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MDULO 1

Conceptos bsicos sobre antimicrobianos y mtodos para estudio de


susceptibilidad.

1. ESTRUCTURA BACTERIANA.

Cada tipo de agente antimicrobiano tiene un modo de accin nico. Para


entender cmo actan los agentes antimicrobianos es necesario explicar
algunas caractersticas bsicas de la estructura celular bacteriana y cmo
funcionan los sitios blancos de los antimicrobianos en la clula bacteriana.

A pesar que las estructuras de las bacterias gram-positivas y gram-


negativas son similares, existen algunas diferencias claves. Estas diferencias
son las bases de la capacidad que tiene un agente antimicrobiano para
inhibir el crecimiento ya sea de bacterias gram-positivas o gram-negativas.
Sin embargo, algunos agentes actan en ambos tipos de bacterias y estos
se conocen como agentes de amplio espectro.

1.1 Estructura de las bacterias gram-negativas:

Figura 1.1Estructura de la pared celular de bacterias gram- negativas.

Pared Celular: est compuesta por las siguientes estructuras:


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a. Membrana Externa: Es la principal barrera de permeabilidad de la clula y


ayuda a retener las protenas presentes en el espacio periplsmico (Algunos
autores no consideran la membrana externa como parte de la pared
celular). En su superficie externa se encuentran los Lipopolisacridos, los
cuales son los responsables de la carga negativa neta y contienen la
actividad de la Endotoxina, potente factor de virulencia que da cuenta de la
mortalidad de las infecciones causadas por bacterias gram negativas. En su
superficie interna se encuentran las Lipoprotenas, las cuales unen la
membrana externa a la capa de peptidoglicano. La membrana externa se
encuentra cruzada por canales llenos de agua denominados Porinas, a
travs de las cuales ingresan nutrientes y sustancias de bajo peso molecular
dentro de la clula, incluyendo agentes antimicrobianos.

b. Espacio Periplsmico: Se encuentra localizado entre la membrana externa


y la membrana interna o citoplasmtica. Contiene una delgada capa de
peptidoglicano y numerosas enzimas importantes para el metabolismo de la
bacteria y que adems constituyen factores de virulencia.

c. Pptidoglicano: Es un polmero de cido N-acetil murmico y N-acetil


glucosamida entrelazado, bastante delgado en comparacin con el de las
bacterias gram positivas. Tambin se conoce como capa de Murena y es el
responsable de mantener la forma de la bacteria. Est localizado al interior
del espacio periplsmico.

d. Membrana Citoplasmtica: La membrana citoplasmitica, tambin


denominada como membrana celular o membrana interna, rodea el
citoplasma de la clula y contiene protenas y fosfolpidos. Muchas de las
protenas contenidas en la membrana citoplasmtica son enzimas
responsables del metabolismo celular. La membrana citoplasmtica tambin
sirve como una barrera de permeabilidad selectiva para las substancias que
ingresan al citoplasma.

e. Citoplasma y componentes Internos: El citoplasma celular contiene los


cromosomas, ribosomas y otras estructuras internas. La gran mayora de las
bacterias tiene un solo cromosoma pero unas pocas, como el Vibrio
cholerae, tiene dos cromosomas.
1.2 Estructura de las bacterias Gram positivas:

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Figura 1.2Estructura de la pared celular de bacterias gram


positivas.
Pared Celular:
Puesto que la pared celular de las bacterias gram positivas
contiene solo dos componentes principales, es mucho
menos compleja que la pared celular de las gram negativas.
cidos teicoicos son polmeros que estn entrelazados en
la capa de pptidoglicano y se extienden en forma de cilios
ms all de la superficie de las clulas gram-positivas.
Estos son tambin importantes antgenos de superficie en
aquellos organismos que los poseen.

La capa de pptidoglicano, o capa de murena, de las


bacterias gram-positivas es mucho ms gruesa que la de
las bacterias gram-negativas. Es responsable de mantener
la forma del organismo y por lo general se conoce como la
pared celular.
Membrana Citoplasmtica, Citoplasma y
Componentes Internos:
Estas estructuras son muy similares tanto en bacterias
gram positivas como en gram negativas.

