crescimento, face de lua cheia, gibosidade
dorsal e supraclavicular
o Cutneas: fragilidade capilar, pletora facial,
estrias, hiperpigmentao (se excesso de
ACTH)
o Musculoesqueltica: fraqueza proximal,
osteopenia/osteoporose, osteonecrose Critrios diagnostico de HAS
o Psiquitricas: insnia, labilidade emocional,
depresso atpica, euforia, psicose, dficit 2 medidas 140x90 no consultrio
cognitivo Monitorizao residencial (MRPA): mdia maiores de
o Metablicas e cardiovasculares: DM, HAS, 130x85
alcalose metablica hipocalemica, trombofilia
Monitorizao ambulatorial (MAPA): PA de 24h maiores
que 125x75 em viglia e PA do sono maior que 110x70
SINDROME METABLICA Protena C reativa de alta sensibilidade > 2 mg/
Espessura ntima-mdia de cartidas > 1,00
Citar as principais causas secundrias de dislipidemia e os alvos de
Escore de clcio coronrio > 100 ou > percentil 75 para
LDL de acordo com o risco vascular idade ou sexo
ndice tornozelo-braquial (ITB) < 0,9
As dislipidemias podem estar relacionadas com outras doenas
(dislipidemias secundrias) ou com a interao entre uma
predisposio gentica e fatores ambientais.
Trade lipdica aterognica: se manifesta com moderada elevao do Principais fatores de risco para doena arterial coronariana (DAC)
TG, aumento de LDL e reduo do HDL. Positivos
Risco cardiovascular global Idade (homens 45 anos; mulheres 55 anos)
Inviduos com Tabagismo
Hipertenso
DCV conhecida Hipercolesterolemia
DM tipo 2 ou tipo 1 com microalbuminuria Hipertrofia ventricular esquerda
Nveis muito elevados de fatores de risco individual Diabetes melito
So automaticamente um risco global elevado ou muito HDL-colesterol baixo (< 40 mg/d)
elevado e necessitam de uma abordagem ativa de todos os Obesidade
fatores de risco Sndrome metablica
Doena cerebrovascular ou arterial perifrica
Histria familiar de DAC precoce*
Negativos
HDL-colesterol 60 mg/d
*Em parentes em primeiro grau, antes de 55 anos em homens e
antes de 65 anos em mulheres.

Fatores de risco no clssicos ou emergentes para doena arterial

coronariana
Hipertrigliceridemia
Nveis sricos elevados de Lp(a)
Hiper-homocisteinemia
Nveis sricos elevados de protena C reativa de alta
sensibilidade
Gentipo DD da enzima conversora de angiotensinognio
Nveis sricos elevados de fibrinognio

Condies que resultam em alto risco de eventos coronarianos:

Doena aterosclertica arterial coronria, cerebrovascular
ou obstrutiva perifrica, com manifestaes clnicas
(eventos
Risco muito alto cardiovasculares)
1 dos seguintes: CORONARIOPATA
Aterosclerose na forma subclnica, significativa,
documentada por metodologia diagnstica
DCV documentada por testes invasivos ou no invasivos,
Procedimentos de revascularizao arterial
IMA prvio, SCA, revascularizao coronria e arterial,
Diabetes melito tipos 1 e 2
AVC isquemico, DAP
Doena renal crnica
DM tipo 2, DM tipo 1 com lesoes de orgaos alvo (ex:
Hipercolesterolemia familiar
microalbuminria)
DRC moderada a grave (TFG < 60 ml/min/1,73m) Avaliao do perfil lipidico e apolipoproteinas
Risco alto Rastreio em:
o Homens com 40 anos e melhores com 50
> 10% em mulheres
anos ou na ps-menopausa, particularmente na
> 20% em homens presena de outros fatores de risco
Risco moderado o Todos os individuos com DM 2 e evidencia de
aterosclerose em qualquer leito vascular,
5% e 10% em mulheres independente da idade (risco elevado)
5% e 20% em homens o Historia familiar de DCV prematura
o HAS, obesidade central 94 cm para homens e
Baixo risco 80 cm para mulheres, ou com IMC 25
o Doenas inflamatorias autoimunes: LES,
Fatores agravantes de risco: psoriase, artrite reumatoide risco CV
Histria familiar de doena arterial coronariana prematura aumentado
(parente de 1o grau masculino < 55 anos ou feminino < o Doentes com DRC
65 anos) o Manifestaes: dislipidemias geneticas,
Critrios de sndrome metablica de acordo com a xantomas, xantelasmas, e arco senil prematuro
International Diabetes Federation (IDF) o Terapias anti-retrovirais associado a
Microalbuminria (30 a 300 g/min) ou aterosclerose acelerada
macroalbuminria (> 300 g/min) o DAP ou presena do IMT carotdeo ou de
Hipertrofia ventricular esquerda (recomendao IIa, placas carotideas
evidncia B)
 o Descendentes de dontes com dislipidemia grave HDL > 60 -
A avaliao lipdica de base sugerida : CT, TG, C-HDL, Triglicerides < 150 150 200
e C-LD Colesterol no < 130 > 160: ALTO
Podem ser utilizadas a apo B e taxa apo B/apoA1 HDL
Jejum de 12h para avaliao do TG e LDL
CT, apo B, apo A1 e HDL no necessita de jejum LDL > 190 mg/dl INICIAR ESTATINA
TRIGLICERIDES > 200 mg/dl FIBRATO

