ANOMALIAS DE LAS VIAS URINARIAS
ENFERMEDAD RENAL MANIFESTACIONES
disminucin del ndice de filtracin glomerular (GFR,)
(hiperazoemia);
alteraciones del sedimento urinario (eritrocitos,
leucocitos, cilindros y cristales);
eliminacin anormal de las protenas sricas
(proteinuria);
alteraciones del volumen de orina (oliguria, anuria,
poliuria);
5) hipertensin con o sin aumento del volumen total de
los lquidos corporales (edema)
Trastornos de los electrlitos
en algunos sndromes, fiebre y dolor
HIPERAZOEMIA
DEFINICION: Condicin clnica caracterizada por los niveles
anormalmente altos de compuestos nitrogenados en la sangre,
tales como la urea, creatinina, desperdicios del metabolismo
celular, y varios otros compuestos ricos en nitrgeno
El GFR constituye la medida principal de la funcin renal y para
medirlo de manera directa es necesario administrar un istopo
radiactivo (como inulina o iotalamato) que se filtra a travs del
glomrulo, pero no se absorbe ni secreta a travs de los tbulos.
Mtodo mas utilizado: DEPURACION DE CREATININA (aunque
da falsos positivos pq aumena cuando aumenta ingesta de
carnes, al ejercico u otras condiciones)
directamente porporcional a creatinina urinaria
inversmente proporcional a creatinina srica
un px no manifiesta uremia hasta que la tasa de filtracin
glomerular des menor de 15 ml/min
formula cockroflt- gault (140-edad)xpeso / 72x creatinina
srica
OTROS MARCADOR UREA Y CISTATINA C
cistatina c:indicador mas sensible que creatitina pero tbm
depende de edad raa genero edad
SIGNOS Y SINTOMAS
Oliguria o Anuria
Fatiga
Disminucin del estado de vigilia
Confusin
Palidez
Taquicardia
Sequedad bucal (xerostomia)
Sed (edema, anasarca)
Ortoestatismo
Escarcha urmica, condicin en que la urea y sus
derivados son secretados a travs de la piel por medio
del sudor, el cual se evapora y deja las porciones slidas
de la urea dando lugar a una especie de escarcha
 Azoemia prerrenal
abarcan cualquier trastorno capaz de disminuir el
volumen de sangre circulante, como
hipovolemia (hemorragias digestivas,
quemaduras, diarreas, diurticos),
el secuestro de lquidos (pancreatitis,
peritonitis, rabdomilisis)
disminucin de la volemia efectiva circulante
(choque cardigeno, septicemia).
El riego renal tambin puede alterarse
cuando
disminuye el gasto cardiaco debido a
vasodilatacin perifrica (septicemia,
frmacos)
vasoconstriccin renal intensa (insuficiencia
cardiaca grave, sndrome hepatorrenal,
frmacos, como los antiinflamatorios no
esteroideos [NSAID)
La hipovolemia verdadera o efectiva produce un
descenso de la presin arterial media que, a su
vez, desencadena diversas respuestas humorales
y nerviosas, como la estimulacin del SNS Y SRAA
as como la liberacin de ADH
El GFR se conserva por
relajacin de las arteriolas aferentes,
mediada por las prostaglandinas
constriccin de las arteriolas eferentes,
mediada por la angiotensina II.
los tbulos estn indemnes y, por tanto
la orina se concentra bien (>500 mosmol),
el Na+ se retiene con avidez (concentracin
de sodio en orina <20 mM/L; eliminacin
fraccionada de Na+ <1%), y la UCr/PCr es
>40
el sedimento urinario suele ser normal o a veces
contiene cilindros hialinos y granulosos, mientras
que el sedimento de la ATN (NECROSIS
TUBULAR AGUDA) suele estar repleto de restos
celulares y de cilindros granulosos turbios de color
pardo.
Azoemia renal Azoemia post renal
Alteracin de grandes vasos renales, la La obstruccin de las vas urinarias representa
microcirculacin y los glomrulos, o del menos de 5% de los casos de insuficiencia renal
intersticio y los tbulos renales. La ATN de aguda, suele ser reversible y debe excluirse
origen isqumico y txico constituye desde el comienzo del estudio
alrededor de 90% de los casos de Un solo rin es capaz de realizar depuracin
insuficiencia renal aguda. suficiente, de modo que la insuficiencia renal
La ATN isqumica aguda ocasionada por un cuadro obstructivo
se observa con mayor frecuencia en los exige que haya obstculos en la uretra o el
pacientes que se han cuello de la vejiga, obstruccin de ambos
sometido a intervenciones de ciruga mayor o urteres o en un nico lado si el paciente tiene
con hipovolemia intensa, septicemias un solo rin funcional.
