PESARO AEP ET AL.

Artigo de Atualizao

INFART
INFART O AGUDO DO MIOCRDIO - SNDROME CORONARIANA AGUD
ARTO AGUDAA
COM SUPRADESNVEL DO SEGMENTO ST
SEGMENTO
ANTONIO EDUARDO PEREIRA P ESARO*, C ARLOS V ICENTE SERRANO JR., JOS C ARLOS N ICOLAU
Trabalho realizado na Unidade Clnica de Coronariopatia Aguda - Instituto do Corao do
Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo, So Paulo, SP.

RESUMO As doenas cardiovasculares continuam sendo a primei-
ra causa de morte no Brasil, responsveis por quase 32% de todos
os bitos. Alm disso, so a terceira maior causa de internaes no
pas. Entre elas, o infarto agudo do miocrdio ainda uma das
maiores causas de morbidade e mortalidade. Apesar dos avanos
teraputicos das ltimas dcadas, o infarto ainda apresenta expres-
sivas taxas de mortalidade e grande parte dos pacientes no recebe
o tratamento adequado. O advento das Unidades Coronarianas e a
introduo do tratamento de reperfuso com fibrinolticos ou
angioplastia primria foram fundamentais para reduzir a mortalida-
de e as complicaes relacionadas doena. Efeitos benficos
importantes do tratamento atual incluem reduo da disfuno
ventricular e melhor controle das arritmias. A necessidade de
reperfuso precoce crucial para o bom prognstico do infarto do
miocrdio. O objetivo dessa reviso enfatizar conceitos atuais
bsicos em relao fisiopatologia, diagnstico e tratamento do
infarto agudo do miocrdio, de acordo com as diretrizes nacionais
e internacionais.
UNITERMOS: Infarto agudo do miocrdio. Fibrinolticos. Angioplastia
primria.

INTRODUO Patognese de apresentaes clnicas que variam da

O estudo do infarto agudo do miocrdio
(IAM) fundamental pela alta prevalncia,
mortalidade e morbidade da doena. Estudos
epidemiolgicos revelam taxas de mortalidade
geral ao redor de 30%, sendo que metade dos
bitos ocorrem nas primeiras duas horas do
evento e 14% morrem antes de receber aten-
dimento mdico1,2. No entanto, os pacientes
admitidos nos servios de emergncia preco-
cemente foram os que mais se beneficiaram
dos avanos teraputicos das ltimas dcadas.
A mortalidade intra-hospitalar, ao redor de
30% antes de 1960, diminuiu para 16% com o
advento das unidades coronarianas. Posterior-
mente, com o desenvolvimento dos fibrino-
lticos e da angioplastia primria, as taxas decli-
naram at cerca de 6%-8% nos primeiros
30 dias aps o infarto3,4.
Assim, o prognstico desses pacientes
depende fundamentalmente da agilidade em
alcanar um servio mdico e na eficincia
desse servio em obter a reperfuso
coronariana o mais rpido possvel.
*Correspondncia
Av. Enas C. de Aguiar, 44 Prdio 2 2 andar
sala 12 CEP: 05683-000 So Paulo SP
Tel: (11) 3069-5058 Fax: (11) 3088-3809
O termo infarto do miocrdio significa angina instvel e infarto sem supra at o
basicamente a morte de cardiomicitos cau- infarto com supradesnvel7 do segmento ST.
sada por isquemia prolongada. Em geral, essa por isso que o manejo do infarto baseado
isquemia causada por trombose e/ou no rpido diagnstico, na desobstruo ime-
vasoespasmo sobre uma placa ateros- diata da coronria culpada, manuteno do
clertica. O processo migra do subendo- fluxo obtido, profilaxia da embolizao distal
crdio para o subepicrdio. A maior parte dos e reverso de suas complicaes potencial-
eventos causada por rotura sbita e forma- mente fatais (arritmias, falncia cardaca e
o de trombo sobre placas vulnerveis, distrbios mecnicos).
inflamadas, ricas em lipdios e com capa fibro- Diagnstico
sa delgada. Uma poro menor est asso- O diagnstico feito com base no qua-
ciada eroso da placa aterosclertica5. dro clnico, nas alteraes eletrocardio-
Existe um padro dinmico de trombose e grficas e na elevao dos marcadores
tromblise simultaneamente, associadas a bioqumicos de necrose. Tendo em vista
vasoespasmo, o que pode causar obstruo que os sintomas so extremamente varia-
do fluxo intermitente e embolizao distal6 dos e que a elevao dos marcadores inicia-
(um dos mecanismos responsveis pela faln- se cerca de seis horas aps o inicio da dor,
cia da reperfuso tecidual apesar da obteno o principal instrumento diagnstico e deter-
de fluxo na artria acometida). minante da conduta o eletrocardiograma.
Dentro de um espectro de possibilidades Ele dever apresentar o supradesnvel do
relacionadas com o tempo de evoluo, o segmento ST ou o bloqueio agudo de ramo
miocrdio sofre progressiva agresso repre- esquerdo, critrios suficientes para desen-
sentada pelas reas de isquemia, leso e cadear a tentativa imediata de reperfuso
necrose sucessivamente. Na primeira, pre- em um paciente com histria sugestiva.
dominam distrbios eletrolticos, na segunda,
alteraes morfolgicas reversveis e na lti- Quadro clnico
ma, danos definitivos. Da mesma forma, essas A apresentao tpica caracterizada por
etapas se correlacionam com a diversidade dor precordial em aperto esquerda, irradiada

214 Rev Assoc Med Bras 2004; 50(2): 214-20

INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO
para o membro superior esquerdo, de grande
intensidade e prolongada (maior do que 20
minutos), que no melhora ou apenas tem
alvio parcial com repouso ou nitratos
sublinguais. A irradiao para mandbula,
membro superior direito, dorso, ombros e
epigstrio tambm possvel. Em pacientes
diabticos, idosos ou no perodo ps-opera-
trio, o infarto pode ocorrer na ausncia de
dor, mas com nuseas, mal-estar, dispnia,
taquicardia ou at confuso mental8.
