Respuesta Inmune en la

Enfermedad Infecciosa
T.M. Carlos ivovic O.
Profesor de Microbiologa
Escuela de Medicina
Universidad Pedro de Valdivia
Curso de la Enfermedad Infecciosa
 Factores Determinantes de la Evolucin
de la enfermedad infecciosa
1.- El curso de una infeccin est
determinado por factores del agente y del
hospedero
2.- Diferentes tipos de agentes estimulan
diferentes respuestas inmunes o
fisiopatolgicas en el hospedero
3.- Las complicaciones y secuelas de una
enfermedad infecciosa pueden deberse a la
accin del sistema inmune y sus productos,
y no solo a la accin del agente infeccioso.
 mbitos de desarrollo de la enfermedad
infecciosa
Extracelurar:
Tisular intersticial: Fascetis estreptoccica, Micosis
Canalicular: Infeccin neumoccica, Nemtodos.
Humoral (sanguneo y linftico): Viremias, bacteremias.

Intracelular:
Vesicular: Transcitosis (Shigella, Salmonella)
Citoplasmtico: Virus, Chlamydias y Rickettsias.
Los componentes del Sistema Inmune actuarn dependiendo
del mbito de la infeccin y de la experiencia previa frente al agente

La respuesta frente a bacterias extracelulares o intracelulares es diferente

 Componentes del sistema

Inmunidad Innata (natural o inespecfica):

Barreras naturales y secreciones
Componente celular:
Fagocitosis por Clulas Mac, PMN mediante opsonizacin.
Clulas NK.
Linfocitos T
Componente humoral: sistema del complemento (va
alternativa)
Mediadores qumicos: respuesta inflamatoria
 Componentes del sistema

Inmunidad Adaptativa (adquirida o especfica):

Componente humoral:
Inmunoglobulinas (neutralizacin y opsonizacin)
Activacin del Complemento (va clsica)
Induccin de la fagocitosis
Componente celular
Mediadores qumicos: causan respuesta inflamatoria
Activacin del Complemento por va clsica, dependiente de complejos Ag-Ac
Activacin del Complemento por via alternativa, dependiente de LPS
Formacin del Complejo de Ataque de membrana (MAC)
Respuesta frente a bacterias extracelulares

Las bacterias extracelulares contribuyen en la

enfermedad por la secrecin de toxinas y factores
de virulencia enzimticos.
- Exotoxinas: secretadas por bacterias Gram
positivas.
- Endotoxinas: procedentes de la destruccin
de bacterias Gram negativas.
Potente estimulador de la produccin de citoquinas por macrfagos
La ms importante es el Lpido M de los LPS
Propsito de la respuesta inmune:
eliminar las bacterias y neutralizar sus toxinas
Bacterias patgenas extracelulares
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes y otros especies
Clostridium perfringens y otros bacilos G (+)
Escherichia coli y otros bacilos G (-)
Corynebacterium diphtheriae
Neisseria meningitidis y N. gonorrhoeae
Respuesta frente a bacterias extracelulares

Inmunidad innata
Activacin del complemento: LPS activa el
complemento por la va alternativa
Fagocitosis por Mac, PMN mediada por
opsonizacin
Respuesta inflamatoria: activan a macrfagos
para que secreten citokinas (TNF, IL-1,
quimioquinas) y se produce infiltracin
leucocitaria.
Fagocitosis y respuesta inflamatoria
Respuesta frente a bacterias extracelulares

Inmunidad adaptativa
Componente humoral:
Neutralizacin por Ac IgA e IgG.
Opsonizacin e Induccin de fagocitosis
Activacin del Complemento por va clsica
Componente celular:
Linfocitos B y T, Clulas plasmticas
Respuesta inflamatoria:
Mediadores qumicos de la respuesta inflamatoria.
Acciones de los Ac en la Inmunidad adaptativa
Respuesta Inmune frente a
Bacterias extracelulares
 Efectos secundarios indeseables
Al participar la Inmunidad Adaptativa en las
Infecciones extracelulares puede ocurrir:

Induccin del shock por efecto de TNF y IL-1

Mayor riesgo en infecciones por Gram negativos
Produccin de Ac indeseables:
Hipersensibilidad tipo I, II, III.
Respuesta frente a bacterias intracelulares

Tienen mayor importancia las reaccines del

hospedero
Inmunidad Innata:
Resistencia a la fagocitosis
Mycobacterium Listeria monocytogenes
Tendencia a la cronicidad
Activacin directa de clulas NK
Activacin indirecta mediada por IL-12/15/18, IFN-/
y inducidos en macrfagos.
NK son productoras de INF que activa macrfagos
para mejorar la lisis bacteriana.
Respuesta frente a bacterias intracelulares

Inmunidad Adaptativa:
secrecin de IFN- por Th (CD4+): activacin de
macrfagos y resistencia inmune a la infeccin de
otras clulas diana. Participan clulas NK activadas
por IL-12, que son productoras de INF que
activan macrfagos.
lisis de clulas infectadas por CTL (CD8+): cuando
las bacterias estn viables en el citoplasma y se
presentan en el contexto del CMH tipo I
Mecanismos de resistencia intracelular
Brucella abortus:
Pared celular resistente, bloquea la fusin fagosoma-lisosoma

Listeria monocytogenes:
Neutraliza la explosin respiratoria

Mycobacterium tuberculosis:
Pared celular lipdica, bloquea la fusin fagosoma-lisosoma

Salmonella typhymurium:
Pared celular de lipopolisacrido
 Resumen Comparativo de la Respuesta Inmune

Inmediata Temprana Tarda

0-4hrs 4-96 hrs 96hrs
Tipo Innata Innata (inducible) Especfica

Molcula clave Complemento Complemento, IL- IgM, IgG, IL-2, IL-

Histamina, etc 1, FNT-, IL-12, 4, IL-12, IFN-
IFN-/.
Clulas clave Macrfagos Macrfagos Linfocitos T
Clulas mastoides Neutrfilos Clulas B
Neutrfilos Clulas NK Macrfagos