fulminantes o quemaduras extensas. La obstruccin suele diagnosticarse por
La ATN nefrotxica es una complicacin de ecografa, tcnica con la que se demuestra la
la administracin de frmacos de uso dilatacin de los urteres.
habitual, porque casi siempre provocan a la Sin embargo, la ecografa puede ser negativa al
vez vasoconstriccin intrarrenal, efectos principio de la obstruccin o si hay algn
txicos directos sobre los tbulos y obstculo que impida que los urteres se dilaten
obstruccin de stos. (como cuando quedan englobados por un tumor
El rin est expuesto a sufrir lesiones de la pelvis o periureteral)
txicas debido a la abundancia de sus vasos
y de su flujo sanguneo (25% del gasto
cardiaco) y a su capacidad para concentrar y
metabolizar los productos txicos.
Las enfermedades glomerulares
(glomerulonefritis o vasculitis) y de la
microcirculacin renal (sndromes
hemolticos-urmicos, prpura trombtica
trombocitopnica o hipertensin maligna)
suelen manifestarse por distintas
combinaciones de los signos de lesin
glomerular: proteinuria, hematuria,
disminucin del GFR y por alteraciones de la
eliminacin del sodio, seguidas de
hipertensin arterial, edemas y congestin
circulatoria (sndrome nefrtico agudo).
 PROTENIURIA
TIRA reactiva solo detecta ALBUMINA (no otras protenas
como la de vence jones en mieloma multiple)
Por lo general, las personas sanas excretan <150 mg/ da
de protenas totales y <30 mg/da de albmina
Las protenas ms pequeas (<20 kDa) se fi ltran
libremente, pero son reabsorbidas de inmediato en el
tbulo proximal
Las protenas restantes en la orina son secretadas por los
tbulos (Tamm-Horsfall, IgA y urocinasa) o conforman
una pequea cantidad de microglobulinas 2 fi ltradas,
apoprotenas, enzimas y pptidos hormonales
PROTEINURIA GLOMERULAR POR AUMENTO DE PROD PROT
ANORMALES
Tanto la carga como la selectividad Esto sucede principalmente en
para el tamano impiden el paso de las discrasias de clulas
casi toda la albumina, las globulinas plasmticas, como mieloma
y otras proteinas de alto peso mltiple, amiloidosis y linfomas
molecular a traves de la pared que se acompaan de la
glomerular; sin embargo, cuando produccin monoclonal de
esta barrera se dana, las proteinas inmunoglobulinas de cadena
plasmaticas se fi ltran hacia la orina ligera.
. La
cell endoteliales de los glomrulos normales forman una barrera
perforada por poros que miden ~100 nm, donde quedan
atrapadas las clulas y otras partculas, pero que es atravesada
fcilmente por la mayor parte de las protenas.
La membrana basal glomerular impide el paso de las protenas de
mayor tamao (>100 kDa); las expansiones de las clulas
epiteliales (podocitos) recubren la vertiente urinaria de
La membrana basal y forman un grupo de conductos estrechos
(diafragmas con hendiduras) que dejan pasar las molculas de
agua y solutos pequeos pero no protenas.
Proteinuria selectiva: Proteinuria no selectiva
albumina
Algunas pueden producirse roturas de la membrana
enfermedades basal y de los diafragmas con hendiduras para
glomerulares, como la la fi ltracin (p. ej., cuando hay depsito de
lesin con cambios complejos inmunitarios), lo cual propicia
mnimos, originan entonces la prdida de gran cantidad de
fusin de los podocitos protenas, como la albmina y otras protenas
e inducen una prdida del plasma. La fusin de los podocitos
preferentemente incrementa la presin que soporta la
selectiva de membrana basal de los capilares y debido a
albmina ello aparecen zonas donde los poros se han
agrandado.
Cuando la prdida total de protenas es >3.5 g/da suele haber
tambin hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edemas
La hipoalbuminemia en el sndrome nefrtico es resultado
de excrecin urinaria excesiva y mayor catabolismo de la
albmina fi ltrada en el tbulo proximal
. El edema se deposita por la retencin renal de sodio la
presin onctica plasmtica reducida, lo cual favorece el
desplazamiento de lquido desde los capilares hacia el
intersticio.
Para compensar la hipovolemia intravascular aparente, se activa el
SRAA, se estimula a la ADH y se activa el SNS, lo cual fomenta la
reabsorcin renal continua de sal y agua, as como El edema
progresivo.
