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Artigo de Reviso

Diabetes melito: hiperglicemia crnica e


suas complicaes
Diabetes mellitus: hyperglycemia and its chronic complications
Leandro Tadeu Ferreira1, Israel Hideo Saviolli1, Vitor Engrcia Valenti1, Luiz Carlos de Abreu1

Resumo
Introduo: O termo diabetes melito descreve uma desordem metablica de mltipla etiologia, caracterizado por hiperglicemia crnica decorrente de
defeitos na secreo e/ou ao da insulina. O diabetes melito classificado em tipo 1 e 2, diabetes gestacional e outros tipos. A hiperglicemia crnica
o fator primrio desencadeador das complicaes do diabetes melito. Objetivo: Descrever os mecanismos fisiopatolgicos das complicaes crnicas
e dos distrbios metablicos decorrentes da hiperglicemia. Mtodos: Foram consultadas as bases de dados do SciELO, Lilacs e Medline. As consultas
incluram artigos registrados entre 1999 e 2010, nas lnguas portuguesa e inglesa. Resultados: A hiperglicemia promove a formao dos produtos de
glicao avanada (AGEs), responsveis por complicaes macrovasculares. A insulinopenia estimula a secreo de hormnios contrainsulnicos como
glucagon, cortisol, catecolaminas e hormnio do crescimento. Iniciam-se processos catablicos (liplise e protelise). cidos graxos so captados
pelas clulas hepticas. Ocorre sntese de acetil-Coa que convertida em corpos cetnicos. A reteno de corpos cetnicos no plasma provoca acidose
metablica. Alteraes na fisiologia ocular so derivadas da opacificao do cristalino e de modificaes vasculares retinianas. Nefropatia diabtica
a complicao crnica microvascular que compromete a funo renal por aumento da membrana basal glomerular. A neuropatia diabtica envolve a
ativao da via do poliol, a sntese de AGEs e a reduo do fluxo sanguneo neural. Concluso: A patognese das alteraes fisiolgicas e metablicas
decorrentes da hiperglicemia compreende mecanismos fisiolgicos, biolgicos e bioqumicos que afetam a qualidade de vida do organismo.

Palavras-chave: diabetes mellitus; hiperglicemia; complicaes do diabetes; cetoacidose diabtica.

Abstract
Introduction: The term diabetes mellitus describes a metabolic disorder of multiple etiology, which is characterized by chronic hyperglycemia resulting from
defects in the secretion and/or insulin action. It is is classified as type 1 and 2, gestational diabetes, and other types. The chronic hyperglycemia is the primary
factor triggering the complications of diabetes mellitus. Objective: To describe the pathophysiologic mechanisms of chronic complications and metabolic
disorders, resulting from hyperglycemia. Methods: The following databases were consulted: SciELO, Lilacs, and Medline. Surveys included items recorded from
1999 and 2010 in Portuguese and English languages. Results: Hyperglycemia promotes the endogenous formation of advanced glycation end products (AGEs),
which are responsible for macrovascular complications. Insulinopenia stimulates the secretion of insulin and counterregulatory hormones glucagon, cortisol,
catecholamines, and growth hormone. Catabolic processes (lipolysis and proteolysis) begin. Fatty acids are taken up by liver cells. The synthesis of acetyl-CoA
occurs, which is converted to ketone bodies. The retention of ketone bodies plasma causes metabolic acidosis. Regarding diabetic retinopathy, this mechanism
changes the physiology of the eye, derived from the opacity of the lens and retinal vascular changes. Diabetic nephropathy is the chronic microvascular
complication that compromises renal function, specifically renal glomeruli by increasing the glomerular basement membrane. Diabetic neuropathy involves the
activation of polyol pathway, the synthesis of AGEs, and neural blood flow reduction. Conclusion: The pathogenesis of metabolic and physiological changes
resulting from hyperglycemia comprises physiological, biological, and biochemical mechanisms, which affect the quality of life of the organism.

Keywords: diabetes mellitus; hyperglycemia; diabetes complications; diabetic ketoacidosis.

Recebido em: 26/06/2011


Revisado em: 29/10/2011
Aprovado em: 08/11/2011

Trabalho realizado na Faculdade de Medicina do ABC (FMABC) Santo Andr (SP), Brasil.
1
Laboratrio de Escrita Cientfica, Disciplina de Fisiologia, Faculdade de Medicina do ABC (FMABC) Santo Andr (SP), Brasil.
Endereo para correspondncia: Luiz Carlos de Abreu Departamento de Fisiologia da Faculdade de Medicina do ABC Avenida Prncipe de Gales,
821 Vila Prncipe de Gales CEP: 09060-650 Santo Andr (SP), Brasil E-mail: abreu.luizcarlos@gmail.com.
Fonte de financiamento: nenhuma.
Conflito de interesse: nada a declarar.

