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UNIVERSIDAD NACONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA FACULTAD DE MEDICINA

DANIEL ALCIDES CARRION

NDICE
INTRODUCCION ............................................................................................... 2

PRESION ARTERIAL ......................................................................................... 3

MEDICIN DE LA PRESIN ARTERIAL. ......................................................... 4

HIPERTENSION ARTERIAL .............................................................................. 7

FACTORES ETIOLGICOS DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL


................................................................................................................... 10

FACTORES DETERMINANTES DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL


ESENCIAL: GASTO CARDACO Y RESISTENCIAS PERIFRICAS. ...... 11

SNTOMAS Y SIGNOS ................................................................................. 18

HIPOTENSION ARTERIAL .............................................................................. 19

CLASIFICACIN .............................................................................................. 21

BIBLIOGRAFA ................................................................................................ 22

SEMINARIO
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DANIEL ALCIDES CARRION

INTRODUCCION

La hipertensin arterial es altamente prevalente en la sociedad moderna y no


obstante control es universalmente pobre. Sin embargo, es tal la complejidad de
los mecanismos interactuantes, que por lo general el mtodo ms frecuentemente
utilizado para su tratamiento es el del ensayo / error considerando variables
fenotpicas resultantes de la interaccin ambiente/genotipo y respetando las
condiciones bsicas de: a) efectividad, b) sin perjudicar la calidad de vida, c) sin
propiciar el desarrollo de factores de riesgo, d) sin antagonismos con la
comorbilidad, y e) dirigidos a la proteccin de los rganos blanco. Idealmente el
tratamiento del paciente hipertenso esencial, debera basarse en el conocimiento
de los mecanismos fisiopatolgicos que contribuyen a su desarrollo.
Los avances actuales en gentica, en el genoma humano, integrados a los
conocimientos fisiolgicos, fisiopatolgicos y estudios de poblacin permitirn en
el futuro un tratamiento ms racional y selectivo, y an la prevencin de la
hipertensin arterial.

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PRESION ARTERIAL

La presin o tensin arterial es la fuerza por unidad de superficie ejercida por la


sangre contra las paredes vasculares. Esta fuerza de empuje es el nico impulso
con que la sangre ha de recorrer todo el circuito vascular para poder retornar al
corazn. La presin viene determinada por el volumen de sangre que contiene el
sistema arterial y por las propiedades de las paredes, si vara cualquiera de los
dos parmetros, la presin se ver modificada.

Tan slo una tercera parte del volumen sistlico sale de las arterias durante el
periodo de sstole, y el volumen restante distiende las arterias incrementando la
presin arterial. Al terminar la contraccin ventricular, las paredes arteriales
distendidas vuelven de forma pasiva a su posicin de partida y la presin arterial
empuja la sangre a las arteriolas.

La curva de presin artica es el modelo tipo de los cambios de presin que


ocurren en las grandes arterias. La presin mxima se obtiene durante el periodo
de la eyeccin ventricular y recibe el nombre de presin sistlica. La presin
mnima se mide en el momento final de la distole, previo a la contraccin
ventricular, y se denomina presin diastlica. En la curva correspondera la
primera a 120 mm Hg y la segunda a 80 mm Hg, indicndose simplemente como
120/80. Estas medidas utilizan algunas convenciones de partida, la primera es

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que la presin atmosfrica se usa como referencia cero, los valores estn dados
por encima de los 760 mm Hg ambientales y la segunda es que todas las
presiones utilizadas en el aparato circulatorio se refieren a nivel del corazn.

La presin arterial media es un parmetro cardiovascular importante ya que


proporciona el valor de presin con que la sangre llega a los tejidos, es por lo
tanto la fuerza efectiva que conduce la sangre a lo largo del sistema vascular. Su
medida exacta se realiza calculando el rea bajo la curva de presin dividida por
el intervalo de tiempo; aunque puede estimarse a travs de clculos ms
sencillos, como el que sigue,

PAM = (2 PAD + PAS) / 3

MEDICIN DE LA PRESIN ARTERIAL.

Medicin de la presin arterial. Habitualmente se efecta con un


esfigmomanmetro. Los ms usados con los de mercurio y los de tipo aneroide.
Constan de un sistema para ejercer presin alrededor del brazo y una escala que
permite conocer la presin.

Los esfigmomanmetros de mercurio son ms confiables en su calibracin. Los


aneroides, que registran la presin mediante un reloj, son ms livianos y fciles de
transportar, pero con el tiempo se pueden descalibrar.