Exame fsico
O paciente apresenta-se ansioso e com
agitao psicomotora em funo do descon-
forto precordial. A ausculta cardaca pode
revelar taquicardia (fator de pior prognstico),
sopros valvares (em virtude de disfuno
valvar isqumica) e terceira bulha (associada
com insuficincia ventricular aguda). Ela
tambm serve como base para comparao
com possveis alteraes posteriores gera-
das por complicaes mecnicas (rotura de
septo, insuficincia mitral, etc). Hipotenso
pode ser um sintoma de choque cardio-
gnico inicial. Ausculta de estertores pul-
monares em pacientes dispnicos um sinal
de falncia ventricular em pacientes de alto
risco 7,8 .
Classificaes do IAM
A importncia das classificaes de or-
dem prtica (Tabela 1). Com elas, condutas
so estipuladas, estima-se o grau de disfuno
ventricular e determina-se o prognstico do
IAM. Citaremos trs classificaes extensa-
mente utilizadas9.
Exames subsidirios
Eletrocardiograma
o exame mais importante no diagns-
tico do IAM. Deve ser feito seriadamente nas
primeiras 24 horas e diariamente aps o
primeiro dia. O supradesnvel do segmento
ST >1 mm em duas derivaes contguas
determina o diagnstico e correlaciona-se
com a topografia do infarto13,4. Por exemplo:
supra em V1,V2,V3 relaciona-se com parede
septal, D1 e aVL com parede lateral alta, V1
a V6, anterior extensa, V2,V3 e aVF com
inferior e finalmente V7 e V8 com parede
posterior.
Alm disso, possvel inferir a artria
culpada por meio do eletrocardiograma:
Rev Assoc Med Bras 2004; 50(2): 214-20
Tabela 1 Classificaes do IAM
Classificao clnica de Killip10
Killip 1: Sem evidncia de congesto pulmonar
Killip 2: Estertores pulmonares, distenso venosa jugular ou terceira bulha
Killip 3: Edema pulmonar
Killip 4: Choque cardiognico
Classificao hemodinmica de Forrester11
Forrester 1: IC >2.2 e PCP<18
Forrester 2: IC>2.2 e PCP>18
Forrester 3: IC<2.2 e PCP<18 (correlaciona-se com infarto do ventrculo direito)
Forrester 4: IC<2.2 e PCP<18
(IC = ndice cardaco, PCP = presso capilar pulmonar; aferido com catter de Swan Ganz)
Classificao de Forrester modificada12
Classe 1: perfuso normal e ausncia de congesto pulmonar
Classe 2a: perfuso normal, congesto pulmonar ao exame fsico ou radiografia, sem dispnia
Classe 2b: perfuso normal e congesto pulmonar com dispnia
Classe 3: perfuso diminuda e ausncia de congesto pulmonar
Classe 4: perfuso diminuda e presena de congesto pulmonar
No infarto inferior, se o supra em D3 for ver supra de ST maior do que 1mm concor-
maior que em D2 e houver infra em D1 e dante com o QRS, ou maior do que 5mm
aVL maior do que 1 mm, h grande possi- discordante do QRS.
bilidade de leso da coronria direita. A Ecocardiograma
associao com supra de V4R favorece o
um exame de baixo custo, no-
envolvimento do ventrculo direito 15. Se
invasivo, que pode ser feito beira do leito.
isso no estiver presente, mas houver
supra em D1, aVL, V5,V6 e infra em V1,V2 Pode detectar disfuno segmentar do
e V3, provavelmente a artria envolvida ventrculo, auxiliando no diagnstico. Alm
a circunflexa. disso, na evoluo do IAM quantifica a fun-
o cardaca, evidencia envolvimento do
No infarto anterior com supra em V1,V2 e
V3, se o supra for maior do que 2,5mm ventrculo direito e diagnostica compli-
caes mecnicas valvares e miocrdicas,
em V1 ou se houver BRD agudo, ou ainda
se houver infra associado em D2,D3 e AVf, alm de possveis trombos nos trios e
ventrculos. Auxilia na excluso de diagns-
a maior probabilidade de uma leso
ticos diferenciais como a disseco de aorta
proximal da descendente anterior. Por
(ECO transesofgico, preferencialmente),
outro lado, se na mesma situao houver
derrame pericrdico ou embolia pulmonar
supra associado em D2, D3 e AVf, a pro-
macia 7,8.
babilidade maior de leso na poro
distal da descendente anterior. Marcadores de necrose
Infartos da parede posterior podem ma- Deve-se proceder coleta seriada de
nifestar-se com infra em V1,V2 e V3. Nesses CKMB, mas ela no necessria para a indi-
casos, deve-se observar as derivaes V7 e cao de reperfuso imediata, j que inicia
V8, que evidenciam supradesnivelamento e sua elevao aps algumas horas do incio
portanto, sero suficientes para indicar a dos sintomas. A curva detectada pela coleta
reperfuso. seriada (a cada 6 horas, por exemplo) mostra
O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) ascenso e descenso do marcador. O pico
agudo na vigncia de dor precordial tambm costuma ocorrer nas primeiras 24 horas e
permite o diagnstico de IAM. Porm, se o correlaciona-se com a extenso do infarto16.
BRE antigo, o diagnstico eletrocar- A dosagem de troponina no obrigatria e
diogrfico dificultado, mas possvel se hou- no deve ser seriada.
215
PESARO AEP ET AL.
Manejo do IAM
1.Tratamento da dor
Opiides
Morfina pode ser usada com eficincia
para alvio da dor, da ansiedade e tem ao
vasodilatadora adjuvante. Doses de 4-8 mg
EV podem ser usadas, com bolus adicionais
de 2mg se necessrio. Efeitos colaterais de
depresso do sistema nervoso podem ser
antagonizados com naloxone. Bradicardia e
hipotenso podem ser tratadas com atropina e
expanso volmica.
