Med Int

PROEDUMED.
Curso en lnea del PROsimulador ENARM
Contenido de Estudio
Identificacin del reactivo
Area: MEDICINA INTERNA
Especialidad: NEUMOLOGA
Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS
Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES
DEFINICIN
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es uno de los problemas en salud pblica relevantes por su impacto en la mortalidad, discapaci
dad y calidad de vida.
SALUD PBLICA
El humo del tabaco es el principal desencadenante para el proceso inflamatorio en la EPOC. Muchas ocupaciones han mostrado asociacin con el inc
remento del riesgo de EPOC, sobretodo la exposicin a humos industriales y polvos minerales.
El profesional de la salud deber realizar un historia clnica completa que le permita identificar los factores de riesgo para EPOC como el tabaquism
o, exposicin y manejo de contaminantes ocupacionales.
En pases en desarrollo el empleo de carburantes de origen orgnico para cocinar constituyen riesgo individual para EPOC. El empleo de equipos p
ara eliminar los contaminantes y mejor ventilacin de las reas de cocina disminuyen el riesgo de desarrollo de EPOC.
La educacin de pacientes con EPOC es esencial para un buen control de la enfermedad Los tpicos que debe incluir un programa educativo son la
disminucin de la exposicin a factores de riesgo, dieta, ejercicio, uso adecuado de los medicamentos, tratamiento de las exacerbaciones, reconocer
las comorbilidades.
PATOGENIA Y FISIOLOGA
La EPOC se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crnico que afecta las vas areas, el parnquima y la circulacin pulmonar. Exist
e un incremento de macrfagos, linfocitos T (predominantemente CD8+) y neutrfilos. Asimismo, las clulas inflamatorias activadas liberan mediado
res capaces de lesionar las estructuras pulmonares y poner en marcha el proceso inflamatorio.
Adems de la inflamacin, otros dos procesos intervienen: el desequilibrio de enzimas proteolticas y antiproteasas en el pulmn y el estrs oxidativ
o. La inflamacin pulmonar est provocada por la exposicin inhalatoria a partculas y gases nocivos. El humo del tabaco puede inducir inflamacin
y lesionar directamente el pulmn. Las alteraciones anatomopatolgicas caractersticas de la EPOC pueden encontrarse en las vas areas centrales
y perifricas, el parnquima y la circulacin pulmonar.
En las vas areas centrales, las clulas inflamatorias infiltran el epitelio superficial, se observa agrandamiento de las glndulas secretoras mucosas e
incremento del nmero de clulas caliciformes. En las vas areas perifricas, pequeos bronquios y bronquiolos con un dimetro inferior a 2 mm, l
a inflamacin crnica conlleva ciclos repetidos de lesin y reparacin con incremento del contenido de colgeno y la formacin de tejido cicatricial,
que conducen al estrechamiento de la luz y a la obstruccin permanente de las vas areas.
La destruccin del parnquima pulmonar ocasiona la formacin de enfisema centrolobulillar, con dilatacin y destruccin de bronquiolos respiratori
os, el desequilibrio entre enzimas proteolticas y antiproteinasas endgenas tambin interviene en este proceso, as como el estrs oxidativo secund
ario al proceso inflamatorio.
Los cambios vasculares pulmonares se caracterizan por el engrosamiento de la pared de los vasos que se inicia precozmente en la historia natural d
e la enfermedad, seguido por el incremento del msculo liso y la infiltracin de pared vascular por clulas inflamatorias.
Las alteraciones anatomopatolgicas pulmonares son responsables de los cambios fisiolgicos caractersticos de la enfermedad, que incluyen hipers
ecrecin mucosa y disfuncin ciliar (responsables de la tos crnica y el aumento de la produccin de esputo), limitacin del flujo areo, clave para el
diagnstico de la enfermedad mediante la espirometra, se debe principalmente a la obstruccin permanente de las vas areas y al aumento de su
resistencia; hiperinsuflacin pulmonar, alteraciones del intercambio gaseoso, hipertensin pulmonar y cor pulmonale. Por lo general, estas alteracion
es se producen en el citado orden en el curso de la enfermedad.
En la EPOC avanzada, la obstruccin de las vas areas perifricas, la destruccin del parnquima y las anormalidades vasculares pulmonares reduce
n la capacidad para el intercambio gaseoso y provocan el desarrollo de hipoxemia y, posteriormente, de hipercapnia. La hipertensin pulmonar, que
aparece ms tardamente en el curso de la EPOC (estadio III: EPOC grave), es la complicacin cardiovascular de mayor importancia y da paso al des
arrollo de cor pulmonale con un peor pronstico.
DIAGNSTICO
Los sntomas clnicos no son tiles de manera aislada para establecer el diagnstico de EPOC. Se podr considerar el diagnstico en sujetos de ms
de 35 aos con tos crnica, y con factores de riesgo para EPOC (Tabaquismo) y los siguientes sntomas:
Disnea al ejercicio
Tos crnica
Produccin regular de esputo
Bronquitis frecuente en invierno
Sibilancias
La disnea es el sntoma primario ms importante en la EPOC.
El diagnstico de insuficiencia respiratoria slo se establece con la gasometra de Sangre Arterial (GSA)
Para evaluar el grado de disnea se recomienda utilizar la escala de disnea relacionada al ejercicio de Medical Council Reserch).
El diagnstico de EPOC se establece cuando el VEF1 est por abajo de 80 % del predicho o si la relacin VEF1/CVF es menor a 0.7.
Para determinar la gravedad de la EPOC de manera prctica se recomienda clasificarla en I leve, II moderada, III, grave y IV, muy grave.
Pruebas diagnsticas
La espirometra es imprescindible para establecer el diagnstico, al demostrar limitacin del flujo areo con reversibilidad parcial, valoracin inicial y
seguimiento.
La espirometra forzada se debe realizar para el diagnstico y evaluacin de la gravedad de la obstruccin; sin embargo, la decisin de manejo post
erior se debe individualizar.
La GSA es necesaria para determinar la gravedad de la insuficiencia respiratoria e indicar oxgeno suplementario en el domicilio.
En la mayora de los casos, la radiografa de trax no proporciona datos para establecer diagnstico de EPOC.
La Rx de trax se debe realizar en todo enfermo con EPOC, ya que con esta se identifican comorbilidades o se excluyen otras patologas.
La Tomografa Computada no se considera un estudio de rutina; sin embargo debe ser practicada cuando los sntomas no concuerdan con los halla
zgos en la espirometra, en caso de anormalidades vistas en la Rx de trax y en pacientes en protocolo de ciruga pulmonar (reseccin de bulas, red
uccin de volumen).
La Ecocardiografa es til para diagnstico de Hipertensin Arterial Pulmonar (HAP).
Otros estudios como determinacin de alfa1 antitripsina, gamagrama ventilatorio perfusorio y citologa de esputo deben ser considerados solo en si
tuaciones especiales.
MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGA
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
El tratamiento con broncodilatadores inhalados en enfermos con EPOC reduce los sntomas y mejora la tolerancia al ejercicio.
El tratamiento de eleccin inicial en todas las etapas de la EPOC son los broncodilatadores de accin corta.
En pacientes con EPOC moderado a grave con exacerbaciones frecuentes (ms de 2 por ao) al tratamiento con BDR de accin corta, se debe agre
gar los de accin prolongada.
En pacientes que permanecen sintomticos, an con el uso de beta agonista de accin corta, se debe intensificar el tratamiento agregando un antic
olinrgico de accin corta o un broncodilatador de accin prolongada.
En pacientes con enfermedad moderada a grave que permanecen sintomticos an con el uso de beta agonista de accin corta, es preferible agreg
ar un broncodilatador de accin prolongada para disminuir la frecuencia de exacerbaciones, mejorar la tolerancia al ejercicio, reducir la disnea y mej
orar la calidad de vida. Los broncodilatadores -2-Agonistas de larga duracin, tienen efecto hasta por 12 hrs. o ms. Debido a que su actividad conti
na siendo regular durante la noche, en los enfermos con EPOC estable se recomiendan los -2- Agonistas de larga duracin.
En la EPOC, tiene mejor efecto los broncodilatadores anticolinrgicos inhalados de larga duracin.
El Tiotropium permanece unido a receptores muscarnicos por espacio de 36 hrs, produciendo broncodilatacin efectiva.
El Tiotropium se emplea en una sola dosis diaria con lo que se mantienen adecuados niveles del medicamento, favoreciendo la reduccin de las exa
cerbaciones graves de la EPOC. Las metilxantinas ejercen su actividad broncodilatadora a dosis elevadas, por lo que tienen alto riesgo de toxicidad y
se considera como un tratamiento de segunda lnea.
El empleo de metilxantina de accin prolongada puede ser usada bajo estricta vigilancia de niveles sricos (5-15g/dL), en aquellos enfermos en qui
en se haya agotado la terapia convencional o quien tiene incapacidad para la terapia inhalatoria.
Los glucocorticoides inhalados estn indicados en pacientes en los que se documente buena respuesta cuando sea EPOC grave y con ms de 2 reca
das al ao. El emplear glucocorticoides orales a largo plazo puede producir miopata y debilidad muscular.
Los glucocorticoides orales a largo plazo no se recomiendan en el tratamiento de la EPOC estable. La nica indicacin para usar esteroide como ma
ntenimiento es cuando posterior a una exacerbacin, este no puede ser suspendido. La combinacin de salmeterol/ fluticasona o formoterol/ budes
onida son efectivos en la mejora del VEF1 en pacientes con EPOC grave. Los medicamentos combinados debern suspenderse si no hay beneficio d
espus de 4 semanas de tratamiento.
El empleo de antibiticos profilcticos en la EPOC, no ha demostrado que disminuya la frecuencia de las exacerbaciones infecciosas.
Los antitusgenos no deben ser empleados en el enfermo con EPOC estable.
No se ha demostrado mejora en las pruebas de funcin pulmonar con el uso de mucolticos.
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES.
La causa ms comn de las exacerbaciones es la infeccin y contaminacin ambiental; en una tercera parte de las exacerbaciones graves no se identif
ica.
Los beta2 agonistas inhalados (con o sin anticolinrgicos) y los glucocorticoides sistmicos son efectivos en el tratamiento.
Los pacientes con signos de infeccin pueden beneficiarse con antibiticos.
La VMNI mejora el equilibrio cido base, frecuencia respiratoria, disnea, disminuye la estancia hospitalaria, la necesidad de intubacin oro traqueal y
la mortalidad.
Se recomienda una dosis de prednisolona de 30 a 40 mg diarios por 7 a 10 das. Se recomienda un curso de tratamiento con esteroide de 14 das, ya
que tratamientos ms prolongados no tienen mayor beneficio.
Los antibiticos en la exacerbacin deben ser dados cuando la exacerbacin tiene los tres sntomas cardinales: Incremento de la disnea, volumen del
esputo as como la purulencia.
Tambin se debe considerar el uso de antibiticos si uno de los sntomas cardinales es aumento de la purulencia del esputo, o si requiere de ventil
acin mecnica. El tratamiento con antibiticos debe ser dado por 3 a 10das.
TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO.
El oxgeno a largo plazo en domicilio se indica cuando la PaO2 < 55 mmHg o SaO2 < 88%.
En caso de que la PaO2 sea entre 56 a 60 mmHg o la SaO2 sea ms de 88% se indica oxgeno cuando hay poliglobula (HTO ms de 55%), cor pulm
onale, o HAP.
Se puede utilizar oxgeno ambulatorio en caso de > PaO2 de > 60 mmHg o SaO de >90% o ms con desaturacin durante el ejercicio o durante el s
ueo cuando permanezcan con SaO2 menor de 90%.
La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) disminuye la retencin de bixido de carbono, la VMNI debe emplearse en casos seleccionados de enfer
mos con EPOC estado IV. La VMNI, combinada con oxgeno a largo plazo est indicada en casos seleccionados de enfermos con hipercapnia import
ante.
La descompresin pulmonar por medio de reseccin de una bula gigante, mejora la funcin respiratoria y disminuye la disnea. La bulectoma est in
dicada cuando el Enfisema Pulmonar es heterogneo, predomina en lbulos superiores y la rehabilitacin no ha mejorado la capacidad de realizar el
ejercicio.
El Transplante Pulmonar aporta mejora de la funcin pulmonar, capacidad al ejercicio, calidad de vida, sin embargo solo un selecto nmero de enfe
rmo son candidatos a este proceso. Est indicado cuando el VEF1 < 35% del predicho, PaO2 < 55 mmHg, PaCO2 >50 mmHg e HAP secundaria en
pacientes selectos.
La Ventilacin mecnica est indicada cuando a pesar del tratamiento farmacolgico y de oxigenoterapia el paciente sigue presentando un pH < 7,
35.
El mejor resultado de la VMNI se obtiene combinando CPAP y VSP.
REHABILITACIN
El empleo del Oxgeno suplementario aumenta la supervivencia, mejora la tolerancia al ejercicio, el sueo y la capacidad intelectual, en enfermos con
EPOC estado IV.
El empleo de oxgeno a largo plazo se debe indicar por ms de 15 hrs. al da para prevenir la hipertensin arterial pulmonar.
La rehabilitacin pulmonar mejora la capacidad de ejercicio y reduce la percepcin de la disnea, la rehabilitacin pulmonar debe ser aplicada a todo
paciente con EPOC, quien tras un tratamiento optimizado sigue estando limitado en sus actividades por la disnea.
La disminucin en el ndice de masa corporal es un factor de riesgo independiente para mortalidad en EPOC. La RP en su proceso debe incorporar
programas de entrenamiento fsico, sesiones de educacin, intervencin por parte de nutricin y apoyo psicosocial. Los programas de rehabilitacin
pulmonar que incluyen ejercicio y entrenamiento de las extremidades son los ms efectivos. Los programas de entrenamiento ms habituales (aer
bico o de resistencia) pueden complementarse o sustituirse por los programas de entrenamiento de fuerza o mixtos, que aportan resultados similare
s en trminos de sntomas y calidad de vida. Los programas de acondicionamiento con fuerza y resistencia para miembros superiores mejoran su fu
ncin. La continuacin del programa de rehabilitacin en domicilio permite que los beneficios se preserven. La aplicacin de programas domiciliario
s de mantenimiento son una alternativa vlida a la rehabilitacin pulmonar realizada en el hospital desde las fases iniciales de la enfermedad. Un pr
ograma de acondicionamiento debe ser mnimo de 6 semanas, los de mayor duracin dan mejores resultados. La educacin y ejercicio dan mayor
beneficio cuando se realizan en grupo. Un programa de ejercicio para extremidades inferiores es un componente obligatorio dentro de rehabilitaci
n pulmonar. Los programas de ejercicio de baja y alta intensidad producen beneficios clnicos. La evidencia cientfica actual no avala el uso de agent
es anablicos de forma rutinaria en pacientes con EPOC. En los programas de rehabilitacin pulmonar se deben incluir sesiones de educacin.
PRONSTICO
La vacuna antiinfluenza puede reducir la morbilidad y mortalidad de los enfermos con EPOC hasta en 50 % de los casos.
La vacuna antineumocccica reduce en un 43% en el nmero de hospitalizaciones y un 29% del nmero de muertes por todas las causas.
La combinacin de vacuna antiinfluenza con antineumocccica disminuye un 63% del riesgo de hospitalizacin por neumona y un 81% del riesgo d
e muerte.
La Ventilacin Mecnica No Invasiva (VMNI) comparada con el tratamiento mdico habitual disminuye la mortalidad.
BIBLIOGRAFA
1. Gua de Referencia Rpida. Diagnstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. MXICO: SECRETARA DE SALUD.2009.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/037_GPC_EPOC/IMSS_037_08_GRR.pdf
PARA MS INFORMACIN VISITA:
Gua de Prctica Clnica. Diagnstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. MXICO: SECRETARA DE SALUD.2009. http://w
ww.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/037_GPC_EPOC/IMSS_037_08_EyR.pdf
CONTENIDO ADICIONAL CLAVE
Anlisis del Caso Clnico
CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA
HOMBRE DE 58 AOS, FUMADOR DESDE HACE 25 AOS, ACTUALMENTE CON DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CR
NICA.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:
Edad: HOMBRE DE 58 AOS.
Antecedentes: FUMADOR DESDE HACE 25 AOS.
Sintomatologa: DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA.
Exploracin: -.
Laboratorio y/o gabinete: -.
1 - LA INTERVENCIN MAS EFICAZ PARA EVITAR COMPLICACIONES EN PACIENTES CON ESTE DIAGNSTICO ES:
LA ADMINISTRACIN DE ANTIBITICOS PROFILCTICOS. INFLUENZA Y EPOC. La influenza es causa de un gran nmero de muertes en el
mundo cada ao. En Estados Unidos se calcula que entre 10.000 y 40.000 personas mueren anualmente por esta causa; la mortalidad por influenza a
umenta dramticamente con la edad, al punto que el 95% de las muertes debidas a influenza ocurren en personas mayores de 60 aos. CERCA DE L
A QUINTA PARTE DE CASOS Y DE MUERTES POR INFLUENZA SE PRESENTAN EN PACIENTES CON ASMA O EPOC. De all que, independientemente
de la edad, "la poblacin con enfermedad obstructiva crnica se considere de alto riesgo para desarrollar influenza" y sus complicaciones. Diversas in
vestigaciones en personas mayores de 65 aos que viven en comunidad (no institucionalizadas) han concluido que la vacunacin es efectiva, con una
reduccin de la mortalidad y de las hospitalizaciones en aproximadamente el 50%. Uno de estos estudios, hace un anlisis de costo-efectividad y con
cluye que la vacunacin en esta poblacin es altamente aconsejable. Igualmente, un anlisis estadstico (meta-anlisis) de las investigaciones de valor
metodolgico publicadas concluye que la vacunacin tiene una eficacia global del 56% y una reduccin de la mortalidad del 68%.
