Patogenesis

Atherogenesis merupakan suatu proses pembentukan plak atheroma yang selanjutnya

menyebabkan atherosklerosis. Atherosklerosis melibatkan proses penumpukan kolesterol yang
akan menjadi plak dan remodelling arteri yang kedua-duanya berjalan pada saat yang bersamaan.
Selain kedua proses ini, terdapat satu teori baru yang mengatakan bahwa leukosit seperti monosit
dan basofil, akan menyerang dan merusak endothel arteri oleh sebab-sebab yang tidak diketahui.
Reaksi inflamasi yang disebabkan oleh penyerangan ini akan menyebabkan pembentukan plak
atheroma di tunica intima arteri.
Langkah pertama atherogenesis melibatkan pembentukan fatty streak yang merupakan
pengendapan kolesterol-kolesterol yang telah dioksidasi dan makrofag di bawah endothelium
arteri. Low Density Lipoprotein (LDL) dalam darah akan menyerang endothel dan dioksidasi
oleh radikal-radikal bebas pada permukaan endothel. Reaksi inflamasi yang disebabkan oleh
kerusakan endothel ini akan mengeluarkan sinyal-sinyal yang akan menarik monosit memasuki
dinding arteri dari darah. Proses ini disertai juga oleh pelekatan platelet ke bagian pembuluh
darah yang cedera ini. Monosit-monosit yang telah memasuki dinding arteri ini akan berubah
menjadi makrofag dan "memakan" LDL yang telah dioksidasi dan menjadi "foam cell" oleh
vesikel-vesikel dalam bentuk sitoplasma makrofag.
"Foam cell" ini akhirnya akan mati dan akan memperparah lagi proses inflamasi pada
dinding arteri. Selain itu, juga terdapat penambahan otot polos (smooth muscle) yang akan
bergerak dari tunica media ke tunica intima apabila dirangsang oleh sitokin (cytokine) yang
dilepaskan oleh sel endothel yang rusak. Proses ini akan menyebabkan pembentukan kapsul yang
terdiri daripada jaringan fibrous dan kapsul ini akan menutup celah berlemak pada dinding arteri.
Langkah selanjutnya akan menyebabkan kalsifikasi pada otot polos pembuluh darah
terutama otot-otot di sebelah plak atheroma. Kematian sel-sel pembuluh darah juga akan
menyebabkan kalsium yang berada di luar sel bergerak ke dalam otot-otot polos ini dan
mengendap.
Selain itu, LDL juga akan membawa kolesterol-kolesterol ke dalam dinding saluran
darah. Kolesterol-kolesterol ini akan dilepaskan dan dioksidasi untuk menarik makrofag ke
bagian pembuluh darah.
Keadaan ini akan menjadi lebih parah jika tubuh hanya mempunyai HDL yang sedikit
untuk membawa kolesterol di sel kembali ke hati. "Foam cell" dan platelet akan memicu
proliferasi dan migrasi otot polos ke tunica intima. Otot-otot polos ini akan "memakan" lipid dan
menjadi "foam cell". Setelah itu,mereka akan diganti oleh kolagen. Satu fibrous cap akan
terbentuk di tengah endapan lemak dan tunica intima. Atheroma ini akan menghasilkan enzim
yang akan menyebabkan pembesaran arteri. Pembesaran lumen arteri ini akan menurunkan
frekuensi penyempitan saluran darah tetapi apabila pembesaran lumen ini melebihi batas
ketebalan dinding arteri, ia akan menyebabkan aneurisma.

Daftar Pustaka:

1. Liapis C.D. et al. European Manual of Medicine: Vascular Surgery, Springer-Verlag,

Berlin Heidelberg, 2007.
2. Hobson II R.W., Wilson S.E., Veith F.J.. Vascular Surgery Principles and Practice 3rd
edition. Marcel Dekker, Inc.. New York. 2004.