Nitratos
So usados para alvio dos sintomas e no
diminuram a mortalidade do IAM em grandes
estudos17,18. Dinitrato de Isossorbida pode ser
usado SL para alvio imediato da dor e para
afastar espasmo coronariano. Nitroglicerina
EV deve ser usada, especialmente em casos de
sintomas congestivos associados ou hiper-
tenso (10-20mcg/min com incrementos de
5-10 mcg a cada cinco minutos at alvio da
dor, presso sistlica menor do que 90mmHg
ou diminuio de 30% na PAS inicial). O trata-
mento endovenoso pode ser usado at 24-
48h e convertido a drogas orais posteriormen-
te, que devem ser administradas em horrios
assimtricos (ex: 8,14 e 20h) com pelo menos
10 horas de intervalo entre duas tomadas, no
sentido de evitar tolerncia. A medicao
pode causar cefalia e hipotenso postural,
que podem ser revertidas com diminuio da
dose e analgsicos. No devem ser usados em
pacientes que utilizaram sildenafil nas ltimas
24 horas e devem ser usados cautelosamente
em infartos inferiores com possibilidade de
ventrculo direito associado, pelo risco de
hipotenso.
Oxignio
Deve ser administrado em pacientes com
dispnia, hipxia, choque ou edema pulmo-
nar. Eventualmente dever ser associado s
mscaras de ventilao no invasiva (CPAP),
ou intubao orotraqueal, dependendo do
grau de congesto pulmonar.
Tratamento com beta-bloqueadores
So teis para o controle da dor anginosa,
tratamento da hipertenso e das taquiar-
ritmias associadas ao evento agudo19. As evi-
dncias de que os B-bloqueadores possam
diminuir a incidncia de arritmias fatais, o
216
tamanho e a mortalidade do infarto, derivam
de trabalhos da era pr-fibrinoltica20. Suge-
re-se a administrao inicialmente endo-
venosa com frmacos de curta durao
(ex: metoprolol 5mg EV, seguido de doses
suplementares a cada cinco minutos, at 15
mg se necessrio, para alcanar frequncia
cardaca prxima a 60 bpm). Em seguida,
deve-se introduzir a medicao via oral.
Devem ser evitados em pacientes com
asma ou doena pulmonar obstrutiva crnica,
bradicardias (especialmente em pacientes
com infarto inferior), congesto pulmonar
sintomtica ou choque, BAV de segundo ou
terceiro graus, PAS<90mmHg ou diminuio
de 30 mmHg em relao ao basal. Em pacien-
tes com disfuno ventricular compensada
devem ser usados com cautela.
2. Tratamento antiplaquetrio
Aspirina
Mostrou benefcio em relao mortalida-
de, no estudo ISIS-2 associada ou no
Estreptoquinase21. Deve ser administrada
imediatamente, em doses de 200-325 mg VO
e mantida indefinidamente. Deve ser evitada
em pacientes com antecedente de alergia ao
frmaco, insuficincia heptica grave, discrasia
sangunea ou lcera hemorrgica. Em casos de
alergia pode ser substituda por Clopidrogel
(300mg VO de ataque, seguido de 75mg VO
ao dia). Na ausncia de Clopidogrel, est
indicada Ticlopidina (250mg de 12/12h).
Inibidores da glicoprotena 2b3a
Estudos evidenciaram resultados contro-
versos em relao ao uso de inibidores de
glicoprotena22,23. H possibilidade de bene-
fcio angiogrfico e clnico, especialmente em
casos complicados por trombos ou angio-
plastias em pontes de safena. Aps o procedi-
mento, o Tirofiban deve ser mantido por 24
horas e o Abcicximab por 12 horas. No h
indicao rotineira da sua associao com
fibrinolticos.
3. Tratamento de recanalizao
A etapa fundamental do tratamento do
IAM com supra a recanalizao. Ela deve ser
feita em situaes de dor (superior a 20 minu-
tos e refratria ao nitrato sublingual) ou quadro
clnico sugestivos de infarto e supradesnvel
>1 mm do segmento ST em pelo menos duas
derivaes contguas (incluso infra em
V1,V2,V3, com supra em V7 e V8 do IAM
posterior) ou bloqueio de ramo esquerdo
novo24. Ela deve ser executada o mais breve
possvel para minimizar os danos ao mio-
crdico. A precocidade da recanalizao, a
eficincia na obteno e manuteno de fluxo
timo (TIMI 3) esto diretamente relacionadas
ao prognstico do infarto25.
A escolha entre mtodo farmacolgico ou
mecnico depende da disponibilidade de re-
cursos mdicos, porm mais importante do
que o mtodo a rapidez no uso da terapu-
tica. Um estudo europeu, por exemplo, reve-
lou que nas primeiras 3 horas do incio dos
sintomas, os dois mtodos foram equiva-
lentes26. No entanto, a angioplastia primria
mostrou-se superior aos fibrinolticos em rela-
o mortalidade, reinfarto e AVCs, em uma
meta-anlise com 23 estudos comparando os
mtodos. Nela, observou-se a diminuio da
mortalidade de 9% com tratamento farmaco-
lgico para 7% com angioplastia27.
Acrescenta-se que as seguintes indicaes
de angioplastia so mandatrias: disfuno
ventricular esquerda ou choque cardiognico,
contra-indicaes ao tratamento fibrinoltico,
suspeita de disseco artica. No entanto,
importante ressaltar que esses resultados favo-
rveis dependem da agilidade e preparo do
servio. Estima-se que o tempo ideal entre a
admisso e a infuso do fibrinoltico seja de, no
mximo, 30 minutos (tempo porta-agulha). Se
a opo for angioplastia primria, o tempo
mximo de 90 minutos (tempo porta-balo).