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clulas pancreticas, por meio de mecanismos autoimunes, me-


Introduo
diados por clulas como linfcitos T e macrfagos. O processo de
O termo diabetes melito (DM) descreve uma desordem meta- autodestruio se inicia meses a anos antes do diagnstico clnico
blica de mltipla etiologia, caracterizado por hiperglicemia crnica da doena e, dependendo da idade do diagnstico, cerca de 70 a
decorrente de defeitos na secreo e/ou ao da insulina, resultando 90% das clulas j foram destrudas aps os primeiros sintomas de
em resistncia insulnica. Altas concentraes plasmticas de glicose hiperglicemia2,3 (Figura 1).
levam ao desenvolvimento de degeneraes crnicas associadas fa- No DM tipo 2 (DM2), o principal fenmeno fisiopatolgico a
lncia de diversos rgos, principalmente olhos, rins, corao, nervos resistncia ao da insulina, diminuindo a captao de glicose em
e vasos sanguneos1. tecidos insulina dependentes. No incio da doena, em resposta a esta
O DM classificado em tipo 1 e 2, diabetes gestacional e ou- resistncia, ocorre hiperinsulinemia compensatria, continuando por
tros tipos. No DM tipo 1 (DM1) ocorre uma destruio crnica das meses ou anos. Com o avano do DM2, por causa da disfuno e re-

DIABETES MELITO

Defeito na secreo e/ou ao da insulina

Dificulta a entrada de glicose na clula Aumenta a glicose plasmtica

HIPERGLICEMIA CRNICA Fator desencadeador de complicaes

Macrovasculares Distrbios metablicos Microvasculares

Alteraes nos Aumenta a secreo Alteraes nos


grandes vasos de hormnios contrainsulnicos pequenos vasos

Artrias coronarianas Aumenta a protelise muscular


Artrias dos membros inferiores Aumenta a liplise Capilares
Artrias cerebrais

Aumenta a gliconeognese e glicogenlise heptica


Ocorrendo Aumenta a oxidao dos cidos graxos hepticos

Aumenta a converso em acetil-CoA Comprometendo


Aumenta a converso em corpos cetnicos
Doena arterial coronariana
Doena vascular perifrica Retina
Acidente vascular enceflico
Glomrulo
renal

Causando a acidose metablica Nervos motores

e sensitivos

MACROANGIOPATIAS CETOACIDOSE DIABTICA MICROANGIOPATIAS

Figura 1: Hiperglicemia crnica e suas complicaes

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Complicaes clnicas do diabetes melito