LA ADMINISTRACIN DE BRONCODILATADORES PERMANENTES. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Y EPOC. El S. Pneumonae es uno de los grme
nes que con mayor frecuencia se asla y se implica como ocasionante de bronquitis y neumona en pacientes con EPOC. No se ha confirmado que los
pacientes con EPOC tengan un mayor riesgo de neumona, lo que no le resta importancia al hecho, ya mencionado, del impacto negativo que tienen
las exacerbaciones de origen infeccioso en el aumento de la morbilidad y la precipitacin de mortalidad en estos enfermos. Estudios recientes muestr
an que hay aproximadamente 40.000 a 45.000 casos de enfermedad neumoccica bacterimica (invasiva) y entre 480.000 y 800.000 hospitalizacione
s por neumona por S. Pneumonae en los Estados Unidos cada ao. El mayor impacto en cuanto a morbilidad y mortalidad ocurre en personas mayo
res de 65 aos y con condiciones de alto riesgo para la enfermedad por S. Pneumonae. La vacuna actualmente disponible contiene 23 serotipos que
promueven la produccin de anticuerpos contra cerca del 90% de los serotipos aislados de las infecciones neumocccicas invasivas. La evaluacin de
eficacia de la vacuna en diferentes estudios ha arrojado resultados muy variables; en particular, no se ha confirmado una reduccin de las tasas globa
les de incidencia de neumona y de mortalidad debido a ella. Esta variabilidad podra depender del tipo de vacuna empleado inicialmente y del mto
do empleado para valorar su eficacia. Cuando se evala la eficacia por base en las tasas de reduccin de enfermedad invasiva (bacterimica) por S. P
neumonae, en poblaciones especficas, se puede concluir de manera ms consistente que la vacuna ofrece buena proteccin para esta forma de la e
nfermedad en individuos inmunocompetentes. En inmunosuprimidos y en algunos de los grupos considerados de alto riesgo las tasas de proteccin
parecen definitivamente bajas. No hay estudios exclusivamente dirigidos a valorar la eficacia de la vacunacin contra S. Pneumonae en pacientes con
EPOC. Sin embargo, el anlisis de subpoblaciones en algunas de las ms recientes publicaciones sugiere que este es uno de los grupos que podra be
neficiarse. La tasa de proteccin de la vacuna en los grupos que incluyeron los pacientes con EPOC se calcul en 61% en uno de los estudios y en 65
% en otro. La tasa de proteccin se midi por la reduccin de infecciones por los serotipos de S. Pneumonae incluidos en la vacuna. Estas tasas de pr
oteccin parecen inclinar la relacin costo-beneficio a favor de la vacunacin contra el S. Pneumonae.
LA VACUNACIN CONTRA LA INFLUENZA. En el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) uno de los objetivos principal
es es reducir la frecuencia y la intensidad de las exacerbaciones. Dicho objetivo no persigue, modificar el curso natural de la EPOC sino disminuir la m
orbimortalidad asociadas a las exacerbaciones. Varios estudios encaminados a establecer factores relacionados con supervivencia en EPOC no han p
odido demostrar que exista asociacin directa entre la frecuencia e intensidad de las exacerbaciones y el pronstico de la EPOC en s misma. En parti
cular, no hay evidencia de que exista una relacin entre la declinacin del VEF1 y las exacerbaciones. Lo cierto es que a medida que la severidad de la
EPOC progresa, gran parte de las hospitalizaciones y muertes en este grupo de pacientes se producen como consecuencia de insuficiencia respiratori
a precipitada durante una exacerbacin. Aunque existe controversia al respecto, se considera que al menos la mitad de estas exacerbaciones son des
encadenadas por infeccin respiratoria bien sea bronquitis o, menos comnmente, neumona. De esta manera, la prevencin de las exacerbaciones p
roducidas por infeccin o la reduccin de su frecuencia e intensidad puede dar lugar a una disminucin significativa de la morbilidad relacionada con
la EPOC y de las muertes secundarias a falla respiratoria aguda. Adems, si fuese posible reducir el nmero de hospitalizaciones y el de los das de in
capacidad generados por las agudizaciones de origen infeccioso sera posible conseguir una disminucin enorme del impacto econmico de la enfer
medad y mejorar de la calidad de vida de los pacientes con EPOC. La mayora de autores considera que gran parte de las infecciones respiratorias en
la EPOC son ocasionadas por virus. Dentro del grupo de virus implicados en las agudizaciones continan teniendo un papel sobresaliente los de la inf
luenza A y B. Dentro de las bacterias relacionadas con infeccin en este grupo de pacientes destaca el Streptococcus Pneumonae. La importancia del
virus de la influenza y del S. Pneumonae como factores causales de exacerbaciones en EPOC y, consecuentemente, como generadores de morbilidad
y precipitantes de mortalidad ha llevado a que diversos autores y organizaciones recomienden el empleo rutinario de vacunas contra estos tipos de g
rmenes en este grupo de pacientes. LA MAYOR COMPLICACIN DEL EPOC ES DADA POR EXACERVACIONES DEBIDAS A INFECCIONES VIRALES (I
NFLUENZA) Y BACTERIANA (P. NEUMONIAE) POR ESO LAS VACUNAS CONTRA ESTOS GRMENES SON LA MEDIDA MS EFICAZ PARA EVITAR QUE
SE COMPLICACIONES DE EPOC. LA VACUNA ANTINEUMOCOCCICA REDUCE EN UN 43% EL NMERO DE HOSPITALIZACIONES Y EN UN 29% EL N
MERO DE MUERTES POR ESTA CAUSA EN PACIENTES CON EPOC. LA COMBINACIN DE VACUNA ANTINEUMOCCCICA E INFLUENZA DISMINU
YE UN 63% EL RIESGO DE HOSPITALIZACIN POR NEUMONA Y UN 81% EL RIESGO DE MUERTE.
EL SUMINISTRO DE OXGENO PERMANENTE. La causa ms frecuente de la exacerbacin de la EPOC (AEPOC) es la infeccin bronquial viral o bacteri
ana. En ms de la mitad de las AEPOC se aslan bacterias, siendo las ms frecuentes Haemophilus influenzae, Streptococcus Pneumonae y Moraxella
catarrhalis; las mismas especies pueden colonizar la mucosa bronquial en hasta el 30% de los pacientes en fase estable. Estudios recientes consideran
a los virus como causa de exacerbacin en un 30% de los casos. Existe una relacin entre el grado de alteracin funcional de la EPOC y los microorga
nismos causantes de la exacerbacin. En un estudio reciente se constata que la exacerbacin en pacientes con una alteracin funcional avanzada (FE
V1 < 50%) tienen un riesgo seis veces mayor de que el germen patgeno causal sea Haemophilus influenzae o Pseudomonas Aeruginosa. En la AEPO
C hay unos factores de riesgo de ingreso hospitalario como son: la edad mayor de 70 aos, FEV1 < 35%, comorbilidad (diabetes, insuficiencia cardac
a, cardiopata isqumica). La coloracin de aspecto purulento del esputo es un buen indicador de infeccin bacteriana, como se demuestra en un est
udio a nivel ambulatorio en el que la coloracin del esputo amarillo-verdosa se correlaciona con una mayor neutrofilia y mayor nmero de bacterias
que cuando la expectoracin es mucosa; esta coloracin disminuye cuando la exacerbacin se ha resuelto. Los B-2 adrenrgicos de accin corta a do
sis altas, son los broncodilatadores de eleccin en la agudizacin de la EPOC; si no hay mejora, se recomienda asociar anticolinrgicos de accin cort
a. La va inhalatoria es la forma de administracin ms eficaz y con menos efectos secundarios. La evidencia cientfica actual muestra la mejora con el
uso de antibiticos en las AEPOC, en particular cuando se cumplen dos o tres de los criterios de Anthonisen. Los pacientes con alto riesgo de fracaso
teraputico de AEPOC se benefician con el empleo de antibiticos de amplio espectro. El empleo de corticoides va oral a corto plazo est indicado e
n las AEPOC, mejorando la funcin pulmonar, sntomas y tiempo de estancia hospitalaria. La vacuna de la gripe debe administrarse anualmente a tod
os los pacientes con EPOC. Estudios observacionales y ensayos clnicos controlados, muestran que la vacuna reduce a la mitad la frecuencia de exace
rbaciones y los ingresos por neumona o gripe. La vacuna antineumocccica polivalente de 23 serotipos se recomienda en una dosis nica a los pacie
ntes con EPOC; ha demostrado un efecto protector del riesgo de neumona neumoccica, pero no de las exacerbaciones.
Bibliografa: 1. GUA DE REFERENCIA RPIDA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA
. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009 2. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRU
CTIVA CRNICA. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009 3. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO. 5
2 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, PP 261.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/037_GPC_EPOC/IMSS_037_08_EyR.pdf
Especialidad: GERIATRA Y GERONTOLOGA
Tema: INCONTINENCIA URINARIA
Subtema: INCONTINENCIA URINARIA
MUJER DE 61 AOS DE EDAD, ACUDE A SOLICITAR UNA SEGUNDA OPININ, PORQUE SU MDICO FAMILIAR LE COMUNIC QUE LA INCONTINEN
CIA URINARIA QUE PRESENTA PODA SER FAVORECIDA POR EL ANTIHISTAMNICO QUE TOMA PARA EL CONTROL DE SU RINITIS ALRGICA.
Edad: Adulto mayor de 61 aos de edad.
Antecedentes: incontinencia urinaria ms rinitis alrgica.
Sintomatologa: se exhacerba aparentemente con el antihistamnico.
Exploracin: efecto directo del antihistamnico en la miccin.
2 - ES EL EFECTO QUE TIENEN LOS ANTIHISTAMNICOS SOBRE LAS VAS URINARIAS BAJAS Y QUE FAVORECE LA INCONTINENCIA EN LA PACIENT
E:
a) PRODUCEN SEDACIN. Algunos actan sobre el sistema nervioso central, afectando el estado de alerta con prdida de la capacidad de co
ntraer voluntariamente el esfnter estriado de la uretra (derivados del opio, sedantes, barbitricos, neurolpticos). SI BIEN LOS ANTIHISTAMNICOS D
E PRIMERA Y SEGUNDA GENERACIN TIENEN EFECTO SEDANTE, NO ES STE EL EFECTO QUE CONTRAINDICA SU USO EN PACIENTES CON INCON
TINENCIA URINARIA.
b) DISMINUYEN EL TONO DEL ESFNTER URETRAL. Los estimulantes alfa adrenrgicos como la efedrina y los anfetamnicos, "estimulan" el tono
del esfnter liso uretral, ocasionan retencin, sobre distensin hasta vencer le resistencia del esfnter y "prdida por rebosamiento de la orina". EN EST
E CASO LA PRDIDA URINARIA ES POR REBOSAMIENTO, YA QUE SU EFECTO EN EL ESFNTER URETRAL ES AUMENTANDO EL TONO.
c) TIENEN UN EFECTO DIURTICO. Los diurticos, especialmente los del Asa de Henle (fursemida), aumentan rpidamente la formacin de
orina y determinan la llegada de un torrente de orina a la vejiga con sobre distensin y aumento reflejo de la frecuencia contrctil del msculo. NO E
S UN EFECTO RELACIONADO CON LOS ANTIHISTAMNICOS.
d) EJERCEN ACCIN ANTICOLINRGICA. Existen medicamentos que pueden causar o exacerbar la incontinencia urinaria. Estos medicamentos in
cluyen a los diurticos, los sedantes, los narcticos, los antidepresivos, los ANTIHISTAMNICOS, los bloqueantes de los canales del calcio y frmacos a
lfa-bloqueantes. Algunos actan sobre el sistema nervioso central, afectando el estado de alerta con prdida de la capacidad de contraer voluntariam
ente el esfnter estriado de la uretra (derivado del opio, sedante, barbitrico, neurolptico). Otras drogas como los diurticos, especialmente los del A
sa de Henle (fursemida), aumentan rpidamente la formacin de orina y determinan la llegada de un torrente de orina a la vejiga con sobre distensi
n y aumento reflejo de la frecuencia contrctil del msculo. Algunos frmacos con EFECTO ANTICOLINRGICO como los derivados atropnicos, antip
arkinsonianos (biperiden: Akineton y trihexifenidilo: Artane), antidepresivos tricclicos (imipramina, amitriptilina) y antihistamminicos de primera gener
acin (difenhidramina: Benadryl, dimenhidrinato: Dramamine), producen paresia vesical y actan por el mismo mecanismo que la inmovilidad. Los blo
queantes del calcio actan como los anticolinrgicos. Los estimulantes alfa adrenrgicos como la efedrina y los anfetamnicos, estimulan el tono del e
sfnter liso uretral, ocasionan retencin, sobre distensin hasta vencer le resistencia del esfnter y prdida por rebosamiento de la orina. LOS ANTIHIS
TAMNICOS FAVORECEN LA INCONTINENCIA URINARIA AL PRODUCIR PARECIA VESICAL POR ACCIN ANTICOLINRGICA.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DETECCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO INICIAL DE INCONTINENCIA URINARIA EN LA
MUJER. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009.
http://www.cenetec.salud.gob.mx /descargas/gpc/CatalogoMaestro/056_GPC_IncontinenciaUrinaria/GPC_Incontinencia_Urinaria_CENETEC.pdf
Especialidad: NEFROLOGA
Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRNICA, NEFROPATA DIABTICA E HIPERTENSA
Subtema: IRCT Y UREMIA
ACTUALMENTE SE ENCUENTRA A CARGO DEL PROGRAMA DE DILISIS PERITONEAL AMBULATORIA EN SU HOSPITAL. ENTRE SUS ACTIVIDADES D
EBE DAR PLATICAS A LOS FAMILIARES CON RESPECTOA LA PREVENCIN Y MANEJO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.
Edad: -.
Antecedentes: PREVENCIN Y MANEJO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
3 - USTED LES MENCIONA QUE LA CAUSA MS FRECUENTE QUE ORIGINA ESTA ENFERMEDAD ES:
a) LA GLOMRULONEFRITIS. REPASO INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC). El concepto de Suficiencia Renal se aplica cuando los riones dese
mpean el 100% de sus funciones: homeosttica, endocrina, excretora y metablica. La Insuficiencia Renal Crnica (IRC) se define como una p
rdida lenta, progresiva e irreversible del filtrado glomerular. Generalmente cursa asintomtica, hasta que el filtrado glomerular desciende por d
ebajo de 10 ml/min. Entonces, aparecen las complicaciones propias del sndrome urmico, y se manifiesta mediante alteraciones: digestivas, he
matolgicas, cardiovasculares, neurolgicas y metablicas. Si la funcin renal no se estabiliza, se produce una enfermedad renal terminal. En M
xico, la IRC, constituye un problema de salud frecuente en la poblacin, que genera un alto costo social y econmico. Actualmente existe un i
ncremento de pacientes, se estima que cada ao son alrededor de 35 mil en todo el sistema de salud. A pesar de ser una causa importante de
morbi-mortalidad, que repercute en el individuo la familia y sociedad, no se cuenta con estadsticas precisas acerca de las causas desencadena
ntes de IRC a nivel nacional, al respecto slo existen reportes de algunas regiones del pas, por lo que es importante contar con estadsticas de
dicha enfermedad y que con base en stas, se lleven a cabo medidas preventivas para evitar su desarrollo.
b) NEFROPATA DIABTICA. La IRC se puede producir como complicacin de enfermedades: metablicas, hereditarias, congnitas, obstructivas
y vasculares. Factores de riesgo para el inicio de IRC en adultos. 1. Nefropata diabtica. 2. Glomerulopatas. 3. Hipertensin arterial. 4. Nefropat
a gotosa. 5. Enfermedad renal poliqustica. 6. Nefropata secundaria a enfermedades sistmicas (L.E.S). 7. Infeccin crnica de vas urinarias Eti
ologa en nios: 1. Las malformaciones congnitas. 2. Las glomerulopatas. 3. La enfermedad renal poliqustica. DE MANERA GLOBAL, LA DIABE
TES MELLITUS OCUPA EL PRIMER LUGAR COMO CAUSA DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.
LA HIDRONEFROSIS. REPASO IRC. Desde el punto de vista clnico, los factores de riesgo que influyen en la progresin de las enfermedades renales
son: Hipertensin arterial. Proteinuria persistente. Hiperlipidemia. Descontrol metablico. Procesos obstructivos. Dieta: hipercalrica, proteic
a, colesterolemica. Debe considerarse que estos factores actan de manera combinada, potencializando sus efectos nocivos sobre la estructura y la f
uncin renal. La Insuficiencia Renal Crnica s puede clasificar en: 1. Fase Temprana: con un porcentaje de filtracin glomerular hasta 30-20 ml/min. 2
. Fase Tarda: con un porcentaje de filtracin glomerular de 20-10 ml/min. 3. Fase Terminal: con un porcentaje de filtracin glomerular menor de 10 m
l/min. La uremia, definida como la IRC sintomtica se manifiesta en la fase tarda y terminal y pone en peligro la vida del paciente.
NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA. La aparicin y magnitud del cuadro clnico de la IRC vara mucho de un paciente a otro, segn la causa,
la masa renal funcionante y la velocidad con que se pierde la funcin renal. Alteraciones gastrointestinales: anorexia, nusea, vmito, gastritis, lcera
pptica. Alteraciones hematolgicas: disminucin de la adhesividad plaquetaria, anemia normoctica normocrmica. Alteraciones dermatolgicas:
palidez, prurito, escarcha urmica, y calcificacin distrfica. Alteraciones cardiovasculares: hipertensin arterial, insuficiencia cardiaca congestiva. Al
teraciones neuromusculares: insomnio, fatiga, hiperreflexia osteotendinosa, convulsiones, alteracin de los procesos mentales, sopor y coma. Altera
ciones oftlmicas: retinopata y ceguera. Todo paciente que presente algn grado de disfuncin renal y/o cuando la depuracin de creatinina en orin
a llega a 30 ml/min, y/o existe presencia de microalbuminuria requiere ser referido al segundo o tercer nivel de atencin. La microalbuminuria se defi
ne como la excrecin de albmina en orina, de 30 a 300 mg en dos o tres mediciones realizadas en examen general de orina.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA TEMPRANA. MXICO:
SECRETARIA DE SALUD, 2009. 21. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA IN
TERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2310. 3. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TR
ATAMIENTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, PP 908.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/335_IMSS_09_Enfermedad_Renal_Cronica_Temprana/EyR_IMSS_335_09.pdf
Especialidad: REUMATOLOGA
Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS
Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE
MUJER DE 28 AOS, CON DIAGNSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE Y CRITERIOS CLNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONSTICO.
Edad: MUJER DE 28 AOS-
Antecedentes: -.
Sintomatologa: DIAGNSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE.
Exploracin: -.
Laboratorio y/o gabinete: CRITERIOS CLNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONSTICO.
4 - EL MEJOR ELEMENTO PREDICTOR DE RESPUESTA SATISFACTORIA AL TRATAMIENTO ES:
TIEMPO DE INICIO DE LOS AINES. INDICACIONES AINES. El tratamiento temprano del paciente con artritis reumatoide incrementa la probabilidad d
e controlar el proceso inflamatorio y reducir el dao estructural. Los AINE deben ser considerados en el tratamiento de pacientes con artritis reumat
oide sintomticos despus del evaluar el riesgo individual a nivel gastrointestinal, renal y cardiovascular. Los AINE tienen clara indicacin para el con
trol de la inflamacin y el dolor en la artritis reumatoide y son superiores a los analgsicos puros como por ejemplo el paracetamol. Los AINE que in
hiben especficamente la COX2 tienen un mejor perfil de seguridad a nivel gastrointestinal y la eficacia antiinflamatoria es comparable. Los frmacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se emplean para disminuir los sntomas de dolor e inflamacin en artritis reumatoide. No deben usarse como
frmaco nico y no reemplazan a los FARME. Cualquier AINE debe utilizarse a dosis mxima durante al menos una semana antes de considerar que
existe un fracaso teraputico. Una vez controlados los sntomas, los AINE deben utilizarse a la dosis mnima eficaz. No se puede recomendar, con b
ase en la eficacia, ningn AINE sobre otro (en concreto, la eficacia de los AINE tradicionales es semejante a la de los coxib). La va tpica es menos efi
caz que la oral. Los AINE en general pueden recomendarse para tratar el dolor y la inflamacin en reumatologa; no obstante, existe gran variabilida
d en la respuesta individual a los AINE, por lo que su uso debe individualizarse. No es recomendable usar dos o ms AINE de manera simultnea, ya
que el uso concomitante no incrementa la eficacia y en cambio aumenta la toxicidad. Se debe evitar el empleo de AINE en pacientes con riesgo alto
de enfermedad cardiovascular. Se recomienda valorar individualmente la necesidad de co-tratamiento con protectores de la mucosa gstrica. En
pacientes con enfermedad heptica, los AINE deben ser utilizados a la dosis mnima necesaria por el menor tiempo posible y determinando enzimas
hepticas; en pacientes con insuficiencia heptica grave el uso est contraindicado.
