Penyakit autoimuntimbul dari respon kekebalan terlalu aktif dari tubuh terhadap zat dan

jaringan biasanya hadir dalam tubuh. Dengan kata lain, tubuh justru menyerang sel
sendiri. Penyakit autoimun muncul ketika imun atau sistem kekebalan tubuh dalam diri
yang seharusnya bertugas melawan bibit penyakit dari luar tubuh malah menyerang
jaringan tubuh sendiri.

Penyakit AutoImune adalah penyakit dimana sistem kekebalan yang terbentuk salah
mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau organ tubuh manusia justru
dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi. Jadi adanya penyakit
autoimmune tidak memberikan dampak peningkatan ketahanan tubuh dalam melawan
suatu penyakit, tetapi justru terjadi kerusakan tubuh akibat kekebalan yang terbentuk.

Belum pernah dibuktikan bahwa penyakit autoimmune ini bersifat menular. Penyakit
autoimmune tidak menyebar kepada individu lainnya sebagaimana penyakit infeksi.
Penyakit ini tidak sebagaimana AIDS demikian pula tidak sebagaimana kanker. Gen
individu penderita penyakit autoimmune memiliki konstribusi terhadap penularan
penyakit autoimmune. Penyakit tertentu seperti Psoriasis dapat terjadi diantara
beberapa anggota keluarga

Gangguan ini dapat dibatasi pada organ tertentu misalnya dalam tiroiditis atau
melibatkan jaringan tertentu di tempat yang berbeda misalnya penyakit Goodpasture
yang dapat mempengaruhi membran basal baik di paru-paru dan ginjal. Pengobatan
penyakit autoimun biasanya dengan imunosupresi-obat yang menurunkan respon
kekebalan tubuh. Penyebab mungkin termasuk mimikri molekul, atau kehadiran sel-sel
janin dalam aliran darah ibu, yaitu microchimerism, dan infeksi dengan beberapa virus
dan bakteri.

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi
tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh
patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar
yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing
parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel
organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi
sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi
organisme.
Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas.
Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri
sendiri, dan menyerang bagian dari tubuh. Dibawah keadaan sekitar yang normal,
banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. Satu fungsi sel (terletak di
thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen
sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap
antigen sendiri, mencegah autoimunitas.

Hipersensitivitas

Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan
tubuh sendiri. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I IV) berdasarkan
mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas
sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Gejala dapat
bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I ditengahi
oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil. Hipersensitivitas tipe II muncul
ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien, menandai mereka untuk penghancuran.
Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan ditengahi oleh antibodi IgG dan
IgM. Kompleks imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM)
ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III.
Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu
antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai
autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis.
Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T, monosit dan makrofaga.

Autoimunitas adalah kegagalan dari suatu organisme untuk mengenali bagian-bagian

penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri
dan jaringan tubuh. Setiap penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang
diistilahkan sebagai suatu penyakit autoimun . Autoimunitas sering disebabkan oleh
kurangnya perkembangan kuman dari tubuh target dan dengan demikian tindakan
respon kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan. Contoh penyakit auto imun
yang paling seringa dalah menonjol termasuk penyakit seliak, diabetes melitus tipe 1
(IDDM), lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjgren , Churg-Strauss Syndrome
, tiroiditis Hashimoto , penyakit Graves , idiopatik thrombocytopenic purpura ,
rheumatoid arthritis (RA) dan alergi.
Kesalahpahaman bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak mampu
mengenali antigen diri bukanlah hal baru. Paul Ehrlich , pada awal abad kedua puluh,
mengajukan konsep autotoxicus horor, dimana normal tubuh tidak mount respon
kekebalan terhadap yang sendiri jaringan. Dengan demikian, setiap respon autoimun
dianggap menjadi abnormal dan dipostulasikan untuk dihubungkan dengan penyakit
manusia. Sekarang, sudah diakui bahwa respon autoimun merupakan bagian integral
dari sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang disebut autoimunitas alami), biasanya
dicegah dari penyebab penyakit oleh fenomena toleransi imunologi diri antigen.
Autoimunitas tidak harus bingung dengan alloimmunity .

Sistem imun tubuh telah berkembang sedemikian rupa sehingga mampu mengenal
setiap antigen asing dan membedakannya dengan struktur antigen diri (self antigen),
tetapi dapat saja timbul gangguan terhadap kemampuan pengenalan tersebut sehingga
terjadi respons imun terhadap antigen diri yang dianggap asing. Respons imun yang
disebut autoimunitas tersebut dapat berupa respons imun humoral dengan
pembentukan autoantibodi, atau respons imun selular.

Autoimunitas sebetulnya bersifat protektif, yaitu sebagai sarana pembuangan berbagai

produk akibat kerusakan sel atau jaringan. Autoantibodi mengikat produk itu diikuti
dengan proses eliminasi. Autoantibodi dan respons imun selular terhadap antigen diri
tidak selalu menimbulkan penyakit. Penyakit autoimun merupakan kerusakan jaringan
atau gangguan fungsi fisologik akibat respons autoimun. Perbedaan ini menjadi penting
karena respons autoimun dapat terjadi tanpa penyakit atau pada penyakit yang
disebabkan oleh mekanisme lain (seperti infeksi). Istilah penyakit autoimun yang
berkonotasi patologik ditujukan untuk keadaan yang berhubungan erat dengan
pembentukan autoantibodi atau respons imun selular yang terbentuk setelah timbulnya
penyakit.