duo das clulas pancreticas, a sntese e a secreo de insulina


Mtodos
podero ficar comprometidas e, em alguns casos, a insulinoterapia
ser essencial4,5. Para a estruturao deste estudo, realizou-se uma reviso do
O DM gestacional (DMG) determinado pela diminuio da conhecimento disponvel, na literatura cientfica, de artigos publica-
tolerncia glicose. O incio ou o reconhecimento acontece pela pri- dos entre 1999 e 2010, nas bases de dados SciELO (Scientific Eletro-
meira vez durante a gestao, podendo ou no persistir aps o parto. nic Library Online), Lilacs (Literatura Latino-Americana e do Caribe
No perodo ps-gestacional h reduo da concentrao plasmtica em Cincias da Sade) e Medline (Medical Literature Analysis and
de hormnios contrainsulnicos, diminuindo as necessidades mater- Retrieval System Online). Foram adotados, para consulta s bases de
nas de insulina e a glicemia voltando normalidade. No entanto, as dados, os seguintes descritores: diabetes mellitus, hiperglicemia cr-
gestantes que apresentam DMG possuem alto risco de desenvolverem nica, complicaes do diabetes e cetoacidose diabtica, nas lnguas
DM2 posteriormente6,7. portuguesa e inglesa.
Na categoria outros tipos de DM, destaca-se o Maturity Onset
Diabetes of the Young (MODY), um subtipo que acomete indivduos
Resultados
com menos de 25 anos e no-obesos. Caracteriza-se por defeito na se-
creo de insulina, porm, sem causar dependncia da mesma. H uma Na anlise das publicaes, agruparam-se as informaes de modo
herana autossmica dominante, abrangendo, portanto, muitas gera- a apresentar os mecanismos fisiopatolgicos das macroangiopatias (do-
es de uma mesma famlia8. ena arterial coronariana, doena vascular perifrica DVP e acidente
Uma sndrome polirica conhecida o Diabetes Insipidus (DI), vascular enceflico AVE), microangiopatias (retinopatia, nefropatia
decorrente de dois principais mecanismos fisiopatolgicos: defici- e neuropatia) e dos distrbios metablicos (CAD). A sntese dos resul-
ncia total ou parcial na sntese da vasopressina ou diminuio da tados est descrita nos Quadros 1 e 2.
sensibilidade renal a esse hormnio. Com base nisto, o DI classi-
ficado, respectivamente, como DI Central (DIC) e DI Nefrognico
(DIN)9.
Quadro 1: Sntese dos artigos sobre os mecanismos fisiopatolgicos
O DIC pode associar-se a causas congnitas, envolvendo mu- das macroangiopatias e os distrbios metablicos
taes que aumentam a degenerao de neurnios magnocelulares
Autor Principais achados
vasopressinrgicos nos ncleos supraptico (NSO) e paraventricular
(NPV) do hipotlamo. No DIN, h defeitos no receptor para a vaso- A hiperglicemia leva ao desenvolvimento das
Barbosa et al.1
cardiopatias associadas ao DM.
pressina tipo 2 (V2R), inibindo a ativao da protena kinase A (PKA)
No DM2 comum o comprometimento das
e consequente exocitose dos canais de aquaporina 2 (AQP2) na mem-
Scheffel et al.12 artrias coronarianas, dos membros inferiores e as
brana luminal das clulas do ducto coletor e poro ascendente da ala cerebrais.
de Henle do nfron9-11. A relao entre DE e hiperglicemia crnica
Bertoluci et al.15
A hiperglicemia crnica o fator primrio desencadeador das aumenta o risco de doenas cardacas.
complicaes do DM. comum o desenvolvimento das macroangiopa- DAC, AVE e DVP so complicaes graves nos
Quadros et al.16
tias, que comprometem as artrias coronarianas, dos membros inferio- pacientes diabticos.
res e as cerebrais. Outras complicaes tambm so conhecidas no DM A SCA est presente em indivduos com tolerncia
Bartnik et al.17
e englobam as microangiopatias, afetando, especificamente, a retina, o diminuda glicose e a estados hiperglicmicos.

glomrulo renal e os nervos perifricos1,12. Deficincia de insulina e excesso de hormnios


Barone et al.13
Uma complicao metablica aguda do DM, caracteriza- contrarreguladores resulta em CAD.

da por hiperglicemia, cetose e acidose, a cetoacidose diabtica Uma grave condio clnica do diabtico
Damiani e Damiani14
descompensado a CAD e deve ser tratada em UTI.
(CAD). O no-reconhecimento desta condio causa progressi-
va deteriorao metablica, podendo originar graves sequelas. Rodacki et al.18
Indivduos com DM2 tambm podem apresentar
quadro de CAD.
A CAD ocorre quando h defeitos na secreo de insulina, to-
tal ou parcial, estimulando a liberao de hormnios contrain- A ACM poder originar complicaes para o SNC
Andrade et al.19
devido ao edema cerebral.
sulnicos como glucagon, cortisol, catecolaminas e hormnio do
crescimento13,14. Na CAD, os nveis plasmticos de triglicerdeos
Lucchetti et al.20
podero aumentar e acarretar uma pancreatite.
No DM, o no-controle glicmico acarreta alteraes fisiolgicas
DM: diabetes melito; DM2: diabetes melito tipo 2; DE: disfuno endotelial; DAC:
e metablicas. Portanto, o objetivo foi descrever os mecanismos fisio- doena arterial coronariana; AVE: Acidente vascular enceflico; DVP: doena vas-
patolgicos das complicaes crnicas e dos distrbios metablicos de- cular perifrica; SCA: sndrome coronariana aguda; CAD: cetoacidose diabtica;
UTI: Unidade de Terapia Intensiva; ACM: acidose metablica; SNC: Sistema
correntes da hiperglicemia. nervoso central.