Frmacos para hipercolesterolemia

Determinado por multiplos fatores geneticos, ambientais, habitos
dietticos e por outras patologias secundrias

Objetivos terapeuticos

Alvo: LDL
o Risco muito alto: < 50 mg/dL ou uma reduo
de 50% ESTATINA
o Risco alto: < 70 mg/dl ESTATINA
o Risco moderado: < 100 mg/Dl MUDANA
DOS HBITOS POR 3 MESES, SE
INEFICAZ ESTATINA
o Risco baixo: < 130 mg/dL
LDL pode ser substituido pela apoB com alvos < 80 e
<100 mg/Dl
HDL baixo est relacionado a um excesso de eventos e
mortalidade em doentes DC a) Estatinas

Exemplos de causas secundarias de hipercolesterolemia

Hipotireoidismo
Colestase
Sindrome nefrotica
Disglobulinemias
Porfiria intermitente aguda Reduzem a sintese de colesterol a nivel hepatico, inibindo
Anorexia nervosa de modo competitivo a HMG-Coa. A reduo na
concentrao de colesterol intracelular induz a expressao
Hepatoma
do recptor para LDL na superficie celular do hepatocito
Esteroides anabolizantes
que resulta num aumento da extrao do LDL da
Progestgenos corrente sanguinea e diminuio na concentrao de LDL
Diureticos e outras apoB e particular ricas TG
Ciclosporina Efeitos adversos
o Miopatia que pode progredir com rabdomiolise
Exemplos de causas secundarias predominantemente
aumento da CK
hipertriglceridemia
o Elevao de transaminases dose dependente,
Obesidade e DM se elevao > 3x do VR ou maior persistir, o tto
Alcoolismo deve ser suspenso
o DM 2
Uremia
Interaes
Lipodistrofia
o Estatina + fibrato (principalmente o
Terapia estrogenica e terapia com isotretinona
gemfibrozil)pode aumentar o risco de miopatia
Acromegalia o Inibidores e indutores de vias enzimaticas
AIDS e uso de BB envolvidas no metabolismo das estatinhas
(exceto a pravatatina, rosuvastatina e
Colesterol total < 200 200 240
pitavastatinha sofrem metabolismo heptico)
LDL < 100 130 160 o Sempre 1x ao dia
 a) Fibratos
b) Sequestradores dos acidos biliares
Agonistas dos recep alfa ativados por proliferadores do
Os acidos biliares so sintetizados no figado a partir do peroxisoma (PPAr-alta) atuando por intermedio dos
colesterol fatores de transcrio que regulam o metabolismo dos
A maioria dos AB so devolvidos ao figado lipidios e lipoproteinas
Colestiramina, colestipol, colesevelam (menos interaes 1x ao dia
e reduz o LDL e a HbA1) Reduz os niveis de TG em jejum como ps prandial e das
Impedem a entrada dos AB no sangue e removem grande lipoproteinas ricas em TG
parte dos acidos biliares da circulao enteroheptica o Efeitos adversos
figado depletado de bilis, sintetiza mais a partir de reservas o Manifestaes no TGI
hepaticas de colesterol aumenta o catabolismo do CL o Rash cutaneo (exantema)
para AB levando a um aumento compensatorio da o Miopatia, eleao das enzimas hepaticas e
atividade hepatica dos recep de LDL, captando LDL em colelitiase
circulao
Efeitos adversos
o Gastrointesteinais: obstipao, flatulencia,
dispepsia e nauseas - atenuados com a iniciao
em doses baixas e ingesto intensa de liquidos
o Podem aumentar o TG
o Absorao diminuida de vit lipossoluveis
Interaes b) Acidos gordos n-3 (omega 3)
o Devem ser adm 4h antes ou 1h aps outros
medicamento Relacionado a interao com os PPARs e com diminuiao
na secreo de apoB
c) Inibidores da absoro de colesterol
Em doses farmacologicas (>2g/dia) afetam as
Ezetimibe concentraes de LDL
10 mg/dia de manha ou noite
Inibe a captaao instestinal do CL da dieta e biliar sem
afetar a absorao dos nutrientes lipossoluveis
Inibe a absorao do CL na borda em escova do intestino
reduz CL aumenta a captao de LDL
Efeitos adversos
o Elevaes moderas de enzimas hepaticas
o Dores musculares