Recomendaciones para la toma de presin

La presin arterial conviene medirla en el brazo, estando el paciente


sentado o acostado, cmodo y relajado.
Debe haber descansado unos 5 minutos y no haber consumido caf o
haber fumado en los 30 minutos anteriores.
Habitualmente la medicin se efecta al final del examen fsico, momento
en que el paciente debiera estar ms relajado.
Si se sospecha que puede existir una diferencia en la medicin de uno y
otro lado, conviene efectuar la medicin en ambos brazos (ej.: en vasculitis
o ateromatosis de grandes arterias).
Frente a la posibilidad de ortostatismo (cuando la presin baja al ponerse
la persona de pie), la medicin se debe efectuar estando el paciente
acostado y luego de pie (o sentado, con los pies colgando).
En algunos casos, es til medir la presin tanto en las extremidades
superiores como en las inferiores. Normalmente la presin en las piernas
es un poco mayor que en los brazos, pero en cuadros de coartacin de la

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aorta o en ateromatosis muy avanzadas, la presin es menor en las


piernas.
El manguito se aplica en la mitad del brazo (el borde inferior queda unos 2
a 3 cm sobre el pliegue cubital). Debe quedar bien aplicado y no suelto (ya
que esto ltimo favorecera lecturas falsamente elevadas).
El brazo debe estar desnudo, sin ropas que interfieran la colocacin del
manguito. Conviene que el brazo est apoyado sobre una mesa o que
cuelgue relajado al lado del cuerpo.
La bolsa de goma debe quedar ubicada de tal forma que justo la mitad de
ella est sobre la arteria braquial. Adems, el manguito debe quedar a la
altura del corazn. Si se ubica ms abajo, se registran presiones
falsamente elevadas (estos errores ocurren con ms frecuencia cuando se
usan manmetros digitales que comprimen la mueca y no se tiene el
cuidado que el manguito est a la altura del corazn durante la medicin).

Presin sistlica (mediante el mtodo palpatorio):


Se infla el manguito mientras se palpa el pulso radial. Al desaparecer el pulso, se
infla un poco ms y luego de desinfla el manguito lentamente. La presin en que
nuevamente se vuelve a palpar el pulso, corresponde a la presin sistlica (por
mtodo palpatorio).

Este es un buen mtodo para ubicar a qu nivel est la presin sistlica, sin tener
que inflar el manguito ms de lo necesario.

Registro de la Presin Arterial:


Colacin del manguito

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Esquema: Manometro de Presin

Presin sistlica (mediante el mtodo auscultatorio):

Se infla nuevamente el manguito, pero en esta ocasin se ubica la cpsula del


estetoscopio en el pliegue del antebrazo, sobre el lugar donde se palpa el pulso
braquial. Se infla el manguito hasta un poco ms arriba de la presin sistlica
obtenida por el mtodo palpatorio y luego se desinfla lentamente. La presin en
que se comienza es escuchar un ruido relacionado con los latidos del corazn
corresponde a la presin sistlica obtenida por el mtodo auscultatorio.

Tanto el registro obtenido por el mtodo palpatorio como por el auscultatorio


deben ser parecidos. De no ser as, se registra como presin sistlica, el valor
ms elevado.

El primer sonido (Korotkoff 1) se considera la PA sistlica y la PA diastlica la


desaparicin del mismo (Korotkoff 5). Es importante sealar que la lectura de las
cifras debe estar fijada en los 2 mm Hg o divisiones ms prximos a la aparicin o
desaparicin de los ruidos.

Se deben efectuar dos lecturas separadas por 2 minutos. Si la diferencia de las


mismas difiere en 5mm Hg debe efectuarse una tercera medicin y promediar las
mismas. Verificar en el brazo contralateral y tomar en cuenta la lectura ms
elevada.

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HIPERTENSION ARTERIAL

ETIOLOGA Y PATOGENIA

Hipertensin primaria.

La hipertensin primaria (esencial) es de etiologa desconocida; no es probable


que sus diversas alteraciones hemodinmicas y fisiopatolgicas sean
consecuencia de una causa nica. La herencia es un factor predisponente pero el
mecanismo exacto no est claro. Los factores ambientales (p. ej., Na de la dieta,
obesidad, estrs) parecen actuar tan slo en personas genticamente sensibles.

