GUA DE BIOLOGA

Tema: Sistema nervioso Material de apoyo Nivel: Terceros medios

Asignatura: Biologa Plan Comn Profesores: Guillermo Campe Alejandro Garrido I

Sistema nervioso: organizacin y funcin

1.-INTRODUCCIN.
Los sistemas nervioso y endocrino comparten la funcin de mantener la homeostasis. Su objetivo es el
mismo, conservar las condiciones reguladas dentro de los lmites compatibles con la vida. El sistema nervioso
responde con prontitud a los estmulos mediante la transmisin de impulsos nerviosos para regular los
procesos corporales, mientras que el endocrino tiene una respuesta ms lenta, mediada por hormonas.
Adems de contribuir a la homeostasis, el sistema nervioso tambin es responsable de las percepciones,
conductas y memorizacin, que dan inicio a todos los movimientos voluntarios.
El sistema nervioso desempea tres funciones bsicas: sensorial/ motora y de integracin.

Irritabilidad
Es la capacidad de los organismos para responder a los estmulos del medio. Esta se manifiesta de diferentes
formas en la escala evolutiva:

Tropismos: Son movimientos que experimentan las plantas cuando necesitan adaptarse a
condiciones ambientales ms favorables. Los movimientos se producen por fenmenos de
crecimiento vegetal, con aumento de la masa total de la planta, por lo que, a diferencia de los
movimientos que se producen en el reino animal, no pueden deshacerse y son totalmente
involuntarios. Se denomina positivo si crece hacia el estmulo y negativo si lo hace en sentido
contrario.

Los animales tambin han desarrollado conductas que les permiten adaptarse al medio ambiente. Estas son
los tactismos, los reflejos y los instintos.

Tactismos: Son un tipo de comportamiento realizado fundamentalmente por animales inferiores,

en especial invertebrados. Son innatos, fijos e inevitables. Este movimiento puede implicar
acercamiento o alejamiento al estmulo. A diferencia de los tropismos, los tactismos son
movimientos rpidos, amplios y que implican traslacin del organismo.

Reflejo simple: es un mecanismo de respuesta innata e involuntaria frente a un estmulo

determinado; por ejemplo, el reflejo rotuliano.

Instintos: son reacciones innatas ms complejas y elaboradas, en las cuales intervienen varios
reflejos. EJ instinto es especfico de los individuos de una misma especie; por ejemplo, las abejas
poseen una organizacin social debido a su instinto. En el ser humano existen el instinto maternal o
paternal, el de mamar, el de sobrevivir, etc.

Reflejo condicionado: es una relacin que se establece entre un estmulo y un refuerzo que
implica aprendizaje y participacin de la corteza cerebral.

El flujo de informacin en el sistema nervioso sigue un patrn bsico:

Estmulo receptor va aferente centro integrado r va eferente efector respuesta

2. CLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso est compuesto principalmente de dos tipos celulares: clulas de soporte, conocidas
como clulas gliales (o glas o neuroglas) y clulas nerviosas, o neuronas, que es la unidad morfofuncional del
sistema nervioso.

2.1. Clulas gliales.

Acompaando a las neuronas en el sistema nervioso central estn las clulas gliales (Figura 1), que son an
ms abundantes que las neuronas. Se les atribuyen funciones de mantencin de la estructura; reservorios
funcionales, barreras especializadas y defensa inmunolgica. Algunos autores tambin las han involucrado
en las llamadas funciones superiores (memoria).
2.2. Neurona.
A la neurona se le puede definir como la unidad estructural y funcional
del sistema nervioso. En la neurona (Figura 2) se pueden distinguir:
Soma o cuerpo neuronal que contiene el ncleo y la mayor parte de la
maquinaria metablica celular, esta se denomina pericarion. En el
soma no se visualizan las estructuras involucradas en la divisin
celular, ya que este tejido excitable se encuentra en reposo
proliferativo. Una estructura destacada en el soma son los
corpsculos de Nissl (retculo endoplsmico rugoso), que tienen una
importante actividad sinttica.

Dendritas, son generalmente mltiples y se consideran proyecciones

del soma que incrementan la superficie de recepcin sinptica, y que
llevan los impulsos nerviosos hacia el soma neuronal (conduccin
centrpeta).

