1.1.

RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE AL VIRUS DE LA INFLUENZA A

H1N1:
La infeccin con el VIA comienza con su ingreso al hospedero por la cavidad nasal u
ora.
INMUNIDAD INNATA:
El mucus que recubre el epitelio respiratorio, barrera que debe atravesar para infectar
tanto las clulas epiteliales, como las del sistema inmune. El ARN viral en las clulas
infectadas es reconocido por receptores de reconocimiento de patrones (RRPs), lo que
gatilla la secrecin de IFN tipo I, citoquinas pro-inflamatorias, eicosanoides y
quimioquinas. Los IFNs de tipo I (a y b) son producidos por celulas epiteliales,
macrfagos, neumocitos, clulas dendriticas (DCs) y DCs plasmocitoides (pDCs), y
activan en las celulas vecinas los genes estimulados por IFN (GEIs), que son
responsables de los efectos antivirales, antiproliferativos e inmunomodulatorios del
IFN. Por otra parte, las citoquinas pro-inflamatorias (como las interleuquinas 1b, 6, 8, y
TNF-a, MIP-1b e IFN-g, entre otras) y los eicosanoides (derivados de cidos grasos)
inducen inflamacin local y sistmica, generando fiebre y letargia. Mientras, las
quimioquinas reclutan neutrofilos, monocitos y celulas Natural Killers
(NK). Estas ltimas son las principales mediadoras de la eliminacin o clearance viral,
ya que reconocen y lisan las clulas epiteliales infectadas, las que son eliminadas por los
monocitos, neutrofilos y macrfagos alveolares.
INMUNIDAD ADAPTATIVA:
Las clulas dendriticas (DCs) activan a la:
Respuesta inmune celular: Losinfocitos T CD8+ o citotoxicos, los que
tambin participan en la eliminacin de las clulas infectadas.
Respuesta inmune mediada por anticuerpos: Los linfocitos T (LT) CD4+ o
helper las que asu vez activan los linfocitos B, que maduran a clulas
plasmticas secretoras de anticuerpos especficos contra los epitopes del VIA
contraido, ayudando a neutralizar la infeccin.
OBJETIVOS

DESCRIBIR EL MECANISCO DE RESPUESTA INMUNIOTARIA FRENTE AL

VIRUS DE LA INFLUENZA A.
CONCLUSIN

La infeccin se inicia cuando el virus infecta las clulas epiteliales y las clulas del
sistema inmune presentes en el tracto respiratorio, lo que induce la secrecin de
Interfern (IFN) tipo I, citoquinas pro-inflamatorias, quimioquinas y eicosanoides. Los
IFNs de tipo I (a y b), producidos por clulas epiteliales, macrfagos, neumocitos,
clulas dendrticas (DCs) y DCs plasmocitoides (pDCs), activan en las clulas vecinas
la expresin de los denominados genes estimulados por IFN (GEIs), responsables de los
efectos antivirales, antiproliferativos e inmunomodulatorios del IFN. Las citoquinas
pro-inflamatorias, tales como las interleuquinas (IL)-1b, 6 y 8, el factor de necrosis
tumoral (TNF)-a, MIP-1b, e IFN-g, entre otras, y los eicosanoides inducen inflamacin
local y sistmica. Mientras que las quimioquinas reclutan neutrfilos, monocitos y
clulas Natural Killers (NK), median la eliminacin o clearance viral. Adicionalmente,
las DCs inducen la activacin de los linfocitos T (LT) CD4+ y CD8+, el ltimo
mecanismo de defensa a cargo de mediar la eliminacin de las clulas infectadas por el
virus y por tanto la resolucin de la infeccin.