Em caso de atraso na angioplastia acima desse
limite, o paciente deve ser submetido
fibrinlise. Alm disso, o servio que se dispe
a executar angioplastia primria deve ter equi-
pe treinada e experiente, pois o mtodo no
deve ser usado em servios habituados apenas
a cateterismos diagnsticos. Finalmente, im-
portante salientar que no obrigatria a pre-
sena de dor para desencadear o tratamento.
Pacientes que tiveram dor sugestiva e so
admitidos com critrios eletrocardiogrficos,
devem ser reperfundidos, mesmo que a dor
esteja ausente no momento da admisso.
Os estudos LATE e EMERAS, com reper-
fuso tardia sistemtica aps 12 horas do
incio dos sintomas, no demonstraram be-
nefcio significativo em relao mortalida-
de28,29. Porm, pacientes que apresentaram
o quadro h mais de 12 horas, mas ainda
apresentam sinais de isquemia persistente,
Rev Assoc Med Bras 2004; 50(2): 214-20
INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO
com recorrncia da dor e presena de crit-
rios eletrocardiogficos, podem beneficiar-
se da reperfuso e devem ser tratados. Em
idosos nessa situao, prefere-se angio-
plastia, pelo risco aumentado de rotura
ventricular aps fibrinlise tardia.
Em situaes duvidosas, com instalao
insidiosa e critrios eletrocardiogrficos
frustros, deve-se proceder com eletrocar-
diogramas seriados para monitorizao do
segmento ST e curva de marcadores. Se em
algum momento esses pacientes cumprirem
os critrios necessrios, devero ser reper-
fundidos igualmente.
Tratamento fibrinoltico
O fibrinoltico deve ser usado na ausncia
de contra-indicaes (Tabela2). Seu benefcio
foi estabelecido em diversos estudos. Desde
1986, demonstrou-se que cerca de 30 mortes
poderiam ser evitadas para cada 1.000 pacien-
tes tratados nas primeiras seis horas e 20 entre
6 e 12 horas. O benefcio chegou a 50 mortes
evitadas, quando associado aspirina21. A asso-
ciao com antiplaquetrios evita a agregao
desencadeada pela trombina liberada aps a
fibrinlise, diminuindo a chance de reocluso.
Uma seleo de grandes estudos demonstrou
que a mortalidade declinou cerca de 26%
para pacientes reperfundidos nas primeiras
trs horas, 18% entre 3-6 horas e 14% entre
6-12 horas25 .
A diminuio de mortalidade foi mais
expressiva em pacientes com IAM anterior e
BRE novo em comparao com o inferior, mas
ainda com benefcio significativo para o ltimo.
Em idosos (maiores do que 75 anos), a indica-
o do tratamento persiste com benefcio
significante, porm com relao risco-benef-
cio menos favorvel do que em outros grupos.
Efeitos colaterais
O uso de fibrinolticos est associado a um
excesso de 3,9 AVCs/1000 pacientes tratados
nas primeiras 24 horas. Os AVCs hemor-
rgicos prevalecem inicialmente e os isqu-
micos so tardios. Os fatores preditores de
AVC hemorrgico so: Idade avanada (>65
anos), baixo peso (<70Kg), sexo feminino,
AVC prvio, HAS prvia ou na admisso30.
Sangramentos maiores, que requerem trans-
fuso ou geram risco de morte, ocorrem em
4%-13% dos pacientes, especialmente em
idosos, mulheres e pessoas de baixo peso.
Rev Assoc Med Bras 2004; 50(2): 214-20
Tabela 2 Contra indicaes ao tratamento fibrinoltico7
Absolutas
AVC* hemorrgico em qualquer ocasio
AVC* isqumico nos ltimos seis meses
Neoplasia ou leses em sistema nervoso central
Trauma, cirurgia ou leso craniana nas
ltimas trs semanas
Sangramento intestinal nos ltimos 30 dias
Discrasia sangunea
Disseco artica **
Doena terminal
* AVC: Acidente vascular cerebral; PAS: Presso arterial sistlica
** Esse diagnstico deve ser afastado em casos suspeitos por anamnese, medidas de pulsos e presses nos quatro membros, radiografia de trax e
ecocardiograma trans-esofgico. Nesses casos, a opo mais adequada a angioplastia.
Estreptoquinase pode causar hipotenso du-
rante a infuso. Esse tipo de reao deve ser
tratada com diminuio da velocidade de infu-
so, expanso volmica e elevao de mem-
bros inferiores.
Escolha do fibrinoltico
O primeiro fibrinoltico testado com
eficinca no IAM foi a estreptoquinase, com
18% de diminuio da mortalidade geral31. Em
mdia, a estreptoquinase apresentou uma taxa
de cerca de 34% na obteno de fluxo TIMI 3.
O acompanhamento desses pacientes mos-
trou persistncia do benefcio at 11 anos aps
a fibrinlise executada na primeira hora dos
sintomas. Posteriormente, em 1988, o estudo
ISIS 2 comprovou o benefcio e segurana da
associao de Estreptoquinase e AAS.
Em 1993, o estudo GUSTO 1 comprovou
a superioridade do t-PA em esquema acele-
rado (90minutos) associado heparina no
fracionada, sobre a estreptoquinase, dimi-
nuindo a mortalidade em 30 dias de 7,2% para
6,3%, resultando em 10 mortes a menos para
cada 1.000 pacientes tratados. O t-PA obteve
fluxo TIMI 3 em 54% dos casos, e o estudo
comprovou que a obteno de fluxo TIMI 3
estava inversamente relacionada mortali-
dade. Esse ganho, no entanto, acompanhou-se
de uma maior incidncia de AVCs, com trs
eventos adicionais para cada 1.000 pacientes
tratados32.
