Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
I. Racional.
II. Objetivos Terminales.
III. Objetivos Especficos.
I. RACIONAL:
El alumno podr:
CICLO DE PRACTICA I
Definicin y Clasificacin
Clulas de la inflamacin crnica
o Macrfago
o Linfocitos y Plasmocitos
Persistencia de la inflamacin crnica
Tuberculosis
Sfilis
Definicin, Clasificacin:
En la unidad anterior conocimos la accin de estmulos en los tejidos con una reaccin
inflamatoria aguda, pero en definitiva la zona afectada se recupera completamente la
mayora de las veces; en ocasiones debe localizar el agente agresor formando un absceso; y
si no puede hacerlo, este difunde y tenemos el flegmn. Pero puede ocurrir que un trauma
constante, o en algunos microorganismos que son resistentes a la fagocitosis o destruccin
como el mycobacterium tuberculoso, treponema pallidum, actynomices, u otros persistan
largo tiempo y as se presentan las inflamaciones crnicas, cuyo ejemplo ms clsico es la
tuberculosis (TBC). Crnico significa larga vida o duracin; y las causas de estas
inflamaciones adems de microorganismos son complejos antgenos- anticuerpos (como en
la artritis reumatodea) o cristales (urato de sodio en la gota) y en general, las mismas causas
de la inflamacin aguda (agentes vivientes y no-vivientes).
A grandes rasgos existen dos tipos de inflamaciones crnicas. Una de ellas son
inflamaciones recurrentes con evidentes signos de reparacin, que llamaremos inflamaciones
crnicas banales, muchas veces tambin se les denomina inflamaciones crnicas
reagudizadas, e histolgicamente tienen las caractersticas de agudas: exudado, PMNN; de
crnicas: macrfagos y linfocitos, con tejido de granulacin.
El otro gran grupo son las inflamaciones crnicas granulomatosas, que son las ms
importantes y que nos van a preocupar ahora; en ellas muchas veces la causa es posible
demostrarla en el tejido, como ocurre en la TBC, sfilis, actinomicosis y reaccin de cuerpo
extrao la que es producida por partculas como talco, material de sutura, etc. La palabra
granuloma es muy antigua, no es muy correcta, pero la usaremos dada la tradicin. No es
adecuada, pues el sufijo "oma" se ha dejado casi exclusivamente para las neoplasias; en
todo caso, granuloma se refiere a formaciones nodulares, como "grnulos" que se pueden
ver bien delimitados, incluso a simple vista o con una lupa, con un dimetro de ms o menos
1 mm, de color blanquecino- amarillento y tpicos de este grupo de inflamaciones.
Referenicas Bibliogrficas:
Retroalimentacin:
CICLO DE PRACTICA II
Macrfago
Existen dos factores quimiotcticos para los macrfagos: uno producido por linfocitos
sensibilizados (del grupo de las linfoquinas) y otro parte del complemento.
Clulas epiteliodeas, la cual es alargada, de ncleo ovalado, muy junta con su vecina
y con capacidad de multiplicarse, esta clula es poco fagoctica pero activa en la
pinocitosis y excitosis;
Clula gigante multinucleada, formada por unin de varios macrfagos (por fusin de
sus membranas celulares), con una vida corta y sin capacidad de multiplicarse. Se
observa en infecciones como la TBC en que adopta una forma organizada y se
conoce como clula de Langhans; tambin en lesiones causadas por sustancias
exgenas insolubles (talco, ligaduras); o en sustancias endgenas insolubles (grasa,
queratina).
El macrfago produce una serie de sustancias (monoquinas, Tabla I) que no slo participan
en la inflamacin crnica, tambin para hacer frente a clulas malignas, o colaborar en la
organizacin del tejido (o sea en la reparacin). En la tabla adjunta encuentra un resumen de
dichas sustancias y su accin.
Inflamacin y fiebre,
IL-1
Pirgeno
Mediadores Prostaglandinas
Activacin de
IL-1
linfocitos
Colagenasa,
elastasa,
Reorganizar tejidos factor estimulador de
fibroblastos
factor de angiognesis
H2O2,
Dao en el tejido
C3a
Muchas de estas sustancias cumplen ms de una funcin, por ejemplo la IL-1 adems de ser
el pirgeno, causante de la fiebre, por actuar a nivel del hipotlamo, promueve la
proliferacin de clulas B y T, aumenta la expresin de receptores de IL-2, activa las clulas
NK y endoteliales, induce la respuesta de la fase aguda y adems se cree que tiene otras
actividades en el SNC y endocrino.