d) Ac nicotnico

Utilizados em pcts com niveis baixos de HDL tipico

em hiperlipidemia mista
Pode ser utilizado em pcts com resistencia a insulina (DM
2 e sd metablica)
Diminui o afluxo de acidos gordos ao figado e a ecreo
de VLDL pelo figado, efeito mediado em parte pelo
efeito sobre a lipase hormono-sensvel no tecido adiposo
Atua no figado como no tecido adiposo
No figado inibe a DGAT-2 o que resulta na diminuio
da secreao de particulas de VLDL, refletindo na reduo
de LDL
Aumenta o HDL e apoA1 pela estimulaao da produo
hepatica de apoA1
Critrios diagnostico para sindrome metablica
Farmacos para hipertrigliceridemia
Agrupamento de certos fatores de risco: obesidade
central, niveis de TG, niveis reduzidos de HDL,
intolerancia a glicose e hipertenso
 3 de 5 para efetuar o diagnostico
Identifica doentes com risco mais elevado de DCV que a
pop geral
A DM por si s um fator de risco independente para
DCV
HAS, dislipidemia e a obesidade abdominal co-existem
frequentemente com DM 2

International Diabetes Federation (IDF)

Obesidade central + 2 dos seguintes criterios:

o Triglicerides 150 mg/dl
o HDL10 < 40 em homens e < 50 em mulheres
o PA 130x85
o Glicemia de jejum 100 mg/dl

Indicao de pesquisa de DM em individuos assintomaticos

Todo individuo com 45 anos de idade ( se glicemia

normal, repeti-la a cada 3 anos ou quando houver fatores
de risco para DM
Individuos com idade < 45 anos com IMC 25 e fatores
de risco adicionais para DM
o Sedentarismo
o Historia familia (1 grau)
o Historia de microssomia fetal ou diagnostico
previo de DG
o Hipertensao
o Dislipidemia (HDL < 35 e TG 250)
o Diagnostico previo de intolerancia a glicose (em
jejum ou ao TOTG)
o Sindrome de ovario policistico
o Esteatose hepatica e outras condies clinicas
associadas a resistencia insulinica (acantose
nigricans)

TOTG
Coleta-se amostra de sangue para dosagem de GJ, admnistra-se 75g
de glicose anidra (equivalente a 82,5 g de dextrosol) dissolvida em
250 a 300 ml de agua. Aps 2h, obtem-se uma nova amostra para
medir a glicemia. Realizado de manha aps 8 a 14 horas de jejum, 3
dias de dienta sem retrio de carboidratos pacientes com indicao:

Diagnostico de DM (quando a GJ propiciar resultados

dbios
Diagnostico de DG
GJ 100 e < 126

Qual o mecanismo de ao e as contraindicaes dos

hipoglicemiantes orais?