2. AGENTES ANTIMICROBIANOS.
Desde el punto de vista de su accin final, los
antimicrobianos se clasifican en bacteriostticos y
bactericidas .

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2.1 Agentes Bacteriostticos:


Los agentes bacteriostticos como las tetraciclinas, no
producen la lisis (muerte) de la bacteria, pero inhiben su
crecimiento y multiplicacin por lo que la bacteria envejece
y muere sin dejar descendencia.

Figura 2.1Blancos de algunos agentes antimicrobianos.

Los agentes bactericidas, como las fluoroquinolonas, no solo inhiben el


crecimiento de las clulas sino tambin desencadenan mecanismos dentro
de la clula que conducen a la muerte celular. Las acciones de los agentes
bactericidas son irreversibles por tanto una vez que las clulas susceptibles
son expuestas al agente bactericida, estas mueren.

2.2 Mecanismo de Accin de los Antimicrobianos:

Los agentes antimicrobianos se clasifican de acuerdo a sus modos


especficos de accin contra las clulas bacterianas. Estos agentes pueden
interferir con la sntesis de la pared celular, inhibir la sntesis de protenas,
interferir con la sntesis de cido nucleico, o inhibir una ruta metablica. Los
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modos de accin de los agentes antimicrobianos contra las bacterias gram-


positivas y gram-negativas son muy similares.

Interferencia con la Sntesis de la Pared Celular: Los agentes


antimicrobianos que interfieren con la sntesis de la pared celular bloquean
la sntesis del pptidoglicano y por tanto son activos contra bacterias en
crecimiento. Los agentes antimicrobianos que interfieren con la sntesis de
la pared celular son bactericidas. Uno de los grupos antimicrobianos ms
relevantes que interfieren con la sntesis de la pared celular es el de los beta
lactmicos.

Actividad de los beta lactmicos en bacterias gram-negativas: En las


bacterias gram-negativas, los antimicrobianos beta lactmicos entran a la
clula a travs de las Porinas de la membrana externa. En las clulas
susceptibles, las molculas beta-lactmicas se unen a las protenas de unin
de penicilina (PBPs) que son enzimas necesarias para la sntesis de la pared
celular. La unin de las molculas beta-lactmicas a las PBPs, ubicadas en la
superficie de la membrana citoplasmtica, bloquea su funcin. Esto produce
paredes celulares debilitadas o defectuosas y conduce a lisis celular y
muerte.

Figura 2.2Efectos de los beta lactmicos en la pared celular de


bacterias gram-negativas.

Actividad de los beta lactmicos en bacterias gram-


positivas.

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Puesto que las bacterias gram-positivas no poseen una


membrana externa, los antimicrobianos beta lactmicos
difunden a travs de la pared celular. Los siguientes pasos
son similares a aquellos para las bacterias gram-negativas.
En las clulas susceptibles, las molculas betalactmicas se
unen a las PBPs, lo que resulta en paredes celulares
debilitadas y lisis celular.

Interferencia con la membrana citoplasmtica: Las molculas de


polimixina difunden a travs de la pared celular de bacterias gram negativas
susceptibles hacia la membrana citoplasmtica. Estas se unen a la
membrana citoplasmtica, la alteran y desestabilizan, lo cual causa el
derrame del citoplasma hacia el exterior y muerte celular. Los agentes
antimicrobianos que interfieren con la membrana citoplasmtica son
bactericidas.
Interferencia con la sntesis de protenas mediante unin a la
subunidad ribosmica 30S:

Las tetraciclinas (Ej. tetraciclina, minociclina y doxiciclina) se unen a la


subunidad 30S del ribosoma , inhibiendo la sntesis de proteinas, a
travs del bloqueo de la adherencia del RNA de transferencia (tRNA) a
la cadena de aminocidos. La accin de las tetraciclinas es
bacteriosttica.
Los aminoglucsidos (Ej. gentamicina, tobramicina, amikacina, y
estreptomicina) tambin se unen a la subunidad 30S del ribosoma y
pueden bloquear la sntesis de protenas de dos maneras diferentes. En
primer lugar estos se pueden adherir a la subunidad 30S del ribosoma y
prevenir que la subunidad 30S se adhiera al RNA mensajero (mRNA).
Segundo, la presencia del aminoglucsido en el ribosoma podra
provocar la lectura errada del mRNA. Esto resulta en la insercin de
aminocidos errneos en la protena o en la interferencia con la
capacidad de los aminocidos para conectarse unos con otros. Estas
actividades por lo general ocurren de manera simultnea y el efecto
total es bactericida.Inhibicin de la sntesis de protenas mediante
la unin a la subunidad ribosmica 50S.