Axn, en general slo uno, ms grueso que las dendritas, muchas

veces rodeado por una vaina de mielina. Su funcin principal es
conducir impulsos desde el soma hacia el terminal sinptico
(conduccin centrpeta). La porcin que une el soma neuronal con el
axn se denomina cono axonal. La zona del terminal axonal se
denomina en general telodendrn (o arborizacin terminal). La
regeneracin neuronal solo se ha demostrado en las clulas del sistema
nervioso perifrico. Esto es posible si compromete porciones distales al
tercio del cono axnico (ms alejado del soma neuronal). El axn con
sus envolturas asociadas se lo que se conoce como fibra nerviosa.

Las neuronas pueden ser

clasificadas estructural y
funcionalmente. Estructuralmente,
las neuronas se clasifican segn el
nmero de procesos originados
desde el cuerpo celular. Las hay
pseudounipolar, bipolar y
multipolar (Figura 3).

Figura 3. Clasificacin estructural

y funcional de las neuronas.
Funcin del axn.
El axn o cilindroeje conduce los potenciales de accin desde el soma celular hasta el terminal
sinptico, donde la mayora de las veces el paso de la informacin se produce por neurotransmisin qumica
(neurotransmisores).
Aparte de la transmisin de impulsos, hay un activo transporte de sustancias por el axn tanto del
soma celular hacia la zona terminal (flujo antergrado) como desde la zona terminal hacia el soma (flujo
retrgrado). En el primer caso son transportados los componentes vesiculares, mitocondrias, enzimas,
metabolitos, precursores, etc. Hacia el soma se transportan las sustancias a reciclarse en el aparato de Golgi
e incluso pueden ser transportados ciertos agentes nocivos como el virus de la rabia y de la poliomielitis
(Figura 4).

Si hay una injuria (dao) al axn, se produce la degeneracin de toda la parte distal (es decir aquella
parte que no qued en contacto con el soma neuronal) y muerte del resto distal del axn. La regeneracin se
produce con cambios a nivel del soma celular y la vaina de mielina remanente, as como la lmina basal gua
el crecimiento axonal hasta reinervar la estructura efectora. Es posible que el axn en regeneracin sea
tambin guiado por sustancias qumicas producidas por la estructura inervada (factores trficos).

3.-CONDUCCIN ELECTROQUMICA EN LAS NEURONAS,

3.1. Bases inicas del potencial de membrana en reposo.

Concentraciones inicas y equilibrio de potenciales.
Potencial de
Ion LEC (mM) LIC (mM) membrana
(mV) a 37C
5mM {rango
K+ 150 -90
normal 3,5-5)

145 mM (rango
Na+ 15 +60
normal i 35- 45)

10
08 mM (rango
Cl- (rango normal -63
normal 100-108)
5-5)
Ca2+ ImM 0,0001

Casi todas las clulas del organismo presentan diferencia de potencial a travs de su membrana
plasmtica, siendo el exterior positivo respecto al interior: Membrana Polarizada. Por comodidad este
potencial de membrana en reposo o Potencial de Reposo se expresa con signo negativo tomando como
referencia el medio intracelular (Figura 5). Dependiendo del tipo celular este potencial puede ir desde -7 mV
hasta -100 mV (en la neurona el potencial transmembranoso es aproximadamente de -60 mV).

3.2. De qu modo los movimientos inicos producen seales elctricas?

Los potenciales elctricos son generados a travs de las membranas de las neuronas y en realidad, de
todas las clulas porque:
1) existen diferencias en las concentraciones de iones especficos a travs de las membranas de las
clulas nerviosas y
2) las membranas son selectivamente permeables a algunos de estos iones.