Diagnstico de DM
Agentes antidiabticos orais
a) Biguanidas
Metformina (Glifage comp 500 mg, 850 mg e 1 g)
Causa reduo da glicemia por meio dos seguintes
mecanismos:
o Inibio da gliconeogenese
o Melhora da sensibilidade periferica a insulina
o Reduo do turnover de glicose no leito
esplancnico
o Aumenta a atividade da tirosinaquinase do
recep de insulina estimulando a translocao
do GLUT-4 e atividade da glicognio sintase
o Aumenta os niveis de GLP1, que estimula a
secreo de insulina e inibe glucagon
Admnistrado com alimentos pois retardam a absoro do
medicamento e reduz os efeitos GI
Inicia-se com 500 a 850 mg/dia
Dose maxima: 2.550 mg/dia (em 2 a 3 tomadas)
No se observa beneficios adicionais em doses > 2000
mg/dia
No altera o peso corporal sem causar hipoglicemia
Efeitos adversos:
o TGI
o Anemia megaloblastica (diminui a absoro de
vit B12)
Contraindicao:
o Quando h condies que impliquem maior
risco para surgimnto de acidose lactica:
Disfuno renal
Cirrose hepatica (Child B ou C)
DPOC
IC descompensada
Fase aguda de doena miocardica
isquemica
Sepse
o Alcoolistas e com historia de acidose lactica
o Evita-se quando creatinina 1,4 em mulheres e
1,5 em homens
o Complicaes hiperglicemias agudas do
diabetes
o Medicao deve ser suspensa 1 a 2 dias antes da
realizao de exames de conraste radioogicos
Outras indicaes
o Pcts com tolerancia diminuida a glicose com
glicemia de jejum alterada (GJ entre 100 e 125
mg/d) + pelo menos, um dos seguintes
achados: idade < 60 anos, IMC 35 kg/m2,
histria familiar de diabetes em parentes de
primeiro grau, antecedentes de diabetes
gestacional, hipertrigliceridemia, HDL-c
o DMG
o Sinrome do ovario policistico
o Esteato-hepatite no alcoolica
b) Sulfonilureias
Agem via estimulo da secreo pancreativa de insulina
se liga a um recep nos canais de KATP sensiveis presente
nas celulas beta e outros tecidos causa o fechamento
desses canais desencadeia a despolarizao ocorre
influxo secundario a despolarizao liberando insulina
Reduzem o debito hepatico de glicose e aumenta a
utilizao periferica de glicose
Estimula a secreo e no a sintese de insulina
Classificao
o Primeira gerao: clorpropamida causa mais
efeitos colaterais devido seu longo tempo de
ao (at 60h), maior risco de hipoglicemia
grave; seu uso no mais recomendado
o Segunda gerao: glibenclamida, glicazida,
glipizida e glimepirida
Efeitos colaterais
o Hipoglicemia!
o Ganho de peso relacionado com aumento da
insulinemia
o Reteno hidrica e hiponatremia dilucional por
potencializao do ADH
o Reaes cutaneas, hematologicas e
gastrointestinais raras
Contraindicaes
o Pcts com IR (cleareance < 30) ou hepatica grave
o Gravide e durante amamentao (exceto
glibenclamida e glipzida) macrossomia e
hipoglicemia neonatal so tratadas com
insulina o metformina
o DM 1
o Complicaes hiperglicemicas agudas
c) Glitazonas
Atuam ligando-se aos PPAR-gama (recep ativados por
proliferadores de peroxissomo), expressos no tecido
adiposo, no qual regula os genes envolvidos na
diferenciao do adipcito e na captao e
armazenamento de acidos graxos, e captao de glicose
Estimulam a lipolise intravascular
Os PPAR se encontram nas celulas beta pancreaticas,
endotelio vascular, e menor intensidade, no musculo
esqueletico, no figado e no corao
A ativao dos PPAR-gama resulta:
o Lipogenese no tecido adiposo, que diminui os
ac gaxos livres circulantes e provoca ganho de
peso
o Maior expressao da adiponectina no adipcito e
aumento da sua [ ], levando a maior