Inhibicin de la sntesis de protenas mediante la unin a la


subunidad ribosmica 50S.
Los macrlidos (Ej. eritromicina, azitromicina y claritromicina) y las
lincosmidas (Ej. clindamicina y lincomicina) se adhieren a la subunidad
ribosmica 50S provocando la terminacin del crecimiento de la cadena
proteica y la inhibicin de la sntesis de protenas. Estos son
primordialmente bacteriostticos. Cloranfenicol tambin se une a la
subunidad 50S del ribosoma e interfiere con la unin de aminocidos a
la protena en crecimiento. Los agentes antimicrobianos que inhiben la 6/13
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la protena en crecimiento. Los agentes antimicrobianos que inhiben la


sntesis de protenas de esta forma son bacteriostticos.

Inhibicin de la sntesis de protenas mediante mecanismos que al


momento estn en investigacin
El linezolid (una oxazolidinona) es un nuevo potente inhibidor de la
sntesis de protenas. Es activo contra una gran variedad de bacterias
gram-positivas.

La interferencia con la sntesis de cidos nucleicos es causada por


dos tipos de agentes antimicrobianos.
Las fluoroquinolonas (Ej cido nalidxico, ciprofloxacino, levofloxacino y
gatifloxacino y moxifloxacino) interfieren con la sntesis de ADN
bloqueando la enzima ADN girasa. La ADN girasa ayuda a enrollar y
desenrollar el ADN durante la replicacin de ADN y su bloqueo
determina la muerte celular.
La rifampicina se une a la ARN polimerasas dependientes de ADN lo que
bloquea la sntesis de ARN y determina la muerte celular.

Inhibicin de la ruta metablica de la sntesis de cido flico.


Sulfonamidas y trimetroprima: Para muchos organismos el cido para-
aminobenzoico (PABA) es un metabolito esencial y est involucrado en
la sntesis de cido flico, un importante precursor para la sntesis de
cidos nucleicos. Las sulfonamidas son estructuras anlogas del PABA y
compiten con el PABA por la enzima dihidropteroata sintetasa. La
trimetroprima acta en la ruta de sntesis del cido flico en un punto
posterior al de las sulfonamidas. Este inhibe la enzima dihidrofolato
reductasa. La trimetroprima y las sulfonamidas se pueden usar por
separado o en conjunto. Cuando se usan en conjunto producen un
bloqueo secuencial de la ruta de sntesis del cido flico y tienen un
efecto sinrgico. Tanto la trimetroprima como las sulfonamidas son
antimicrobianos bacteriostticos.

2.3 Mecanismos de resistencia antimicrobiana:


Hay una serie de formas en que los microorganismos son resistentes a los
agentes antimicrobianos.
Estos incluyen:
1) la bacteria produce enzimas que destruyen el agente antimicrobiano
antes que este alcance su blanco o modifica el agente antimicrobiano de tal
forma que ya no puede ser reconocido por su blanco.
2) la pared celular se vuelve impermeable al agente antimicrobiano.
3) el sitio de ataque es alterado por mutacin de tal manera que ya no
permite la unin del agente antimicrobiano.
4) la bacteria posee una bomba de eflujo que expele al agente 7/13
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4) la bacteria posee una bomba de eflujo que expele al agente


antimicrobiano de la clula antes que este alcance su blanco.
5) rutas metablicas especficas dentro de la bacteria son alteradas
genticamente para que el agente antimicrobiano no pueda provocar un
efecto.