Referenicas Bibliogrficas
1. Furth R., Cohen Z.A., Hirsch J.G., Humphrey J.H., Spector M.G. and Langevoort H.L.:
The mononuclear phagocyte system: a new classification of macrophages, monocytes
and their precursor cells. Bull. WHO. 46:845-852, 1972.
2. Roitt Y, Brostoff J, Male D. Immunology, Gower Med. Pub. 2nd ed, London, 1989.
Retroalimentacin
a)Ejemplo:
b)Ejemplo:
Linfocitos y Plasmocitos
El linfocito se caracteriza por su activa produccin de linfoquinas (Tabla II), con diversas
actividades, que al igual que las monoquinas, no solo participan en la inflamacin, sino que
son fundamentales en el estudio de la inmunidad celular. Un resumen de ellas se encuentra
en la tabla adjunta.
Estimula proliferacin y
diferenciacin de LT,
Factor de crecimiento aumenta activida de NK,
IL-2
celular Estimula proliferacin y
secrecin de inmunoglobulinas
por LB.
Induce diferenciacin de
Factor de crecimiento
IL-4 LT-CD4, estimula proliferacin
de LB
y diferenciacin de LB.
Estimula crecimiento y
diferenciacin de eosinofilos,
Factor de reemplazo
IL-5 activa funciones del eosinfilo,
clulas T
agente
quimiotctico del eosinofilo.
Puede ser por las tres razones. Se cree que la persistencia extracelular no sea muy
importante; pero s la intracelular del macrfago. Mientras estn vivas las bacterias en esta
clula persistir la inflamacin crnica, si desaparecen las bacterias terminar el cuadro. Si
los macrfagos fallan en eliminar lo que han fagocitado, el proceso se perpetuar, sto
ocurre en la lepra y TBC donde sobreviven los agentes patgenos. Otras veces la clula
puede ser incapaz de digerir fragmentos de bacterias. En la TBC hay una falla en la fusin de
la vacuola fagoctica con el lisosoma y se cree que se deba a un producto txico elaborado
por el mycobacterium. Otras veces hay fallas en la fagocitosis que debe hacer el macrfago,
porque falta una enzima, el material no es bio-degradable o factores del medio impiden una
accin enzimtica. Persiste la inflamacin por linfocitos sensibilizados, o sea por un
mecanismo de inmunidad mediada por clulas. Esto ocurre en la esquistosomiasis; en la
TBC agravan el cuadro inflamatorio, adems que en esta persisten los grmenes.
Referenicas Bibliogrficas
Retroalimentacin
CICLO DE PRACTICA IV
Tuberculosis (TBC)
TBC Miliar
TBC Pulmonar
Puede ser TBC primaria, se presenta en lactantes o nios. Muchas veces se presenta
pequeo tubrculo sub-pleural, el cual tiene entre 1 a 3 cm, llega a comprometer ganglio
linftico mediastnico; estas dos lesiones se conocen como complejo primario. En la mayora
de los casos esto sana, se fibrosa y/o calcifica; pero a veces se diseminan los grmenes por
va sangunea o linftica, o extensin directa y puede haber extensa destruccin en el
pulmn como "cavernas" en un paciente poco resistente. TBC por re-infeccin, o TBC del
adulto: el paciente tiene infeccin previa, no se sabe como es su mecanismo: por activacin
de grmenes viables o grmenes frescos que llegan del exterior; pueden ocurrir los dos tipos.
En adultos es ms probable la re-infeccin exgena. Estas lesiones se ubican en la zona
apical del pulmn, a diferencia de todas las anteriores que lo hacen en la porcin media o
inferior.
Fig. 1. Ulcera tuberculosa del paladar. Generalmente los pacientes que tienen TBC intraoral, tienen compromiso
pulmonar, tos y otros snomas.