TIEMPO DE INICIO DE GLUCOCORTICOIDES MS FRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD. ESTEROIDES. Los esteroides reducen el dolor
e inflamacin y deben ser considerados como terapia adjunta (de forma temporal) a los FARME (frmacos modificadores de la enfermedad) en el ma
nejo de pacientes con artritis reumatoide. Los esteroides sistmicos tienen un papel importante en el control de la inflamacin, sin embargo su uso
a largo plazo no est justificado. Los corticoides en ningn caso deben sustituir al tratamiento con FARME. No deben ser usados como monoterapia
y su uso requiere una indicacin especfica. En el paciente con artritis reumatoide activa se recomienda la utilizacin de esteroides por va oral a dos
is bajas como terapia puente e intentar disminuirla en caso de remisin o baja actividad de la enfermedad. Dada la asociacin del uso de esteroides
con la prdida rpida de masa sea, se recomienda la utilizacin conjunta de vitamina D, calcio y otros tratamientos preventivos de la osteoporosis e
n las situaciones en que se prevea un tratamiento superior a 3 meses. Se recomienda vigilar de forma intencionado los efectos adversos de los ester
oides, tales como: diabetes, cataratas e infeccin. El tratamiento local recomendado de primera eleccin es la infiltracin intraarticular con esteroide
s de liberacin lenta, la dosis administrada es menor y ms localizada. El corticoide ms efectivo para uso intraarticular, por su persistencia local y m
enor depresin del eje hipofisario-suprarrenal es la hexacetonida de triamcinolona). A falta de este medicamento en el mercado, una alternativa terap
utica es el acetato de metilprednisolona. A lo largo de un ao no deben aplicarse ms de tres inyecciones en una articulacin en particular y, debe
haber un perodo mnimo de 30 a 90 das entre una y otra aplicacin. El mdico deber informar al paciente los beneficios y los riesgos de la cortic
oterapia a corto y largo plazo.
TIEMPO DE INICIO DE LOS FRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD. FRMACOS ANTIRREUMTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMED
AD (FARME). Los FARME reducen los signos y sntomas de la artritis reumatoide, mejoran la funcin fsica y los marcadores de laboratorio de activid
ad de la enfermedad, as como tambin reducen la progresin radiogrfica. Los FARME para uso en AR incluyen: hidroxicloroquina, leflunomide, met
otrexate, ciclosporina A, penicilamina y sulfasalazina. EL USO OPORTUNO DE LOS FRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FARME), HA
MOSTRADO SER EL PRINCIPAL PREDICTOR DE RESPUESTA ADECUADA AL TRATAMIENTO EN ARTRITIS REUMATOIDE En pacientes con artritis reu
matoide y factores de mal pronstico deben iniciar tratamiento con FARME tan pronto como sea posible. El objetivo principal del tratamiento con F
ARME es alcanzar la remisin. La evaluacin de la actividad de la enfermedad y los efectos adversos deben guiar las decisiones sobre la eleccin y ca
mbios en las estrategias de tratamiento. Metotrexate. El metotrexate (MTX) es un frmaco de eleccin en el tratamiento de artritis reumatoide y deb
e ser empleado en pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persistente, induce mayor eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adhere
ncia a largo plazo, reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo y fcil dosificacin. Todo paciente con diagnstico definitivo d
e artritis reumatoide deber iniciar su tratamiento especfico en un perodo no mayor de 1 mes desde el momento de la confirmacin del diagnstico
. Los FARME deben administrase de forma sostenida con la finalidad de mantener la remisin de la enfermedad. El metotrexate (MTX) es un frma
co de eleccin en el tratamiento de artritis reumatoide y debe ser empleado en pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persistente, induce m
ayor eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adherencia a largo plazo, reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo y f
cil dosificacin. El metotrexate (MTX) tiene un excelente perfil de eficacia y seguridad en el tratamiento del paciente con artritis reumatoide del adult
o. En artritis reumatoide, sin factores de mal pronstico (erosiones radiolgicas, factor reumatoide, anticuerpos anti-CCP, presencia de enfermedad
extraarticular, HAQ superior 1 o elevada carga inflamatoria), es aceptable el uso inicial de otros FARME con un perfil de menor toxicidad o con una m
onitorizacin de efectos secundarios ms sencilla, entre los que destaca antipaldicos y sulfazalazina. La dosis de inicio de MTX vara de 7.5 mg 15
mg semanal. Para la utilizacin ptima del MTX como agente inductor de remisin en la artritis reumatoide, de inicio se recomienda una modificaci
n de la dosis gradual hasta alcanzar los 20 o 25 mg. semanales a los 3 o 4 meses de iniciar el MTX. En caso de refractariedad se debe asegurar la bi
odisponibilidad del MTX administrndolo por va subcutnea. La adicin de cido flico se asocia a una reduccin significativa de los efectos advers
os del MTX. En caso de respuesta insatisfactoria a MTX, alcanzadas las dosis mximas y asegurada la biodisponibilidad del agente, se recomienda ut
ilizar Leflunomide (LEF) o Sulfasalazina (SSZ) o un agente anti-TNF como segundo opcin teraputica, en terapia de sustitucin o en adicin al MTX.
En caso de toxicidad relevante al MTX que obligue a su suspensin, se recomienda utilizar Leflunomide (LEF) o Sulfasalazina (SSZ) o un agente anti-T
NF como segunda opcin teraputica. La combinacin MTX + hidroxicloroquina es recomendada en pacientes con actividad moderada y alta de la
enfermedad, independientemente de la duracin de la enfermedad y factores de mal pronstico. LEF administrado en monoterapia es tan eficaz co
mo el MTX. La dosis de leflunomide para el tratamiento de la artritis reumatoide es de 20 mg al da. Con el objetivo de lograr concentraciones terap
uticas efectivas ms rpidamente se puede administrar una dosis de carga con 100 mg al da durante 3 das consecutivos. La combinacin MTX +
Leflunomide es recomendada en pacientes con duracin de la enfermedad intermedia o larga (6 meses) y factores de mal pronstico. La combinaci
n MTX + sulfasalazina es recomendada en los pacientes en cualquier perodo con elevada actividad de la enfermedad y factores mal pronstico.
TIEMPO DE INICIO DE TERAPIA CON ANTI-TNF. TERAPIA ANTI-TNF. La indicacin de anti-TNF incluye a pacientes con artritis reumatoide a
ctiva o estructuralmente progresiva, falla a MTX (tomado durante al menos 3 meses en una dosis ptima). La decisin sobre la seleccin del frmac
o anti-TNF debe compartirse con el paciente considerando < aspectos de seguridad. Aunado a la terapia con anti-TNF se debe proporcionar tratam
iento combinado con MTX. En la artritis reumatoide en la que se prev un curso especialmente incapacitante, por las caractersticas de la enfermeda
d, del paciente o de la actividad laboral de este, puede estar indicada la terapia combinada de inicio con MTX y un agente anti-TNF con el objetivo d
e inducir una rpida remisin e intentar retirar el agente anti-TNF y mantener la remisin de la enfermedad con MTX en monoterapia. Se recomien
da terapia biolgica en pacientes con falla al menos a la combinacin de 2 FARME (MTX, LFN, HCQ, CQ, SZA) a dosis ptima. La terapia biolgica d
ebe ser indicada, vigilada y supervisada por un mdico especialista en reumatologa. La meta del tratamiento de los anti-TNF ser obtener remisin
de la enfermedad, un DAS 28 menor a 3. Teniendo en cuenta su elevado costo, los agentes biolgicos debern de ser considerados como drogas d
e primera eleccin nicamente en aquellos pacientes que presenta contraindicacin formal a FARME. En casos particulares se puede utilizar terapia
biolgica de forma inicial, particularmente en aquellos pacientes con factores de mal pronstico y rpida progresin de la enfermedad. La combina
cin simultnea de agentes biolgicos est contraindicada en la actualidad. Los pacientes debern ser informados acerca de los beneficios y riesgos
de la utilizacin de la terapia biolgica. Se deben identificar estados comrbidos que contraindiquen el inicio de terapia biolgica, entre ellos infecci
ones activas y recurrentes, as como neoplasias. Previo al inicio de la terapia biolgica solicitar: radiografa de trax, PPD (anti-TNF), serologa para v
irus de hepatitis B y C, as como cuantificacin de inmunoglobulinas (particularmente con rituximab). La terapia biolgica no debe de ser utilizada e
n mujeres embarazadas, en la lactancia y en pacientes con hipersensibilidad grave conocida al agente en particular.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO, TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE EN EL ADULTO. MXICO: SECRE
TARIA DE SALUD, 2010.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/195_ARTRITIS_REUMATOIDE/Artritis_reumatoidE_EVR_CENETEC.pdf

HOMBRE DE 59 AOS CON ANTECEDENTE DE TABAQUISMO DE 30 AOS Y DIAGNSTICO ACTUAL DE EPOC. ACTUALMENTE HOSPITALIZADO PE
RO DE PREALTA.
Antecedentes: ANTECEDENTE DE TABAQUISMO DE 30 AOS.
Sintomatologa: DIAGNSTICO ACTUAL DE EPOC.
Exploracin: -.
5 - LA SIGUIENTE ES UNA INDICACIN PARA QUE EL PACIENTE SEA EGRESADO CON OXGENO:
PAO2 ENTRE 56 Y 60. En caso de que la PaO2 sea entre 56 a 60 mmhg o la SaO2 sea ms de 88% se indica oxgeno cuando hay poliglobula (HTO
ms de 55%), cor pulmonale, o HAP. NO SE CONSIDERA EN EL CASO CLNICO NINGUNA COMORBILIDAD.
PCO2 MAYOR DE 50. La hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg) durante el da predice una mayor prevalencia de desaturacin durante el sueo a
un en pacientes quienes tienen una PaO2 de 60 mmHg durante la caminata.
PAO2 MENOR DE 55. El oxgeno a largo plazo en domicilio se indica cuando la PaO2 menor a 55 mmhg o SaO2 menor a 88%.
PAO2 ENTRE 0 Y 90. Se puede utilizar oxgeno ambulatorio en caso de PaO2 de ms de 60 mmhg o SaO de ms de 90% o ms con desaturacin d
urante el ejercicio o durante el sueo cuando permanezcan con SaO2 menor de 90%. La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) disminuye la retenc
in de bixido de carbono, la VMNI debe emplearse en casos seleccionados de enfermos con EPOC estado IV. La VMNI, combinada con oxgeno a l
argo plazo est indicada en casos seleccionados de enfermos con hipercapnia importante. La descompresin pulmonar por medio de reseccin de u
na bula gigante, mejora la funcin respiratoria y disminuye la disnea. La bulectoma est indicada cuando el Enfisema Pulmonar es heterogneo, pred
omina en lbulos superiores y la rehabilitacin no ha mejorado la capacidad de realizar el ejercicio. El Transplante Pulmonar aporta mejora de la fun
cin pulmonar , capacidad al ejercicio, calidad de vida, sin embargo solo un selecto nmero de enfermo son cadidatos a este proceso. Est indicado
cuando el VEF1 es menor a 35% del predicho, PaO2 menor a 55 mmHg, PaCO2 mayor a 50 mmHg e HAP secundaria en pacientes selectos. La Ventil
acin mecnica esta indicada cuando a pesar del tratamiento farmacolgico y de oxigenoterapia el paciente sigue presentando un pH menor de 7.35
. El mejor resultado de la VMNI se obtiene combinando CPAP y VSP.
CTIVA CRNICA. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009
Especialidad: INFECTOLOGA
Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES
Subtema: DIARREA AGUDA
MUJER DE 35 AOS DE EDAD, ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE 8 DAS FIEBRE DE HASTA 39 GRADOS. INICI CON ODINOFAGI
A, TOS Y EXPECTORACIN. A LAS 48 HORAS PRESENT UN EXANTEMA LOCALIZADO EN TRONCO, EL CUAL DESAPARECI EN UN DA. EL DA DE
HOY CONTINA CON FIEBRE VESPERTINA, DIARREA Y MAYOR ATAQUE AL ESTADO GENERAL. EN LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA HEPATOMEG
ALIA Y DOLOR A LA PALPACIN DEL MARCO CLICO.
Edad: Mujer de 35 aos de edad.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: Fiebre de 39 C de 8 das de evolucin, odinofagia, tos y expectoracin. Exantema en tronco que duro un da. Ataque al estad
o general.
Exploracin: Hepatomegalia y dolor a la palpacin en marco clico.
6 - EL ESTUDIO DE MAYOR UTILIDAD PARA CONFIRMAR EL DIAGNSTICO ETIOLGICO ES:
LA SEROLOGA. Los primeros signos fsicos de la FIEBRE ENTRICA consisten en exantema "Manchas rosadas", hepatoesplenomegalia, epistaxis
y bradicardia relativa. Las manchas rosadas forman un exantema maculo papuloso, de color salmn, con blanqueamiento y que se localiza principalm
ente en trax y abdomen. El exantema resulta evidente en casi 30 % de los casos al final de la primera semana y desaparece despus de dos a cinco
das sin dejar rastro. Existen diversas pruebas serolgicas, como la prueba de Widal clsica para las "Aglutininas febriles"; sin embargo, estas pruebas
carecen de utilidad clnica debido a la alta proporcin de resultados positivos y negativos falsos. Las pruebas serolgicas de Widal combinadas con h
emocultivo tienen una especificidad del 79% y hasta el 81%.
LA BIOMETRA HEMTICA. Aparte del cultivo positivo, no existe una prueba de laboratorio especfica para el diagnstico de la fiebre entrica.
Entre 15 y 25 % de los casos, muestran en la biometra hemtica leucopenia y neutropenia. En la mayora de los pacientes, el recuento de leucocitos e
s normal a pesar de la fiebre alta. Sin embargo, la leucocitosis puede aparecer en la fiebre tifoidea (En particular en los nios) durante los 10 primeros
das de la enfermedad, o ms tarde, si la evolucin se complica con una perforacin intestinal o una infeccin secundaria.
EL COPROCULTIVO. Los coprocultivos, aunque son negativos en 60 o 70 % de los casos durante la primera semana, pueden hacerse positivos dura
nte la tercera semana de infeccin en los pacientes sin tratamiento. SI BIEN CONFIRMA EL DIAGNSTICO, NO CORRESPONDE A LA RESPUESTA COR
RECTA POR EL TIEMPO DE EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD.
EL MIELOCULTIVO. Los cultivos de la mdula sea siguen siendo muy sensibles (90 %), incluso cuando se ha llevado a cabo un tratamiento antibi
tico durante cinco das o menos. EL DIAGNSTICO DEFINITIVO DE LA FIEBRE TIFOIDEA REQUIERE DEL AISLAMIENTO DE S. TYPHY O PARATHYPI en
sangre, "mdula sea" u otros sitios estriles, la presencia de roseola tifodica, heces o secreciones del tubo digestivo. La susceptivilidad del cultivo en
sangre es de 40 a 80%, mientras que para el cultivo de mdula sea es de 55 a 90% adems que esta ltima no disminuye an tras 5 das de tratami
ento. EL MIELOCULTIVO CONSTITUYE EL ESTNDAR DE ORO PARA FIEBRE TIFOIDEA.
Bibliografa: 1.GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PARA LA FIEBRE TIFOIDEA, MXICO: SECRETARA DE SALUD;
2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC
GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1274-1276.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/259_GPC_FIEBRE_TIFOIDEA/Fiebre_Tifoidea_ER_CENETEC.pdf

Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA Y DE LA NEFROPATA DIABTICA E HIPERTENSA
CASO CLNICO SERIADO
MUJER DE 55 AOS DE EDAD, CON DIAGNSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA DESDE HACE6 AOS. CON CONTROL Y SEGUIMIENTO INA
DECUADO. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR, DETERIORO NEUROLGICO, DATOS DE SANGRADO ESPONTNEO, ASTERIXIS Y PARESIA DE A
MBOS MIEMBROS INFERIORES, DISNEA EN REPOSO Y DOLOR TORCICO A LA INSPIRACIN. A LA EXPLORACIN PRESENTA , GLASGOW DE 8, CIA
NOSIS ACRAL, TIROS SUPRACLAVICULARES E INTERCOSTALES,DISOCIACIN TORACOABDOMINAL, RETRACCIN XIFOIDEA, ESTERTORES CREPITA
NTES GENERALIZADOS Y ANASARCA. FR DE 40X, FC 120X, TA 140/100 MMHG. EXMENES DE LABORATORIO: HB 9.5 MG/DL, LEUCOCITOS 13,000,
CREATININA 9.5 MG/DL, BUN 120 MMOL/KG, SODIO 128 MEQ/L, POTASIO 5.7 MEQ/L, CL 105 MEQ/L, CO2 12.
Edad: MUJER DE 55 AOS DE EDAD.
Antecedentes: IRC DE 6 AOS. MAL CONTROL.
Sintomatologa: DETERIORO NEUROLGICO, DATOS DE SANGRADO ESPONTNEO, ASTERIXIS Y PARESIA DE AMBOS MIEMBROS INFERIORE
S, DISNEA EN REPOSO Y DOLOR TORCICO A LA INSPIRACIN.Exploracin: GLASGOW DE 8, CIANOSIS ACRAL, TIROS SUPRACLAVICULARES E I
NTERCOSTALES, DISOCIACIN TORACOABDOMINAL, RETRACCIN XIFOIDEA, ESTERTORES CREPITANTES GENERALIZADOS Y ANASARCA.
Laboratorio y/o gabinete: HB 9.5 MG/DL, LEUCOCITOS 13,000, CREATININA 9.5 MG/DL, BUN 120 MMOL/KG, SODIO 128 MEQ/L, POTASIO 5.