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Quadro 2: Sntese dos artigos sobre os mecanismos fisiopatolgicos mento da aterosclerose por meio da deposio da LDL e ApoB-AGE na
das microangiopatias parede das artrias. H comprometimento dos grandes vasos sanguneos
Autor Principais achados como as artrias coronarianas, dos membros inferiores e as cerebrais, re-
A opacificao do cristalino e as alteraes vascu-
sultando na doena arterial coronariana (DAC), DVP e no AVE1,12,15-16.
Pereira et al.21 lares retinianas promovem mudanas na fisiologia
ocular do indivduo diabtico. Na sndrome coronariana aguda (SCA) ocorre a ocluso do vaso
Hiperglicemia crnica um dos fatores responsveis sanguneo, determinando um quadro clnico que se apresenta entre a
Pizzol et al.22
por modificaes em protenas cristalinas.
angina instvel, o infarto agudo do miocrdio (IAM) e a morte sbi-
Altos nveis de hemoglobina glicada esto
Esteves et al.23 ta. Acontece um enfraquecimento focal da placa de ateroma, que sofre
relacionados com a incidncia e a progresso da RD.
Microaneurismas, espessamento da membrana ruptura e subsequente trombose. As placas instveis, tipo mais frequen-
Rezende et al.24 basal, ocluso focal dos capilares e quebra na barreira
retiniana aumentam a permeabilidade vascular.
te em indivduos diabticos, sofrem ruptura devido menor espessura
A isquemia microvascular na camada de fibras da capa fibrosa e maior quantidade de lipdeos17.
Antcliff et al.25
nervosas da retina causa destruio dos axnios. O xido ntrico (NO) importante para o funcionamento adequa-
O principal determinante da ND o aumento da
do do endotlio vascular, pois apresenta propriedades vasodilatadoras,
Brownlee26 concentrao plasmtica de glicose, lesionando os
glomrulos renais. inibe a agregao plaquetria e a proliferao das clulas musculares
A ocorrncia de macroalbuminria ou proteinria lisas vasculares. sintetizado dentro da clula endotelial a partir da L-
Lagranha et al. 27
persistente caracteriza a nefropatia clnica.
arginina pelo NO sintase endotelial (eNOS) na presena de oxignio.
ND uma complicao crnica microvascular
Gross et al.28 Difunde-se do endotlio para a camada de clulas musculares lisas e
frequente em indivduos com DM2, resultando em IRT.