Estos dos hechos dependen, a su vez, de dos tipos diferentes de protenas en la membrana celular.
Los gradientes de concentracin de los iones son establecidos por protenas conocidas como bombas
inicas, las cuales, como su nombre lo sugiere, mueven activamente los iones hacia el interior o el exterior
de las clulas en contra de sus gradientes de concentracin. La permeabilidad selectiva de las membranas se
debe en gran parte a los canales inicos, protenas que permiten slo que ciertos tipos de iones atraviesen
la membrana en la direccin de sus gradientes de concentracin. Por lo tanto, los canales y las bombas
funcionan bsicamente en contra unos de otros, y al hacerlo generan electricidad celular.
 Para apreciar el papel de los gradientes inicos y la permeabilidad selectiva en la generacin de un
potencial de membrana, considrese un sistema simple en el cual una membrana imaginaria separa dos
compartimientos que contienen soluciones de iones. Primero, tmese el caso de una membrana que es
permeable slo a iones potasio (K+). Si la concentracin del K+ a cada lado de esta membrana es igual,
entonces no se medir ningn potencial elctrico a travs de ella (Figura 5-A). Pero, si la concentracin de K+
no es igual a ambos lados, se genera un potencial elctrico. Por ejemplo, si la concentracin de K+ a un lado
de la membrana (compartimiento 1) es 10 veces mayor que la concentracin de K + del otro lado
(compartimiento 2), entonces el potencial elctrico del compartimiento 1 ser negativo con respecto al
compartimiento 2 (Figura 5-B). Esta diferencia del potencial elctrico es generada porque los iones potasio
fluyen a favor de su gradiente de concentracin y toman su carga elctrica (una carga positiva por ion) con
ellos a medida que avanzan. Dado que las membranas neuronales contienen bombas que acumulan K+ en el
citoplasma celular y puesto que los canales permeables al potasio en la membrana plasmtica permiten un
flujo de K+ transmembrana, existe una situacin anloga en las clulas nerviosas vivientes. Por lo tanto, un
flujo de reposo continuo de K+ es responsable del potencial de membrana de reposo.

Figura 5.
Equilibrio electroqumico.
A.-Una membrana permeable slo al K+
(crculos) separa los compartimientos 1 y 2, los
cuales contienen concentraciones indicadas de
KCI.
B.-El incremento de la concentracin de KCI en
el compartimiento 1 hasta 10mM produce
inicialmente un movimiento pequeo de K+
hacia el compartimiento 2 (condiciones
iniciales) hasta que la fuerza electromotriz que
acta sobre K+ equilibra el gradiente de
concentracin y el movimiento neto de K+
equilibra la gradiente de concentracin y el
movimiento de K+ se vuelve cero (en
equilibrio).

Aunque la mayora de las clulas tienen potencial de reposo, slo

dos de ellas, la neurona y la clula muscular, pueden
experimentar fcilmente impulsos electroqumicos, tambin
llamados potenciales propagados o potenciales de accin,
constituyendo los tejidos excitables. Esto se debe a que estos
tipos celulares (adems de la citada bomba) poseen en su
membrana canales inicos (protenas integrales de membrana
especficas), unos para el sodio y otros para el potasio. La
apertura de estos canales, como respuesta al estmulo, permite
el libre trnsito de los iones de acuerdo a sus gradientes.

3.3 Bases inicas del potencial de accin.

Si se aplica un estmulo de cierta magnitud en la membrana de

una clula excitable, se produce un ligero incremento en la
permeabilidad de los iones sodio en esa regin disminuyendo
levemente la diferencia de potencial de acuerdo a la intensidad
dei estmulo. Un estmulo umbral es aquel que posee la
intensidad suficiente para producir una disminucin en el voltaje
igual a 7 mV, aproximndose a los -55 mV que se denomina
nivel de descarga, voltaje en el cual se abren los canales de
sodio permitiendo la entrada masiva del ion (canal tipo
compuerta de voltaje), de manera que el voltaje del medio
ntraceular se va acercando a cero o sea se provoca una
despoiarizacin. La masiva entrada del Na* hace que el lado
interno de la membrana plasmtica quede positiva alcanzando
+35 mV: potencial de espiga. En ese instante los canales de
sodio se cierran rpidamente (terminando la entrada masiva de
sodio) y se abren totalmente los canales de potasio (que ya se
haban comenzado a abrir lentamente) determinando la salida de
este ion, lo que vuelve a hacer negativo el lado intracelular de la
membrana: repolarizacin, luego de una ligera
hiperpolarizacin (debido a la salida de potasio en ausencia de
la entrada de sodio) se alcanza nuevamente el potencial de
reposo. Regionalmente, despus de un potencial de accin, la
posicin relativa de los iones sodio y potasio est invertida, la
accin de la bomba sodio-potasio restituye las posiciones
originales. Mientras se conduce un potencial de accin
obviamente no puede conducirse otro, y un estmulo en este
perodo no origina un nuevo potencial de accin (perodo
refractario absoluto).