2.3.1 Produccin de Enzimas.


1. Las beta-lactamasas son enzimas que hidrolizan los antimicrobianos
beta-lactmicos. En las bacterias gram-negativas los beta-
lactmicos ingresan a la clula a travs de las porinas y encuentran
a las beta-lactamasas en el espacio periplsmico. Las beta-
lactamasas destruyen las molculas beta-lactmicas antes de que
stas tengan la oportunidad de alcanzar sus PBPs blancos.En las
bacterias gram-positivas las beta-lactamasas son secretadas al espacio extracelular y
destruyen las molculas betalactmicas antes que stas ingresen a
la clula.
2. Enzimas que modifican los aminoglucsidos: Las bacterias
gram-negativas pueden producir enzimas adenilantes, fosforilantes
o acetilantes que modifican al aminoglucsido y lo inactivan.
3. Cloranfenicol acetil transferasa: Las bacterias gram-negativas pueden
producir una acetil-transferasa que modifica al cloranfenicol y lo
inactiva.

2.3.2 Impermeabilidad de la Membrana Externa.


1. Alteracin de porinas en bacterias gram-negativas: Las bacterias
gram-negativas pueden volverse resistentes a los antibiticos beta-
lactmicos mediante el desarrollo de barreras de permeabilidad.
Esto es usualmente provocado por porinas alteradas en la
membrana externa, las cuales impiden el ingreso de las molculas
del antibitico a la clula. Cuando los beta-lactmicos no pueden
alcanzar las PBPs, la bacteria es resistente.

2.3.3 Alteracin de los sitios Blancos.

1. Las PBPs tanto en bacterias gram-positivas como gram-negativas


pueden ser alteradas mediante mutacin, de manera tal que los
beta-lactmicos no puedan unirse a ellas y por lo tanto la bacteria
es resistente al beta lactmico.
2. Los ribosomas. La metilacin del ARN ribosmico confiere resistencia
a los macrlidos.
3. ADN girasa y topoisomerasa IV. Mutaciones en los genes cromosmicos
de ADN girasa y topoisomerasa IV confieren resistencia a las
quinolonas.

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2.3.4 Bombas de Eflujo.


Una amplia variedad de bombas de eflujo proveen resistencia
antimicrobiana, tanto en bacterias gram-positivas como en gram-negativas.
El eflujo activo de antibiticos es mediado por protenas transmembrana
insertadas en la membrana citoplasmtica y, en el caso de bacterias gram-
negativas involucra tambin componentes en la membrana externa y
periplasma. Estas protenas forman canales que exportan activamente a un
agente antimicrobiano fuera de la clula tan rpido como ingresa.

2.3.5 Alteracin de Rutas Metablicas.


Algunos microorganismos desarrollan una ruta metablica alterna que elude
el paso metablico inhibido por el antimicrobiano. Mutaciones que inactivan
la timidilato sintetasa bloquean la conversin de deoxiuridilato a timidilato.
Estos mutantes requieren timina o timidina exgena para la sntesis de ADN
y por ende son resistentes a los antagonistas de la ruta del folato como las
sulfonamidas y trimetroprima.

3. RESISTENCIA INTRNSECA y ADQUIRIDA.

En algunas especies la resistencia antimicrobiana es una propiedad


intrnseca o innata. Esta resistencia intrnseca podra deberse a uno o ms
de los mecanismos de resistencia anteriormente descritos. Por ejemplo, E.
coli es intrnsicamente resistente a la vancomicina porque la vancomicina es
demasiado grande para pasar a travs de las porinas de su membrana
externa. Las bacterias gram positivas, en cambio, no poseen una membrana
externa y por lo tanto no son intrnsicamente resistentes a la vancomicina.

