ASUHAN DASAR KEPERAWATAN

DIABETIK KETOSIDOSIS
(DKA)

DI SUSUN OLEH :

NINDA NASRIATIN POLEWA : P201401159

DWI WIDYATRI : P201401176
SUPRIADIN : P201401167

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
STIKES MANDALA WALUYA
KENDARI
2017
ASKEP KAD (Ketoasidosis Diabetik)

TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN

Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari diabetes
mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3,
serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau ketourinia.(Urden Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I, disebabkan oleh
meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di
karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin (
Stillwell, 1992).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang
serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. ETIOLOGI

Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin
disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin
dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan
kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin
untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi
glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya
terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

C. TANDA DAN GEJALA

a. Poliuria
b. Polidipsi
c. Penglihatan kabur
d. Lemah
e. Sakit kepala
f. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri)
g. Anoreksia, Mual, Muntah
h. Nyeri abdomen
i. Hiperventilasi
j. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
k. Kadar gula darah tinggi (>240mg/dl)
l. Terdapat keton di urin
m. Nafas berbau aseton
n. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
o. Kulit kering
p. Keringat
q. Kusmaul (cepat, dalam) karena asidosis metabolik

D. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, pro
ten dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, k
ehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula.
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakib
atkanhipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihandari dalam tubuh, gi
njal akan mengekresikan glukosa bersama sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Di
urisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan ke
hilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air dan sam
pai 400 hingga 500 mE gnatrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada
ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan
insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda
keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asi
dosis metabolik (Brun nerandsuddarth, 2002).

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. pH rendah (6,8 - 7,3)
c. PCO2 turun (10 30 mmHg)
d. HCO3 turun (<15 mEg/L)
e. Keton serum positif, BUN naik
f. Kreatinin naik
g. Ht dan Hb naik
h. Leukositosis
i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

2. Elektrolit
a Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi).
b Fosfor lebih sering menurun

3. Urinalisa
a Leukosit dalam urin
b Glukosa dalam urin

4 EKG gelombang T naik

5 MRI atau CT-scan
6 Foto toraks
F. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbanga
n
elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/IC
U.
1.Fase I/Gawat :
a. Rehidrasi berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu
80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
b. Atasi syok (cairan20ml/kgBB/jam)
c. Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
d. Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 48 jam).
e. Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
f. Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
g. Monitor keseimbangan cairan Insulin
h. Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kg BB (iv/im/sc)
i. Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
j. Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali
k. Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L 250mg%, Perbaikan
hidrasi, Kadar HCO3
l. Infus K (tidak boleh bolus)
m. Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
n. Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
o. Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
p. Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
q. Infus Bicarbonat
r. Bila pH 7,1, tidak diberikan antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

2. Fase II/Maintenance :
a. Cairan maintenance
b. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
c. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
d. Kaliu perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
e. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh m
akan bubur atau minuman berkalori lain.
f. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G. KOMPLIKASI

1. ARDS (adult respiratory distress syndrome) Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungki
nan akibat rehidrasi yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru.
2. DIC (disseminated intravascular coagulation)
3. Edema otak adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus akan b
eresio terjadinya edema otak.
4. Gagal ginjal akut Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.
5. Hipoglikemia dan hiperkalemia terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan t
anpa pengontrolan.
H. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
I. Pengkajian :
1. Anamnesis :
Riwayat DM
Poliuria, Polidipsi
Berhenti menyuntik insulin
Demam dan infeksi
Nyeri perut, mual, mutah
Penglihatan kabur
Lemah dan sakit kepala

2. Pemeriksan Fisik :
Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
Hipotensi, Syok
Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
Dehidrasi

3. Pengkajian gawat darurat :

Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda
asing yang menghalangi jalan nafas
Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan
Circulation : kaji nadi, capillary refill

4. Pengkajian head to toe

a. Data subyektif :
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit sekarang
Status metabolik
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress
yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang
mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.

b. Data Obyektif :
1) Aktivitas/Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidu
r
Tanda : Takikardi dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi /disorientasi, koma

2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremita,
ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia,
krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
3) Integritas/Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang.

4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infe
ksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi
hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus
lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/kar
bohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazi
d)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah
(napas aseton)

6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan
penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa
lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari
DKA).

7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat

9) Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak,
parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam).

10) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada
wanita

11) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat,
penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana
pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadap glukosa darah.

II. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul

a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas
b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis osmotic) akib
at hiperglikemia
c. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman (pH menurun) akibat
hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolysis

III. Rencana Keperawatan

a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas
Kriteria Hasil :
- Pola nafas pasien kembali teratur.
- Respirasi rate pasien kembali normal.
- Pasien mudah untuk bernafas.

Intervensi:
1. Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.
2. Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural.
3. Penghisapan untuk pembuangan lendir.
4. Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.
5. Kolaborasi dalam pemberian therapi medis

b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis osmotic) akib
at hiperglikemia
Kriteria Hasil :
TTV dalam batas normal
Pulse perifer dapat teraba
Turgor kulit dan capillaryrefill baik
Keseimbangan urin output
Kadar elektrolit normal
GDS normal

Intervensi :
1. Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam
2. Observasi kepatenan atau kelancaran infus
3. Monitor TTVdan tingkat kesadaran tiap15 menit, bila stabil lanjutkan untuk setiap jam
4. Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler
5. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium :
Hematokrit
BUN/Kreatinin
Osmolaritas darah
Natrium
Kalium
6. Monitor pemeriksaan EKG
7. Monitor CVP (bila digunakan)
8. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :
Pemberian cairan parenteral
Pemberian therapi insulin
 Pemasangan kateter urine
Pemasangan CVP jika memungkinkan

c. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman ( pH menurun) akibat
hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis
Kriteria Hasil :
RR dalam rentang normal
AGD dalam batas normal :
pH : 7,35 7,45 HCO3 : 22 26
PO2 : 80 100 mmHg BE : -2 sampai +2
PCO2 : 30 40 mmHg

Intervensi :
1. Berikan posisi fowler atau semifowler ( sesuai dengan keadaan klien)
2. Observasi irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan
3. Auskultasi bunyi paru
4. Monitor hasil pemeriksaan AGD
5. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :
Pemeriksaan AGD
Pemberian oksigen
Pemberian koreksi biknat ( jika terjadi asidosis metabolik)
 DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta
Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC
Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just The Facts. USA: Mc Graw-Hill
Companies inc