Figura 6. Secuencia de cambios en canales Inicos en la

despoiarizacin.
 Durante la propagacin el impulso nervioso no pierde intensidad desarrollando siempre el mismo
potencial de accin. En vivo los potenciales de accin se propagan unidireccionalmente en el axn (desde el
soma hacia el telodendron), sin embargo, si experimentalmente se aplica el estmulo sobre algn punto del
axn, este se propaga en ambas direcciones.

Es importante observar que si el estmulo inicial, no hubiese tenido la magnitud suficiente para
producir una disminucin en el potencial de membrana cercana a 7 mV, los canales de sodio no se hubiesen
abierto completamente y el trabajo de la bomba sodio-potasio restablecera el potencial inicial, en esta
situacin se estara frente a un estmulo subumbral. Por otra parte, si el estmulo inicial hubiese sido de un
registro superior al necesario, Estmulo Supraumbral, la magnitud de descarga habra sido la misma que
con un estmulo umbral, esto se denomina Ley del Todo o Nada (Figura 7).

1.- Potencial de reposo

2.- Estmulo despolarizante
3.- La membrana se despolariza al llegar al umbral. Se
abren los canales de Na+ voltaje-dependientes y el Na+
ingresa. Los canales de potasio comienzan a abrirse
lentamente.
4.- La rpida entrada de Na+ despolariza la clula.
5.-Se cierran canales de Na+ y se abren lentamente los de
K+.
6.-El K+ sale hacia el fluido extracelular.
7.-Los ltimos canales de K+ se abren y el ion sale,
provocando la hiperpolarizacin.
8.-Cierre de los canales de K+ voltaje dependientes y
algunos iones de K+ ingresan a la clula a travs de
canales.
Accin de la bomba Na+ /K+. g.
9.-La clula retorna a su estado de reposo, recuperando su
potencial de reposo

La velocidad de conduccin de una fibra nerviosa depende principalmente de dos aspectos:

1.-Desarrollo de una vaina de mielina: que deja slo algunas zonas del axolema (membrana
citoplasmtica de la neurona) descubiertas. En este caso la zona a repolarizar es muy pequea, y se gana en
velocidad de conduccin utilizando la llamada "conduccin saltatoria". En la fibra mielnica los canales
para iones sensibles a potencial se ubican en la zona amielinizada, nodos de Ranvier. La despolarizacin de
un nodo provoca una "corriente en remolino" que despolariza al nodo contiguo. As, el potencial de accin
cursa por la fibra a una gran velocidad. Una ventaja adicional de la conduccin saltatoria es la menor entrada
y salida neta de iones sodio y potasio respectivamente, ahorrando energa en la restitucin de los iones a
sus compartimientos y consiguiendo adems perodos refractarios ms cortos.

2.-Dimetro: Un modo de aumentar la velocidad de conduccin es mediante el aumento del dimetro en los
axones amielnicos, ya que incrementa la superficie de intercambio inico.
 TOXINAS QUE ENVENENAN LOS CANALES INICOS
Dada la importancia de los canales de Na* y de K* para la excitacin neurona!, no es sorprendente que
algunos organismos hayan desarrollado toxinas especficas de los canales como mecanismos de autodefensa
o para capturar presas. Una rica coleccin de toxinas naturales tiene por blancos selectivos los canales
inicos de las neuronas y otras clulas. Estas toxinas son tiles no slo para la supervivencia sino tambin
para estudiar la funcin de los canales inicos celulares. La toxina de canal mejor conocida es la
tetradotoxina, producida por el pez globo y algunos otros animales. La tetradotoxina provoca una
obstruccin potente y especfica de los canales del Na* responsables de la generacin del potencial de accin,
paralizando as a los animales que lamentablemente la ingieren. La saxitoxina, homlogo qumico de la
tetradotoxina, tiene una accin similar sobre los canales del Na*. Los efectos potencialmente letales de la
ingestin de mariscos que han ingerido dinoflagelados de la "marea roja" se deben a las acciones neuronales
potentes de la saxitoxina.
En cambio, la batrachotoxina, alcaloide esteroideo producido por una rana sudamericana, produce una
despolarizacin persistente, lo que induce una parlisis en la conduccin axonal por aumento selectivo de la
permeabilidad de la membrana al sodio.
Algunas plantas producen toxinas similares, incluidas la aconitina, de los botones de oro; la veratridina, de
las lilas, y algunas toxinas insecticidas producidas por plantas tales como los crisantemos y los rododendros.
Los canales del K* tambin han sido blancos de los organismos productores de toxinas. Las toxinas
peptdicas que afectan los canales del K* incluyen la dendrotoxina de las avispas; la apamina de las
abejas; y la caribdotoxina, que producen los escorpiones. Todas estas toxinas bloquean los canales del K*
como accin primara; no se conoce ninguna toxina que afecte la activacin o la inactivacin de estos canales,
aunque puede ser que estos agentes existan y que simplemente an no hayan sido descubiertos.

