URIEL IVAN PARGA SISTOS

FUNCI ONES

Se debe valorar:
Homeostasis
Metabolismo intermediario
Crecimiento y desarrollo
Embarazo y lactancia
Interrelaciones
Di agnost i co

3 TIPOS:
CLINICO (bases anatomofuncionales)

BIOQUIMICO Y HORMONAL (Laboratorio)

TOPOGRAFICO (estudio de localizacion)

TI POS DE DESORDENES

Hiperfuncin
Hipofuncin
Congenitos adquiridos
Resistencia hormonal
otros
PUNTOS CLAVE
MANI FESTACI ONES
ENDOCRI NAS
Hiperfuncion Hipofuncion
PRL Crecimiento
G.H Gonadal
ACTH Tiroideo
FSH/LH SRR
T.S.H PHP
Mixtos D. insipida
 SUPRARRENAl ES

a) Funcin glucocorticoide
Determinacin aislada de cortisol o ACTH: no til debido a que la secrecin es episdica
(influyen cambios circadianos y el estrs).
Cortisol en orina de 48-72 horas: indica la secrecin integrada da cortisol.
Cortisolemia durante el da y su relacin con el ritmo circadiano: si se pierde relacin con
el ritmo es na hipercortisolemia.
Determinacin de enzimas como la 11-desoxicortisol o 17-hidroxiprogesterona en plasma:
estas enzimas derivan el colesterol a las hormonas suprarrenales.
Pruebas de estimulacin: valoran la hipofuncin glucocorticoide, ej. La administracin
de ketoconazol, tetracosctido, metopirona medicin de anticuerpos para las enzimas
suprarrenales.
Pruebas de supresin: valoran la hiperfuncin glucocorticoide, ej. La prueba de Nugent
y la administracin de dexametasona.
b) Funcin mineralocorticoide
Determinacin de aldosterona y A-II en plasma u orina: si ambas estn elevadas hay un
heperaldosteronismo secundario y si la aldosterona esta elevada y la A-II disminuida
hay un hiperaldosteronismo primario.
Actividad de renina plasmtica: mide la actividad de la A-II
Furosemida VIV: en personas sanas disminuye la volemia, aumenta la aldosterona y
aumenta la A-II (angiotensina), si la A-II desciende hay un hiperaldosteronismo
primario.
c) Funcin andrognica suprarrenal
Determinacin de sulfato de dehidropiandrosterona en sangre: valora la secrecin de
andrgenos.
Respuesta androstendiona y dehidroepiandrosterona al tetracosctido: valora la
respuesta andrognica.
d) Exploracin anatmica de las glndulas suprarrenales
Se realiza mediante ecografa, TAC (tomografia axial computarizada), RMN
(resonancia magnetica). La gammagrafa con colesterol marcado con yodo
radioactivo da una imagen de la anatoma funcional de la corteza suprarrenal, ya que
es captado selectivamente por ella
 TI ROI DES

Cuantificacin del metabolismo basal: las hormonas

tiroideas (HT) regulan el metabolismo basal; por ello,
la cuantificacin de ste fue la primera tcnica que se
utiliz para valorar la funcin tiroidea. Hoy existen otras
pruebas debido que el metabolismo basal puede estar
modificado por muchas otras causas no tiroideas.

Cuantificacin de captacin de yodo radiactivo, es algo inespecfica, y por lo tanto

poco usada. La captacin esta aumentada en algunos tipos de hipertiroidismo
(enfermedad de Graves Basedow, [[adenoma txicoigkgketc.) y en aquellas
circunstancias en las que se eleva la TSH en presencia de un tejido tiroideo
funcionante (deficiencia de yodo, deficiencia de las enzimas para la sntesis de HT). La
captacin esta disminuida en el hipotiroidismo, en las personas que reciben grandes
cantidades de yodo y tiroiditis, antes de administrar yodo radioactivo se debe
descartar un embarazo. Con el yodo radioactivo se puede obtener una imagen de las
zonas de la tiroides (gammagrafa tiroidea).
 Ecografa tiroidea: aqu podemos medir el tamao, identificacin de ndulos, definir
sus caractersticas, etc.

Puncin-aspiracin: se puede practicar una citologa de la lesin existente.