Los mecanismos patognicos tienen que conducir a una resistencia vascular


perifrica total (RPT) aumentada provocando vasoconstriccin, a un aumento del
gasto cardaco (GC) o a ambos porque la PA es igual a GC (flujo) veces la
resistencia. Aunque se afirma ampliamente que la expansin del volumen lquido
intra y extravascular es importante, esta expansin slo puede aumentar la PA
aumentando el GC (por aumento de retorno venoso al corazn), aumentando la
RPT (al provocar vasoconstriccin) o por ambos mecanismos; frecuentemente no
hace ninguna de las dos. En algunos casos de hipertensin se ha descrito un
transporte anormal de Na a travs de la pared celular debido a un defecto o
inhibicin de la bomba de Na-K (Na+ , K+ - ATPasa) o a un aumento de la
permeabilidad para el Na+ . El resultado neto es el aumento del Na intracelular
que hace a la clula ms sensible a la estimulacin simptica.

Como el Ca sigue al Na, se ha dicho que la acumulacin de Ca intracelular (y no


el propio Na) es responsable del aumento de sensibilidad. La Na+ , K+ -ATPasa
puede ser tambin responsable de bombear noradrenalina de nuevo a las
neuronas simpticas para inactivar este neurotransmisor. As pues, la inhibicin
de este mecanismo podra estimular, concebiblemente, el efecto de la
noradrenalina. En nios normotensos de padres hipertensos se han descrito
defectos del transporte del Na.

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La teora del mosaico

Establece que son mltiples los factores que mantienen la PA elevada, aunque
tan slo la aberracin de uno fuese inicialmente responsable; por ejemplo, la
interaccin entre el sistema nervioso simptico y el sistema renina-angiotensina-
aldosterona. La inervacin simptica del aparato yuxtaglomerular en el rin libera
renina; la angiotensina estimula los centros autonmicos del cerebro para
aumentar la descarga simptica. Estimula tambin la produccin de aldosterona,
que da lugar a la retencin de Na; la retencin intracelular excesiva de esta sal
estimula la reactividad del msculo liso vascular a la estimulacin simptica. La
hipertensin produce ms hipertensin.

Cuando sta, debido a una causa identificable (p. ej., liberacin de catecolaminas
de un feocromocitoma, de renina y angiotensina por una estenosis arterial renal,
de aldosterona de un adenoma cortical suprarrenal) ha existido durante cierto
tiempo, otros mecanismos se ven implicados. La hipertrofia e hiperplasia de las
clulas musculares lisas de las arteriolas, causantes de una hipertensin
prolongada, reducen el tamao de la luz, aumentando as la RPT. Adems, el
ligero acortamiento del msculo liso hipertrofiado de la pared engrosada de una
arteriola, reducir el radio de una luz ya estrechada en mucha mayor proporcin
que si el msculo y la luz fueran normales. Esto puede ocurrir porque cuanto ms
haya durado la hipertensin menos probable resultar que la ciruga para causas
secundarias sea capaz de restaurar la PA normal.

Hipertensin secundaria. La hipertensin secundaria acompaa a la


enfermedad parenquimatosa renal (p. ej., glomerulonefritis crnica o pielonefritis,
enfermedad poliqustica renal, enfermedad del colgeno renal, uropata
obstructiva) o feocromocitoma, sndrome de Cushing, aldosteronismo primario,
hipertiroidismo, mixedema, coartacin artica o enfermedad renovascular (v.
Hipertensin renovascular, ms adelante). Puede acompaar tambin al consumo
excesivo de alcohol, anticonceptivos orales, simpaticomimticos, corticosteroides,
cocana o regaliz.

La hipertensin asociada a la enfermedad parenquimatosa renal crnica es


consecuencia de la combinacin de un mecanismo dependiente de la renina y un
mecanismo dependiente del volumen. En la mayora de los casos, el aumento de
la actividad de la renina no puede demostrarse en sangre perifrica, y la atencin
meticulosa al equilibrio lquido generalmente controla la PA. El diagnstico y
tratamiento de las causas secundarias de hipertensin se tratan en otro lugar del
Manual. El resto de esta exposicin se centra casi totalmente en la hipertensin
esencial.