Fig. 2. Ganglio tuberculoso, donde se distingue necrosis de caseificacion, de color eosinoflico, a la izquierda;
hacia la derecha infiltrado mononuclear, con formaciones de granulomas, y cpsula fibrosa del ganglio.
a
b
Fig. 3. Adenopata tuberculosa con necrosis, arriba a la izquierda, formacin de granulomas con clula de
Langhans, a mayor aumento en b, con la clula de Langhans al centro rodeada de macrfagos formando una
estructura ms o menos redondeada y en la periferia con infiltrado linfocitario. Tincion hematoxilina eosina.
Referenicas Bibliogrficas
1. Millard M.: "Lung, Pleura and mediastinic" in Anderson W.A.D. and Kissane J.M.:
Pathology. 7th Ed. Vol. II C.V. MOSBY Co. St. Louis, 1977, pag. 1107-1124.
2. Poole C.F. y Florey H.W.: Inflamacin Crnica y Tuberculosis en Florey L. : Patologa
General. Salvat 4 Ed., Barcelona 1972, C p. 42, p gs. 991-1024.
Retroalimentacin
2. Qu es el complejo primario?
3. Porqu slo algunos pacientes presentan tuberculosis?.
CICLO DE PRACTICA V
Sfilis
Sfilis Secundaria
Aparece 6-10 semanas despus del chancro, los test serolgicos son marcadamente
positivos (VDRL) y las caractersticas histolgicas son similares al chancro. Clnicamente se
presenta como placas mucosas, zonas enrojecidas nodulares; en la piel puede presentarse
como rash; condilomas en genitales o ano (especie de verruga). Igual que en la sfilis
primaria pueden desaparecer estas lesiones sin dejar cicatriz.
En las diferentes etapas en que esta enfermedad est latente (despus de presentada la
sfilis primaria) los test serolgicos son positivos.
Sfilis Terciaria
El compromiso ms comn es en la aorta, donde afecta todas sus zonas. Tambin puede
haber compromiso del corazn y meninges.
Sfilis Congnita:
Se produce por infeccin del feto a travs de la placenta por sfilis que presenta la madre
(activa, latente o contraida durante el embarazo). La infeccin se produce aproximadamente
en el 5 mes o despus. Los lactantes con esta sfilis tienen lesiones cutneas en manos y
pies, como bulas o rash y fisuras cerca a labios y ano que se conocen como ragadas. Puede
haber compromiso de hgado, bazo, pncreas y rin; en los huesos, osteocondritis, sto es
la presencia de tejido de granulacin en la lnea de osificacin de los huesos largos.
Puede haber alteraciones tardas como cicatrices o deformidades que son caractersticas de
esta enfermedad como la nariz de silla de montar, por la destruccin de los huesos propios
de la nariz; dientes de Hutchinson (dientes en forma de barriles) y queratitis intersticial con
opacidades de la crnea.
Referenicas Bibliogrficas
1. Von Haam E.: Venereal diseases and spirochetal infections in Anderson W.A.D. and
Kissane J.M.: Pathology. 7th Ed. Vol. I. C.V. Mosby Co. St. Louis, 1977, pag. 437-444.
Retroalimentacin
Test Final
Tambin hay inflamaciones crnicas con abundante exudado, como son las supuraciones crnicas,
entre ellas las osteomielitis crnicas purulentas y los abscesos. La salpingtis y la pielonefritis crnicas
suelen tener abundante exudado leucocitario.
Desde el punto de vista morfolgico se distinguen tres formas segn el componente predominante: la
inflamacin alterativa, la exudativa y la productiva (o proliferativa).
a. Inflamaciones alterativas
Las inflamaciones con predominio del componente alterativo son relativamente poco frecuentes.
Ejemplos de esta forma son inflamaciones necrotizantes en que el componente principal est
representado por necrosis, como algunas bronquiolitis, miocarditis, angetis y encefalitis. No
necesariamente el componente alterativo corresponde a una necrosis, as por ejemplo, en la miocarditis
diftrica pueden predominar, en la primera semana de evolucin, alteraciones paratrficas de las fibras
miocrdicas (figura 4.3).
