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NDICE
INTRODUCCION ............................................................................................... 2
CLASIFICACIN .............................................................................................. 21
BIBLIOGRAFA ................................................................................................ 22
SEMINARIO
UNIVERSIDAD NACONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA FACULTAD DE MEDICINA
DANIEL ALCIDES CARRION
INTRODUCCION
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PRESION ARTERIAL
Tan slo una tercera parte del volumen sistlico sale de las arterias durante el
periodo de sstole, y el volumen restante distiende las arterias incrementando la
presin arterial. Al terminar la contraccin ventricular, las paredes arteriales
distendidas vuelven de forma pasiva a su posicin de partida y la presin arterial
empuja la sangre a las arteriolas.
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que la presin atmosfrica se usa como referencia cero, los valores estn dados
por encima de los 760 mm Hg ambientales y la segunda es que todas las
presiones utilizadas en el aparato circulatorio se refieren a nivel del corazn.
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Este es un buen mtodo para ubicar a qu nivel est la presin sistlica, sin tener
que inflar el manguito ms de lo necesario.
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HIPERTENSION ARTERIAL
ETIOLOGA Y PATOGENIA
Hipertensin primaria.
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Establece que son mltiples los factores que mantienen la PA elevada, aunque
tan slo la aberracin de uno fuese inicialmente responsable; por ejemplo, la
interaccin entre el sistema nervioso simptico y el sistema renina-angiotensina-
aldosterona. La inervacin simptica del aparato yuxtaglomerular en el rin libera
renina; la angiotensina estimula los centros autonmicos del cerebro para
aumentar la descarga simptica. Estimula tambin la produccin de aldosterona,
que da lugar a la retencin de Na; la retencin intracelular excesiva de esta sal
estimula la reactividad del msculo liso vascular a la estimulacin simptica. La
hipertensin produce ms hipertensin.
Cuando sta, debido a una causa identificable (p. ej., liberacin de catecolaminas
de un feocromocitoma, de renina y angiotensina por una estenosis arterial renal,
de aldosterona de un adenoma cortical suprarrenal) ha existido durante cierto
tiempo, otros mecanismos se ven implicados. La hipertrofia e hiperplasia de las
clulas musculares lisas de las arteriolas, causantes de una hipertensin
prolongada, reducen el tamao de la luz, aumentando as la RPT. Adems, el
ligero acortamiento del msculo liso hipertrofiado de la pared engrosada de una
arteriola, reducir el radio de una luz ya estrechada en mucha mayor proporcin
que si el msculo y la luz fueran normales. Esto puede ocurrir porque cuanto ms
haya durado la hipertensin menos probable resultar que la ciruga para causas
secundarias sea capaz de restaurar la PA normal.
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ANATOMA PATOLGICA
HEMODINMICA
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1. Obesidad.
2. Resistencia a la insulina.
5. Edad y Sexo.
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Autorregulacin
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El tono vascular est determinado por mltiples factores: aquellos que producen
constriccin funcional (exceso de RAA, alteracin de la membrana celular,
hiperactividad nerviosa simptica, factores derivados del endotelio), y los que
originan hipertrofia estructural (exceso de RAA, alteracin de la membrana
celular, hiperinsulinemia, factores derivados del endotelio). La principal causa de
hipertensin, el aumento de la resistencia perifrica, reside en el aumento del tono
vascular de las arteriolas distales de resistencia, de menos de 1 mm de dimetro.
Tambin la microcirculacin es muy importante en la gnesis y mantenimiento de
la hipertensin. La rarefaccin capilar (disminucin de la superficie capilar a nivel
de diversos rganos y del msculo estriado) est presente en las primeras fases
de la hipertensin y aun en hijos normotensos de padres hipertensos.
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5. Angiotensina II: hormona peptdica que ejerce en los rganos diana los efectos
ms importantes de este sistema al interactuar con los receptores de membrana
plasmtica.
6. Se han descrito mltiples subtipos de receptores para AII (AT1, AT2, AT4,).
Sin embargo, virtualmente, todas las acciones caractersticas de la AII son
mediadas por el receptor AT1, con dos isoformas, que es un miembro de la
superfamilia de los receptores de hormonas peptdicas, con siete dominios de
membrana acoplados a protenas G. El receptor AT1, se encuentra en los vasos y
en muchos otros sistemas orgnicos. El receptor AT2 es mucho ms prevalente
durante la vida fetal, aunque se expresa en bajas concentraciones en rin,
corazn y vasos mesentricos. Es probable que estimule la vasodilatacin por la
va de la bradicinina y el ON y quiz posea otros efectos que se oponen a los del
receptor AT1.
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El endotelio vascular
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SNTOMAS Y SIGNOS
La hipertensin esencial es asintomtica, a menos que aparezcan
complicaciones en los rganos diana (p. ej., insuficiencia ventricular izquierda,
cardiopata aterosclertica, insuficiencia cerebrovascular con o sin ictus,
insuficiencia renal). Sin embargo, los sntomas de encefalopata hipertensiva por
hipertensin grave y edema cerebral se exponen ms adelante. El mareo,
enrojecimiento de la cara, cefalea, fatiga, epistaxis y nerviosismo no estn
causados por una hipertensin no complicada. Un cuarto ruido cardaco y una
onda P mellada amplia en el ECG estn entre los primeros signos de cardiopata
hipertensiva. La evidencia ecocardiogrfica de hipertrofia ventricular izquierda
puede aparecer ms tarde. La radiografa de trax suele ser normal hasta la
ltima fase dilatada de la cardiopata hipertensiva. La diseccin artica o el
aneurisma con fugas de este vaso pueden ser el primer signo de hipertensin o
pueden complicar una hipertensin no tratada. La poliuria, nicturia, disminucin de
la capacidad renal de concentracin, proteinuria, microhematuria, cilindruria y
retencin de nitrgeno son manifestaciones tardas de nefroesclerosis arteriolar.
Los cambios retinianos pueden consistir en hemorragias retinianas, exudados,
edema papilar y accidentes vasculares. Sobre la base de los cambios retinianos,
Keith, Wagener y Barker clasificaron la hipertensin en grupos que tienen
importantes consecuencias pronsticas: grupo 1: contraccin de las arteriolas
retinianas nicamente; grupo 2: contraccin y esclerosis de las arteriolas
retinianas; grupo 3: hemorragias y exudados adems de los cambios vasculares;
grupo 4 (hipertensin maligna): edema papilar.
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HIPOTENSION ARTERIAL
La presin arterial baja sucede cuando la presin arterial es mucho ms baja de lo
normal. Esto significa que el corazn, el cerebro y otras partes del cuerpo no
reciben suficiente sangre. La presin arterial normal generalmente est entre
90/60 mmHg y 120/80 mmHg.
Causas
La hipotensin grave puede ser causada por una prdida sbita de sangre
(shock), una infeccin grave, un ataque al corazn o una reaccin alrgica intensa
(anafilaxia).
Ciertos medicamentos y sustancias pueden llevar a una presin arterial baja, por
ejemplo:
Alcohol
Ansiolticos
Ciertos antidepresivos
Diurticos
Medicamentos para el corazn, entre estos los que se utilizan para tratar la
hipertensin arterial y la cardiopata coronaria
Medicamentos utilizados para ciruga
Analgsicos
Otras causas de presin arterial baja incluyen:
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Visin borrosa
Confusin
Vrtigo
Desmayo (sncope)
Mareo
Nuseas o vmitos
Somnolencia
Debilidad
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