sensibilidade do figado a insulina, menor
conteudo hepatico de gordura e inibio da
produo hepatica de glicose
o Aumenta a utilizao de glicose no m
esqueltico e nos adipocitos, devido a maior
expressao e translocao da GLUT-4
o Reduo da insulinemia e da glicemia
Glitazonas + metformina so classificadas como
sensbilizadores da insulina
A glitazona tem maior efeito pontencializador da ao
periferica da insuliina e mnor eficacia em reduzir o debito
hepatico de glicose
Pioglitazona (actos, pioglit) comp 15, 30 e 45 mg inicia-
se com 15 a 30 mg 1x ao dia dose mx de 45 mg/dia
Usada isoladamento ou em associao a outros HGO,
analagos de GLP1 ou insulina
 Seu efeito anti-glicemico pleno pode necessitar de at 12
semanas de tto
Pode ocorrer elevao dos niveis de TG, LDL e lipoA
Tem sido usada tbm em pcts com NASH melhora da
esteatose, necroinflamo e fibrose hepatica
Efeitos colaterais
o IVAS, cefaleia, edema periferico, anemia
dilucional e ganho de peso
o Hepatotoxidade
Contraindicao
o Hepatopatias graves e DRC
o Alcoolistas
o Alergia
o DM 1
o Gestantes
o Evitado em IC classe I e II (cardiopata cronico)
Interaes
o Leva a reduo de 30% dos niveis de ACO
deve aumentar sua dose quando em uso de
pioglitazona
o Ranitidina e nifedipino
o Altera os niveis de substancias pelo P450
d) Inibidor da dipeptil peptidase-4 (IDPP4)
Gliptinas
Atuam estimulando o sistema das incretinas (GLP1 e
GIP) ao inibidr seu metabolismo pela DPP4
A ao hipoglicemiante se d pelo aumento nos niveis
circulantes do GLP1 com consequentes estimulo glicose-
dependente da secreo de insulina pelas celulas beta e
inibio de glucagon pelas cels alfa pancreaticas, resulta
em reduo das GJ e pos-prandial
O esquema recomendado para vildagliptina (no pode em
DRC) de 50 mg 2x/dia, sitagliptina 100mg/dia,
alogliptina 25 mg/dia e 5 mg/dia para saxagliptina e
linagliptina (pode em DRC)
Contraindicao
o Alergia
o DM 1
o Gestantes
o Evitado nos casos graves de IC
e) Glinidas
Repaglinida (pradin, novonorm comp 0,5, 1 e 2 mg) e
nateglinida (starlix comp 120 mg)
Age igual as sulfanilureais aumentando a secreao de
insulina, pelo fechamo dos canais de KATP na membrana
das cels beta
Diferentemente das sulfonilureias, so rapidamente
absorvidas e rapidamenta eliminadas por isso possui mais
eficacia sobre a glicemia ps-prandial
Adm um pouco antes de cada refeio
Pouco eficazes para reduo GJ e A1C
f) Inibidores da alfa-glicosidase
Acarbose (aglucose comp 50 e 100 mg) iniciase com
50 mg juntamente com a alimentao dobrando aps 4 a
8 semanas
Dose individualizada variando de 25 a 100 mg 3x ao dia
Doses maiores que 150 mg no tem efeitos adicionais e
causa efeito colaterais
Inibe a ao das alfa-glicosidades, enzimas localizadas na
superficie em escova dos entercitos do intestino delgado
e responsaveis pela hidrlise dos sacarideos causando
retardo na absoro dos carbohidratos complexos pelo
intestino delgado, postergando a passagem de glicose para
o sangue
Mais eficiente em reduzir a glicemia ps-prandial
Efeitos colaterais
o Dor abdominal, diarreia e flatulencia
(carbohidratos so metabolizados po bacterias
locais com produao de gas metano
o Causa hipoglicemia principalmente em pcts em
uso associado a sulfo e insulina
g) Inibidores do cotransportador 2 de sdio e glicose (SGLT2)
Tambem chamados glifoznas
Todos administrados em dose oral 1x ao dia
Bloqueia a reabsorao renal de glicose no TCP,
ocorrendo aumento da excreo renal de glicose
Causa reduo do peso e reduo da PA pelo efeito
diuretico
Reao adversa