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ANATOMA PATOLGICA

En la hipertensin esencial no se producen cambios anatomopatolgicos


precoces. Finalmente se desarrolla una esclerosis arteriolar generalizada; es
especialmente evidente en el rin (nefroesclerosis) y se caracteriza por
hipertrofia e hialinizacin de la media. La nefroesclerosis es el sello distintivo de la
hipertensin esencial. La hipertrofia ventricular izquierda y, por ltimo, la dilatacin
se desarrollan gradualmente. La aterosclerosis coronaria, cerebral, artica, renal y
perifrica son ms frecuentes y ms graves en los hipertensos porque la
hipertensin acelera la aterognesis. La hipertensin es un factor de riesgo ms
importante de ictus que de cardiopata aterosclertica. Los pequeos aneurismas
de Charcot-Bouchard que se encuentran con frecuencia en las arterias
perforantes (sobre todo en los ganglios basales) de los hipertensos, pueden
constituir el origen de una hemorragia cerebral.

HEMODINMICA

No todos los enfermos con hipertensin esencial tienen un GC normal y un


aumento de la RPT. En la fase lbil precoz de la hipertensin esencial, el GC est
aumentado y la RPT es inadecuadamente normal para el grado de GC. La RPT
aumenta y el GC se normaliza ms tarde; probablemente por autorregulacin. Los
enfermos con altas presiones diastlicas fijas muchas veces tienen un GC
disminuido. El papel de las grandes venas en la fisiopatologa de la hipertensin
esencial ha sido ignorado en gran parte pero la venoconstriccin al principio de la
enfermedad puede contribuir al aumento del GC. El volumen plasmtico tiende a
disminuir a medida que la PA aumenta, aunque en algunos enfermos el volumen
plasmtico est expandido. La hemodinmica, volmenes plasmticos y
variaciones de la ARP son la evidencia de que la hipertensin esencial es ms
que una entidad aislada o de que participan diversos mecanismos en las distintas
fases del trastorno. La perfusin renal disminuye gradualmente a medida que la
PA aumenta y empieza la esclerosis arteriolar. El IFG permanece normal hasta
que la enfermedad avanza y, como consecuencia, la fraccin de filtracin
aumenta. La perfusin coronaria, cerebral y muscular se mantienen a menos que
exista una aterosclerosis grave simultnea en esos lechos vasculares. En la
hipertensin por feocromocitoma, aldosteronismo primario, arteriopata renal y
enfermedad parenquimatosa renal, el GC es normal o est aumentado y la
resistencia perifrica generalmente est alta en ausencia de insuficiencia
cardaca. El volumen plasmtico tiende a estar alto en la hipertensin debido al
aldosteronismo primario o a la enfermedad parenquimatosa renal y puede ser
inferior al normal en el feocromocitoma.

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La hipertensin sistlica (con presin diastlica normal)

No es una enfermedad distinta. Muchas veces es consecuencia del aumento del


GC o del volumen sistlico (p. ej., fase lbil de la hipertensin primitiva,
tirotoxicosis, fstula arteriovenosa, regurgitacin artica); en las personas
ancianas con GC normal o bajo, generalmente refleja la falta de elasticidad de la
aorta, y de sus ramas principales (hipertensin arteriosclertica)

FACTORES ETIOLGICOS DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL


ESENCIAL

Se han descrito los siguientes factores hipertensinognicos :

1. Obesidad.

2. Resistencia a la insulina.

3. Ingesta elevada de alcohol.

4. Ingesta elevada de sal en pacientes sensibles a la sal.

5. Edad y Sexo.

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FACTORES DETERMINANTES DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL


ESENCIAL: gasto cardaco y resistencias perifricas.

La caracterstica hemodinmica fundamental de la hipertensin primaria es el


aumento persistente de la resistencia vascular, que se puede alcanzar a travs de
diferentes vas. Estas pueden converger tanto en el engrosamiento estructural de
la pared como en la vasoconstriccin funcional. Gasto cardaco (GC) El GC puede
aumentar por aumento del volumen sanguneo (precarga), de la contractilidad del
corazn por estimulacin nerviosa y de la frecuencia cardaca. Se ha observado
aumento del gasto cardaco en algunos hipertensos jvenes, con cifras lmite de
tensin arterial y circulacin hiperdinmica. Aunque participe en el inicio de la
hipertensin arterial es posible que este aumento no persista dado que el hallazgo
hemodinmico tpico de la hipertensin arterial establecida es el aumento de las
resistencias perifricas (RP) y el GC normal. El aumento de frecuencia cardaca
puede estar en relacin con circulacin hiperdinmica e hiperactividad simptica,
sin embargo, su elevacin es un factor predictivo independiente del desarrollo de
hipertensin. Adems tanto el aumento de frecuencia cardaca como la su
disminucin de variabilidad son predictivos de mortalidad por causas
cardiovasculares. La hipertrofia cardaca, mecanismo compensador del aumento
de postcarga en la hipertensin, podra constituir tambin una respuesta primaria
a la estimulacin nerviosa reiterada y convertirse en mecanismo desencadenante.
Se han observado importantes aumentos de la masa ventricular izquierda en los
hijos an normotensos de padres hipertensos. Aunque el aumento de la volemia
(precarga) puede generar hipertensin, en la prctica, en los pacientes con
hipertensin establecida la volemia es normal-baja. Sin embargo, el volumen
plasmtico de forma relativa es desproporcionadamente alto para los niveles de
PA, hay una alteracin cuantitativa de la relacin presin-volumen en la
hipertensin primaria.