Zanatta et al.29
Nas fases mais avanadas da ND ocorre atrofia plaquetas, ativando a guanilato ciclase (Gca) com consequente produ-
tubular e fibrose intersticial.
o de GMP cclico (GMPc), que promove o relaxamento vascular e
O aumento da EUA um indcio do agravamento
Murussi et al.30 inibe a agregao plaquetria15,17.
da leso renal.
Na PNDD h o comprometimento dos nervos A disfuno endotelial (DE) est presente no DM, diminuindo
Porcincula et al.31 motores e dos nervos sensitivos no paciente
a disponibilidade de NO pelo desacoplamento do eNOS, no qual a
diabtico.
Reduo no fluxo sanguneo neural e alteraes transferncia de eltrons na cadeia oxidativa no se completa adequa-
na microcirculao endoneural, com consequente damente. Os eltrons vazam e so captados pelo oxignio molecular,
Freitas et al.32
isquemia ou hipxia, englobam a patognese da
neuropatia diabtica. gerando radicais livres como o superxido. A perda das propriedades
Alteraes gastrintestinais e urinrias e disfunes do endotlio vascular, como a alterao no perfil antiaterognico, cau-
Vinik et al.33 sexuais so manifestaes tpicas de neuropatia sando migrao e proliferao de clulas musculares lisas, agregao de
autonmica no indivduo diabtico.
necessrio aumentar o fluxo sanguneo aos nervos
plaquetas, oxidao da LDL, adeso de moncitos, plaquetas e sntese
Sullivan et al.34
e impedir a progresso da degenerao axonal. de citocinas inflamatrias, contribue para a aterognese e, consequen-
Queimao, dormncia ou formigamento so temente, para os problemas macrovasculares15.
Moreira et al.35
comuns em pacientes com neuropatia diabtica.
A CAD, na condio de deficincia na secreo de insulina, total
RD: retinopatia diabtica; ND: nefropatia diabtica; DM2: diabetes melito tipo 2; IRT:
insuficincia renal terminal; EUA: excreo urinria de albumina; PNDD: polineuropatia ou parcial, estimula a secreo de hormnios contrainsulnicos como
distal diabtica.
glucagon, cortisol, catecolaminas e hormnio do crescimento. Esta res-
posta hormonal faz os tecidos dependentes de insulina metabolizarem
Discusso os lipdeos ao invs dos carboidratos. Iniciam-se alguns processos cata-
blicos (liplise, protelise), e outros substratos (glicerol, alanina, lac-
O aumento da glicose srica promove a formao endgena dos pro- tato) so utilizados na sntese heptica de glicose (gliconeognese), o
dutos de glicao avanada (AGEs), responsveis por complicaes macro- que promove aumento do glicognio heptico com posterior utilizao
vasculares, incluindo danos celulares e teciduais. Os AGEs englobam v- (glicogenlise), logo, ocorre secreo de glicose pela clula heptica,
rias molculas sintetizadas a partir de interaes aminocarbonilo, de origem agravando o quadro hiperglicmico13,18-19.
no-enzimtica, entre acares redutores ou lipdeos oxidados e protenas, Na liplise, os triglicerdeos do adipcito so hidrolisados, li-
aminofosfolipdeos ou cidos nucleicos. O dano celular ocorre por modi- berando cidos graxos de cadeia longa e glicerol na circulao. Os
ficaes das estruturas intracelulares, envolvidas com a transcrio gnica, cidos graxos mobilizados so captados pelos tecidos, inclusive pelas
alterao da sinalizao entre as molculas da matriz extracelular e a clula clulas hepticas. A enzima carnitina palmitoil transferase 1 (CPT 1)
e pelas mudanas das protenas ou lipdeos plasmticos1. carreia os cidos graxos livres (AGL), presentes no citosol dos he-
O quadro hiperglicmico provoca o aumento de AGEs circulantes patcitos, para o interior da mitocndria. No entanto, a atividade da
e consequente dificuldade de degradao e eliminao. Isto aumenta os CPT 1 controlada pela malonil-CoA. Devido ao grande catabolis-
nveis de apoprotena B (ApoB-AGE) no plasma e, por ser constituinte mo, diminui malonil-CoA e deixa livre a CPT 1, que transporta os
da lipoprotena de baixa densidade (LDL), colabora para o desenvolvi- AGL para o interior mitocondrial, ativando a -oxidao com con-

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Complicaes clnicas do diabetes melito