Desde ento, outros estudos com
ativadores de plasminognio modificados ge-
neticamente (Reteplase, tenecteplase, etc)
no demonstraram benefcios adicionais
quanto mortalidade. No entanto, esses
Relativas
Ataque isqumico transitrio nos ltimos seis meses
Anticoagulao oral
Gestao ou at uma semana ps parto
Puno no compressvel
Ressuscitao traumtica
Hipertenso refratria (PAS***>180mmHg)
Doena heptica avanada
Endocardite infecciosa
Para estreptoquinase: exposio prvia (entre cinco dias e
dois anos) ou reao alrgica
novos agentes podem ser administrados em
bolus, o que facilita a aplicao pr-hospitalar.
A reteplase teve benefcio equivalente ao t-PA
no estudo INJECT, de 1995 e GUSTO 3 de
1997. O TNK tambm demonstrou equiva-
lncia ao t-PA no estudo ASSENT 2 de 1999,
porm com menor incidncia de sangra-
mentos maiores no cerebrais33,34,35.
Recentemente, alguns fibrinoltios foram
estudados em associao com heparina de
baixo peso molecular, e eventualmente com
Inibidores da glicoprotena 2b3a, revelando
resultados promissores. Esses trabalhos so
baseadas na necessidade de manter a artria
aberta e estabilizada aps a fibrinlise e na
tentativa de evitar mecanismos de embo-
lizao distal e obstruo microvascular.
Portanto, a escolha do fibrinoltico depen-
de de uma avaliao de risco-benefcio. De
maneira geral, os ativadores do plasminognio
devem ser usados, pois tem resultados melho-
res. Porm, em casos de alto risco de
sangramento e IAM de baixo risco, a estrepto-
quinase pode ser uma boa opo (por exem-
plo, no caso de uma mulher idosa, hipertensa
e com um pequeno infarto inferior). Acrescen-
ta-se a diferena de custos: o t-PA chega a
custar mais de sete vezes o preo da
estreptoquinase.
Esquemas teraputicos
Estreptoquinase: diluir 1.500.000 UI em
100 ml de SF 0,9 % e aplicar 200.000UI (14ml)
em bolus e o restante em 30- 60 minutos.
Preferencialmente no deve ser repetida. Em
casos de reinfarto, a melhor opo a
angioplastia ou mesmo a t-PA.
217
PESARO AEP ET AL.
Alteplase: infundir 15 mg em bolus segui-
dos de 0,75 mg/Kg em 30 minutos (mximo de
50 mg) e posteriormente 0,5 mg/Kg em 60
minutos (mximo de 35 mg). A administrao
repetida para reinfarto possvel.
TNK: uma dose nica de 30mg (peso
<60Kg), 35mg (peso 60-70Kg), 40mg (peso
70-80Kg), 45mg (peso 80-90Kg), 50 mg
(peso>90Kg)
Critrios de sucesso
Devem estar presentes at 60 minutos
aps o trmino da infuso do fibrinoltico.
So eles: diminuio do supra de ST maior
do que 50%, arritmias de reperfuso (ritmo
idioventricular acelerado, extras sstoles
ventriculares) e melhora da dor8. O pico pre-
coce de CKMB o quarto critrio, porm s
pode ser avaliado posteriormente com a curva
do marcador. Os pacientes que no apresen-
tarem sucesso na reperfuso farmacolgica,
devero ser submetidos se possvel,
angioplastia de resgate.
Anticoagulao
Heparina no fracionada:
O benefcio da heparina est na manu-
teno da patncia coronria nas horas e dias
subsqentes ao uso do fibrinoltico36. Deve
ser adicionada ao t-PA e ao TNK (desde o
incio da infuso do fibrinoltico) por 24-48
horas, inicialmente com bolus de 60 U/Kg/h
(mximo de 4000 UI) seguido de 12 U/Kg/h
(mximo 1000U/h), titulada para alcanar uma
relao de TTPA entre 1,5-2,5. O TTPA deve
ser monitorizado em 3, 6, 12 e 24 h aps o
incio da infuso. Sua associao com a
estreptoquinase no necessria.
Pacientes com trombos intracavitrios
com caractersticas embolignicas (pedicu-
lados, ball trombus, etc) tambm devem ser
anticoagulados por pelo menos trs meses. A
anticoagulao em infartos anteriores extensos
ou com trombos murais controversa e no
obrigatria.
Heparina de baixo peso molecular (HBPM):
Ainda em estudo para associao com
fibrinolticos, j demonstrou resultados favo-
rveis, mas at o momento no pode ser
indicada rotineiramente.
Heparina profiltica
Deve ser usada precocemente, com
HBPM ou heparina no fracionada subcutnea,
218
para diminuir o risco de trombose de mem-
bros inferiores no perodo em que o paciente
est acamado e no anticoagulado.
Fibrinlise pr-hospitalar
O benefcio da fibrinlise pr-hospitalar
ainda controverso. Diversos estudos no
demonstraram benefcios significantes, porm
quando analisados em conjunto, demonstra-
se pequena reduo de mortalidade para o
grupo pr-hospitalar37. De forma geral, acon-
selha-se que a fibrinlise durante o transporte
seja feita com fibrinolticos em bolus, quando a
previso de tempo at a chegada no hospital
superior a 90 minutos24. Acrescenta-se que
todo o aparato de ressuscitao e desfibrilao
deve estar disponvel durante o transporte.
4. Inibidores da enzima de converso
da angiotensina (IECA)
Os IECA devem ser administrados preco-
cemente a todos os pacientes com disfuno
ventricular ou infarto anterior, pelas vantagens
do frmaco em relao remodelao e
melhora hemodinmica (vasodilatao e redu-
o da ps carga). Verificou-se diminuio da
mortalidade, tanto em trabalhos que sele-
cionaram pacientes com disfuno ventricular
e infartos anteriores (como nos estudos SAVE,
AIRE e TRACE; uso de IECA por 4-6 semanas;
reduo de 26% na mortalidade38,39,40), como
em trabalhos que no selecionaram um grupo
especfico, utilizando IECA em todos os pa-
cientes com infarto, por at 1 a 4 anos aps o
evento (ISIS 4 e GISSI 3, reduo da morta-
lidade em torno de 6,7%17,18). Sendo assim, h
possibilidade de benefcio com o uso dos IECA
em todos os IAM, independente da funo
ventricular.