Autorregulacin

Proceso por el cual el gasto cardaco elevado se transforma en aumento


persistente de la RP, volviendo el GC a niveles cercanos a los basales, que refleja
la propiedad intrnseca del lecho vascular para regular el flujo sanguneo segn
las necesidades metablicas de los tejidos. La vasoconstriccin restablece el flujo
normal y la RP permanece elevada debido a la rpida induccin de
engrosamiento estructural de los vasos de resistencia. Se ha propuesto otra
hiptesis alternativa a la autorregulacin: la presencia de cambios estructurales
que disminuyen las respuestas cardacas a los estmulos nerviosos y hormonales
(alteracin en la capacidad de respuesta de los receptores, disminucin de la
distensibilidad cardaca) pero que aumentan las respuestas vasculares (hipertrofia
de las arteriolas).

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Resistencia perifrica (RP)

El tono vascular est determinado por mltiples factores: aquellos que producen
constriccin funcional (exceso de RAA, alteracin de la membrana celular,
hiperactividad nerviosa simptica, factores derivados del endotelio), y los que
originan hipertrofia estructural (exceso de RAA, alteracin de la membrana
celular, hiperinsulinemia, factores derivados del endotelio). La principal causa de
hipertensin, el aumento de la resistencia perifrica, reside en el aumento del tono
vascular de las arteriolas distales de resistencia, de menos de 1 mm de dimetro.
Tambin la microcirculacin es muy importante en la gnesis y mantenimiento de
la hipertensin. La rarefaccin capilar (disminucin de la superficie capilar a nivel
de diversos rganos y del msculo estriado) est presente en las primeras fases
de la hipertensin y aun en hijos normotensos de padres hipertensos.

Sistemas reguladores de la presin arterial

Los cambios en el gasto cardaco y resistencias perifricas dependen de la


interaccin de diversos sistemas que actan interrelacionados entre s. Mientras
unos tienden a elevar los niveles de PA (actividad adrenrgica, sistema renina-
angiotensina, prostaglandinas vasoconstrictoras, endotelinas y factor atrial
natriurtico) otros tienden a disminuirlos (xido ntrico (ON), prostaglandinas
vasodilatadoras, bradikininas)

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Actividad del sistema nervioso simptico

El SNS es un mediador clave de los cambios agudos en la presin arterial y en la


frecuencia cardaca y tambin puede contribuir de forma importante en la
iniciacin y mantenimiento de la hipertensin arterial en la hipertensin primaria y
secundaria. Dos arcos nerviosos reflejos principales participan en la regulacin de
la PA: los barorreceptores de alta y baja presin envan sus seales hasta el
centro vasomotor que, a su vez, a travs de los nervios parasimpticos y
simpticos acta sobre el corazn y el rbol vascular. El barorreflejo arterial
amortigua rpidamente los cambios bruscos en la presin arterial. En la HTA
sostenida se reajusta la actividad de los barorreceptores aunque sin perder su
sensibilidad. Esta disfuncin facilita la perpetuacin de la actividad simptica
inapropiadamente elevada de la HTA establecida. La rigidez arteriosclertica de
las grandes arterias que contienen los receptores origina disminucin de la
sensibilidad del barorreceptor, que tambin se manifiesta como disminucin de la
variabilidad de la frecuencia cardaca. Si la prdida de sensibilidad es grave,
adems de generar PA permanentemente elevada se genera hipotensin
ortosttica. Existe una menor inhibicin del centro vasomotor como consecuencia
del reajuste de los barorreceptores arteriales (mecanorreceptores), que puede
estar implicada en la perpetuacin de la descarga simptica inapropiadamente
alta en la hipertensin establecida.