Penyebab

Penyakit autoimun adalah salah satu penyakit yang hingga kini belum diketahui pasti
penyebabnya dan susah untuk disembuhkan. Kini ilmuwan mulai mengungkap
penyebab penyakit autoimun.

Faktor Genetik
Orang-orang tertentu secara genetik rentan untuk mengembangkan penyakit autoimun.
Kerentanan ini dikaitkan dengan beberapa gen ditambah faktor risiko lainnya. Genetik
individu tertentu cenderung tidak selalu mengembangkan penyakit autoimun.

Tiga gen utama yang diduga dalam penyakit autoimun. Imunoglobulin, T-sel reseptor
dan Kompleks histokompatibilitas utama (MHC). Dua yang pertama, yang terlibat dalam
pengakuan antigen, secara inheren rentan terhadap variabel dan rekombinasi. Variasi
ini memungkinkan sistem kekebalan tubuh untuk menanggapi berbagai sangat luas
penjajah, tetapi juga dapat menimbulkan limfosit dalam swa-reaktivitas.

Para ilmuwan seperti H. McDevitt, G. Nepom, J. Bell dan J. Todd juga telah
menyediakan bukti kuat yang menunjukkan bahwa MHC kelas II tertentu allotypes
berkorelasi sangat

HLA DR2 sangat berkorelasi positif dengan Systemic Lupus Erythematosus , narkolepsi
dan multiple sclerosis , dan berkorelasi negatif dengan tipe DM 1. HLA DR3 berkorelasi
kuat dengan sindrom Sjgren , myasthenia gravis , SLE , dan Jenis DM 1. HLA DR4
berkorelasi dengan asal-usul rheumatoid arthritis , tipe 1 diabetes mellitus , dan
pemfigus vulgaris . Yang paling menonjol dan konsisten adalah hubungan antara HLA
B27 dan ankylosing spondylitis . Korelasi ini mungkin ada di antara polimorfisme dalam
MHC kelas II promotor dan penyakit autoimun.

Kontribusi dari gen luar kompleks MHC tetap menjadi subjek penelitian, pada hewan
model penyakit (studi ekstensif Linda Wicker genetik diabetes pada tikus NOD), dan
pada pasien (analisis keterkaitan Brian Kotzin dari kerentanan terhadap SLE ).

Baru-baru ini PTPN22 telah dikaitkan dengan penyakit autoimun multiple termasuk Tipe
I diabetes, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosis, tiroiditis Hashimoto,
penyakit Graves, penyakit Addison, Miastenia Gravis, vitiligo, sklerosis sistemik juvenil
idiopatik arthritis, dan arthritis psoriatis.

Peneliti di National Jewish Health telah menemukan jenis sel yang menjadi peyebab
penyakit autoimun. Temuan ini juga menjelaskan mengapa penyakit seperti Lupus,
Multiple Sclerosis dan Rheumatoid Arthritis lebih sering menyerang wanita dibandingkan
pria. Peneliti meneliti sel-sel yang lebih rentan terhadap penyakit autoimun pada tikus
betina tua, tikus muda dan tua serta pada manusia. Temuan sel-sel ini diharapkan
dapat berguna dalam diagnosis dan pengobatan penyakit autoimun, serta dapat
membantu memahami mekanisme umum yang mendasari penyakit autoimun. Beberapa
penyakit autoimun termasuk Lupus, Rheumatoid Arthritis dan Multiple Sclerosis
menyerang wanita 2 hingga 10 kali lebih banyak daripada laki-laki. Pada awalnya,
hormon seks dianggap memainkan peran dalam penyakit autoimun.

Tim peneliti menemukan sel-sel baru ketika memeriksa kromosom X pada tikus jantan
dan betina yang sehat. Peneliti menemukan jenis sel B yang belum terdeskripsikan. Sel-
sel ini meningkat seiring usia tikus perempuan sehat, tetapi tetap konstan pada tingkat
rendah pada tikus jantan yang sehat. Peneliti memberikan nama untuk sel-sel ini Age-
associated B Cell atau ABC. Peneliti juga menemukan tingkat ABC yang lebih tinggi pada
tikus tua dan muda yang rentan terhadap penyakit autoimun. Sel-sel ini bisa
mendeteksi peningkatan kadar ABC sebelum penyakit berkembang dan bahkan sebelum
penyakit auto antibodi ini muncul. Hal ini menunjukkan kemampuan sel-sel ini dalam
deteksi dini penyakit. Ditemukan juga jenis sel yang hampir identik dalam darah pasien
autoimun manusia. Pada wanita penderita Rheumatoid Arthritis, kehadiran sel-sel ini
meningkat seiring bertambahnya usia. Ketika ABC habis pada tikus, tingkat penyakit
auto imun turun. Hal ini memberikan rekomendasi pengobatan yang potensial untuk
penyakit autoimun. National Jewish Health telah mengajukan permohonan paten pada
metode depleting sel untuk mengobati penyakit autoimun. Sel-sel ini tidak hanya lebih
sering muncul pada wanita, aktivasi mereka juga tergantung pada dua salinan gen yang
dimiliki perempuan. Temuan itu telah menyingkap tabir mengapa perempuan menderita
penyakit autoimun lebih sering daripada pria.