o ITU
o Episodios de hipoglicemia
o Risco de hipotensao
o Alteraes na funo renal diminuio da FG
por contrao da arteriola aferente
o Hipercalemia leve
f) Anlogos de GLP1
Hormonio liberado pelas celulas enteroendcrina que
estimula a secreo de insulina de maneira glicose-
dependente
Retarda os esvaziamento gastrico, inibe a secreo de
glucagon e o debito hepatico de glicose, induz saciedade,
reduz apetite e propicia PERDA ponderal
Melhora A1C, perde peso, melhora o perfil lipidico e
melhora a PA com tto
Efeitos adversos:
o Nausea, diarreia e vomito
o Pancreatite aguda
Liraglutide (Victoza): 1,2 1,8 mg SC 1x ao dia
Qual HGO usar?
Uma vez iniciada a terapia com metformina ou um
frmaco alternativo, deve-se adicionar um outro
medicamento caso no tenha havido uma resposta
satisfatria dentro de 3 meses
A1C 8 ao diagnostico utilizar combinao de duas
medicaes como tto inicial
Terapia dupla
o Metformina* + inibidor da DPP-4
o Metformina* + sulfonilureia
o Metformina* + gliflozina
o Metformina + pioglitazona
o Inibidor da DPP-4 + sulfonilureia
o Inibidor da DPP-4 + gliflozina + inibidor da
DPP-4
Terapia trplice
o Metformina* + inibidor da DPP-4 +
sulfonilureia
o Metformina* + inibidor da DPP-4 + gliflozina
o Metformina* + sulfonilureia + gliflozina
Insulinoterapia
Causa mais hipoglicemia e GANHO DE PESO
Indicao ADICIONAR UMA DOSE DE NPH OU
UMA DE GLARGINA OU DETEMIR TERAPIA
ORAL PRVIA
 o Quando metformina + dieta e exercicios no obter
controle glicemico adequado aps 1 ms de inicio da
terapipa pode considerar associao de insulina
basal ao esquema terapeutico
o Escolhida como segundo agente quando HbA1C >
8,5% aps dose maxima de metformina ou se o pct
estiver apresentando sintomas de hiperglicemia
o Sintomas de hiperglicemia graves ou niveis > 300
mg/dl ou perda de peso significante ou presena de
cetonria
Insulina basal: funo de suprimir a produo hepatica de
glicose da noite e entre refeies
Em bolus: funo cobrir a excursao glicemia alimentar
No inicio da insulinoterapia combinada a medicao oral
deve ser mantida na mesma dosagem
Uma nica dose de insulina basal ao deitar + ADOs
uma estretgia preferencial para inicio
Complicaes microvasculares no DM
Retinopatia
Classificao
o Proliferativa
o No proliferativa
Muito leve, leve, moderada e grave
(pr-proliferativa)
o Maculopatia
Hiperglicemia na microcirculao retiniana perda de
cels de reserva e das de adeso formao de
microaneurismas desenvolvimento de edema
modificao do aporte sg areas de hipoxia cronica
No proliferativa
o 90% dos casos
o Microaneurismas
o Aumento da permeabilidade vascular
extravasamento de material proteinceo e
lipidico EXSUDATOS DUROS edema
endoteliar descamao de cels para o lumen
proliferao intraluminal obliterao dos
vasos
o HEMORRAGIAS INTRARRETINIANAS
EM CHAMA DE VELA decorrente de
vasos ajdacentes obstruo
o Pontos de isquemica MANCHAS
ALGODONOSAS
o Fragilidade venular VEIS EM ROSRIO
Proliferativa
o Mais grave
o Isquemia retiniana difusa produo de
fatores locais de crescimento vascular
angiogenese descontrolada
o Os neovasos do corpo vitreo podem fibrosar e
ocorre descolamento da retina por trao que
pode romper, causando hemorragia
o Pode causar glaucoma agudo com fibrose dos
neovasos da iris
o 3 formas: descolamento retiniano, hemorragia
vtrea e glaucoma agudo
Maculopatia diabtica
o Edema macular reversivel (causa mais comum
de sintoma visual do diabetico)
o Principal causa de perda da viso central
TRIAGEM:
o Exame fundoscpico em todo DM1 aps 5