La mayor liberacin de adrenalina y noradrenalina en individuos con hipertensin


arterial esencial provoca de forma secuencial aumento de la secrecin de renina,
en primer lugar, luego disminuye la excrecin de sodio urinario al aumentar la
reabsorcin tubular y, finalmente, disminuye el flujo sangu- neo renal y la tasa de
filtrado glomerular. Hay un feed-back positivo del SNS y el SRAA: la angiotensina

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II acta perifrica y centralmente para incrementar la descarga simptica

Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)


El SRAA juega un papel primordial en la regulacin de la presin arterial y es un
mediador clave del da- o a rganos diana, eventos cardiovasculares y progresin
de la enfermedad renal. Regula las resistencias vasculares perifricas
directamente a travs de los efectos de la angiotensina II (AII) y el volumen
intravascular indirectamente a travs de las acciones tanto de la AII como de la
aldosterona

1. Renina, producida por los riones (clulas yuxtaglomerulares localizadas en la


pared de la arteriola aferente contigua a la mcula densa). Los cambios de PA
(disminucin de la presin arteriolar renal) y de la concentracin de sodio
(disminucin de sodio y de la seal de la mcula densa), as como el aumento de
estimulacin nerviosa renal aumentan su secrecin.

2. Sustrato de renina (angiotensingeno), producido por el hgado. Se eleva por


los estrgenos y otros estimulantes de la actividad enzimtica de los microsomas
hepticos.

3. Enzima convertidora de angiotensina: transforma angiotensina I en


angiotensina II. Est localizada fundamentalmente en los pulmones (y en menor
grado en los vasos sanguneos).

4. Quimasa. Convierte la AI en AII en diversas localizaciones, sobre todo en el


corazn y las arterias.

5. Angiotensina II: hormona peptdica que ejerce en los rganos diana los efectos
ms importantes de este sistema al interactuar con los receptores de membrana
plasmtica.

6. Se han descrito mltiples subtipos de receptores para AII (AT1, AT2, AT4,).
Sin embargo, virtualmente, todas las acciones caractersticas de la AII son
mediadas por el receptor AT1, con dos isoformas, que es un miembro de la
superfamilia de los receptores de hormonas peptdicas, con siete dominios de
membrana acoplados a protenas G. El receptor AT1, se encuentra en los vasos y
en muchos otros sistemas orgnicos. El receptor AT2 es mucho ms prevalente
durante la vida fetal, aunque se expresa en bajas concentraciones en rin,
corazn y vasos mesentricos. Es probable que estimule la vasodilatacin por la
va de la bradicinina y el ON y quiz posea otros efectos que se oponen a los del
receptor AT1.

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Contribucin renal a la patogenia de la hipertensin


La regulacin renal de la PA en individuos normales es el mecanismo dominante
para el control a largo plazo de la PA. La mayora de los autores cree que el
mecanismo por el cual el rin causa hipertensin es un trastorno de la excrecin
de sal. Existen varias hiptesis que explican este trastorno:

Curva de presin natriuresis. Guyton a principios de la dcada de los 70


estableci la existencia de diferencias en la relacin de la PA y excrecin urinaria
de sodio, la denominada curva de presin-natriuresis entre los normotensos y los
hipertensos. En los normotensos el incremento de la PA lleva a un incremento de
la excrecin urinaria de sodio (fenmeno presin natriuresis, que permite la
normalizacin de la PA). En los hipertensos se produce un reajuste de la curva
con desplazamiento de la misma hacia la derecha, de forma que para excretar la
misma cantidad de sodio se precisarn valores ms elevados de PA

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Puede existir una desviacin de toda la curva hacia la derecha o disminucin de la


pendiente, segn el tipo de alteracin renal que, a su vez, es reflejada por la
diferente sensibilidad al Na. Una desviacin hacia la derecha (no sensible al Na)
obedece a vasoconstriccin de las arteriolas aferentes, como ocurre en la
hipertensin renovascular e HTA esencial.

Un aplanamiento de la pendiente (sensible al Na) se debe a disminucin de


ultrafiltracin glomerular o al aumento de la reabsorcin tubular de Na, como
ocurre en hipertensin en individuos de raza negra, glomerulonefritis,
hiperaldosteronismo primario y diabetes. Existen diversos factores que actan
como mecanismos de reajuste de la relacin presin-natriuresis: el SRAA (el ms
importante), la actividad del SNS, el factor natriurtico auricular, los metabolitos
del cido araquidnico y el ON intrarrenal.