Figura 4.3. Inflamacin alterativa. Miocarditis
diftrica: predominio del componente alterativo
en forma de necrosis y tumefaccin de fibras
micrdicas. (Modificado de Hamperl, 1966)
Las inflamaciones alterativas suelen darse en rganos que tienen relativamente poco estroma, como el
encfalo, corazn e hgado. Cuando la alteracin se da principalmente en el parnquima, algunos
autores hablan de inflamacin parenquimatosa.
b. Inflamaciones exudativas
Estas son frecuentes. Segn el carcter del exudado, pueden distinguirse dos grupos: inflamaciones
catarrales, con un exudado lquido, que fluye, e inflamaciones fibrinosas, en que el exudado est dado
principalmente por un material semislido, que no fluye. Catarral viene del verbo griego katarrein, que
significa fluir, caer (referido a un lquido). Dicho adjetivo suele tener un uso ms limitado referido a
ciertas inflamaciones catarrales (con clulas descamadas o con mucus).
1. Inflamaciones catarrales
Segn cul sea el componente predominante del exudado catarral, se distinguen la inflamacin serosa,
leucocitaria (o purulenta) y la hemorrgica.
La inflamacin serosa est representada por un edema inflamatorio, constituido por plasma a veces con
algo de fibrina y escasos leucocitos (figura 4.4). Estas pocas clulas son las que sirven para distinguir
histolgicamente el edema inflamatorio del edema; en la clnica ello suele hacerse midiendo la
densidad del lquido, que traduce la cuanta de las protenas.
Figura 4.4.
En la inflamacin leucocitaria predominan las clulas leucocitarias en el exudado. Ellas tienden a sufrir
rpidamente alteraciones degenerativas: tumefaccin del citoplasma, vacuolizacin, degeneracin
grasosa, necrosis (figura 4.5).
Figura 4.5.
Transformacin de un leucocito en piocito: progresiva vacuolizacin y
tumefaccin del citoplasma hasta la necrosis con carriorrexis.
(Modificado por Hamperl, 1966)
Los leucocitos as alterados se denominan piocitos. Como estas alteraciones ocurren rpidamente
debido a que los leucocitos extravasados tienen una vida corta, de regla se encuentran piocitos en una
inflamacin leucocitaria y, por lo tanto, se habla indistintamente de inflamacin leucocitaria e
inflamacin purulenta (figura 4.6).
Figura 4.6.
En las inflamaciones leucocitarias hay tres formas particulares: el flegmn, el foco supurado y el
absceso. El flegmn es una inflamacin leucocitaria o serosa, infiltrativa, sin delimitacin neta. El
exudado se encuentra en el intersticio (figura 4.7).
Figura 4.7.
Es una inflamacin particularmente grave. El foco supurado es una coleccin de pus en una cavidad
labrada en el espesor de un rgano (figura 4.8).
Figura 4.8.
La cavidad se forma por necrosis con rpida colicuacin. La necrosis es producida principalmente por
la accin de grmenes pigenos y la colicuacin, por enzimas proteolticas liberadas por los piocitos. El
foco supurado suele tener alrededor exudado fibrinoso. La persistencia de un foco supurado lleva a la
formacin de un absceso, que consiste en un foco supurado delimitado por tejido granulatorio (figura
4.9).
Figura 4.9.
Este tejido granulatorio tiene al comienzo abundantes leucocitos y fibrina y entonces se habla de
membrana pigena. Con el tiempo se transforma en una cpsula fibrosa.
Las inflamaciones hemorrgicas contienen abundantes eritrocitos, se distinguen de una hemorragia por
contener otras clulas exudadas en mayor proporcin que la sangre. Estas inflamaciones traducen una
lesin endotelial acentuada.
Al exudado pueden agregarse otros elementos que no provienen de la sangre sino de los tejidos
afectados. Ellos son el mucus y clulas descamadas (epiteliales o de los senos linfticos). El mucus
suele ser abundante en las inflamaciones del tracto respiratorio, en que por la irritacin inflamatoria se
produce una hipersecrecin mucosa e incluso hiperplasia de clulas mucosas. El mucus abundante se
ve especialmente en inflamaciones serosas o purulentas (seromucosas, mucopurulentas,
respectivamente), clulas descamadas abundantes se observan en inflamaciones serosas (inflamacin
catarral descamativa).
2. Inflamaciones fibrinosas
Figura 4.11.
c. Inflamaciones productivas