4. COMUNICACIN ENTRE CLULAS NERVIOSAS.

4.1. Transmisin sinptica.
Se la puede definir como, un rea de contacto funcional entre dos clulas excitables
especializada en la transmisin del impulso nervioso. Estos son los sitios donde el axn o alguna otra
porcin de alguna clula (la clula presinptica), terminan en el soma, en las dendritas o en alguna otra
porcin de otra clula (la clula postsinptica). De acuerdo al tipo de transmisin que se realiza se les puede
clasificar en:

a) Sinapsis Elctrica: en que las membranas de las clulas pre y postsinptica se encuentran en
aposicin formando una unin con fisura (gap junction), las que se caracterizan por formar puentes
de baja resistencia elctrica a travs de los cuales pasan los iones con relativa facilidad, realizndose
de este modo la transmisin del impulso nervioso. En este tipo de sinapsis se establece una relacin
de continuidad, entre las clulas y son escasas en los mamferos, por ejemplo, contactos entre las
clulas musculares cardacas.

b) Sinapsis Qumicas: son aquellas en las cuales la transmisin del impulso nervioso se lleva a cabo
a travs de la liberacin, en la terminacin nerviosa, de una sustancia qumica, conocida como
neurotransmisor, que excita qumicamente a la clula postsinptica. En este tipo de sinapsis se
establece una relacin de contigidad y son las que se encuentran en mayor abundancia en los
mamferos.

Aunque morfolgica y funcionalmente existen distintos tipos de sinapsis qumicas, se ha demostrado

la presencia de ciertos elementos constantes en su organizacin y que estn representados en el siguiente
esquema (Figura 8).

En primer lugar, estn las dos membranas

contactantes, la presinptica, que conduce el
impulso nervioso o potencial de accin y que
corresponde a la porcin terminal de un axn y la
postsinptica, receptora del agente liberado y que
por lo general corresponde al soma o a ramificaciones
dendrticas. Es importante destacar que las
terminaciones de las fibras presinpticas o terminales
presinpticos generalmente estn dilatadas formando
los botones terminales o sinpticos. El terminal
presinptico contiene muchas mitocondrias cuya
presencia es indicativas de la alta actividad metablica
en la funcin de la sinapsis; existen en el terminal
numerosas vesculas sinpticas, stas contienen al
neurotransmisor (NT), ciertas protenas, ATP y en
algunos casos las enzimas encargadas de sintetizar al
mediador qumico. Respecto de la membrana
postsinptica su caracterstica ms destacada es la
presencia de receptores moleculares (protenas de
membranas) que son capaces de modificar la
permeabilidad de la membrana al unirse al NT.
4.2. Transmisin del impulso nervioso.
A pesar de la existencia de diferentes tipos de sinapsis la transmisin del impulso nervioso en todas ellas se
realiza bsicamente cumpliendo las siguientes etapas (Figura 9).

1) La llegada del impulso nervioso despolariza a la

membrana presinptica.

2) Esta despolarizacin permite la apertura de canales de

calcio, sabiendo que el calcio est ms concentrado en el LEC
que en el LIC, se produce la entrada de este ion hacia el terminal
presinptico. El flujo de calcio resulta fundamental para la
liberacin del neurotransmisor. El aumento del calcio
intracelular, promueve la movilizacin de las vesculas
sinpticas, las cuales se fusionan a nivel de las zonas activas de
la membrana pre-sinptica. La accin del calcio es finalizada por
su rpido secuestro dentro del terminal.

3) La fusin de la vesculas a la membrana produce un

rompimiento de stas y, por exocitosis, el transmisor contenido
en las vesculas es vaciado (liberado) al espacio sinptico. La
cantidad de NT liberado depende directamente de la cantidad de
calcio que ingresa al terminal.