7 MEQ/L, CL 105 MEQ/L, CO2 12.
7 - EL EVENTO FISIOPATOLGICO QUE EXPLICA EL ESTADO ACTUAL DEL PACIENTE:
DISMINUCIN DE LA REABSORCIN PULMONAR Y AUMENTO DE LA FUGA PLEURAL. REPASO PATOGENIA DEL EDEMA. Es la acumulacin de c
antidades anormales de lquido en los espacios intercelulares de los tejidos o en las cavidades corporales. Tipos de edema segn su origen: 1. Edema
Inflamatorio, que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular con aumento de la presin hidrosttica intravascular y disminucin de la presi
n coloidosmtica del plasma. 2. Edema No Inflamatorio, se debe a alteraciones de las fuerzas hemodinmicas a travs de la pared capilar (edema he
modinmico). Tipos de edema segn su extensin: El edema puede ser localizado o generalizado. 1. Localizado: que se produce en una parte del cue
rpo, por ejemplo ante una inflamacin o hinchazn de una pierna en caso de trombosis venosa. 2. Generalizado o sistmico: que cuando es intenso
provoca una hinchazn difusa de todos los tejidos y rganos del cuerpo, especialmente el tejido celular subcutneo, llamndose entonces anasarca.
Tipos de edema segn su localizacin: La presencia de edema en las diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las siguientes denominaciones: hid
rotrax o derrame pleural (acmulo de lquido en la cavidad pleural o torcica), hidropericardio o derrame pericrdico (acumulacin de lquido en la
cavidad pericrdica), e hidroperitoneo o ascitis (acmulo de lquido en la cavidad peritoneal o abdominal). El lquido del edema no inflamatorio es un
trasudado, tiene bajo contenido en protenas y otros coloides, con una densidad inferior a 1,012. El edema inflamatorio (exudado) es rico en protenas
y tiene una densidad mayor, habitualmente superior a 1,020. El exudado puede ser o no purulento. EL EDEMA PULMONAR NO SE RELACIONA CON
FUGAS PLEURALES.
AUMENTO DE LA PRESIN CAPILAR HIDROSTTICA E HIPOALBUMINEMIA. Ocurre EDEMA PULMONAR cuando las presiones oncticas transmur
ales disminuyen ("hipoalbuminemia") e "hidrostticas aumentan" y producen un flujo mayor de fluido de los capilares y vnulas pulmonares hacia el i
ntersticio. Se plantea que en el urmico existe un aumento de la permeabilidad capilar que ayuda a la produccin de ste edema. Generalmente el ev
ento inicial que lo desencadena es una disfuncin ventricular aguda (cardiomiopata urmica y/o enfermedad isqumica del urmico, arritmia, hiperte
nsin arterial severa, etc.) por s sola, una sobrecarga de fluidos en el paciente oligoanirico o ambos, que es lo que con ms frecuencia ocurre en la
prctica mdica diaria. RECUERDA: Los pacientes con insuficiencia renal crnica tienen alto riesgo de hipoalbuminemia debido a mltiples factores tal
es como: desnutricin, inflamacin crnica y prdidas a travs de la dilisis. Esta ocurre cuando la albmina es menor a 3.5 g/dL. LA HIPOALBUMINE
MIA FAVORECE LA PRESENCIA DE EDEMA PULMONAR.
INCREMENTO DE LA PRESIN NEGATIVA INTERSTICIAL Y VASOCONSTRICCIN ARTERIAL PULMONAR. Etiopatogenia: Existe un equilibrio
entre el intercambio de agua entre el espacio intravascular, intersticial e intracelular, que depende de las fuerzas de Starling. El volumen del lquido in
tersticial depende de: 1. La presin hidrosttica de la sangre en la microcirculacin: La hipertensin hidrosttica de las venas produce una disminucin
de fluidos como ocurre en la trombosis venosa, insuficiencia cardiaca, varices. 2. El nivel de protenas plasmticas, sobre todo albmina, que determin
a la presin onctica. Cuando disminuye el nivel de protenas disminuye la presin onctica como ocurre en la cirrosis heptica, malnutricin y sndro
me nefrtico. 3. Contenido de sodio en el organismo. 4. Integridad del drenaje linftico. La inflamacin produce edema debido a la secrecin activa d
e lquido hacia ese espacio intersticial y a un trastorno de la permeabilidad capilar. Los efectos opuestos entre la presin coloidosmtica del plasma y
la presin hidrosttica intravascular son los factores principales a tener en cuenta en la produccin del edema. En el extremo arteriolar la presin hidr
osttica es de 35mm Hg. En el extremo venular disminuye a 12-15 mm Hg. La presin coloidosmtica del plasma es de 20-25 Hg. Por tanto, el lquido
sale por el extremo arteriolar y retorna por el extremo venular. No todo el lquido del espacio intersticial regresa a las vnulas; parte pasa a travs de l
os linfticos al torrente circulatorio. 5. Se producir edema no inflamatorio cuando existan: a) Aumento de la presin hidrosttica intravascular. Esto o
curre por un obstculo al drenaje venoso, es ms frecuente en el miembro inferior y, secundario a trombosis obstructivas. El edema se localiza en las
piernas. El aumento generalizado de la presin hidrosttica ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, que afecta a la funcin del ventrculo derec
ho. La insuficiencia cardiaca congestiva se asocia a una disminucin del gasto cardaco y del flujo sanguneo renal. La disminucin de la perfusin ren
al o de la presin de perfusin activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que condiciona la retencin hidrosalina por el rin (hiperaldostero
nismo secundario). Con la sobrecarga adicional de lquidos, existe un mayor aumento de la presin venosa y de la formacin de edema. Por tanto, se
pone en marcha un crculo vicioso de retencin de lquido y aumento del edema. b) Disminucin de la presin coloidosmtica del plasma. Se produc
e en situaciones en las que existe: 1. prdida o disminucin de la sntesis de albmina: la causa ms importante de esto es el sndrome nefrtico, un tr
astorno renal que se caracteriza por una membrana basal glomerular excesivamente permeable y por edema generalizado. 2. disminucin de la snte
sis de protenas sricas. Se da en enfermedades difusas del hgado como la cirrosis asociada a malnutricin. En estas situaciones hay una disminucin
del volumen plasmtico lo que condiciona una disminucin de la perfusin renal, con la aparicin de un hiperaldosteronismo secundario. Sin embarg
o, el agua y la sal retenidas no consiguen corregir el dficit de volumen plasmtico, ya que persiste la escasez de las protenas sricas. c) Por obstrucc
in linftica. La alteracin del drenaje linftico y el consiguiente linfedema son habitualmente localizados y pueden deberse a obstruccin inflamatori
a o neoplsica. El cncer de mama se trata, a veces, con la extirpacin o la irradiacin de toda la mama junto con los ganglios linfticos axilares. Com
o consecuencia, el edema del brazo homolateral en el postoperatorio es una complicacin frecuente. d) Por retencin de sodio y agua. La retencin
de sal puede ser causa primaria de edema cuando existe una reduccin aguda de la funcin renal, como ocurre en la glomerulonefritis o en la insufici
encia renal aguda. El agua y la sal retenidas aumentan el volumen de lquido intravascular, la presin hidrosttica, y como consecuencia producen ed
ema. LA PRESIN QUE SE ENCUENTRA INCREMENTADA EN LA GNESIS DEL EDEMA ES LA HIDROSTTICA.
RUPTURA DE LAS MEMBRANAS ALVEOLO- CAPILARES Y AUMENTO DE LA PRESIN INTRA-ALVEOLAR. Localizacin del edema: Se encuen
tra con mayor frecuencia en: los tejidos subcutneos, habitualmente de las extremidades inferiores, los pulmones y el cerebro. El edema es mayor en
las extremidades inferiores, pues estn sometidas a mayores presiones hidrostticas. El edema producido por la disfuncin renal y el sndrome nefrti
co tiende a ser generalizado y ms intenso que el de origen cardaco, aparece en tejidos con tejido conectivo laxo, como los prpados. Se origina por
proteinuria y retencin de sodio. El edema subcutneo de las partes inferiores del organismo es una manifestacin notoria de insuficiencia cardiaca, e
n particular del ventrculo derecho. Los pulmones, compuestos de tejido laxo son en particular susceptibles al edema. El edema pulmonar es una man
ifestacin prominente de insuficiencia del ventrculo izquierdo. El edema cerebral se observa en diversas circunstancias clnicas, como traumatismo en
ceflico, meningitis, encefalitis, crisis hipertensivas y cualquier obstruccin de la circulacin venosa del cerebro. Se denomina anasarca al edema grav
e y generalizado con intensa tumefaccin del tejido subcutneo. La presin con el dedo sobre el tejido subcutneo edematoso redistribuye el lquido
y produce una huella, se dice que deja fvea. Correlaciones clnicas: El edema puede causar problemas clnicos poco importantes o la muerte. La imp
ortancia del edema de los tejidos subcutneos en el fracaso cardaco o renal estriba en que indica una enfermedad subyacente y dificulta la curacin
de heridas o infecciones. El edema pulmonar altera la funcin ventilatoria normal, puede ser letal. El edema cerebral puede constituir un grave proble
ma clnico y puede causar la muerte si es lo suficientemente intenso. EL AUMENTO DE LA PRESIN INTRA-ALVEOLAR ES UNA CONSECUENCIA DEL
EDEMA Y NO PARTE DE SU GNESIS.
Bibliografa: 1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 290-295.
8 - EL DIAGNSTICO CLNICO MS PROBABLE ES:
EDEMA AGUDO PULMONAR. LO PRIMERO QUE SE DEBE IDENTIFICAR ES QUE EL PACIENTE PRESENTA UNA AGUDIZACIN DE SU INSUFICIENC
IA RENAL CRNICA, PRESENTANDO UN SNDROME URMICO, CON MANIFESTACIONES NEUROLGICAS, HEMATOLGICAS Y CARDIOVASCULAR
ES. EN EL SNDROME URMICO SE PRESENTAN LAS SIGUIENTES ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: Alteraciones cardiovasculares: Presentan H
TA secundaria a la alteracin hidrosalina, originando cardiopata hipertensiva con hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardaca congestiva
que puede llevar a edema agudo de pulmn. Adems puede presentarse un pulmn urmico secundario a un aumento de la permeabilidad capilar g
enerada por la reaccin inflamatoria que genera el depsito de sustancia nitrogenadas de desecho; pericarditis urmica que cursa con dolor, precord
ial, frote, a veces fiebre, con derrame pericrdico de tipo hemorrgico, pudiendo producir taponamiento. Las complicaciones cardiovasculares constit
uyen la principal causa de muerte en pacientes con enfermedad renal crnica. Estas complicaciones son el resultado clnico de dos grandes alteracion
es morfolgicas. La primera es la hipertrofia ventricular izquierda, que junto con las alteraciones en el remodelado cardaco y la fibrosis miocrdica co
nstituye la lesin ms prevalente en la enfermedad renal crnica. El segundo bloque de alteraciones morfolgicas est formado por la enfermedad m
acrovascular o de grandes arterias, en la que a su vez hay que diferenciar dos tipos de lesiones diferentes: la aterosclerosis caracterizada por la forma
cin de la placa en la capa ntima arterial y la arteriosclerosis o lesin de la capa media, que confiere una rigidez aumentada del rbol arterial. Es espe
rado entonces que los pacientes con IRC presenten alguna complicacin cardiovascular. Por tal motivo, el edema agudo pulmonar en las agudizacion
es de la IRC tiene un sustrato cardiovascular, endotelial a nivel capilar pulmonar y renal. MANIFESTACIONES CLNICAS DEL EDEMA AGUDO PULMON
AR. 1. Manifestaciones de congestin venosa pulmonar. a) Disnea (y/o tos) de aparicin sbita. Se acompaa de expectoracin de secreciones espum
osas rosadas. b) Estertores pulmonares hmedos y signos radiolgicos de edema pulmonar. c) Elevacin de la presin pulmonar enclavada, si existe c
ontrol hemodinmico del paciente (catter de Swan-Ganz). 2. Signos de disfuncin ventricular. a) Cardiomegalia. b) Galope por R3 con taquicardia pe
rsistente. En un paciente en anasarca cuya etiologa ms probable es renal y cardiaca es esperado que presente esta complicacin. EL PACIENTE PRE
SENTA, ENTRE OTRAS COSAS, EDEMA PULMONAR.
INSUFICIENCIA CARDACA DERECHA. La INSUFICIENCIA CARDIACA es IZQUIERDA cuando es el lado izquierdo del corazn el que est princi
palmente afectado y el responsable de la sintomatologa. Las manifestaciones de la misma se deben al aumento en la presin venocapilar pulmonar
e incluyen el edema pulmonar, polipnea, tos, y la fatiga. Se habla de INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA cuando est afectado el lado adyacente y l
as manifestaciones, consecuencia del aumento en la presin venosa sistmica, son la hepatomegalia, ascitis, ingurgitacin venosa, y los edemas perif
ricos. Esta divisin, que es fcilmente reconocible en los adultos, no es tan clara en la edad peditrica. Tambin la insuficiencia cardiaca puede manif
estarse simultneamente con signos tanto del lado izquierdo como derecho del corazn, insuficiencia de una manera global denominada tambin co
mo "insuficiencia cardiaca congestiva". Sistlica y diastlica. La insuficiencia cardiaca es sistlica cuando fracasa la funcin de expulsin sangunea, la
eyeccin. Como su nombre indica, la fraccin de eyeccin est disminuida y el ventrculo dilatado, y es el modo habitual de disfuncin en los adultos.
La insuficiencia cardiaca ser diastlica en aquellas circunstancias en que la funcin de elasticidad y distensibilidad del msculo cardiaco estn afecta
das y exista dificultad al llenado de los ventrculos. Cualquier noxa que altere la Fisiologa normal del sistema circulatorio da lugar a insuficiencia cardi
aca. Segn esta premisa el corazn puede fracasar en su funcin debido a aumentos en la precarga, aumentos en la postcarga, disminucin de la co
ntractilidad miocrdica, o debido a un llenado diastlico inadecuado. EL PACIENTE PRESENTA SEGURAMENTE INSUFICIENCIA CARDIACA, PERO NO
EXCLUSIVAMENTE DERECHA, SINO CONGESTIVA.
NEUMOTRAX ESPONTNEO. LA PACIENTE NO PRESENTA NINGN FACTOR DE RIESGO NI DATOS CLNICOS QUE APOYEN ESTE DIAGNSTIC
O. SNDROME DE NEUMOTRAX. Mecanismos. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmn por diferentes causas, o herida penetrante
de la pared del trax. Anamnesis. Generalmente hay dolor pleural y, frecuentemente, disnea de comienzo brusco. Examen fsico. Hay hipersonoridad,
disminucin de las vibraciones vocales, disminucin o supresin del murmullo pulmonar. En los neumotrax a tensin hay signos de desviacin contr
alateral del mediastino y compresin de los grandes vasos. Rx de trax. En la zona marginal del pulmn afectado se observa una cmara area sin tej
ido pulmonar. CO2. En los gases en sangre arterial se encuentran alteraciones variables segn la magnitud del colapso parenquimatoso.
DERRAME PLEURAL. CON LOS DATOS DESCRITOS EN EL CASO CLNICO NO ES POSIBLE INTEGRAR EL DIAGNSTICO DE DERRAME PLEURAL. Sn
drome de derrame pleural Mecanismos. Acumulacin de exudado producido por inflamacin de la pleura; trasudado por ultrafiltracin de plasma; sa
ngre (hemotrax); linfa (quilotrax). Anamnesis. Variable segn la causa. Puede haber disnea y dolor pleural. Examen fsico. Disminucin o abolicin d
e la transmisin de la voz y del murmullo pulmonar. Matidez que suele ser ms alta en la regin axilar (curva de Damoiseau). Puede haber egofona y
respiracin soplante en la zona superior del derrame. Rx de trax. Velamiento homogneo en las zonas dependientes del pulmn (derrame libre), qu
e asciende hacia la pared costal lateral. En casos extremos puede haber una opacificacin total de un hemitrax. En los derrames masivos suele haber
desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. Estudio funcional. Espirometra restrictiva variable segn la cuanta del derrame. Trastornos por
compresin del parnquima
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2236, 2314-2315,
9 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE IMPLEMENTARSE DE INMEDIATO EN EL PACIENTE ES:
TORACOCENTESIS Y OXGENO. CORRESPONDE AL TRATAMIENTO INMEDIATO DEL NEUMOTRAX. REPASO TRATAMIENTO EDEMA AGUDO PUL
MONAR. El edema de pulmn es una situacin clnica grave, de manera que el tratamiento no debe demorarse lo ms mnimo, sin esperar a complet
ar el examen fsico o a obtener el resultado de las pruebas complementarias. 1. PACIENTES CON EDEMA PULMONAR SIN HIPOTENSIN ARTERIAL (t
ensin arterial sistlica mayor a 100 mm Hg. Tratamiento inicial: - Se colocar al paciente incorporado en la cama, e incluso sentado, con el fin de dis
minuir en lo posible el retorno venoso. - Oxigenoterapia con mascarilla facial. Concentracin 35-100%. Precaucin en caso de pacientes con enferme
dad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). - Nitroglicerina (NTG). Se puede administrar va sublingual en dosis de 0,4-0,6 mg (esta dosis se puede rep
etir a intervalos de 5-10 minutos, hasta un mximo de 3 veces); o bien va intravenosa, iniciando la perfusin a dosis de 0.3-0.5 mg/kg/min (para prep
arar la perfusin se diluyen 25 mg de nitroglicerina en 250 cc de solucin de dextrosa al 5%, y se inicia a una velocidad de infusin de 10-15 ml/h), y a
umentando paulatinamente segn respuesta. Es eficaz tanto si el edema pulmonar se debe a una causa isqumica coronaria como si no. Est contrai
ndicada en caso de anemia grave o hemorragia cerebral. -Furosemida. Su administracin en forma de bolo directo intravenoso reduce la precarga pr
cticamente de forma inmediata por un mecanismo de venodilatacin; posteriormente a este efecto se suma el aumento de la diuresis. La dosis inicia
l es de 40 mg intravenosos, continuando posteriormente segn respuesta, que generalmente se inicia a los treinta minutos y se hace mxima a las do
s horas. - Morfina. Tiene un efecto simpaticoltico, disminuyendo la descarga adrenrgica y por tanto el consumo de oxgeno; adems se aade un ef
ecto venodilatador indirecto, secundario a esa reduccin de la actividad simptica a nivel central. Se administra en forma de bolos intravenosos de 3
mg, con especial atencin a las cifras tensionales, que suelen reducirse, y con precaucin en pacientes con bronconeumopata crnica, ya que en ello
s puede desencadenarse una parada respiratoria, secundaria a depresin del centro respiratorio. Para su preparacin se diluye 1 ampolla de cloruro
mrfico en 9 cc de suero fisiolgico (con lo que se obtiene una concentracin de 1 mg/cc), administrndose en forma de tercios hasta una dosis mxi
ma de 15 mg. Se desaconseja la administracin por va subcutnea debido a que sus efectos son mucho ms impredecibles, dado el carcter errtico
de su absorcin. Otras estrategias menos utilizadas son: -Uso de torniquetes rotatorios cada 5 minutos en las extremidades, a una presin que se enc
uentre entre la sistlica y la diastlica del paciente. Se trata de una medida excepcional y prcticamente desesperada, en un intento heroico por redu
cir el retorno venoso y la congestin pulmonar. - Recuerda siempre dar tratamiento de las arritmias concomitantes.