O uso prolongado do IECA tambm resul-
tou em benefcios cardiovasculares. No estu-
do HOPE, por exemplo, pacientes com mlti-
plos fatores de risco, doena vascular ou dia-
betes, beneficiaram-se em relao ao desfe-
cho combinado (IAM, AVC, doena cardio-
vascular) com o uso de ramipril cronicamente.
Em resumo, na ausncia de contra-indica-
es, inicia-se IECA j nas primeiras 24 horas
do IAM em todos os pacientes com disfuno
ventricular ou infarto anterior, sem contra-
indicaes (gestao, hipotenso, insuficincia
renal avanada) e considera-se o uso no res-
tante, especialmente nos infartos extensos,
pacientes diabticos ou hipertensos. Em nosso
servio, iniciamos com captopril em doses
baixas (por ter a meia-vida mais curta) a cada
6 horas, com aumento progressivo at cerca
de 100 mg por dia.
5. Boqueadores de canais de clcio
Os bloqueadores de canais de clcio no
demonstraram benefcio no tratamento do
IAM suficiente para sua indicao rotineira.
Portanto, seu uso fica restrito ao controle de
arritmias supraventriculares (ex: FA de alta
resposta) quando os b-bloqueadores forem
contra-indicados e no houver disfuno
ventricular.
7. Controle do diabetes
Pacientes diabticos podem ter infartos
com apresentaes atpicas, nem sempre
acompanhadas de dor, mas com dispnia,
sudorese e nuseas. Tambm so pacientes
que apresentam maior mortalidade, freqen-
temente com diversas artrias acometidas. O
controle do diabetes no IAM demonstrou
benefcio em alguns estudos, inclusive com
reduo da mortalidade. A bomba de insulina
e glicose foi includa em trabalhos rando-
mizados com resultados desafiadores. O estu-
do DIGAMI41 mostrou reduo de 30% na
mortalidade em um ano com a bomba de
insulina-glicose nas primeiras 24 horas, segui-
da de trs meses de controle ambulatorial
do diabetes com insulina subcutnea. At o
momento, recomendamos o controle rgido
da glicemia durante a internao, com esque-
mas intensivos de insulina, buscando valores
prximos da normalidade.
8. Manejo das arritmias no IAM
O ritmo idioventricular acelerado ocorre
em at 20% dos IAM, tem freqncia entre
60 e 120 bpm e no requer tratamento espe-
cfico. No tem implicao prognstica e pode
ser um sinal de reperfuso miocrdica. As
taquicardias ventriculares no sustentadas
(TVNS) e extras sstoles ventriculares ocorrem
em at 60% dos IAM dentro das primeiras
24 horas. No parecem aumentar a mortalida-
de geral em um ano ou intra-hospitalar42. O
tratamento medicamentoso no obrigatrio,
mas TVNS pode melhorar com beta-bloquea-
dores. As taquicardias ventriculares sustenta-
das so freqentemente polimrficas nas pri-
meiras 48 horas e esto associadas a morta-
lidade intra-hospitalar de at 20%. Preco-
cemente, so relacionadas isquemia,
Rev Assoc Med Bras 2004; 50(2): 214-20
INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO
sendo que no primeiro dia tm baixo valor
preditivo para recorrncia de arritmias. No
entanto, tardiamente (mesmo dentro da pri-
meira semana), tem associao com disfuno
ventricular e pior prognstico. Se associadas
instabilidade hemodinmica, devem ser
cardiovertidas eletricamente. Se estveis,
podem ser tratadas com amiodarona ou
lidocana. mandatria em qualquer arritmia
ventricular a verificao e correo da causa de
base, como isquemia e distrbios hidroe-
letrolticos (especialmente de potssio e
magnsio). A fibrilao ventricular, tambm
associada isquemia aguda, responsvel pela
maior parte das mortes pr-hospitalares.
Deve ser tratada imediatamente com desfi-
brilao eltrica e antiarrtmicos. Posterior-
mente, associa-se disfuno ventricular e
maior risco de morte sbita, com provvel
benefcio com o uso do desfibrilador auto-
mtico implantvel1,7,24.
A fibrilao atrial e o flutter esto presentes
em cerca de 15%-20% dos IAM e geralmente
so transitrios. Podem estar associados ao
infarto atrial, pericardite e disfuno ventri-
cular. Os beta-bloqueadores devem ser utili-
zados para controle de resposta ventricular, na
ausncia de contra-indicaes. As condutas
subseqentes para FA, Flutter e outras arrit-
mias supraventriculares so semelhantes a
outros contextos clnicos e esto descritas no
captulo de arritmias1,8,14.
A bradicardia sinusal pode ocorrer princi-
palmente em infartos inferiores, por reflexo
vagal ou mesmo por isquemia do nodo sinusal
(irrigado pela coronria direita em 60% dos
casos e circunflexa em 40%). No deve ser
tratada, exceto quando sintomtica. Nesses
casos, utiliza-se atropina e raramente marca-
passo, caso a resposta ao medicamento for
insuficiente.
Bloqueio trio-ventricular (BAV) pode
ocorrer em 5%-15% dos infartos inferiores,
por reflexo vagal ou isquemia do nodo AV
(irrigado em 90% dos casos pela coronria
direita e 10% pela circunflexa). A maioria
transitria e reverte espontaneamente ou com
atropina endovenosa . Quando o BAV ocorre
no IAM anterior, h outra conotao. Geral-
mente, so infartos graves com extensa
necrose do sistema de conduo e mortalida-
de de at 80%. Da mesma forma, bloqueio
agudo do ramo direito com ou sem bloqueio
divisional ntero-superior so indicativos de
Rev Assoc Med Bras 2004; 50(2): 214-20
grande rea necrosada, com at 30% de evo-
luo para BAVT. Dessa maneira, no IAM
sugere-se o implante de marca-passo provi-
srio nos seguintes casos: BAVT, BAV de and treatment of acute myocardial infarction,
segundo grau - mobitz 2, bloqueio alternante
de ramo, bloqueio de ramo novo, bloqueio de
ramo com bloqueio fascicular ou BAV1,8,9.