verso dos AGL em acetil-CoA. Quando a sntese de acetil-Coa A nefropatia diabtica (ND) ocorre com gnese e progresso
maior que a utilizao heptica, a substncia convertida em corpos associada hiperglicemia e predisposio gentica. Trata-se de uma
cetnicos (CC). A reteno de CC no plasma provoca acidose meta- complicao crnica microvascular que compromete a funo renal,
blica (ACM), caracterstica da CAD 13,14,18,19
. especificamente os glomrulos renais, por aumento da membrana ba-
O edema cerebral a complicao clnica mais grave na CAD e sal glomerular, espessamento da membrana basal tubular e esclerose
abrange mecanismos diferentes: acidose paradoxal do lquor durante o mesangial difusa. Estas alteraes fisiolgicas conduzem a insuficincia
tratamento com bicarbonato de sdio, reduo da oxigenao do siste- renal crnica (IRC), com macroalbuminria ou proteinria persistente.
ma nervoso central (SNC), efeito direto da insulina, efeito vasognico O processo de esclerose dos glomrulos renais inicia-se com a multi-
e sntese de osmis idiognicos. Na acidose paradoxal do lquor, o bi- plicao das clulas mesangiais, nas quais o transporte de glicose para
carbonato no penetra no lquido cefalorraquidiano. A hipxia do SNC o meio intracelular no diminui com a hiperglicemia crnica, causando
resulta da rpida correo da acidose perifrica com administrao de maior concentrao citoplasmtica de glicose26-30.
bicarbonato. Devido insulinoterapia, partculas osmoticamente ativas A clula mesangial glomerular participa na manuteno da estru-
passam para o meio intracelular. No mecanismo vasognico aconte- tura e do funcionamento fisiolgico do glomrulo renal. A glicose do
ce ao direta das cetonas e/ou de citocinas inflamatrias na barreira meio extracelular passa para o citoplasma da clula mesangial por di-
hematoenceflica13,19,20. fuso facilitada, mediado por transportador de glicose (GLUT). O ex-
O neurnio produz os osmis idiognicos (mioinositol, taurina e cesso de glicose no meio intracelular ativa a via da PKC, estimulando a
betana) para manter o seu volume e impedir a sua retrao, por cau- sntese de protenas da matriz extracelular, como a fibronectina, lamini-
sa da hiperosmolaridade extracelular proveniente da hiperglicemia. A na, tenascina e o colgeno. Por causa do aumento da produo celular,
metabolizao dos osmis idiognicos mais lenta do que a reduo ocorre acmulo de componentes proteicos na matriz extracelular do
da osmolaridade, logo, h influxo de lquidos para o interior neuronal, glomrulo renal, principalmente de colgeno (tipo I e III) e tenascina,
provocando o edema cerebral13. com consequente modificao da matriz mesangial e formao do glo-
A hipertrigliceridemia est relacionada com a CAD. Em razo da mrulo renal esclertico27,29.
insulinopenia, aumenta o fluxo heptico de AGL com esterificao a A neuropatia diabtica uma complicao neurolgica proceden-
triglicerdeos. Ocorre secreo na circulao como VLDL (very low te do inadequado controle glicmico, com leso progressiva das fibras
density lipoproteins), mas devido reduo da atividade da lipase lipo- somticas (sensitivas e motoras) e autonmicas. O acometimento da
proteica, diminui-se o clearance de VLDL, aumentando a concentrao poro mais distal do sistema nervoso perifrico (comum nos ps) e as
plasmtica14,20. manifestaes relacionadas aos sistemas (geniturinrio, gastrintestinal,
A retinopatia diabtica (RD) ocorre no indivduo diabtico com sudoral, cardiovascular) caracterizam a polineuropatia distal diabtica
quadro hiperglicmico permanente, que est propenso a apresentar al- (PNDD) e a neuropatia autonmica diabtica (NAD), respectivamen-
teraes na fisiologia ocular, derivadas da opacificao do cristalino e te. O processo de leso microvascular endoneural est associado en-
de modificaes vasculares retinianas. Diversos mecanismos bioqumi- trada excessiva de glicose nas clulas dos tecidos neuronal e endotelial,
cos explicam os efeitos da hiperglicemia crnica acerca da RD, como o cujo transporte para o meio intracelular independe da insulina31-35.
acmulo de poliol, a formao de AGEs, o estresse oxidativo, a ativao A atividade celular do neurnio e da clula endotelial modifi-
da via da protena kinase C (PKC) e o aumento da via da hexosamina. cada em razo do acmulo de glicose no citoplasma. A patognese da
Na RD, as mudanas iniciam-se na rea temporal mcula (rea crtica neuropatia diabtica envolve a ativao da via do poliol, a sntese de
na circulao retiniana), sucedendo o fechamento dos capilares retinia- AGEs e a reduo do fluxo sanguneo neural. Com a ativao da via do
nos prximos rea foveal avascular21-25. poliol, ocorre aumento da atividade da enzima aldose redutase, geran-
A formao de microaneurismas, manchas algodonosas (exsudatos do excesso de sorbitol, depleo de mioinositol e reduo da atividade
moles), exsudatos duros, hemorragias e edema macular compreende as da bomba Na+/K+ ATPase-dependente, o que diminui a velocidade
alteraes da RD. A proliferao de clulas endoteliais a partir do leito de propagao do potencial de ao. A alta produo celular de AGEs
venoso do capilar ocasiona ocluso capilar e conseguinte microaneu- afeta o endotlio vascular, dificultando o fluxo sanguneo neural com
risma. A mancha algodonosa (exsudato mole) decorrente da isquemia consequente isquemia ou hipxia e aumento da produo de radicais
microvascular que acomete a fibra nervosa da retina com destruio livres de oxignio32,35.
do axnio. O aumento da permeabilidade vascular retiniana propicia Em suma, a persistncia do estado hiperglicmico o fator prim-
a passagem e o depsito de lipoprotena e/ou lipdeo, que compe o rio desencadeador de complicaes macrovasculares, microvasculares
exsudato duro. A hemorragia ocorre devido ao dano do endotlio vas- e dos distrbios metablicos no indivduo diabtico. complexa a pato-
cular. O espessamento retiniano ou exsudato duro no interior da rea gnese das alteraes fisiolgicas e metablicas decorrentes da hipergli-
correspondente a um dimetro papilar (1.500 mm), a partir do ncleo cemia crnica, a qual compreende mecanismos fisiolgicos, biolgicos
da fvea, constitui o edema macular24,25. e bioqumicos.

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