La prdida urinaria de protenas reguladoras y los cambios en la
sntesis heptica contribuyen a las dems manifestaciones del
sndrome nefrtico.
La excrecin urinaria de antitrombina III, la concentracin
srica reducida de protenas S y C, la hiperfi
brinogenemia y la mayor agregacin plaquetaria
contribuyen al estado de hipercoagulacin.
Algunas veces, la hipercolesterolemia es pronunciada y
se debe a mayor sntesis heptica de lipoprotenas.
Las inmunoglobulinas reducidas contribuyen al mayor
riesgo de padecer infecciones
HEMATURIA, PIURIA Y CILINDROS
presencia de dos a cinco eritrocitos por campo microscpico
HEMATURIA AISLADA: clculos, neoplasias, tuberculosis,
traumatismos y prostatitis
MACROSCOPICA MICROSCOPICA
hematuria aislada indolora (con Enfermedades glomerulares
eritrocitosde forma normal), la Los eritrocitos de origen glomerular
sospecha de una neoplasia suelen ser dismrfi cos
urogenital aumenta con laedad. .La forma de los eritrocitos tambin
La hematuria acompanada de puede ser irregular cuando se
piuria y bacteriuria: producen cambios del pH y de la
INFECCION La cistitis o la osmolaridad en la nefrona distal.
uretritis aguda en mujeres CAUSAS
puede causar hematuria nefropata por IgA, la nefritis
macroscopica. hereditaria y la enfermedad de la
hipercalciuria y la membrana basal delgada.
hiperuricosuria tambien son .
factores de riesgo en los
episodios aislados de
hematuria inexplicable, en
ninos y en adultos.
PIURIA
La piuria aislada es infrecuente, ya que las reacciones infl
amatorias del rin o el sistema colector tambin generan
hematuria.
La presencia de bacterias en la orina sugiere una
infeccin y el dato de cilindros leucocticos acompaados
de bacterias denota pielonefritis.
Tambin pueden observarse leucocitos o cilindros
leucocticos, o ambos, en la glomerulonefritis aguda y en
los cuadros tubulointersticiales, como la nefritis intersticial
y el rechazo del trasplant
ALTERACIONES EN EL VOLUMEN DE ORINA
Excresion de solutos absorbibles
VOL ORINA >3 L/da
Osmolalidad urinaria es >300 mosmol/L
La fi ltracin excesiva de un soluto que se resorbe poco, como la glucosa,
el manitol o la urea, puede reducir la reabsorcin de NaCl y de agua en el
tbulo proximal e inducir una mayor diuresis.
DM descompensada es la causa ms frecuente de la diuresis de solutos y
origina disminucin de volumen e hipertona del suero.
Como la concentracin de sodio en la orina es menor que en la sangre, se
pierde ms agua que sodio y ello va seguido de hipernatremia e
hipertona.
La diuresis yatrgena habitual de los solutos se produce al administrar
manitol o medios de contraste radiogrfi cos y al consumir alimentosricos
en protenas (va enteral o parenteral), que es seguido de una mayor
produccin y eliminacin de urea.
Con menor frecuencia, a veces se observan prdidas excesivas de sodio
en las enfermedades qusticas del rin, en el sndrome de Bartter o en el
curso de los trastornos tubulointersticiales (como en la fase de involucin
de la ATN).
En los trastornos denominados nefropatas con prdida de sal, las
lesiones tubulares disminuyen directamente la resorcin del sodio y de
manera indirecta la capacidad de respuesta del tbulo a la aldosterona.
Excresion de agua
VOL ORINA>3l/dia
osmolalidad (<250 mosmol
La polidipsia primaria quiz sea causa del hbito
adquirido de beber lquidos, trastornos psiquitricos,
lesiones neurolgicas o efecto de algn frmaco.
En la polidipsia deliberada, el volumen de lquido
extracelular es normal o mayor de lo normal y los niveles
de vasopresina estn disminuidos porque la osmolalidad
srica tiende a acercarse a los lmites inferiores de la
normalidad.
La osmolaridad urinaria tambin se debe diluir al
mximo a 50 mosmol/L.
La diabetes inspida central puede ser idioptica o
secundaria a diversos trastornos hipotalmicos,
incluidos los posteriores a la hipofi sectoma, los
causados por traumatismos o por enfermedades
neoplsicas, infl amatorias, vasculares o infecciosas
hipotalmicas.
La diabetes inspida central idioptica surge despus de
la destruccin selectiva de las neuronas secretoras de la
vasopresina, los ncleos suprapticos y
paraventriculares,