Las bacterias tambin pueden adquirir resistencia a los agentes


antimicrobianos por eventos genticos como mutacin, conjugacin,
transformacin, transduccin y transposicin.
Mutacin. La resistencia cromosmica se desarrolla como resultado de
una mutacin espontnea en un locus que controla la susceptibilidad a
un determinado agente antimicrobiano. La mutacin espontnea ocurre
con una frecuencia relativamente baja, pero cuando las bacterias son
expuestas a los agentes antimicrobianos, solo las clulas mutantes
sobreviven. Entonces stas se multiplican y resultan en la aparicin de
una poblacin resistente. Las mutaciones espontneas tambin podran
ocurrir en plsmidos. Por ejemplo, mutaciones en plsmidos que
contienen genes para enzimas betalactamasas pueden resultar en
betalactamasas alteradas, por lo general con mayor espectro de
actividad.
Conjugacin. Las bacterias con frecuencia contienen elementos
genticos extra cromosmicos llamados plsmidos, muchos de los
cuales llevan genes de resistencia antimicrobiana. Cuando dos clulas
bacterianas se encuentran cerca, se puede formar entre ellas una
estructura similar a un puente, conocida como pilus. Esto permite que
una copia del plsmido se replique y se transfiera de una clula a la
otra. El resultado es una bacteria que expresa la resistencia
antimicrobiana codificada en el plsmido.
Transformacin. Las bacterias podran encontrar fragmentos desnudos 9/13
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antimicrobiana codificada en el plsmido.
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Transformacin. Las bacterias podran encontrar fragmentos desnudos


de ADN que transportan genes de resistencia antimicrobiana. Estos
fragmentos son introducidos en la clula mediante un proceso
denominado transformacin. El fragmento de ADN es incorporado en el
cromosoma de la clula husped por recombinacin y la clula
resultante es resistente.
Transduccin. Cuando los virus bacterianos (bacterifagos) se estn
multiplicando en el citoplasma de una bacteria, fragmentos de ADN de
plsmidos o cromosomas podran por casualidad empacarse en una
cpsula viral y entrar en otra clula husped. Cuando estos fragmentos
contienen genes de resistencia a un agente antimicrobiano se traspasa
la resistencia a la nueva clula husped.
Transposicin.Los transposones son secuencias genticas especializadas
mviles que tienen la capacidad de desplazarse de un rea del
cromosoma bacteriano a otra o entre cromosomas y plsmidos o ADN
de bacterifagos. Los transposones pueden de esa manera transportar
genes de resistencia antimicrobiana.

Figura 3.1Plsmido entrando a una clula.

4. MTODOS PARA EL ESTUDIO DE SUSCEPTIBILIDAD


ANTIMICROBIANA.

Las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana estn indicadas para un


microorganismo que est implicado en un proceso infeccioso y en el cual se
requiera una terapia antimicrobiana. Estas pruebas se realizan ms
frecuentemente en aquellos agentes que pertenecen a una especie capaz de
presentar resistencia a los antimicrobianos utilizados. Es fundamental que
para el agente infeccioso y el antimicrobiano en cuestin, existan mtodos
estandarizados y puntos de corte para la interpretacin de los resultados.

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El estudio de la susceptibilidad antimicrobiana se basa en la determinacin


in vitro de la accin de una variedad de antibiticos frente a los agentes
bacterianos, bajo condiciones de laboratorio definidas y estrictamente
estandarizadas.

El objetivo principal del estudio de susceptibilidad antimicrobiana es proveer


al mdico tratante informacin para la eleccin de la terapia antimicrobiana
ms apropiada para el agente infeccioso causante de una infeccin
especfica.
Otros objetivos del estudio de susceptibilidad son:

Generar bases de datos de resistencia antimicrobiana, que permitan


formular recomendaciones para el tratamiento emprico (etiologa
desconocida).
Desarrollar polticas de uso de antimicrobianos.
Vigilar la aparicin de nuevos mecanismos de resistencia.

Detectar precozmente la diseminacin de cepas o mecanismos de


resistencia con potencial epidmico.
La determinacin de la susceptibilidad antimicrobiana, adems de la
realizacin de un procedimiento tcnico de laboratorio para obtener un
resultado, implica la realizacin, la interpretacin y anlisis de su resultado
en el contexto clnico del paciente. Por este motivo la buena comunicacin
del laboratorio con el equipo clnico es fundamental.

4.1 Clasificacin de los mtodos:

Estos mtodos pueden clasificarse en mtodos cuantitativos y cualitativos.


a. Mtodos cuantitativos:
Mtodos que permiten determinar la concentracin inhibitoria mnima (CIM).