anos do diagnostico e em todo DM2 logo que
faz o diagnostico
 o Anualmente para aqueles sem retinopatia
o Semestralmente para aqueles com retinopatia
Tto:
o A no proliferativa, sem comprometimento
macular no requer tto especifico
o A proliferativa e a maculopatia o tto com
fotocoagulao a laser
Outras complicaes: catarata e glaucoma
Nefropatia
Glomerulosesclerose nodular (leso de Kimmerlstiel-
Wilson) e glomeruloesclerose difusa (mais comum)
TRIAGEM:
o Pesquisa de microalbuminuria
o 30-300mg/24h (urina de 24h)
o 30-300 mg/g de creatinina (amostra urinaria
matinal)
o DM1: 5 anos aps o diagnostico
o DM2: logo aps
Sinais e sintomas: HAS, hipoglicemia, edema, sinrome
nefrotica e sindrome uremica
Preveno: IECA, BRA, controle da PA, glicemia e da
dislipidemia
FASES:
o Fase 1: hiperfiltrao
o Fase 2: microalbuminuria fixa (3 amostras de
urina num periodo de 3-6 meses)
o Fase 3: proteinuria manifesta (excreo de
albumina > 300 mg/24h por 2 dosagens)
o Fase 4: azotmica (IRC e uremia)
Tto: IECA e BRA so capazes de retardar a progresso e,
traz maior beneficio na fase 1 e 2
Neuropatia
Polineuropatias simetricas generalizadas
o Sensitivo motora perifrica (perifrica simetrica
distal)
o Sensitiva aguda
o Autonomica
Neuropatias focais e multifocais
o Cranianas
o De membros (n. mediano, ulnar, peroneal,
lateral da coxa; compressivas: tunel do carpo e
tarso)
o Truncal
o Proximal motora (amiotrofia)
o Neuropatia inflamatoria desmielinizantes
cronica
TRIAGEM: semelhante os outros atraves de todos os
testes de sensibilidade
Polineuropatia simetrica distal (mais comum)
o Leso de fibras axonais grossas mielinizads e
fibra A (sensbilidade vibratoria e
proprioceptiva) e de fibras no mielinizadas C
(termica, dolorosa e tatil)
o Distal proximal (em bota em luva)
o Nervos perifericos
o Sinais: hipoestesia plantar e perda do reflexo
aquileu
o Teste do monofilmaneto
o Indioso e irreversivel
o Sintomas: parestesiais, disestesias, dor
neuropatica ou hiperpatia (queimao, piora
noturna, melhora com a deambulao),
anlodinea (dor a estimulos no dolorosos)
o Evoluem com leso das fibras motoras
causando deformidades (dedos em martelo,
dedos em garra e sinal do rezador)
o Tto sintomatico: antidepressivo triciclico,
antivonculsivantes, acido alfalipoico
(antioxidante), creme de capsaicina (inibe
substancia P dor localizada) e opiodes
P diabtico
Sinais de infeco
o Secreo purulenta
o Odor fetido
o Celulite nos bordos da ulcera
Antibioticoterapia empirica:
o Superficiais (gram positivos)
Cefalosporina,
amoxacilina/clavulanato, ou
clindamicina
o Profundas: ampicilina/sulbactam, ceftriaxone +
clindamicina, ciprofloxacino + clindamicina
Debridamento essencial
Complicaes macrovasculares no DM
DM1: DAC e IRC
DM2: IAM e AVC
Na arteriopatia periferica, a isquemica dos membros
diagnosticada pela alterao de cor da extremidade
(eritrocianose com membro para baixo e palidez com
membro para cima), queda da temperatura, ausencia de
pulsos arteriais
OBESIDADE
O risco de problemas de saude relacionado a obesidade
comea a se elevar a partir e IM de 25
Perimetro da cintura > 94 homens e > 80 mulheres
Relao cintura-quadril > 0.9 homens e > 0.85 mulheres
Obesidade primaria multifatorial (genes, ambiente,
estilos de vida e fatores emocionais)
Obesidade secundaria
o Sd. De cushing
o Hipotireoidismo
o Insulinoma
o Sd. Do ovario policistico
o Doena hipotalamica
o Depressao e bulimia
o Uso de corticoides, BB, antidiabticos,
antidepressivos, neurolpticos,