El SRAA presenta en la hipertensin una actividad inapropiadamente anormal, no


se inhibe por el aumento de presin en el aparato yuxtaglomerular. Esto conduce
a la disminucin de la capacidad de la excrecin renal de sodio y desplaza la
curva hacia la derecha. El principal lugar de accin de la AII es la reabsorcin
tubular de sodio, por un efecto directo sobre el transporte de membrana. El
bloqueo del SRA desplazar de nuevo la curva hacia la normalidad: la excrecin
renal de sodio se eleva con niveles ms bajos de PA, manteniendo as el balance
de sodio sin expansin de la volemia. Existe tambin la posibilidad de un defecto
hereditario de la excrecin renal de sodio.

Alteraciones de la membrana celular

Se han descrito alteraciones en las propiedades fsicas de la membrana celular y


de los sistemas de transporte en la patognesis de la HTA.

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Transporte inico a travs de las membranas:

Na intracelular: La mayora de las determinaciones de Na intracelular han


encontrado concentraciones ms elevadas en clulas de individuos hipertensos
en relacin con las concentraciones halladas en pacientes normotensos.

Intercambio Sodio-Hidrgeno (Na-H): El cotransporte Na-H intercambia H


intracelulares por Na extracelular, resultando fundamental para la regulacin del
pH y de la volemia. El aumento de la actividad de este intercambiador podra estar
implicado en la patogenia de la HTA, estimulando el tono vascular y el crecimiento
de clulas musculares lisas, y probablemente, aumente la absorcin de Na a nivel
renal.

Cotransporte Sodio-Litio (Li): Para simplificar las determinaciones, el H


intracelular ha sido reem plazado por litio (Li), pudiendo calcular as el intercambio
Na como cotransporte Na-Li. Este cotransporte se encuentra elevado en muchos
pacientes con HTA y en pacientes con nefropata diabtica. Se ha observado que
es el parmetro ms frecuente y persistentemente anormal de transporte de Na
en pacientes hipertensos

Alteracin de la membrana celular: Se ha descrito que las membranas celulares


de los pacientes hipertensos presentan alteraciones en la composicin de los
lpidos, que determina un aumento de la viscosidad y una menor fluidez de la
membrana que pueden ser responsables de variaciones de la permeabilidad a
determinados iones. Transporte y fijacin de Ca: Se ha encontrado en pacientes
hipertensos un mayor contenido de Ca en las membranas celulares, comparado
con individuos con PA normal. Canales inicos: La funcin de estos canales es
importante en la regulacin del tono vascular. Sin embargo, aparte de su
participacin en algunas formas monognicas de HTA, existe escasa evidencia a
favor de que la disfuncin de los canales inicos influya en la HTA.

El endotelio vascular

El endotelio es considerado un verdadero rgano de regulacin vascular,


implicado en procesos vasoactivos, metablicos e inmunes, a travs de la sntesis
y liberacin de numerosos agentes . Las clulas endoteliales son sensibles a
cambios en las condiciones fsicas y qumicas del ambiente que les rodea. La
HTA provoca un estrs hemodinmico que puede provocar cambios en la funcin
y estructura del endotelio. Existen dos tipos de fuerza que actan sobre las
clulas endoteliales, que estn magnificadas en la HTA. La fuerza circunferencial
depende de la presin de la sangre en el interior del vaso, del radio del mismo y
del grosor de la pared; la fuerza tangencial depende del radio del vaso, de la
viscosidad sangunea y de la velocidad del flujo. A mayor elevacin de la PA,
mayor es la magnitud de dichas fuerzas y la capacidad de deformar las clulas.

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Se han descrito modificaciones en la expresin gnica de las clulas endoteliales,