Medicin de T4 libre y TSH: una T4 libre alta indica tirotoxicosis y baja hipotiroidismo.
La TSH esta baja en pacientes hipertiroideos y altas en el hipotiroidismo. Si se
encuentra una T4 normal y una TSH suprimida, es necesario medir la T3 libre para
descartar una tirotoxicosis.

Medicin de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa: permite valorar los

fenmenos autoinmunitarios de la tiroides (como en la enfermedad de Graves
Basedow o en la tiroiditis de Hashimoto).

Excrecin urinaria de yodo (yoduria): es un indicador fiable de la ingestin de yodo.

 DI ABETES MELLI TUS
La diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina es un
grupo de trastornos metablicos que afecta a diferentes
rganos y tejidos , dura toda la vida y se caracteriza por
un aumento de los niveles de glucosa en la sangre:
hiperglicemia.

Es causada por:
baja produccin de la hormona insulina secretada por las clulas del
pncreas.
inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutir en el metabolismo
de los carbohidratos, lpidosy protenas.
 TI POS

OMS:

a) Diabetes Mellitus tipo 1

b) Diabetes Mellitus tipo 2
c) Diabetes gestacional
 Di abe t e s me l l i t us t i po 1
aut oi nmune
Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo
juvenil.

Se caracteriza por la nula produccin de insulina debida a

la destruccin autoinmune de las clulas de los Islotes
de Langerhans del pncreas mediadas por las clulas T.

Se suele diagnosticar antes de los 30 aos de edad, y

afecta a cerca de 4.9 millones de personas en todo el
mundo.
Di abe t e s me l l i t us t i po 2
Diabetes del adulto o Diabetes relacionada con la obesidad

Su rasgo principal es el dficit relativo de produccin de

insulina y una deficiente utilizacin perifrica por los
tejidos de glucosa (resistencia a la insulina).

Los receptores de las clulas estn daados.

Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es

muy frecuente la asociacin con la obesidad.
 otras causas:

Toma prolongada de corticosteroides

hemocromatosis no tratada.

representa un 80%-90% de todos los pacientes

diabticos.
 Di abe t e s me l l i t us ge s t a c i o na l
Diabetes del embarazo

Se da durante la gestacin en un porcentaje de 1% a 14%

de las pacientes.
Entre las
semanas 24 y
Puede persistir despus del parto 28 del
embarazo
y se asocia a incremento de
trastornos en la madre (hipertensin o presin arterial
elevada, infecciones vaginales y en vas urinarias, parto
prematuro y cesrea)

Daos graves al beb (muerte fetal o macrosoma)

 Signos y sntomas mas frecuentes:

Poliuria, polidipsia y polifagia.

Prdida de peso a pesar de la polifagia.

Fatiga o cansancio.

Cambios en la agudeza visual.

 Signos y sntomas menos frecuentes:

Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

Aparicin de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
Ausencia de la menstruacin en mujeres.
Aparicin de impotencia en los hombres.
Dolor abdominal.
Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, lceras
o heridas que cicatrizan lentamente.
Debilidad.
Irritabilidad.
Cambios de nimo.
Nuseas y vmitos.
Aliento con olor a manzanas podridas.
 Di agns t i c o
Sntomas clsicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Perdida
de peso inexplicable) ms una toma sangunea casual o al azar con cifras
mayores o iguales de 200mg/dl (11.1 mmol/L)

Medicin de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0

mmol/L). Ayuno (no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas).

La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa).

La medicin en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de
glucosa en 30ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a
200 mg/dl.
 Tr at ami e nt o
Objetivo
Restaurar los niveles glucmicos normales, entre 70 y 105 mg/dl.

En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento

sustitutivo de insulina o anlogos de la insulina.

En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o

anlogos, o bien, un tratamiento con antidiabticos orales.
 MEDI CAMENTOS

Biguanidas. Como la metformina.

Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida.
Glinidinas. Como la repaglinida y nateglinida.
Inhibidores de -glucosidasa. Como la acarbosa.
Tiazolidinadionas. Como la pioglitazona.
Insulina.
Agonistas del pptido-1 semejante a glucagon (GLP-1). Como la
exenatida.
Agonistas de amilina. Como la pramlintida.
Inhibidores de la dipeptil peptidasa 4. Como la sitagliptina.