OXGENO POR PUNTAS NASALES Y AMINAS VASOACTIVAS. DADO EL ESTADO ACTUAL DEL PACIENTE LAS PUNTAS NASALES SERN INSUF
ICIENTES PARA EL MANEJO EN ESTE MOMENTO. REPASO. TRATAMIENTO DEL EDEMA PULMONAR EN CASO DE NULA RESPUESTA AL MANEJO INI
CIAL EN PACIENTES NO HIPOTENSOS. En este caso se instaurar un tratamiento intensivo a base de drogas inotrpicas con el objetivo de aumentar
el gasto cardaco y/o con infusin de nitroprusiato para conseguir una reduccin de la postcarga con un estrecho control hemodinmico. Generalme
nte se realiza en la Unidad Coronaria mediante la realizacin de un cateterismo derecho, a travs de la colocacin de un catter de Swan-Ganz a nive
l de la arteria pulmonar; con ello en la mayora de los casos se puede conseguir una adecuada monitorizacin del gasto cardaco (incluso de forma c
ontinua) as como de las presiones del lado derecho del corazn y conocer la presin de enclavamiento de la arteria pulmonar, que se corresponde c
on la presin capilar pulmonar, y por tanto refleja la presin en la aurcula izquierda. OTRAS ESTRATEGIAS EN CASO DE EDEMA PULMONAR RERACT
ARIO AL TRATAMIENTO. - Baln de Contrapulsacin Intraartico. En caso de edema severo refractario en pacientes en los que se valora la posibilida
d de realizar un estudio hemodinmico o incluso un tratamiento quirrgico urgente. Est contraindicado en caso de insuficiencia artica significativa
y/o diseccin artica. - Si se estabiliza la tensin arterial pero persiste la situacin de fracaso cardaco se debe valorar la infusin de nitroprusiato, nitr
oglicerina o milrinona.
COLOCACIN DE SELLO PLEURAL Y FUROSEMIDA. EL SELLO PLEURAL EST INDICADO EN CASO DE DERRAME PLEURAL, NO ES DE UTILIDAD
EN ESTE CASO. REPASO: 2. PACIENTES CON EDEMA PULMONAR E HIPOTENSIN ARTERIAL. En este caso es prioritario estabilizar la tensin arterial
antes de iniciar cualquier otra medida teraputica. Generalmente estos pacientes deben ser manejados en la Unidad Coronaria, donde se realizar un
cateterismo derecho para monitorizacin hemodinmica, que permita un adecuado manejo de las drogas intropas. - Dopamina. Se trata de un int
ropo positivo con efectos alfa y betamimticos dependiendo de la dosis. A dosis de hasta 2-3 microgramos/kg/min estimula exclusivamente receptor
es dopaminrgicos renales, aumentando el flujo a dicho nivel y por consiguiente la diuresis. A dosis de 5 a 10 microgramos/kg/min se comporta com
o un estimulante betamimtico, produciendo un aumento evidente del gasto cardaco y por tanto de la tensin arterial. A dosis mayores de 10 micro
gramos/kg/min es alfa y betaestimulante, asociando vasoconstriccin perifrica a los efectos sobre el corazn, aumentando an ms la tensin arteri
al (aunque fundamentalmente a travs del aumento de la postcarga perifrica); a estas dosis mximas hemos de tener en cuenta el grado de hipoper
fusin perifrica que se puede alcanzar, con el peligro subsecuente para la viabilidad e integridad de rganos vitales. - Dobutamina. En este caso, pre
senta un importante efecto inotrpico, provocando un aumento significativo del gasto cardaco, sin efecto cronotropo (no es tan taquicardizante co
mo la dopamina); tampoco aumenta el consumo miocrdico de oxgeno y contribuye a disminuir las resistencias vasculares pulmonares. Generalment
e se asocia a la dopamina cuando el paciente se mantiene inestable hemodinmicamente a pesar de la infusin de dopamina a dosis mximas. Est c
ontraindicado su uso en caso de edema pulmonar con hipotensin (tensin arterial sistlica por debajo de 90 mm Hg). Se inicia a dosis de 5 microgr
amos/kg/min, con una dosis mxima de 20 microgramos/kg/min. - Noradrenalina. Se aade a la dopamina y la dobutamina cuando stas no son lo s
uficientemente eficaces. Su efecto es fundamentalmente alfaadrengico con lo que contribuye a aumentar la postcarga, como un intento para mante
ner la tensin arterial y gracias a ella la perfusin de los rganos y aparatos vitales para la supervivencia. La dosis de infusin oscila entre 0,5-30 mg/
min - Oxigenoterapia. En este caso la instauracin de ventilacin mecnica debe realizarse de forma precoz.
INTUBACIN OROTRAQUEAL Y HEMODILISIS. IMPORTANTE: 1. PARA DETERMINAR EL TRATAMIENTO,COMO EN TODA PATOLOGA, SE I

NSTALAR EN FUNCIN DE LA ETIOLOGA. LA PACIENTE PRESENTA DIFICULTAD RESPIRATORIA POR COMPROMISO PULMONAR SEVERO. 2. DEBE
RS CONSIDERAR LOS SIGUIENTES DATOS CLNICOS COMO DE IMPORTANTE GRAVEDAD mediante la presencia de al menos uno de los siguientes
criterios. - Obnubilacin. - Agitacin psicomotriz. - Cianosis. - Signos de mala perfusin tisular. - Imposibilidad de toser o hablar. - Tiraje intercostal. P
articipacin de musculatura accesoria. - Incoordinacin tracoabdominal. - Frecuencia respiratoria mayor a 30 r.p.m.; FC mayor a 125 lpm. - Silencio
auscultatorio. - SaO2 menor a 90% con oxigenoterapia. - PO2 menor a 60 mmHg en I.R.A. y PO2 menor a 50 mmHg en I.R.C. agudizada. - pH menor
a 7,25. 3. RECONOCER INDICADORES DE INTUBACIN EN ESTE PACIENTE en caso de presentar: - Apnea. - Escala de Glasgow menor a 8. - Agotami
ento fsico. Trabajo respiratorio excesivo. - FR mayor a 3540 /min. - Respiracin catica o irregular. - PO2 menor a 5060 mmHg con oxigenoterapia
al 50% y/o PCO2 mayor a 50 mmHg y pH menor a 7,2 en IRA. - SaO2 menor a 90% con oxigenoterapia al 50% en IRA. EN CONCLUSIN: 1. LA PACIE
NTE CUMPLE CON DATOS CLNICOS DE GRAVEDAD Y CRITERIOS PARA LA INTUBACIN INMEDIATA. 2. CON RESPECTO A LA HEMODILISIS, DEBE
RS RECORDAR LAS INDICACIONES DE STA EN PACIENTES CON IRC. - Elevacin de nitrogenados con creatinina mayor a 8 mg % y BUN mayor a 8
0 mg %; - "Sobrecarga de volumen refractaria a diurticos con edema pulmonar"; - "Hiperpotasemia" mayor a 6,5 mEq/L, refractaria al manejo mdic
o; - Acidosis metablica grave (pH menor a 7,1); - Complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopata, neuropata, otras), e - Intoxicacin por me
dicamentos.
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2210, 2324. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRAT
AMIENTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, PP 320-321, 915-916.
FIN DEL CASO CLNICO SERIADO
Tema: DEMENCIA Y DELIRIO
Subtema: DEMENCIA Y DELIRIO
MUJER DE 83 AOS DE EDAD CON DIAGNSTICO DE DEMENCIA SENIL DE 2 AOS DE EVOLUCIN. ES LLEVADA POR SU HIJA A CONSULTA DE C
ONTROL A SU CENTRO DE SALUD. LA FAMILIAR PREGUNTA: QU TAN FRECUENTE ES ESTE PADECIMIENTO A STA EDAD?
Edad: Adulto mayor de 83 aos de edad.
Antecedentes: Demencia de 2 aos de evolucin, que comenz a los 81 aos de edad. Los periodos de anlisis para la prevaleca de demenci
a senil, son de los 60 a 65 aos, entre los 80 y 85 aos y mayores de90 aos.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
10 - USTED LE CONTESTAR, QUE LA PREVALENCIA DE DEMENCIA SENIL EN PACIENTES MAYORES DE 80 AOS ES DE:
1%. La DEMENCIA es un trastorno neurolgico con manifestaciones neuropsicolgicas y neuropsiquitricas que se caracteriza por deterioro d
e las funciones cognoscitivas y por la presencia de cambios comportamentales. Dicho de otra manera, es un sndrome clnico que se caracteriza por
una prdida adquirida de habilidades cognoscitivas y emocionales de suficiente severidad para interferir con el funcionamiento social, ocupacional o
ambos. Entre los 60 y 65 aos de edad, se considera una prevalencia de alrededor del 1%. Conforme aumenta la edad la prevalencia de demencia inc
rementa tambin.
5%. Se estima, una prevalencia global del 5% en adultos mayores de 65 aos de edad. Cmo puedes ver nuevamente conforme aumenta la e
dad, aumenta la prevalencia de la demencia senil.
15%. Datos derivados de la Encuesta de Salud y Envejecimiento de Latinoamrica (Estudio SABE 2001), revelan que el 11% de la poblacin mayo
r de 60 aos padece algn grado de deterioro cognoscitivo. En Mxico la prevalencia general de deterioro cognoscitivo en poblacin mayor de 65 a
os es de alrededor del 8% (ENASEM 2007). En la mayora de los estudios las mujeres parecen tener una mayor incidencia, lo cual sugiere que la prev
alencia incrementada no es debida en su totalidad a una mayor longevidad. (NICE 2007).
20%. Existen varios estudios epidemiolgicos del Eurodem Consortium, que documentaron una prevalencia de demencia senil del 1% en la pob
lacin entre 60 y 65 aos, del 13% en la poblacin entre 80-85 aos y del 32% en la poblacin entre 90-95 aos; a partir de lo cual, se obtiene una "p
revalencia global del 5% en adultos mayores de 65 aos de edad, que se eleva al 20% en adultos mayores de 80 aos" (NICE 2007).
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL DETERIORO COGNOSCITIVO EN EL ADULTO MAYOR. M
XICO: SECRETARIA DE SALUD, 2012.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/144_GPC_DEMENCIA_AM/IMSS_144_08_EyR_DEMENCIA_AM.pdf
Tema: SNDROMES DE LAS VASCULITIS
Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO
FEMENINA DE 40 AOS DE EDAD, ACUDE POR PRESENTAR DESDE HACE 6 MESES ARTRALGIAS INTERMITENTES EN MANOS, CON RASH MACULO
PAPULAR EN CARA Y LCERAS ORALES DOLOROSAS. ACUDE EN ESTE MOMENTO POR PRESENTAR TOS, DISNEA Y DOLOR DE TIPO PLEURTICO E
N TRAX. SE REPORTAN LABORATORIOS CON HEMOGLOBINA DE 9G/DL, LINFOCITOS DE 900, VSG AUMENTADA Y FACTOR REUMATOIDE POSITI
VO.
Edad: femenino de 40 aos de edad.
Antecedentes: tiene desde hace 6 meses artralgias intermitentes en manos, rash maculopapular en cara y ulceras orales dolorosas.
Sintomatologa: tos, disnea y dolor de tipo pleurtico en trax.
Exploracin: tiene anemia, linfopenia, vsg aumentada y fr positivo.
11 - CON BASE EN EL CUADRO CLNICO EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE PARA CONTROLAR LA ENFERMEDAD ACTIVA ES:
HIDROXICLOROQUINA. Para aquellos pacientes con LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO (LES) que no es potencialmente letal el objetivo tera
putico principal es suprimir los sntomas. Los medicamentos ms utilizados son los analgsicos (AINES) y antipaldicos. Los antipaldicos (hidroxiclo
roquina, cloroquina y quinacrina) a menudo reducen la dermatitis, artritis y fatiga; en un estudio clnico prospectivo, aleatorio y con testigos se observ
que la hidroxicloroquina reduce el nmero de exacerbaciones del LES. Todos los pacientes que recibenantipaldicos debern someterse por lo me
nos a un examen oftalmolgico anual por su toxicidad retiniana potencial. LOS ANTIPALDICOS, COMO LA HIDROXICLOROQUINONA, SON DE UTIL
IDAD PARA EL MANEJO DEL LES, PERO NO CONSTITUYEN LA BASE DEL TRATAMIENTO EN FASE ACTIVA.
GLUCORTICOIDES. La base del tratamiento de cualquier manifestacin del lupus que es potencialmente letal o puede daar un rgano es la admi
nistracin generalizada de GLUCOCORTICOIDES a dosis de 0.5 a 2 mg/kg/da por va oral de prednisona o 1 gramo de metilprednisolona por va intr
avenosa diariamente durante tres das seguido de 0.5 a 1 mg/kg/da de prednisona o su equivalente. Los glucocorticoides han constituido durante a
os la base del tratamiento del LES debido a la capacidad antiinflamatoria y inmunosupresora; actualmente continan siendo el tratamiento ms impo
rtante y efectivo para los brotes agudos de la enfermedad, y adems ha demostrado una reduccin en la mortalidad asociada a su uso. LOS ESTEROI
DES SON LA BASE DEL TRATAMIENTO DEL LUPUS, DADO QUE NO SE MENCIONA ANTECEDENTE DE MANEJO TERAPUTICO, DEBERN UTILIZARS
E EN ESTE MOMENTO DE PRIMERA LNEA.
AGENTES CITOTXICOS. Las indicaciones para los FRMACOS CITOTXICOS en LES es cuando la enfermedad puede causar la muerte o da
ar a algn rgano o cuando la enfermedad es refractaria al tratamiento de primera linea. Otra indicacin es cuando no se puede reducir la dosis de
glucocorticoides a dosis aceptables para tratamiento a largo plazo. Segn las recomendaciones de la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR), ha
y que reservar el tratamiento con frmacos inmunosupresores a los pacientes que no responden al tratamiento con antipaldicos ni glucocorticoides
o a los pacientes en que no se puede reducir la dosis de esteroides por debajo de las que seran aceptables en un tratamiento crnico. - La ciclofosfa
mida es un agente alquilante que se utiliza en casos de LES con afectacin orgnica grave, especialmente en casos de nefropata lpica, vasculitis cer
ebral o hemorragia alveolar. - El micofenolato de mofetilo (MMF) es un inhibidor de la sntesis de DNA, hecho que evita la proliferacin de los linfocit
os B y T; est aprobado para la profilaxis del rechazo agudo en el trasplante. - La azatioprina es un anlogo de la purina que inhibe la sntesis de DN
A y por lo tanto la proliferacin linfocitaria. Se utiliza habitualmente en casos de anemia hemoltica grave y trombocitopenia, y para el mantenimiento
de la respuesta en la nefropata lpica. - El metotrexato es un anlogo del cido flico que inhibe la sntesis de purines y por lo tanto de DNA y RNA;
es de utilidad principalmente en el tratamiento de pacientes sin afectacin orgnica y con manifestaciones cutneas o artritis asociadas a LES, con el
objetivo de reducir la dosis de corticoides. LOS AGENTES CITOTXICOS DEBEN USARSE CUANDO LA ENFERMEDAD ES REFRACTARIA AL TRATAMIE
NTO DE PRIMERA LNEA, NO SE EXPRESA EN ANTECEDENTE DE TRATAMIENTO.
INTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS. Para aquellos pacientes con LES que no es potencialmente letal, por ejemplo en aquellos con fatiga, dol
or y autoanticuerpos de SLE pero sin dao orgnico importante, el objetivo teraputico principal es suprimir los sntomas. Los medicamentos ms util
izados son los analgsicos (AINES) y antipaldicos. Los antiinflamatorios no esteroideos son analgsicos y antiinflamatorios eficaces, en especial cuan
do existe artritis o artralgias; no obstante, los pacientes con LES tienen mayor riesgo que la poblacin general de presentar meningitis asptica por AI
NES, transaminasas sricas altas, hipertensin y disfuncin renal. LOS AINES SON DE UTILIDAD COMO COADYUVANTES EN EL MANEJO SINTOMTI
CO, NO SON LA BASE DEL MANEJO DEL PACIENTE CON LES.
Especialidad: DERMATOLOGA
Tema: LESIONES EXUDANTES O COSTROSAS
Subtema: DERMATITIS POR CONTACTO
CASO CLNICO SERIADO
HOMBRE DE 26 AOS DE EDAD PRESENTA DESDE HACE 3 DAS DERMATOSIS PRURIGINOSA EN LA MUECA DERECHA, CARACTERIZADA POR PL
ACAS DE ECZEMA CON ERITEMA, ESCAMA, AMPOLLAS Y COSTRAS HEMTICAS.
Edad: masculino de 26 aos de edad.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: desde hace 3 das presenta dermatosis pruriginosas en mueca derecha, caracterizada por placas de eczema con eritema, esc
amas,ampollas y costras hemticas.
Exploracin: -.

DERMATITIS SEBORREICA. La DERMATITIS SEBORREICA (DS) o eczema seborreico constituye una dermatosis inflamatoria crnica frecuente y
recurrente en regiones cutneas rica en glndulas sebceas y eventualmente en algunas reas intertriginosas, primordialmente en cara, cuero cabellu
do y pecho. La lesin elemental es la placa descamativa y la enfermedad se agrupa dentro de las afecciones eritematoescamosas. La dermatitis sebor
reica afecta entre el 1% y el 3% de la poblacin inmunocompetente. Es ms frecuente en hombres que en mujeres y afecta ms a la raza negra. Suele
presentar dos picos de edad, uno entre los adolescentes y adultos jvenes y otro en pacientes mayores de 50 aos. La causa de la dermatitis seborrei
ca se desconoce, sin embargo, diversos factores como la seborrea, cambios hormonales, alteraciones neurolgicas, microrganismos como las levadur
as, variaciones estacionales y el estrs emocional constituye factores condicionantes o exacerbantes de la dermatosis. El signo clnico ms importante
s es la inflamacin que se manifiesta clnicamente como finas placas descamativas grasosas en ocasiones bien delimitadas que varan desde el color r
osado-amarillo hasta el rojo marrn, con predileccin a reas ricas en glndulas sebceas como son cuero cabelludo, regin centro facial de cara, cej
as, regin preesternal, regin interescapular y menos frecuente rea intertriginosas como axilas, regin inguinal, pliegue inframamario y ombligo. El p
rurito puede ir desde una leve molestia hasta sensacin de ardor en formas severas o generalizadas. La dermatitis seborreica estara producida como
consecuencia de una reaccin anormal de la piel frente a la presencia de las levaduras y esta reaccin podra estar relacionada con la capacidad de
Malassezia para sintetizar una toxina o estimular la actividad lipasa. Por lo que se cree que la dermatitis seborreica es causada por una relacin altera
da entre estos microrganismos comensales superficiales y el husped, es ms, el xito de medicamentos antimicticos para el tratamiento apoya esta
hiptesis ya que la terapia est basada en controlar y disminuir la produccin de sebo, inhibir la multiplicacin de la Malassezia y otras levaduras y de
sinflamar el rea afectada. LA DERMATITIS SEBORREICA SE CARACTERIZA POR LESIONES ERITEMATOSAS DESCAMATIVAS Y "SEBORREICAS", EL CAS
O NO CUMPLE CON ESTOS CRITERIOS.