debidas a estas condiciones hemodinmicas

SNTOMAS Y SIGNOS
La hipertensin esencial es asintomtica, a menos que aparezcan
complicaciones en los rganos diana (p. ej., insuficiencia ventricular izquierda,
cardiopata aterosclertica, insuficiencia cerebrovascular con o sin ictus,
insuficiencia renal). Sin embargo, los sntomas de encefalopata hipertensiva por
hipertensin grave y edema cerebral se exponen ms adelante. El mareo,
enrojecimiento de la cara, cefalea, fatiga, epistaxis y nerviosismo no estn
causados por una hipertensin no complicada. Un cuarto ruido cardaco y una
onda P mellada amplia en el ECG estn entre los primeros signos de cardiopata
hipertensiva. La evidencia ecocardiogrfica de hipertrofia ventricular izquierda
puede aparecer ms tarde. La radiografa de trax suele ser normal hasta la
ltima fase dilatada de la cardiopata hipertensiva. La diseccin artica o el
aneurisma con fugas de este vaso pueden ser el primer signo de hipertensin o
pueden complicar una hipertensin no tratada. La poliuria, nicturia, disminucin de
la capacidad renal de concentracin, proteinuria, microhematuria, cilindruria y
retencin de nitrgeno son manifestaciones tardas de nefroesclerosis arteriolar.
Los cambios retinianos pueden consistir en hemorragias retinianas, exudados,
edema papilar y accidentes vasculares. Sobre la base de los cambios retinianos,
Keith, Wagener y Barker clasificaron la hipertensin en grupos que tienen
importantes consecuencias pronsticas: grupo 1: contraccin de las arteriolas
retinianas nicamente; grupo 2: contraccin y esclerosis de las arteriolas
retinianas; grupo 3: hemorragias y exudados adems de los cambios vasculares;
grupo 4 (hipertensin maligna): edema papilar.

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HIPOTENSION ARTERIAL
La presin arterial baja sucede cuando la presin arterial es mucho ms baja de lo
normal. Esto significa que el corazn, el cerebro y otras partes del cuerpo no
reciben suficiente sangre. La presin arterial normal generalmente est entre
90/60 mmHg y 120/80 mmHg.

El nombre mdico de la presin arterial baja es hipotensin.

Causas

La presin arterial vara de una persona a otra. Una cada de slo 20 mm Hg


puede ocasionar problemas para algunas personas. Existen distintos tipos y
causas de la presin arterial baja.

La hipotensin grave puede ser causada por una prdida sbita de sangre
(shock), una infeccin grave, un ataque al corazn o una reaccin alrgica intensa
(anafilaxia).

La hipotensin ortosttica es producida por un cambio sbito en la posicin del


cuerpo. En la mayora de los casos, esto sucede al pasar de estar acostado a
estar parado. Este tipo de presin arterial baja usualmente dura slo unos pocos
segundos o minutos. Si este tipo de hipotensin ocurre despus de comer, se
denomina hipotensin ortosttica posprandial. Este tipo afecta ms comnmente
a los adultos mayores, a aquellos con presin arterial alta y personas con mal de
Parkinson.

La hipotensin mediada neuralmente (HMN) afecta con ms frecuencia a adultos


jvenes y nios. Puede ocurrir cuando una persona ha estado de pie por mucho
tiempo. Los nios generalmente superan este tipo de hipotensin con el tiempo.

Ciertos medicamentos y sustancias pueden llevar a una presin arterial baja, por
ejemplo:

Alcohol
Ansiolticos
Ciertos antidepresivos
Diurticos
Medicamentos para el corazn, entre estos los que se utilizan para tratar la
hipertensin arterial y la cardiopata coronaria
Medicamentos utilizados para ciruga
Analgsicos
Otras causas de presin arterial baja incluyen:

Lesin nerviosa a causa de la diabetes

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Cambios en el ritmo cardaco (arritmias)


No beber suficientes lquidos (deshidratacin)
Insuficiencia cardaca
Sntomas

Los sntomas de la presin arterial baja pueden incluir:

Visin borrosa
Confusin
Vrtigo
Desmayo (sncope)
Mareo
Nuseas o vmitos
Somnolencia
Debilidad

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CLASIFICACIN

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Bibliografa

Sociedad Castellana de Cardiologia- fisiopatologa de la hipertensin


arterial/www.revespcardiol.org/es/guias-practica-clinica-sociedad-
espanola/articulo/13041317/
Docsity.com, Hipertension Arterial - Apuntes -
Fisiopatologia.TextMark.Image.Marked, Apuntes de Fisiopatologa.
Universidad de Buenos Aires, Actualizacin 12 septiembre 2012 disponible
en: www.docsity.com/es/hipertension_arterial_-_apuntes_-
_fisiopatologia_textmark_image_marked_/181643/
Medline Plus, Hipotension arterial,EE.UU, Actualizada 4 mayo 2016,
Disponible en:
www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/highbloodpressure.html
Edigio S. Mazzei, Semiotecnia y Fisiopatologa,captulo 10 semiologia del
aparato cardiovascular pgina 291-295, editorial El Ateneo, Buenos Aires -
Argentina, 2010
Marcelo E. lvarez, Semiologa Mdica, 1 Ed. 3era reimpresin Buenos
Aires, Editorial Mdica Panamericana, 2008

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