Convalescncia e alta
Os perodos de internao e restrio ao Fibrinolytics. Primary angioplasty.
leito dependem da evoluo clnica e gravi-
dade do infarto. Pacientes com infartos sem
complicaes podem deambular a partir da
normalizao dos marcadores de necrose.
Geralmente, recebem alta ao redor do quinto
ou sexto dia de evoluo. A estratificao de
risco deve ser feita no perodo da internao
ou at posteriormente em pacientes de baixo
risco. Aconselha-se que a atividade sexual
seja re-introduzida aps a estratificao. Exer-
ccios fsicos sero introduzidos gradualmente,
aps teste mximo de esforo, entre a terceira
e sexta semana aps o infarto. Em infartos
complicados, aguarda-se a resoluo do
quadro clnico para introduo progressiva das
mesmas atividades.
Conflito de interesse: no h.
SUMMARY
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
ACUTE CORONARY SYNDROME WITH ST-
SEGMENT ELEVATION
Cardiovascular diseases continue to be
the first cause of death in Brazil - responsible
for almost 32% of all deaths. In addition, they
are the third major cause of admission in the
country. Among them, acute myocardial
infarction is still one of the major causes of
morbidity and mortality. Despite of the last
decades therapeutic advances, acute
myocardial infarction still shows remarkable
rates of mortality, and great part of the
patients do not receive the adequate treat-
ment. The opening of the Coronary Care Units
and the introduction of reperfusion treatment
with fibrinolytics or primary angioplasty were
fundamental to reduce mortality and
complications related to myocardial infarc-
tion. Important beneficial effects to the
current treatment include less ventricular
dysfunction and better control of ventricular
arrhythmias. The need of early reperfusion is
crucial for the good prognosis after a
myocardial infarction. The objective of this
review is to emphasize the modern basic
concepts of the pathophysiology, diagnosis
according to national and international
guidelines. [Rev Assoc Med Bras 2004;
50(2): 214-20]
KEY WORDS: Acute myocardial infarction
REFERNCIAS
1. Van de Werf F, Ardissimo D, Betriu A,
Cokkinos DV, Falk E, Fox KA, et al.
Management of acute miocardial infarction in
patients presenting with ST-segment eleva-
tion. ESC task-force report. EurHeart J 2003;
24:28-66
2. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Mahonen M,
Tolonen H, Rokokoski E, Amouyel P.
Contribution of trends in survival and
coronary-event rates to changes in coronary
heart disease mortality: 10-year results from
37 WHO MONICA project populations.
Monitoring trends and determinants in
cardiovascular disease. Lancet 1999;
353:154757.
3. Hasdai D, Behar S, Wallentin L, Danchin G,
Gitt AK, Boersma E, t al. A prospective survey
of the characteristics, treatments and out-
comes of patients with acute coronary
syndromes in Europe and the Mediterranean
basin. The Euro Heart Survey of Acute
Coronary Syndromes (Euro Heart Survey
ACS). Eur Heart J 2002; 15:1190201.
4. Nicolau JC, Marin Neto J, editores.
Sndromes isqumicas miocrdicas instveis.
So Paulo: Atheneu; 2001.
5. Davies MJ. The pathophysiology of acute
coronary syndromes. Heart 2000; 83:3616.
6. Topol EJ, Yadav JS. Recognition of the
importance of embolization in atheros-
clerotic vascular disease. Circulation 2000;
101:57080.
7. Braunwald E, Zipes D, Libby P. Heart disease:
a textbook of cardiovascular medicine. 6 thed.
Philadelphia: W B Saunders; 2001.
8. Topol E, Marso S, Griffin B. Manual of
cardiovascular medicine. Philadelphia:
Lippincot Williams and Wilkins; 1999.
9. Manual de rotinas nas sndromes miocrdicas
instveis unidade coronariana do Instituto do
Corao do Hospital das Clnicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de So Paulo. So
Paulo; 2003.
10. Killip T, Kimball J. Treatment of myocardial
infarction in a coronary care unit: a two year
experience with 250 patients. Am J Cardiol
1967; 20:457-65.
11. Forrester J, Diamond G, Chatterjie K, Swan HJ.
Medical therapy of acute myocardial infarction
by application of hemodynamic subsets (first of
two parts). N Engl J Med 1976; 295:1356-62.
219
PESARO AEP ET AL.
12. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ.
Correlative classification of clinical and
hemodynamic function after acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 1977; 39:137-45.
13. Zimetbaum P, Josephson M. Use of the
eletrocardiogram in acute myocardial
infarction. N Engl J Med 2003; 348:933-40.
14. Moffa PJ, Sanches PC. Eletrocardiograma:
normal e patolgico. 7a ed. So Paulo: Roca;
2001.
15. Wellens HJ. The value of the right precordial
leads of the electrocardiogram. N Engl J Med
1989; 340:381-3.
16. Adams J, Abendschein D, Jaffe A: Biochemical
markers of myocardial injury. Circulation 1993;
88:750.
17. GISSI-3: Effects of lisinopril and transdermal
glyceryl trinitrate singly and together on 6-
week mortality and ventricular function after
acute myocardial infarction. Gruppo Italiano
per lo Studio della Sopravvivenza nellinfarto
Miocardico. Lancet 1994; 343:111522.
18. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing
early oral captopril, oral mononitrate, and
intravenous magnesium in 58,050 patients
with suspected acute myocardial infarction.
ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct
Survival) Collaborative Group. Lancet 1995;
345:66985.