DERMATITIS ATPICA.La DERMATITIS ATPICA (DA) es un proceso inflamatorio cutneo crnico, intensamente pruriginoso, de carcter recurrente,
usualmente aparece durante la infancia temprana y la niez pero puede persistir o comenzar en la vida adulta. La dermatitis atpica es un proceso m
ultifactorial donde intervienen factores intrnsecos (alteracin gentica, trastornos inmunolgicos, piel alterada) y factores extrnsecos que pueden de
sencadenar o exacerbar el brote (alrgenos alimentarios, aeroalrgenos, microrganismos). Se han encontrado en algunas poblaciones manifestacione
s de dermatitis atpica en la edad infantil entre un 5 a un 10 %, sin diferencias significativas en relacin con el sexo. Las estadsticas revelan una preval
encia infantil global de 10% a 20% y en los adultos de 1 a 3%. Entre un 70 a 80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopa. La infl
uencia gentica es compleja siendo el componente materno ms importante. Los atpicos presentan una respuesta inmunitaria humoral y celular alte
rada, que facilita la reaccin con antgenos ambientales. Con las siguientes alteraciones: Aumento de la Ig E srica, alteracin de las subpoblaciones li
nfocitarias, alteracin de las inmunoglobulinas, aumento de la expresin en la membrana de las clulas de Langerhans, alteraciones de la reactividad
vascular y farmacolgica, los vasos de estos pacientes tienen tendencia a la vasoconstriccin, alteraciones de la fisiologa de la piel, disminucin del u
mbral del prurito, alteracin en la eliminacin de la sudoracin, alteracin del manto lipdico de la piel. Clsicamente la Dermatitis Atpica tpica se fij
a su inicio al final de la fase infantil a partir de los 10 aos o en la pubertad. Sus reas de predileccin son: cara (frente, parpados, regin perioral), cue
llo (especialmente nuca), parte alta del trax y hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las manos. Las lesiones caractersticas son las placas d
e liquenificacin. Pueden aparecer tambin eczema de manos, dishidrosis y prurigo nodular. La mayor parte de los pacientes evolucionan hacia la res
olucin antes de los 20 aos, siendo muy infrecuentes las manifestaciones de la enfermedad despus de los 30 aos. Las manifestaciones clnicas son
la base del diagnstico, ya que ni la histologa ni ninguna otra prueba de laboratorio son especficas de la enfermedad. El diagnstico se fundamenta
en criterios clnicos y son necesarios 3 criterios mayores y 3 criterios menores. Criterios mayores: Prurito, dermatitis crnica recurrente, morfologa y d
istribucin caracterstica, historia personal o familiar de atopia. Criterios menores: Xerosis o piel seca, queratosis pilar/exageracin de pliegues palmar
es, pitiriasis alba, dermatitis inespecfica de manos y pies, eczema del pezn, queilitis, acentuacin perifolicular, conjuntivitis recidivante, intolerancia a
la lana y a los disolventes de las grasas, oscurecimiento periocular, queratocono, catarata subcapsular anterior, pliegue de Dennie-Morgan, pliegue d
el cuello, fisuras infraauriculares, edad temprana de inicio, tendencia a infecciones cutneas, aumento de los niveles sricos de IgE, reactividad inmedi
ata tipo I en los tests cutneos, tendencia a infecciones cutneas y dficit de la inmunidad celular, intolerancia a algunos alimentos, reactivacin por c
ausa ambiental o emocional, dermografismo blanco, blanqueamiento retardado, vasoconstriccin/palidez facial, cambio de la temperatura de los ded
os, sudoracin anormal con prurito, disminucin de la actividad de las glndulas sebceas, personalidad atpica. La determinacin de la Ig E suele m
ostrar un nivel aumentado, pero hay que tener en cuenta que un 20% de los atpicos pueden mostrar determinaciones normales, y al revs, otras pa
tologas e incluso individuos sanos pueden mostrar una elevacin de esta Ig. Los pacientes con Dermatitis Atpica un 70 a 80% de los pacientes tiene
n una historia familiar positiva de atopa. La influencia gentica es compleja siendo el componente materno ms importante. Un estudio reciente a gr
an escala de anlisis de micro arreglos de ADN ha demostrado que cuatro genes involucrados en la diferenciacin epidrmica, ubicados en el cromo
soma 1q21, muestran diferentes niveles de expresin en lesiones eczematosas de la piel en comparacin con controles. NO HAY DATOS SUFICIENTES
PARA ESTA PATOLOGA, LA DISTRIBUCIN DE LAS LESIONES NO CORRESPONDE A ESTA ENTIDAD.
ERITEMA MULTIFORME. El ERITEMA MULTIFORME es una enfermedad de la piel de causa desconocida, posiblemente mediada por el dep
sito de complejos inmunes (mayormente IgM) en la microvasculatura superficial de la piel y en la membrana mucosa de la boca que ocurre usualmen
te despus de una infeccin o una exposicin a drogas. Es un desorden comn, con una incidencia mxima entre la segunda y tercera dcada de vid
a. La condicin vara desde una erupcin leve, auto-limitada de eritema multiforme minor a una forma grave, mortal conocida como Eritema multifor
me mayor (o Eritema multiforme majus) que tambin involucra a las membranas mucosas. Esta forma severa puede estar relacionada con el sndrom
e de StevensJohnson. La forma leve es mucho ms comn que la forma severa. El diagnstico se confirma por biopsia. La forma leve se presenta ge
neralmente con prurito leve (pero este puede ser muy grave), parches rojo, simtricamente dispuestos y a partir de las extremidades. A menudo tom
a la apariencia de lesin clsica de diana, con un anillo rojo alrededor de un centro plido. Resolucin dentro de los 7 a 10 das es la norma. Individuo
s con Eritema multiforme persistente (crnico) tendrn a menudo una forma dolorosa en un sitio de lesin, por ejemplo, un rasguo menor o abrasi
n, dentro de una semana. Irritacin o presin incluso de ropa causar que el dolor del eritema a seguir expandiendo a lo largo de sus mrgenes dura
nte semanas o meses, mucho despus de que el dolor original en el centro se cure. La infeccin predisponente ms comn es el Herpes simple, pero
las infecciones bacterianas (comnmente Mycoplasma) y enfermedades fngicas estn tambin implicadas. La supresin del virus de herpes simple y
profilaxis incluso (con Aciclovir) ha demostrado prevenir las erupciones recurrentes de Eritema multiforme. Otras causas incluyen reacciones a frmac
os, ms comnmente a sulfas, Fenitona, Barbitricos, Penicilinas, y alopurinol, o un sinfn de dolencias internas. El Eritema Multiforme persistente (cr
nico) se ha relacionado con la ingestin de benzoatos en formas naturales y artificiales, incluyendo el cido benzoico, que existe naturalmente en alg
unas frutas y benzoato de sodio, un conservante de alimentos comunes. Eritema multiforme es autolimitado, con frecuencia desaparece espontnea
mente y no requiere ningn tratamiento. La conveniencia de la terapia glucocorticoide puede ser incierta, ya que es difcil determinar si el curso estar
autolimitado. LA LESIN CLSICA ES EL DIANA, NO CORRESPONDE A LOS DATOS CLNICOS DESCRITOS.
DERMATITIS POR CONTACTO. Las DERMATITIS POR CONTACTO (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta inflamatoria de la piel que ocur
ren como resultado del contacto de la misma con factores externos como alrgenos e irritantes. La palabra dermatitis sugiere un criterio amplio de d
ermatosis inflamatoria, ya que se trata de un espectro que excede al eczema. De todas maneras las manifestaciones clnicas ms frecuentes de las De
rmatitis por Contacto Irritativa y Alrgica son las formas eccematosas y su etiologa slo puede dilucidarse en base a la conjuncin de los antecedent
es y las pruebas del parche. Las dermatitis por contacto se clasifican en: 1- Dermatitis irritativa por contacto (DIC) 2- Dermatitis alrgica por
contacto (DAC) 3- Reacciones inmediatas por contacto (RIC) 4- Reacciones fotoalrgicas y fototxicas por contacto (FAxC y FTxC) 5- Reacciones
no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermatitis por contacto sistmica (DCS) La dermatitis por contacto irritativa es la ms frecuente y en me
nor porcentaje el resto de las dermatitis de contacto: La Es la forma ms frecuente de dermatitis por contacto en todas las edades y mucho ms en lo
s nios. Las lesiones se circunscriben a la zona donde se produce el contacto de la piel con los irritantes. En las formas agudas pueden verse ppulas
o placas eritematosas y edematosas y ms adelante vesculas o ampollas, exudacin, erosiones y costras. En las formas acumulativas o crnicas, ade
ms de este ltimo grupo de lesiones, puede predominar un aspecto descamativo, liquenificacin y formacin de grietas o fisuras. Subjetivamente pu
ede producir prurito, escozor, quemazn o incluso dolor. En los nios pequeos la orina y las heces, cuyo contacto con la piel es responsable de la d
ermatitis del paal, y la saliva, que origina lesiones en la cara y el cuello, son los principales desencadenantes. En nios ms mayores y adolescentes l
a saliva causa tambin queilitis descamativa y lesiones periorales. La orina y las heces continan actuando como irritantes en casos de incontinencia o
enuresis. Otros irritantes a tener en cuenta en la infancia son jabones, detergentes, pinturas, disolventes, el agua, la tierra, las tizas, plantas, maderas y
soluciones azucaradas. Algunas de ellas se manipulan en actividades escolares o complementarias. Los nios atpicos son muy propensos a reaccion
es irritativas por alimentos como tomate, naranjas, limones, pia, fresas, etc. y por la lana y otras prendas textiles Para realizar el diagnstico es indisp
ensable una historia clnica as como la exploracin que son la base del diagnstico de las dermatitis por contacto. La analtica no aporta datos signifi
cativos y la biopsia muestra una imagen de dermatitis espongitica y en ocasiones necrosis epidrmica; ambas pueden servir para descartar otros pr
ocesos, pero raramente orientan a un diagnstico no sospechado por la clnica. En las dermatitis por contacto irritativas y fototxicas no existen otras
pruebas complementarias con valor diagnstico utilizables en la prctica diaria En las dermatitis por contacto irritativas y fototxicas no existen otras
pruebas complementarias con valor diagnstico utilizables en la prctica diaria. Para el diagnstico de la dermatitis por contacto alrgica se utilizan la
s pruebas epicutneas o del parche, consistentes en la aplicacin de los supuestos alrgenos responsables sobre la piel del paciente. Aunque en dete
rminadas situaciones se emplean pruebas abiertas y otras modalidades, lo ms comn es mantener las sustancias investigadas en contacto con la piel
durante 48 horas, empleando apsitos o recipientes adecuados. Pasado este tiempo se retiran los alrgenos y se evala la respuesta al cabo de 1/2-1
hora, evaluacin que se repite a las 72-96 horas. La respuesta positiva implica una reaccin eccematosa en la zona de aplicacin y su periferia. Las les
iones de las dermatitis por contacto foto alrgica tambin pueden reproducirse mediante pruebas de foto parche, similar a las anteriores, pero en las
que tras retirar los alrgenos se irradia la zona de aplicacin con una o varias longitudes de onda lumnica. AL REFERIRSE LESIN EN MUECA DERE
CHA CON DATOS DE DERMATITIS, NOS LLEVA A PENSAR EN UNA REACCIN POR EL USO DE RELOJ, SITUACIN COMN EN NUESTRO MEDIO.
Bibliografa: 1. GUA DE REFERENCIA RPIDA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS POR CONTACTO EN ADULTOS. MXIC
O: SECRETARIA DE SALUD, 2010. 2. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS POR CONTACTO EN ADULTO
S. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/560_GPC_Dermatitisporcontacto/GER_DermatitisContacto.pdf
13 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIN EN ESTE CASO ES:
GENERALMENTE NO REQUIERE TRATAMIENTO. El ERITEMA MULTIFORME es autolimitado, con frecuencia desaparece espontneamente y n
o requiere ningn tratamiento. La conveniencia de la terapia glucocorticoide puede ser incierta, ya que es difcil determinar si el curso estar autolimit
ado.
GLUCOCORTICOIDES TPICOS Y LUBRICACIN DE LA PIEL. MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA PIEL Y LUBRICANTES EN LOS PACIE
NTES CON DERMATITIS ATPICA Los objetivos del tratamiento son: 1.- Medidas generales para evitar factores desencadenantes: Exceso de lavado,
uso de jabones detergentes. Ropas ajustadas, excesivas y fibras sintticas Irritantes primarios: polvo, grasas, disolventes, barnices, etc. Trabajos in
adecuados: carpintera, minera, mecnica, etc. Climas con temperaturas extremas. Estrs emocional y conflictos familiares Infecciones intercurre
nte, bacteriana, vrica o fngicas. Alrgenos (alimentos solo en un 20%) 2.- Cuidado de la piel: Hidratacin.- Es la base del tratamiento de manteni
miento y juega un papel importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la cantidad de esteroides tpicos requeridos para
el control de la inflamacin. No deben usarse jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH cido y aceites de bao. Los baos de avena coloidal, c
on carcter emoliente. Tras el bao y dentro de los tres minutos se aplicaran hidratantes y emolientes que permiten retener el agua manteniendo la
barrera suave y flexible. El uso de esponjas talcos, perfumes, lociones y el secado por friccin debern estar proscritos. Corticoides. El uso de cortico
ides est absolutamente recomendado en los pacientes con DA. Su manejo necesita experiencia, de manera que ser necesario, dependiendo de la cl
nica, localizacin y tipo de piel, elegir entre los de menor o mayor potencia, valorando sus beneficios as como sus efectos secundarios y buscar un e
quilibrio entre ambos. En su eleccin hay que considerar la necesidad de emplearlos durante plazos largos de tiempo y por tanto, se deben utilizar lo
s que tengan escasos efectos secundarios. Los corticoides de nueva generacin proporcionan buenos resultados, potencia aceptable y tienen una baj
a absorcin El empleo conjunto de corticoides y antibiticos, especialmente mupirocina y cido fusdico, puede ser til en aquellos casos en los que s
e sospecha infeccin secundaria y siempre en periodos cortos de tiempo. UNO DE LOS PRINCIPIOS BSICOS DE LA DERMATITIS ATPICA ES LA HID
RATACIN DE LA PIEL AFECTADA.
ALQUITRN DE HULLA Y ANTIMICTICOS. La DERMATITIS SEBORREICA en el adulto requiere que el paciente entienda que es una enfermedad cr
nica, que tendr perodos de mejora y empeoramiento, por lo que no debe de buscar la erradicacin completa de la afeccin sino el control. El trata
miento tpico puede estar dirigido al uso de antinflamatorios. La corticoterapia tpica es efectiva en el tratamiento de la dermatitis seborreica y su ef
ecto es debido a su actividad antinflamatoria. Se deben de utilizar corticoesteroides de baja o la mediana potencia del tipo de la hidrocortisona o mo
metasona. Los inhibidores de la calcineurina no estn aprobados para el tratamiento de la dermatitis seborreica. la pomada de succinato de litio es ef
ectiva en el tratamiento de la dermatitis seborreica, tanto en individuos inmunocompetentes como en enfermos de sida. El succinato de litio es efecti
vo contra la malassezia spp. otros agentes empleados son los queratolticos, como cido saliclico, el sulfuro de selenio, las frmulas de alquitrn de h
ulla y el PROPILENOGLICOL. LOS ANTIMICTICOS TPICOS SON EMPLEADOS PARA REDUCIR LAS COLONIAS DE MALASSEZIA Y DISMINUIR LA INF
LAMACIN EN LA DERMATITIS SEBORREICA.
HIDRATANTES Y ESTEROIDES TPICOS. El tratamiento de la DERMATITIS POR CONTACTO consiste en eliminar o evitar lo que est causando la
dermatitis por contacto. Para prevenir la infeccin y evitar la irritacin, la persona afectada debera limpiar el rea regularmente con agua y jabn sua
ve. Las ampollas no deberan reventarse. Los vendajes secos tambin pueden ayudar a prevenir una infeccin. Las cremas o ungentos con corticoste
roides suelen aliviar los sntomas de la dermatitis por contacto leve, a menos que la persona presente muchas ampollas, como en el caso de reaccin
ante la hiedra venenosa. Los comprimidos con corticosteroides (como la prednisona) a veces suelen administrarse en casos de dermatitis por contact
o. Aunque en algunas situaciones los antihistamnicos alivian el picor, no son particularmente beneficiosos en la mayora de los casos de dermatitis p
or contacto. EN LA DERMATITIS POR CONTACTO EST INDICADA LA HIDRATACIN DE LA PIEL ACOMPAADA DE ESTEROIDES TPICOS, EN CAS
OS MS GRAVES SE PUEDE HACER USO DE STOS POR VA SISTMICA.
Bibliografa: 1. GUA DE REFERENCIA RPIDA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS POR CONTACTO EN ADULTOS. MXIC
O: SECRETARIA DE SALUD, 2010. 2. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS POR CONTACTO EN ADULTO
S. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010.

Especialidad: GASTROENTEROLOGA
Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Subtema: SNDROMES DE MALA ABSORCIN
MASCULINO DE 28 AOS ES ADMITIDO EN HOSPITALIZACIN POR UN SNDROME DE MALA ABSORCIN INTESTINAL PREDOMINANTEMENTE A
AMINOACIDOS.
Edad: masculino de 28 aos de edad
Antecedentes: -.
Sintomatologa: sindrome de mala absorcin intestinal de predominio de aminoacidos
Exploracin: -.
14 - SER NECESARIO EVALUAR LA SIGUIENTE ENZIMA QUE DURANTE LA FASE INTESTINAL DE LA DIGESTIN ESTIMULA LA SECRECIN PANCRE
TICA:
SECRETINA. DE LAS ENZIMAS QUE SE MENCIONAN EN ESTA PREGUNTA LA NICA QUE TIENE EFECTO SOBRE LA ESTIMULACIN PANC
RETICA ES LA SECRETINA. La secrecin excrina del pncreas depende de estmulos hormonales y nerviosos. El cido clorhdrico gstrico tiene su p
articipacin estimulando la liberacin de secretina a nivel intestinal. Esta a su vez estimula la secrecin de agua y electrolitos de las clulas pancretic
as de sus conductos. La secrecin de colecistocinina (CCK) se realiza a partir del estmulo duodenal por la presencia de cidos grasos y algunos amin
ocidos; y esta a su vez estimula la secrecin de enzimas en las clulas acinares pancreticas. Por su parte el sistema nervioso parasimptico tambin
ejerce su accin en la induccin de la secrecin pancretica.
PEPSINGENO. Las dos sustancias ms importantes de la secrecin gstrica son el cido clorhdrico y el pepsinogeno. El pepsingeno es conv
ertido en la luz del "estmago" por el cido gstrico a pepsina que se encarga de la digestin de protenas de la dieta.