4) El transmisor liberado difunde a travs del espacio

sinptico y la mayor parte de l se unir a ios receptores
ubicados en la membrana postsinptica formndose el complejo
NT-Receptor. El proceso termina con la recaptura
c^>nactivacin>del NT. El efecto generado eli l membrana
postsinptica no depende del neurotransmisor. Este efecto
puede ser excitatorio (PPSE), cuando produce una
despolarizacin en la membrana plasmtica del efector o
neurona postsinptica o, inhibitorio (PPSI), cuando la
membrana se hiperpolariza (Figura 10).

TOXINAS QUE AFECTAN LA LIBERACIN DE NEUROTRANSMISORES

Toxina tetnica: El efecto de la toxina tetnica en la unin neuromuscular es la inhibicin de la liberacin

presinptica de la acetllcolina, lo cual produce parlisis muscular.

Toxina botutnica: Impide la liberacin de acetilcolina por bloqueo de la exocitosis.

-Latrotoxina (de la araa viuda negra): producen fusin y movilizacin de vesculas sinpticas y liberacin
masiva de acetilcolina. La aplicacin de esta molcula a las sinapsis neuromusculares produce una descarga
masiva de vesculas sinpticas aun cuando el Ca+ est ausente del medio extra-celular. Aunque todava no
est claro cmo esta toxina desencadena la exocitosis independiente del Ca 2+, la -latrotoxina se une a las
neurexinas, un grupo de protenas integrales de la membrana halladas en las terminaciones presinpticas.
Dado que las neurexinas se unen a la sinaptotagmina, una protena vesicular fijadora de Ca 2+ que se
considera importante en la exocitosis, esta interaccin puede permitir que la - latrotoxina acte sin que
medie el requerimiento habitual de Ca2* para desencadenar la fusin de la vescula.
Tabla 1. Tipos de Neurotransmisores y Receptores.

Neurotransmisor Receptor Conductancia Potencial de Ubicacin del Agonista/

de la membrana membrana receptor Antagonista
(g)
Msculos
Nicotina-agonist
esquelticos,
a
Aceti Icol ina Nicotinico incrementa gNa,gK PPSE neuronas
Cura
autonmicas,
re-antagonista
SNC
Msculo liso y
Muscarina-agoni
cardaco,
Muscarnico Mi disminuye gK sta
PPSE PPSI glndulas
Muscarnico M2 incrementa gK Atropina-antago
endocrinas y
nista
exocrinas, SNC.
Adrenrgicos
ai PPSI (SNC)
Msculo liso y
Adrenrgicos Contraccin a-prazosin-anta
cardaco,
a2 incrementa gK (SNP) gonista
Noradrenalina glndulas
Adrenrgicos disminuye gCa Aceleracin (3-propanoIoI-a
endocrinas y
Pi cardiaca ntagonista
exocrinas, SNC.
Adrenrgicos Dilatacin (SNP)
2
Drogas antisic
Dopaminrgico
ti
DI
Dopamina PPSE PPSI SNC cas-antagonistas
Dopaminrgico
Bromocriptina-a
D2
qonsta
Serotoninrgic
Sumatriptan-
o 5-HTi incrementa gK
Serotonina PPSI PPSE SNC agonista
Serotoninrgic disminuye gK
LSD-antagonista
o 5-HT2
Ranitdina y
Histamina Hlstaminrgico SNC cimetidina-
antaQonistas
GABA
incrementa ga Benzodiazepina-
(cido GABAa GABAb PPSI PPSI SNC
incrementa gK agonista
Y-amnobutrico)
xido ntrico ninguno No aplicable
 NEUROTOXINAS QUE ACTAN SOBRE LOS RECEPTORES POSTSINPTICOS

Las plantas y los animales venenosos estn ampliamente distribuidos en la naturaleza. Las toxinas
que ellos producen han sido utilizadas para distintos fines: la caza, la curacin, la alteracin sensorial y ms
recientemente, la investigacin.

Dado el papel central de los receptores de acetilcolina (ACh) en la mediacin de la contraccin

muscular en las uniones neuromusculares, no es sorprendente que gran cantidad de toxinas naturales
interfieran con la transmisin en esta sinapsis. De hecho, la clasificacin de los receptores colinrgicos:
nicotnicos y muscarnicos se basa en la sensibilidad de estos receptores a los alcaloides vegetales txicos
nicotina y muscarina, los cuales activan los receptores colinrgicos nicotnicos y muscarnicos,
respectivamente. La nicotina deriva de las hojas desecadas de la planta del tabaco Nicotiana tabacum y
la muscarina proviene del hongo rojo venenoso Amanita muscaria. Ambas toxinas son estimulantes que
producen nuseas, vmitos, confusin mental y convulsiones. La intoxicacin con muscarina tambin puede
conducir al colapso circulatorio, ai coma y la muerte.