19. N. Freemantle N, Cleland J, Young P, Masson
J, Harrison J. Beta blockade after myocardial
infarction: systematic review and meta
regression analysis. BMJ 1999; 318:17307.
20. Yusuf S, Lessem L, Jha P, et al. Primary and
secondary prevention of myocardial infarction
and strokes: an update of randomly allocated
controlled trials. J Hypertens 1993; 11(Suppl
11):6173.
21. ISIS-2 (Second International Study of Infarct
Survival) Collaborative Group, Randomised
trial of intravenous streptokinase, oral aspirin,
both, or neither among 17,187 cases of
suspected acute myocardial infarction: ISIS-2.
Lancet 1988; 303:34960.
22. Stone GW, Grines CL, Cox DA, Garcia E,
Tcheng JE, Griffin JJ, et al. Comparison of
angioplasty with stenting, with or without
abciximab, in acute myocardial infarction. N
Engl J Med 2002; 346:95766.
23. Montalescot G, Barragan P, Wittenberg O,
Ecollan P, Elhadad S, Villain P, et al. Platelet
glycoprotein Ilb/IIIa inhibition with coronary
stenting for acute myocardial infarction. N Engl
J Med 2001; 344:1895903.
220
24. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, Califf RM, Hills
LD, Hiratzka LF, et al. ACC/AHA Guidelines for
the management of patients with acute
miocardial infarction. A report of the American
college of Cardiology/ American Heart
Association Task Force on Practice. Available
from: http://guidelines.www.acc.org:1999.
25. Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Colla-
borative Group, Indications for fibrinolytic
therapy in suspected acute myocardial
infarction: collaborative overview of early
mortality and major morbidity results from all
randomised trials of more than 1000 patients.
Lancet 1994; 343:31122
26. Widimsky P, Groch L, Zelizko M, Aschermann
M, Bednar F, Suryapranata H, et al. The
PRAGUE study. Eur Heart J. 2000; 21:823-31.
27. Keeley E, Boura J, Grines C. Primary
angioplasty versus intravenous thrombolytic
therapy for acute myocardial infarction: a
quantitative review of 23 randomised trials.
Lancet 2003; 361:13-20.
28. LATE Study Group: late assessment of
thrombolytic efficacy study with alteplase.
Lancet 1993; 342:759-66.
29. EMERAS Collaborative Group. Randomized
trial of late thrombolysis in acute myocardial
infarction. Lancet 1993; 342:767-72.
30. Simoons ML, Maggioni AP, Knaterud G,
Knattterud G, Leimberger JD, De Jaegere P, et
al. Individual risk assesment for intracranial
hemorrhage during thrombolytic therapy.
Lancet 1993; 342:1523-8.
31. Gruppo Italiano per lo Studio della
Streptochinasi nellInfarto Miocardico (GISSI),
Effectiveness of intravenous thrombolytic
treatment in acute myocardial infarction.
Lancet 1986; 1:397402.
32. The GUSTO Investigators. An international
randomized trial comparing four thrombolytic
strategies foracute myocardial infarction. N
Engl J Med 1993; 329:67382.
33. Randomised, double-blind comparison of
reteplase double-bolus administration
with streptokinase in acute myocardial
infarction (INJECT): trial to investigate
equivalence. International Joint Efficacy
Comparison of Thrombolytics. Lancet
1995; 346:32936.
34. A comparison of reteplase with alteplase for
acute myocardial infarction. The Global Use of
Strategies to Open Occluded Coronary
Arteries (GUSTO III) Investigators. N Engl J
Med 1997; 337:111823.
35. Single-bolus tenecteplase compared with
front-loadedalteplase in acute myocardial
infarction: the ASSENT-2 double-blind rando-
mised trial. Assessment of the Safety and
Efficacy of a New Thrombolytic Investigators.
Lancet 1999; 354:71622.
36. De Bono D, Simoons ML, Tijssen J, Arnold AE,
Betriu A, Burgersdijk C, et al. Effect of early
intravenous heparin on coronary patency,
infarct size, and bleeding complications after
alteplase thrombolysis:results of a randomized
double blind European Cooperative Study
Group trial. Br Heart J 1992; 67:1228.
37. Morrison LJ, Verbeek P, McDonald AC, Cook
DJ. Mortality and pre-hospital thrombolysis for
acute myocardial infarction: a meta-analysis.
JAMA 2000; 283:2686-92.
38. Pfeffer MA, E. Braunwald E, Moye LA, Basta L,
Brown EJ Jr, Cuddy TE, et al. Effect of captopril
on mortality and morbidity in patients with left
ventricular dysfunction after myocardial
infarction. Results of the survival and ventricular
enlargement trial. The SAVE investigators. N
Engl J Med 1992; 327:66977.
39. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE)
Study Investigators. Effect of ramipril on
mortality and morbidity of survivors of acute
myocardial infarction with clinical evidence of
heart failure. Lancet 1993; 342:8218.
40. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger
H, Eliasen P, Lyngborg S, et al. A clinical trial of
the angiotensin-converting-enzyme inhibitor
trandolapril in patients with left ventricular
dysfunction after myocardial infarction. Trando-
lapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group.
N Engl J Med 1995; 333:167076.
41. Malmberg K, Ryden L, Efendic S, Herlitz J Nicol
P, Waldenstrom A, et al. Randomized trial of
insulin-glucose infusion followed by subcu-
taneous insulin treatment in diabetic patients
with acute myocardialinfarction (DIGAMI
study): effects on mortality at 1 year. J Am Coll
Cardiol 1995; 26:5765.
42. Eldar M, Sievner Z, Goldbourt U, Reicher-
Reiss H, Kaplinsky E, Behar S. Primary
ventricular tachycardia in acute myocardial
infarction: clinical characteristics and mortality.
The SPRINT Study Group. Ann Intern Med.
1992; 117:31-6.
Artigo recebido: 03/02/04
Aceito para publicao: 26/02/04
Rev Assoc Med Bras 2004; 50(2): 214-20