GASTRINA. La GASTRINA se produce en las clulas G del estmago por estimulacin colinrgica del vago. Esta a su vez estimula a las clulas parietale
s para la secrecin de cido clorhdrico en el "estmago".
FACTOR INTRNSECO. El factor intrnseco se produce a nivel "gstrico", se encarga de la unin a la cobalamina de la dieta para su absorcin.
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012.
Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES
Subtema: DIARREA AGUDA
CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 30 AOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HABER INGERIDO MAYONESA ELABORADA ARTESANALMENTE EN CASA HACE 7 HORAS
. ACUDE A URGENCIAS CON VMITO, DOLOR ABDOMINAL Y DIARREA ACUOSA, SIN MOCO NI SANGRE, EN 10 OCASIONES Y FIEBRE DE 38 C.
Edad: Masculino de 30 aos de edad.
Antecedentes: Comi mayonesa artesanal.
Sintomatologa: Vomito, dolor abdominal, diarrea acuosa sin moco ni sangre y fiebre.
Exploracin: -.
15 - EL AGENTE ETIOLGICO MS PROBABLEMENTE IMPLICADO EN LA PATOLOGA DEL PACIENTE ES:
VIBRIO CHOLERAE. Generalmente los pacientes con clera tienen antecedentes de ingesta de PESCADO O PRODUCTOS MARINOS contaminados
o tambin aquellos alimentos contaminados con heces fecales de pacientes con CLERA.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS. ESTE ES UN CASO CLNICO DONDE EL ANTECEDENTE DE INGESTA ALIMENTARIA (MAYONESA ARTESANAL) TIEN
E UN PESO MUY IMPORTANTE Y EL TIEMPO DE EVOLUCIN. Los dos microorganismos ms frecuentemente implicados en intoxicaciones alimentar
as son "Staphylococcus aureus" y Bacillus Creus. Los sntomas son debido a la produccin de toxinas, termoestables. Los alimentos que generalment
e estn implicados en pacientes con intoxicacin alimentaria causada por Staphylococcus aureus son jamn, pollo, ensalada de papa o huevos, mayo
nesa, pasteles de crema. El cuadro diarreico se presenta poco despus de haber consumido los alimentos (cuestin de horas), lo cual es muy clsico
de estos cuadros. RECUERDA COMO DATO CLAVE QUE LA DIARREA NO INFLAMATORIA ES CAUSADA POR MICROORGANISMOS PRODUCTORES D
E TOXINAS (S. AUREUS) Y EL TIEMPO DE INICIO PUEDE SER DE HORAS O MENOS.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA. La AMIBIASIS INTESTINAL se produce como resultado de ingesta de quistes (Transmisin fecal-oral) y est relacion
ado con pobre higiene. El inicio de los sntomas de amibiasis aguda son abruptos. Se manifiesta con fiebre, dolor abdominal clico severo y diarrea p
rofusa "sanguinolenta".
GIARDIA LAMBLIA. La infestacin del parsito requiere la ingesta de quistes de Giardia o depsitos de agua contaminada, a travs de persona a p
ersona, o de alimentos. Generalmente los brotes asociados a agua contaminada son por uso de agua de la superficie no tratada o de pozos, o agua t
ratada por un sistema deficiente de purificacin o cloracin inadecuada. La transmisin de persona a persona ocurre en grupos con pobre higiene or
al-fecal, como son los nios, centros de da y hombres que tiene sexo con hombres.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE DIARREA AGUDA EN ADULTOS EN EL PRI
MER NIVEL DE ATENCIN. MXICO. SECRETARIA DE SALUD, 2008. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HAR
RISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 310-311, 1165-1166.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/106_GPC_Diarreaagudaadultos/SSA_106_08_GRR.pdf
16 - EL SIGUIENTE ESTUDIO TENDR LA MAYOR UTILIDAD PARA ORIENTAR EL TRATAMIENTO.
ANLISIS EN FRESCO DE LAS HECES. El uso de auxiliares diagnsticos en diarrea est justificada cuando hay una diarrea profusa, con deshidr
atacin, si hay sangre en heces, cuando la fiebre es mayor a 38.5C, persiste ms de 48hrs, si hay nuevo brotes asociados a este caso, ante dolor abd
ominal intenso en mayores de 50 aos o si la diarrea se asocia a inmunocomprometidos o ancianos. El anlisis en fresco de las heces es til para difer
enciar una diarrea inflamatoria de una no inflamatoria. Cuando la diarrea es producida por toxinas, generalmente no se encuentran leucocitos en las
heces y los niveles de lactoferrina fecal son normales o ligeramente elevados. EN ESTE CASO SE UTILIZA PARA HACER EL DIAGNSTICO ENTRE DIAR
REA INFLAMATORIA Y AQUELLA, COMO EN ESTE CASO, PRODUCIDA POR TOXINAS.
COPROPARASITOSCPICOS SERIADOS. El COPROPARASITOSCPICOS es til para la deteccin de quistes de parsitos o los parsitos. Para est
e caso clnico, sera til si pensaras que el cuadro fuera causado por Giardia o Entamoeba.
COPROCULTIVO. El COPROCULTIVO debe solicitarse en caso de diarrea infecciosa por Vibrio clera, E. coli, Shigella, Salmonella, Campylobacter,
pero en caso de intoxicacin alimentara no, ya que es debido a una toxina y no tanto una infeccin, por lo que los cultivos resultarn negativos.
ASPIRADO DUODENAL. Se solicita en casos de clera o salmonelosis; por ejemplo.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE DIARREA AGUDA EN ADULTOS EN EL PRI
MER NIVEL DE ATENCIN. MXICO. SECRETARIA DE SALUD, 2008. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HAR
RISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 311.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/106_GPC_Diarreaagudaadultos/SSA_106_08_EyR.pdf
17 - EL TRATAMIENTO INDICADO SERA:
SECNIDAZOL. El secnidazol es un derivado de los nitroimidazoles dentro de los cuales est tambin el metronidazol y el tinidazol. Son las mi
smas consideraciones que para el metronidazol. EL SECNIDAZOL EST INDICADO EN INFECCIONES POR ANAEROBIOS.
DICLOXACILINA. Es importante realizar una historia clnica adecuada para poder contar con ms elementos para hacer el diagnstico del pacie
nte. Y en este caso es posible apoyar tu impresin diagnstica realizando el examen de las heces. - Lo ms importante en el caso de diarreas agudas
es valorar el estado hidroelectroltico de los pacientes y en caso de alteracin corregirlo. El pilar bsico del tratamiento consiste en rehidratacin sufici
ente. La Organizacin Mundial de la Salud aconseja una solucin que contenga 3.5 g de cloruro sdico, 2.5 g de bicarbonato sdico, 1.5 g de cloruro
potsico y 20 g de glucosa ( 40 g de sacarosa) por litro de agua. Los pacientes con deshidratacin grave, o los que tengan intolerancia a la va oral,
deben ser tratados con soluciones intravenosas como la solucin de Ringer con lactato. - En este caso, debido a que la bacteria que est implicada e
n el desarrollo de este cuadro clnico, el tratamiento antibitico de eleccin para su erradicacin sera la dicloxacilina, pero si es importante menciona
r que la intoxicacin alimentaria, es un cuadro que se autolimita y producido por toxinas y no por infeccin del estafilococo. EL TRATAMIENTO DE EL
ECCIN PARA S. AUREUS SON LAS PENICILINA, LAS CEPAS RESISTENTES DEBEN TRATARSE CON PENICILINAS SEMISINTTICAS RESISTENTES A PEN
ICILINASA (DICLOXACILINA).
METRONIDAZOL. El metronidazol es un nitroimidazol que tienen actividad bactericida contra la mayora de las bacterias anaerobias y anaerobias
facultativas, as como para protozoarios. En este caso, sera el tratamiento de eleccin para la erradicacin de Entamoeba y Giardia. No tiene activida
d contra el estafilococo. EL METRONIDAZOL EST INDICADO EN CASOS DE INFECCIN POR ANAEROBIOS.
DOXICICLINA. La doxiciclina es una tetraciclina, y es la que se prescribe con mayor frecuencia. Su cobertura antimicrobiana es contra bacteria
s Gram negativas como Neisseria meningitidis, H, ducreyi, Vibrio cholerae, Bartonella bacilliformis, Yersinia pestis y especias de Brucella. Es el tratamie
nto de eleccin para pacientes con clera. Otros microorganismos infecciosos que pueden ser susceptibles a tetraciclinas son Rickettsiae, Chlamydia,
Mycoplasma pneumonia, Bacillus anthracis, Propionbacterium acnes, Borrelia recurrentis, Treponema pallidum y especies de Actinomyces. LA DOXICI
CLINA ES TIL PARA GRAM NEGATIVOS, NO CUBRE AL S. AUREUS.
Especialidad: PSIQUIATRA
Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIN Y ADICCIONES
Subtema: ANOREXIA Y BULIMIA
MUJER DE 23 AOS DE EDAD QUE ACUDE A CONTROL Y SEGUIMIENTO PORQUE DESDE HACE 2 MESES CUENTA CON EL DIAGNSTICO DE BULI
MIA.
Edad: mujer de 23 aos.
Antecedentes: diagnstico de 2 meses de evolucin de bulimia.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
18 - ADEMS DE LA TERAPIA NUTRICIONAL QUE REQUERIR LA PACIENTE LOS SIGUIENTES FRMACOS HAN DEMOSTRADO SER TILES EN EL TR
ATAMIENTO DE ESTE TIPO DE PACIENTES:
ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS. Los ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS, NO estn sugeridos para trastornos de conducta alimentaria, su accin increm
entar los neurotransmisores de serotonina y noradrenalina. Su uso recomendado en: enuresis, ansiedad, insomnio, dolor neuroptico, depresin resis
tente.
ESTIMULANTES DE APETITO. Los estimulantes del apetito, estn INDICADOS EN ANOREXIA NERVIOSA, al ser un estimulante se establece en cas
os restrictivos. Presenta las propiedades de estimular el apetito y producir un aumento de peso corporal, gracias a que el frmaco disminuye la utiliz
acin de la glucosa por el organismo, lo que tiene como consecuencia una disminucin de la actividad del centro de la saciedad del hipotlamo; en e
stas condiciones, desaparece o disminuye el efecto inhibidor que el centro medial de la saciedad ejerce sobre el centro lateral del apetito, por lo cual
su actividad aumenta, presentando por ende, un incremento del apetito.
ANSIOLTICOS. Las indicaciones de estos medicamentos son dirigidos hacia sntomas de ansiedad, trastornos de ansiedad, por lo que pudiese
n usarse en conjunto a los inhibidores de la recaptura de serotonina en comorbilidades del espectro ansioso.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA. La FLUOXETINA es el medicamento de eleccin, se ha observado en relacin a d

isminucin de los atracones, la dosis recomendable es de 20mg/da la cual puede incrementarse en casos de bulimia hasta 60mg/da. AUNQUE PR
CTICAMENTE TODOS LOS ANTIDEPRESIVOS SON TILES EN ESTE CASO, SLO LA FLUOXETINA, UN INHIBIDOR DE LA RECAPTURA DE SEROTONIN
A, EST AUTORIZADA POR LA FDA PARA EL MANEJO DE ESTE TRASTORNO.
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 641.
Especialidad: HEMATOLOGA
Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
MUJER DE 32 AOS, EN SITUACIN DE CALLE, EN QUIN USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO.
Edad: MUJER DE 32 AOS.
Antecedentes: EN SITUACIN DE CALLE.
Sintomatologa: -.
Exploracin: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO. Muy probablemente CARENCIAL.

19 - ESTE DIAGNSTICO PODR REALIZARLO EN PRESENCIA DE:
SIDEREMIA INCREMENTADA. La ANEMIA se define como una disminucin en la concentracin de la hemoglobina. La OMS ha establecido los ra
ngos de referencia normales dependiendo de la edad y el sexo. De acuerdo a estos criterios la anemia est presente cuando la hemoglobina se encu
entra por debajo de 13g/L en los hombres o 12g/L en las mujeres. Esta regla no aplica para nios ni para mujeres embarazadas para los cuales existe
n sus propias tablas de lmites de concentracin de hemoglobina. Se le llama SIDEREMIA a la concentracin de hierro en sangre; esta generalmente d
isminuye cuando las reservas de hierro se depleccionan. Sin embargo, su valor est sujeto a variaciones diurnas, con valores ms altos a ltima hora d
el da y puede estar influenciado por su ingesta en las comidas. LOS VALORES DE HIERRO PUEDEN ESTAR DISMINUIDOS EN ESTOS CASOS PERO N
O ES EL ESTUDIO MS CONFIABLE PARA EL CASO.
DISMINUCIN DE LOS NIVELES DE FERRITINA SRICA. LA FERRITINA SRICA ES LA MEJOR PRUEBA PARA EVALUAR LA DEFICIENCIA DE HIERRO. C
oncentraciones por debajo de 10ug/l en varones y mujeres postmenopusicas, y menores de 12ug/l en mujeres pre menopusicas confirman el diagn
stico. A todos los pacientes con ANEMIA MICROCTICA HIPOCRMICA se les debe solicitar: - Hierro srico total: disminuido. - Capacidad total de fij
acin del hierro: aumentada. - Porcentaje de saturacin de la transferrina: disminuida. - Ferritina srica: disminuida. La FERRITINA es un compuesto d
e almacenamiento del hierro y su valor srico se correlaciona con las reservas totales en el organismo, disminuyendo por debajo de 10-12 g/dl cuand
o stas se depleccionan. Es un reactante de fase aguda, por lo que puede estar aumentada en caso de infeccin o inflamacin. La concentracin de f
erritina aumenta rpidamente tras iniciar un tratamiento con hierro y alcanza valores normales mucho antes de que se repongan por completo los de
psitos de hierro, por lo que no es vlida para evaluar su eficacia.
DISMINUCIN EN LA CAPACIDAD DE FIJACIN DE HIERRO. La CAPACIDAD TOTAL DE FIJACIN AL HIERRO (TIBC) mide la disponibilidad de
puntos de unin al hierro en la transferrina. Es, por tanto, un medidor indirecto de los niveles de transferrina y AUMENTA CUANDO LA CONCENTRA
CIN DE HIERRO DISMINUYE. Est disminuida en la malnutricin, la inflamacin, la infeccin crnica y el cncer.
INCREMENTO EN LA SATURACIN DE TRANSFERRINA. La SATURACIN DE TRANSFERRINA (Tfsat) indica el porcentaje de puntos de unin al hierr
o ocupados y refleja el trasporte de hierro ms que su acumulacin. SU DISMINUCIN INDICA UN HIERRO SRICO BAJO con respecto al nmero de
receptores y, por tanto, SUGIERE RESERVAS DE HIERRO BAJAS La Tsfat vara por los mismos factores que influyen en la TIBC. El receptor de soluble d
e transferrina (TfR) est presente en los reticulocitos y se separa o es liberado de la membrana cuando el reticulocito madura. En la deficiencia de hier
ro tisular se produce un incremento proporcional del nmero de receptores de transferrina. Puede ser til como un marcador precoz de deficiencia d
e hierro, como la ferritina srica, pero tambin permite diferenciar entre la anemia ferropnica y la de la enfermedad crnica en la que permanece no
rmal.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, PREVENCIN, DIAGNSTIO Y TRATAMIENTO DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO.
MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MED
ICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 450.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/415_IMSS_10_Anemia_def_hierro_May2a/EYR_IMSS_415_10.pdf
Tema: LESIONES EXUDANTES O COSTROSAS
Subtema: DERMATITIS POR CONTACTO
MUJER DE 25 AOS DE EDAD, AMA DE CASA, CON DERMATITIS POR CONTACTO POR DETERGENTES EN AMBAS MANOS. A LA EXPLORACIN SE
OBSERVA ERITEMA EN GUANTE EN AMBAS MANOS CON PRESENCIA DE VESCULAS Y EXUDADO. SE INICIA TRATAMIENTO VA ORAL CON AZATI
OPRINA.

Edad: 25 aos.
Antecedentes: Dermatitis por contacto por detergentes.
Sintomatologa: -.
Exploracin: Eritema en guante en ambas manos con presencia de vesculas y exudado.
20 - ES UN EFECTO ADVERSO QUE HAY QUE VIGILAR EN ESTA PACIENTE:
ATROFIA CUTNEA. Los ESTEROIDES TPICOS estn bien indicados en los casos de DERMATITIS POR CONTACTO sobre todos en aquellos en que
se asocia alergia. La eleccin del esteroide debe basarse en la topografa de las lesiones quedando del siguiente modo: - Corticoesteriodes de le
ve potencia: cara, prpados, genitales y pliegues. - Corticoesteroides de alta potencia: piel cabelluda, plantas y palmas. Los efectos de la aplicacin t
pica de esteroides incluyen: atrofia de la piel, estras, erupcin miliar, ardor y telangiectasias. LA ATROFIA CUTNEA ES UN EFECTO ADVERSO QUE S
E PRESENTA CON LA ADMISTRACIN DE ESTEROIDES TPICOS.
HIPERPLASIA GINGIVAL. La CICLOSPORINA se ha utilizado como tratamiento en algunos casos, pero su uso no est bien definido ya que ha
y casos de dermatitis por contacto atpica en las que se reportan exacerbacin de las lesiones. No es aconsejable su uso. Los principales efectos adv
ersos de este medicamento son: disfuncin heptica y renal, hipertensin, temblor, cefalea, parestesia, vmito, dolor abdominal, diarrea, hiperplasia g
ingival, hiperlipidemia, calambres musculares, mialgias, hipertricosis y fatiga. LA HIPERPLASIA GINGIVAL ES CARACTERSTICA DE LA CICLOSPORINA.
HIPERTENSIN. LA HIPERTENSIN ES UN EFECTO SECUNDARIO DE LA CICLOSPORINA.
SUPRESIN MEDULAR. Se ha utilizado con buenos resultados la AZATIOPRINA en el tratamiento de la DERMATITIS POR CONTACTO. Se r
ecomienda su uso como tratamiento alternativo de la dermatitis por contacto, as como en aquellos pacientes que presenten contraindicaciones a los
glucocorticoides por sus efectos adversos. Es un anlogo de la mercaptopurina, los metabolitos hepticos de sta inhiben la sntesis de purina La dosi
s recomendada es de 100mg/da durante 6 semanas. Uno de los principales efectos de la AZATIOPRINA es la SUPRESIN MEDULAR que se caracteri
za por leucopenia, anemia y trombocitopenia. Otros efectos adversos incluyen: infecciones, hepatotoxicidad, cncer, alopecia, fiebre, enfermedad seu
dogripal y sntomas del tubo digestivo.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE DERMATITIS POR CONTACTO EN ADULTOS. M
XICO: SECRETARIA DE SALUD; 2010
Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA
Subtema: HEMOFILIA A Y B
HOMBRE DE 23 AOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. DESDE HACE 3 DAS PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN LA RODILLA DERECHA
ACOMPAADO DE DOLOR INTENSO. ES VALORADO POR EL SERVICIO DE ORTOPEDIA EN DONDE SE HACE EL DIAGNSTICO DE HEMARTROSIS.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: HACE 3 DAS PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN LA RODILLA DERECHA ACOMPAADO DE DOLOR INTENSO.