El veneno -bungarotoxina, uno de los pptidos que en conjunto constituyen el veneno de la vbora
bandeada Bungarus multicinctus, bloquea la transmisin en las uniones neuromusculares y es utilizado
por la vbora para paralizar a su presa. Esta toxina de 74 aminocidos bloquea la transmisin neuromuscular
al unirse en forma irreversible a los receptores colinrgicos nicotnicos, impidiendo as que la ACh abra los
canales inicos postsinpticos. La parlisis se produce porque los msculos esquelticos ya no pueden ser
activados por las neuronas motoras. Como resultado de su especificidad y su alta afinidad por los receptores
colinrgicos nicotnicos, la -bungarotoxina ha contribuido mucho al conocimiento de la molcula del
receptor de ACh. Otras toxinas de las vboras que bloquean los receptores colinrgicos nicotnicos son la
a-neurotoxina de la cobra (Ophiophagus hannah) y el pptido erabutoxina de la vbora de mar (Laticauda
semifasciata). La misma estrategia que utilizan estas vboras para paralizara sus presas fue adoptada por los
indios sudamericanos que empleaban curare, una mezcla de toxinas vegetales provenientes de
Chondodendron tomentosum, como un veneno en las puntas de las flechas para inmovilizar a sus presas. El
curare tambin bloquea los receptores colinrgicos nicotnicos; el agente activo es el alcaloide gama-tubo
curarina.

Otra clase Interesante de toxinas animales que bloquean selectivamente los receptores colinrgicos
nicotnicos y de otro tipo son los pptidos producidos por los caracoles cnicos marinos cazadores de peces.
Estos caracoles coloridos matan a los pequeos peces "disparndoles" flechas envenenadas. El veneno con
tiene cientos de pptidos, conocidos como conotoxinas, muchas de las cuales tienen por blancos protenas
importantes en la transmisin sinptica. Hay pptidos de conotoxina que bloquean los canales del Ca2+, los
canales de Na+, los receptores de glutamato y los receptores colinrgicos. El conjunto de respuestas
fisiolgicas producidas por estos pptidos sirve para inmovilizar a cualquier presa lo suficientemente
desafortunada como para encontrara! caracol cnico.

Otras toxinas naturales poseen efectos que alteran la sensibilidad o la conducta y han sido utilizadas
por algunas culturas por miles de aos. Las toxinas alcaloides vegetales que bloquean los receptores
colinrgicos muscarnicos: la atropina de la belladona (Atropa belladona) y la escopolamina
(burundanga) del beleo (Hyoscyamus niger L), son dos ejemplos. Dado que estas plantas crecen en forma
salvaje en muchas partes del mundo, la exposicin no es inusual. La intoxicacin por cualquiera de las
toxinas puede conducir a un estado alterado de conciencia, al coma y la muerte.

Todas estas toxinas mencionadas se dirigen contra las sinapsis excitatorias. Sin embargo, los
receptores del GABA y la glicina inhibitorios no han sido pasados por alto por las exigencias de supervivencia.
La estricnina, un alcaloide extrado de las semillas de Strychnos nuxvomica, es la nica droga conocida
con acciones especficas sobre la transmisin en las sinapsis glicinrgicas. Puesto que la toxina bloquea los
receptores de glicina, el envenenamiento con estricnina produce hiperactividad en la mdula espinal y el
tronco enceflico provocando hipercontraccin muscular. Al inmovilizar el msculo del diafragma el Individuo
muere por asfixia. La estricnina se utiliza en el comercio como veneno para los roedores. El dieldrn, un
insecticida comercial muy estable, tambin bloquea estos receptores.

La guerra qumica entre las especies ha dado origen as a un conjunto enorme de molculas cuyo
blanco son las sinapsis de todo el sistema nervioso. S bien estas toxinas estn ideadas para derrotar a la
transmisin sinptica normal, tambin han proporcionado un conjunto de herramientas poderosas para
comprender los mecanismos postsinpticos.