anticonvulsivantes, sais de litio e inibidores da
protease
Leptina
o Secretado pelos adipocitos em resposta a
hiperalimentao e ganho de peso
o Inibe o apetite e ativa a saciedade ao bloquear a
liberao hipotalamica do neuropeptideo Y e
estimular a secreo do alfa-MSH (promotor da
saciedade)
o Quando mais obeso maior o nivel de leptina
o Quando individuo se alimanta pouco e perde
peso bloqueio fisiologico de leptina
Aps uma refeio, a resposta vagal e diversos hormonios
so liberados (colecistoquinina, peptideo Y, peptideo
glucagon-like tipo 1)
Grelina
o Liberado pelo estomago e duodeno
o Aumenta o apetite
No SNC:
o Orexgenos: neuropeptideo Y
o Anorexigenos: serotonina, nora, alfa-MSH,
CRH, TRH, fator de transcrio regulao pela
cocaina e anfetamina
Complicaes
o HAS
o Resistencia insulinica
o DM2
o Dislipidemia
o Osteoartrose mmii
o Gota
o DCA
o ICC
 o AVE
o Sindrome da apneia do sono
o Asma bronquica o Complicaes tardia> eroso da banda,
o DRGE desclamento do anel, esofagite
o Litiase biliar e nefrolitiase
o Aumento do risco de CA
o Hipomenorreia, amenorreia
o Acantose nigricans e hirsutismo
o Depresso
Objetivos
o Reduzir o peso de 5-10% do peso anterior
o Reduzir numa taxa de 0,5-1 kg por semana
o Manter peso ps perda
Criterios para tto farmacolgico
o IMC > 30 Gastroenteroanastomose em Y-Roux (Fobi-Capella)
o IMC > 25 na presena de comorbidades o Misto
o Falha em perder peso com tto no o Reduz liberao da grelina pela mucosa do
farmacologico estomago e duodeno
Sibutramina o Complicaes ps-operatorias imediatas:
o Inibidor da recap de serotonina e nora no SNC infeco da ferida, seromas do tec adiposo,
o A droga deve ser mantida por 1-2 anos deiscencia da sutura, peritonite e embolia
o Se no resposderem dentro dos primeiros 2 pulmonar
meses a droga ser ineficaz o Complicaes ps-operatorias: hernia incisional,
o Dose inicial: 10 mg e max de 15 mg colecistite calculosa, anemia ferropriva, m
o Efeitos adversos: boca seca, constipao, absoro de acido folico, calcio, vit lipossoluveis
insonia, rinite e faringite (A,D,E e K), vit B12, B1 (tiamina) e folato,
o Contraindicado: anorexia nervosa, bulimia, sindrome de dumping, estenose do estoma e
HAS no controlada, AVE, DAC, arritmia, ICC ulceras marginais
e uso de IMAO
o Deve ser utilizado com cuidado em: IRC,
disfuno hepatica, ds psiquiatricas, colelitiase
Orlistat
o Inibidor das lipases pancreaticas enzima que
catalisam a quabra dos triglicerides em acidos
graxos livres e monoglicerides, impedindo a
absoro
o 120 mg antes das refeies
o Efeitos adversos: diarreia, esteatorreia, flatos
com descarga, desconforto abdominal e
urgencia fecal

Balo intragastrico
o Alto indice de falha aps 1 ano
o Indicao de perda de peso antes da cirurgia
bariatrica em superobesos (IMC >50)
Gastroplastia de bandagem vertical (Manson)
o Restritivo
o Complicao: deiscencia da linha de
grampeamento, maior ocorrencia de vomitos e
RGE

Banda gastrica ajustavel

o Restritivo
o Pode engordar com ingesto de liquidos
hipercaloricos
o Complicaes precoces: obstruo estomacal,
infeco na banda, perfurao gastrica, Gastrectomia em manga (Sleeve)
hemorragia, broncopneumonia, esvaziamento o Restritiva
gastrico retardado e TVP o Complicaes: sangramento, estenose e fistula
 Derivao biliopancreatica com gastrectomia distal
(Scorpinaro)
o Bastante disabsortiva
o Principal complicao: desnutrio proteica

Derivao biliopancreatica com switch duodenal (Hess-

Marceau)
o Derivao biliopancreatica com desvio
duodenal (gastrectomia vertical)