Se define CIM como la mnima concentracin de antibitico que en un


perodo de tiempo predeterminado, es capaz de inhibir el crecimiento in
vitro de un inculo bacteriano previamente estandarizado.
La determinacin de la CIM puede realizarse por micro o macro dilucin en
caldo, dilucin en agar o epsilometra (E-test).

b. Mtodos cualitativos:

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Mtodos que permiten clasificar directamente a un microorganismo como


sensible o resistente. La tcnica de difusin en disco es uno de los mtodos
ms utilizados en la prctica diaria,

4.2 Estandarizacin:

Es fundamental que los mtodos de estudio de susceptibilidad sean


sometidos a un proceso de estandarizacin de acuerdo a guas o
recomendaciones internacionales. En Chile las guas de estandarizacin
emitidas por el Clinical and Laboratory Standards Institute de Estados
Unidos (CLSI) son las recomendadas para la implementacin tcnica,
aseguramiento de la calidad e interpretacin de resultados. De esta manera
los mtodos sern reproducibles y los resultados comparables.

4.3 Seleccin de antimicrobianos:

El laboratorio es responsable de la seleccin de los antimicrobianos ms


apropiados de acuerdo al agente infeccioso responsable (de crecimiento
rpido, fastidioso, anaerobio), segn el sitio de la infeccin y la
disponibilidad de antibiticos en el centro asistencial. Esta seleccin de
antimicrobianos debe ser el resultado de una decisin en conjunto del
laboratorio, cuerpo clnico, farmacia y el comit de antimicrobianos del
centro asistencial.
Cada ao el CLSI elabora y actualiza las recomendaciones de los
antimicrobianos ms adecuados para cada tipo de microorganismo, adems
emite indicaciones tcnicas y rangos para la interpretacin de los resultados
de las pruebas de susceptibilidad. Debido a los posibles cambios en estas
recomendaciones es muy importante que el laboratorio mantenga
constantemente actualizadas estas guas CLSI.

4.4 Interpretacin de las pruebas de susceptibilidad:

Para la adecuada interpretacin de los resultados de la prueba de


susceptibilidad se debe tener presente las siguientes definiciones:
Sensible: La infeccin causada por el microorganismo puede ser
apropiadamente tratada con las dosis habituales del antibitico estudiado.
Sensibilidad intermedia: Los microorganismos son inhibidos por
concentraciones del antibitico que estn muy cercanas a las alcanzadas en
tejido o sangre, por esta razn pueden responder ms lentamente a la
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terapia antimicrobiana. Esta categora, adems, implica que el antibitico


estudiado puede ser utilizado cuando la infeccin est localizada en sitios
del organismo donde fisiolgicamente se concentra (Ej.: quinolonas en las
vas urinarias), o cuando se pueden utilizar altas dosis del antimicrobiano
(Ej.: betalactmicos).
Resistente: Significa que el organismo no sera inhibido por el antibitico
en las dosis habituales o que el microorganismo posee mecanismos de
resistencia contra ese determinado antimicrobiano.
No sensible: Esta definicin se aplica cuando el microorganismo solamente
tiene definida la categora de interpretacin de sensible, debido a la
ausencia o rara ocurrencia de resistencia al antibitico estudiado.

4.5 Puntos de corte:


Para la realizacin de la prueba de susceptibilidad es fundamental la
existencia de puntos de corte, especficos para cada antimicrobiano y
agente infeccioso. Este punto de corte se refiere a la CIM (si se ha usado un
mtodo cuantitativo) o el dimetro de inhibicin (si se ha usado el mtodo
de difusin) con los cuales un organismo puede ser clasificado como
Sensible (S), Intermedio (I) o Resistente (R). Estos puntos han sido
determinados de acuerdo a extensos estudios microbiolgicos que incluyen
informacin sobre la distribucin de las CIM y los dimetros de inhibicin
para un determinado antibitico en variadas poblaciones bacterianas.

Usted se ha autentificado como KARLA LABRA GOMEZ (Salir)

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