Exploracin: DIAGNSTICO DE HEMARTROSIS.
21 - EL PACIENTE DEBE SER TRATADO IMEDIATAMENTE POR MEDIO DE:
PLASMA FRESCO CONGELADO. LTIMA OPCIN DE TRATAMIENTO SI NO CONTAMOS CON NINGUNO DE LOS ANTERIORES. EL BENEFICIO SER
A POBRE.
FACTOR VIII LIOFILIZADO. DEFINICIN DE HEMOFILIA. La HEMOFILIA es un desorden hemorrgico infrecuente, originado por mutaciones en
el cromosoma X, que genera una disminucin o ausencia de actividad funcional de los factores VIII y IX. Alrededor de un tercio de dichas mutaciones
son espontneas, sin antecedente familiares. Su consecuencia es la aparicin de hemorragias internas y/o externas de severidad variable segn su loc
alizacin. La frecuencia de la deficiencia de FVIII (hemofilia A) es de aproximadamente de 1 cada 5000 a 10,000 nacimientos en varones y para la defici
encia de FIX (hemofilia B) es de 1 cada 30-50000 nacimientos. La expresin clnica de la hemofilia es la hemorragia en diversas localizaciones del orga
nismo: articulaciones, msculos en miembros inferiores y superiores, hemorragias internas, aparato digestivo, urinario y otros en menor frecuencia. E
ntre estos ltimos, la localizacin en el Sistema Nervioso Central (SNC) es la hemorragia ms severa de la hemofilia y que ocasiona mayor morbi-mor
talidad. El 90% de las personas con hemofilia (PcH) A o B severas presentan episodios hemorrgicos en sus msculos y articulaciones que se inician e
n edades tempranas. Las articulaciones ms afectadas son los tobillos, rodillas y codos. Esto origina una patologa caracterstica denominada artropat
a hemoflica que desarrolla lesiones articulares progresivas, que conducen a una severa limitacin de la funcin articular, artralgias y serias secuelas in
validantes. Por su frecuencia y evolucin crnica, la artropata hemoflica es la complicacin de la enfermedad con mayor morbilidad, siendo el objeti
vo primario del tratamiento, la prevencin de su desarrollo. En caso de no contar an con concentrados recombinantes, emplear concentrados de fac
tores de la coagulacin de origen plasmtico que al menos tengan dos procesos de inactivacin viral. Los pacientes con hemorragia deben recibir tra
tamiento con terapia sustitutiva del factor deficiente lo ms pronto posible, de preferencia en las dos horas siguientes de la manifestacin inicial. En c
aso de hemorragia grave o que pone en peligro la vida del paciente debe iniciarse la terapia de sustitucin inmediatamente, despus se realizarn lo
s exmenes y el traslado a unidades mdicas que cuenten con especialistas y el equipo necesario para su manejo integral. TRATAMIENTO SUSTITUTI
VO. En el tratamiento de la hemofilia tipo A el factor VIII se administra cada 8 horas mnimo por 24 horas, luego puede continuar la dosis cada 12 hrs.
, manteniendo un nivel mnimo de factor de 50% hasta 3 semanas y no menos de 2. En el tratamiento de la hemofilia tipo B, se administra factor IX c
ada 12 horas mnimo por 24 horas, luego puede continuar la dosis cada 12 a 18 hrs, manteniendo un nivel mnimo de factor de 50% hasta 3 semanas
y no menos de 2. Se recomienda que todos los pacientes con hemofilia sean tratados en el 100% de los casos con concentrados de factores de coag
ulacin. La desmopresina no es eficaz para el tratamiento de pacientes con EVW tipo 3 y podra exacerbar la trombocitopenia que a menudo se pres
enta en pacientes con EVW tipo 2B. SI SE CUENTA CON ESTE MEDICAMENTO Y NO SE INDICA QUE SEA GRAVE LA ENFERMEDAD, ESTE ES EL TRAT
AMIENTO DE PRIMERA ELECCIN.
DESMOPRESINA. SI NO SE CUENTA CON EL FACTOR, ESTAS SERAN OPCIONES FARMACOLGICAS SUSTITUTIVAS. TRATAMIENTO FARMACO
LGICO. La desmopresina incrementa de manera transitoria los niveles plasmticos del Factor VIII y FvW de los cuerpos de Weibel-Palade en las c
lulas endoteliales, tambin libera el Factor de plasmingeno tisular (t- PA) e interleucina-8 (IL-8). La desmopresina administrada en dosis de 0.3 g/Kg
de peso en 20-30 mL de solucin fisiolgica en infusin continua durante 30 minutos por va intravenosa, en promedio aumentar el Factor VIII y el F
vW de 3-5 veces de las concentraciones basales de estos factores en un lapso de 30-60 minutos. Los antifibrinolticos se pueden administrar en
forma sistmica o local, entre ellos se encuentran al cido psilon aminocaprico (Amicar) que se indica a dosis de 50-60mg/Kg./6 hrs. el cido trane
xmico (10- 15mg./Kg/8 hrs.), puede administrarse VO, IV o tpica.
CRIOPRECIPITADOS. ANTERIORMENTE LOS CRIOPRECIPITADOS ERAN EL TRATAMIENTO DE ELECCIN EN LA HEMOFILIA A. ESTARAN INDICADO
S SI NO CONTAMOS CON EL FACTOR ESPECFICO.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTIO Y TRATAMIENTO DE HEMOFILIA EN ADULTOS. MXICO: SECRETARIA DE SALUD
, 2009. 2. GUA DE REFERENCIA RPIDA, DIAGNSTIO Y TRATAMIENTO DE HEMOFILIA EN ADULTOS. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 3. LO
NGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HI
LL. NEW YORK, USA. 2012, PP 975-977.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/178_GPC_HEMOFILIA_ADULTOS/Imss_178RR.pdf

Especialidad: CARDIOVASCULAR
Tema: CARDIOPATA ISQUMICA
Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
MASCULINO DE 51 AOS QUE INGRESA A SALA DE CHOQUE CON DIAGNSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
Edad: MASCULINO DE 51 AOS.
Antecedentes: DIAGNSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
22 - EL PRIMER MARCADOR DE NECROSIS MIOCRDICA QUE USTED ESPERARA ENCONTRAR ELEVADO eS:
FRACCIN MB DE LA CREATINFOSFOCINASA. En un plazo de 4 a 8 h, aumentan los niveles de fosfocinasa de creatinina (creatine phospho
kinase, CK), que se normalizarn entre las 48 y 72 h). Un inconveniente importante de medir la CK total es que no seala de manera especfica la pres
encia de Sndrome Coronario Agudo con Elevacin del Segmento ST (STEMI), dado que el nivel de la enzima puede aumentar con el traumatismo de
msculos de fibra estriada. Despus de una inyeccin intramuscular, por ejemplo, aumenta dos o tres veces la cifra total de CK; tal ambigedad pue
de originar el diagnstico errneo de STEMI en las personas a quienes se ha aplicado por va intramuscular un narctico contra el dolor retroesternal
de origen no cardaco. Otras causas posibles del incremento de CK total son: 1) trastornos de msculos de fibra estriada, como distrofias musculares
, miopatas y polimiositis; 2) cardioversin elctrica; 3) hipotiroidismo; 4) accidente apopltico; 5) operaciones quirrgicas, y 6) dao de msculo estria
do a causa de traumatismo, convulsiones e inmovilizacin duradera. La isoenzima MB de la fosfocinasa de creatinina tiene la ventaja, respecto a la
CK total, de que no aparece en concentraciones relevantes en tejido extracardaco y es muchsimo ms especfica. LA CK Y SU FRACCIN MB SE LIBE
RA A LAS 4 A 8HRS POSTERIORES AL IAM, NO ES LA PRIMERA ENZIMA EN ELEVARSE.
MIOGLOBINA. La mioglobina es liberada en la sangre unas horas despus de haber comenzado el IAM. Dicho pigmento es uno de los pri
meros marcadores cardacos que aumentan por encima de los lmites normales despus del IAM, pero no tiene especificidad cardaca y se excreta r
pidamente en la orina, de modo que los niveles en sangre retornan a sus intervalos normales en las primeras 24 h de haber comenzado el infarto. E
s el biomarcador ms rpido (1 a 2 horas) para demostrar lesin celular aguda, su elevacin mxima se observa entre las 6 y 12 horas despus del inic
io de los sntomas y regresa a la normalidad en las siguientes 24 horas. AUNQUE POCO ESPECFICA, LA MIOGLOBINA ES DE LOS PRIMEROS MARCA
DORES EN CARDACOS EN APARECER EN SANGRE.
TROPONINA T. Es posible encontrar troponina srica en muchas condiciones clnicas como insuficiencia cardaca, hipotensin asociada a arrit
mias, enfermos en estado crtico, miocarditis, pericarditis, tromboembolia pulmonar, hipertensin arterial pulmonar crnica grave, traumatismo carda
co, estados avanzados de insuficiencia renal, etc. Su principal valor es la alta sensibilidad para identificar infartos pequeos, se eleva entre 4 a 10 hor
as despus del inicio de los sntomas, con elevacin mxima a las 12 48 horas y puede persistir hasta por 21das. Se recomiendan tres determinaci
ones, una basal en urgencias, a las 6 y 12 horas. Cualquier valor elevado de troponina se relaciona con mayor riesgo para eventos adversos cardiovas
culares. LAS TROPONINAS SE ELEVAN ENTRE LAS 4 Y 10 HRS POSTINFARTO, NO SON LOS PRIMEROS MARCADORES EN APARECER.
TROPONINA I . RECUERDA: por la baja especificidad de la mioglobina se requieren determinaciones de troponina simultneas para confirmar
dao miocrdico y eliminar falsos positivos. Y la titulacin de todas stas preferentemente a las 4, 8 y 12hrs.

Especialidad: ENDOCRINOLOGA
Tema: DIABETES MELLITUS
Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO I
DURANTE SU ROTACIN POR LA CLNICA DE DIABETES DE UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL SE LE HA ENCOMENDADO REALIZAR UN SEGUIMIENT
O DE 200 PACIENTES CON DIABETES. AL REVISAR LOS EXPEDIENTES USTED HA NOTADO QUE SE REGISTRAN AL MENOS 5 SUBTIPOS DE LA ENFER
MEDAD POR LO QUE DEBER RECLASIFICAR CADA CASO A FIN DE ESTANDARIZAR CRITERIOS.
Edad: -.
Antecedentes: clasificacin actual de la diabetes.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
23 - USTED DEBER CLASIFICAR LOS DIFERENTES TIPOS DE DIABETES CON BASE EN:
EL USO O NO DE INSULINA EXGENA. La DIABETES MELLITUS (DM) es definida como un grupo de enfermedades metablicas caracterizada p
or defectos en la secrecin de insulina, de su accin o ambas; y que tienen como fenotipo la hiperglucemia. La hiperglucemia crnica de la diabetes
est asociada a dao a largo plazo, como disfuncin o falla en diferentes rganos especialmente ojos, riones, nervios, corazn y vasos sanguneos.
Anteriormente se clasificaba a la DM en insulinodependiente y no insulinodependiente; trminos que han quedado en desuso dado que un paciente
diabtico tipo 2 puede requerir de insulina endgena en algn momento de la enfermedad lo cual crea confusin al clasificarlas.
LA PATOGENIA. LA DM SE DEBE CLASIFICAR BASNDOSE EN EL PROCESO PATGENO QUE CONDUJO A LA HIPERGLUCEMIA. Las dos princi
pales categoras en que se clasifica la diabetes en tipo 1 y tipo 2. A estos dos tipos se agrega un tercero que actualmente se presenta con mayor frec
uencia que es la Diabetes Gestacional; y ya en una minora, aquella relacionada a defectos genticos especficos y aquellas asociadas a otras enferme
dades o sndromes especficos. En general, la diabetes tipo 1 se caracteriza por deficiencia completa o casi total de la insulina; y la tipo 2 se deriva de
un conjunto de trastornos diversos caracterizado por diversos grados de resistencia a la insulina, menor secrecin de insulina y una mayor producci
n de glucosa.
LA EDAD DE APARICIN. Un error importante es el seguir clasificando a la Diabetes tipo 1 como Diabetes Juvenil. Si bien, la mayora de los p
acientes con este padecimiento desarrollan la enfermedad antes de los 30 aos de edad, la destruccin autoinmunitaria de las clulas pancreticas p
uede suceder a cualquier edad, en este sentido, se calcula que un 5 a 10% se diagnostica despus de los 30 aos. En el caso de la Diabetes tipo 2, se l
e consider por mucho tiempo la diabetes de los adultos; ahora es cada vez ms comn ver este tipo de enfermedad a edades ms tempranas sobre
todo en adolescentes obesos.
LA ASOCIACIN CON OTRAS ENFERMEDADES. Fuera de la diabetes tipo 1, tipo 2 y de tipo gestacional, hoy se reconocen otros tipos de dia
betes especficas que igualmente se clasifican de acuerdo al factor patognico que las desencadena as bien, tenemos a las: - Producidas
por defectos genticos en la funcin de las clulas beta - Defectos genticos en la accin de la insulina - Enfermedades del pncreas exocri
no - Asociadas a endocrinopatas - Inducida por frmacos o agentes qumicos - Secundaria a infecciones - Formas infrecuentes de
la diabetes inmunitara - Sndromes genticos que cursan con diabetes
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNTICO, TRATAMIENTO Y REFERECIA OPORTUNA DE LA DIABETES MELLITUS
TIPO 1 EN EL NIO Y ADOLESCENTE. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2010
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/457_GPC_DM1_nixo_y_adolescente/GEyR_DM1.doc.Final.pdf

Especialidad: NEUROLOGA
Tema: CEFALEA
Subtema: CEFALEA Y MIGRAA
CASO CLNICO SERIADO
HOMBRE DE 32 AOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE PADECER CEFALEAS RECURRENTES DESDE LOS 14 AOS DE EDAD. INGRESA AL SERVICI
O DE URGENCIAS POR PRESENTAR CEFALEA DE 6 HORAS DE EVOLUCIN, FRONTOORBITARIA, PUNZANTE, PRECEDIDA DE HIPEROSMIA, FOTOFO
BIA Y TINITUS Y ACOMPAADA DE NUSEAS Y VMITOS. A LA EXPLORACIN PRESENTA SIGNOS VITALES NORMALES Y SE ENCUENTRA NEUROL
GICAMENTE INTEGRO.
Antecedentes: CEFALEAS RECURRENTES DESDE LOS 14 AOS DE EDAD.
Sintomatologa: CEFALEA DE 6 HORAS DE EVOLUCIN, FRONTOORBITARIA, PUNZANTE, PRECEDIDA DE HIPEROSMIA, FOTOFOBIA Y TINITUS
Y ACOMPAADA DE NUSEAS Y VMITOS. SINTOMATOLOGA PREVIA QUE DEBE SER CONSIDERADA AURA.
Exploracin: SIGNOS VITALES NORMALES Y SE ENCUENTRA NEUROLGICAMENTE INTEGRO.
MIGRAA CON AURA.La MIGRAA o jaqueca es un sndrome benigno y recurrente, consistente en cefalea pulstil uni o bilateral, exacerbada por el
ejercicio y acompaada de nuseas, vmitos, fotofobia, sonofobia o sntomas de disfuncin neurolgica. En ella se pueden distinguir cuatro fases qu
e no siempre estn presentes, pudiendo faltar una o varias de ellas: prdromos que aparecen en un 12-88% de los episodios y suelen ser inespecfico
s y poco evidentes, bien de tipo excitatorio (irritabilidad, bostezos, hiperosmia, antojo por determinados alimentos) o bien inhibitorios (torpor mental,
cansancio, anorexia, alteracin del habla, sensacin de fro); aura, presente en un 20-30% de los casos y consistente en sntomas de disfuncin neurol
gica (visual, sensitiva, motora, del lenguaje) que siguen a los prdromos y preceden a la aparicin del dolor de cabeza; cefalea y sntomas acompa
antes como nuseas o vmitos; resolucin y recuperacin, con manifestaciones muy parecidas a los prdromos. Se distingue entre migraa con aura
(antes migraa clsica) y migraa sin aura (antes migraa comn), segn tenga o no sntomas neurolgicos asociados. MIGRAA CON AURA Realiza
r historia clnica completa y los criterios diagnsticos son los mismos que para la migraa sin aura pero incluyen sntomas de disfuncin neurolgica (
como problemas visuales) durante el ataque. Se sugieren estas preguntas adicionales: Patrn de tiempo de los ataques o si son perimenstruales o p
eri-ovulatorios Aparicin gradual despus de un esfuerzo sostenido Desaparicin con el sueo Presencia de sntomas prodrmicos estereotipad
os tales como irritabilidad o variaciones en el estado de nimo hiperactividad, incapacidad para pensar o concentrarse, antojos de comida e hiperos
mia Historia familiar de migraa Desencadenamiento por alimentos, olores, cambios de clima o estrs Presentacin en etapa de relajacin despu
s de un nivel alto de actividad fsica o estrs Alivio con ingesta de AINES o ergotamnicos Presencia de hipertensin, infeccin o endocrinopata o
smofobia Criterios diagnsticos de migraa de la International Headache Society. Al menos 2 episodios de migraa seguidos, acompaados o prece
didos de sntomas neurolgicos focales (aura) con tres de las siguientes caractersticas: Aparicin gradual durante ms de 4 minutos No persisten
ms de 60 minutos Son totalmente reversibles LA PACIENTE PRESENTA SINTOMATOLOGA NEUROLGICA FOCALIZADA, PREVIO A LA INSTALACI
N DE LA MIGRAA.
CEFALEA EN RACIMOS. La CEFALEA EN RACIMOS (CR) es una de las cefaleas ms terriblemente invalidantes. Desde el punto de vista clnic
o los pacientes que la sufren describen un dolor atroz, lancinante referido a la regin periocular y que se acompaa de una serie de sntomas y signo
s, fundamentalmente de disfuncin autonmica, como lagrimeo, edema palpebral o rinorrea, por citar slo algunos, que facilitan su diagnstico. Sin
embargo, a pesar de su caracterstico perfil clnico contina siendo pobremente reconocida y mal controlada. Se caracteriza por la aparicin de ataqu
es de dolor periocular, estrictamente unilaterales, de gran intensidad junto con signos autonmicos locales homolaterales, como lagrimeo, rinorrea o
edema palpebral. La clasificacin actual de la Internacional Headache Society (IHS) sita la CR en el apartado 3 junto al resto de cefaleas trigmino-a
utonmicas. Se conoce tambin como Hemicrnea angioparaltica, Faciocefalalgia autonmica, Vasodilatacin simptica hemiceflica, Neuralgia de H
orton, cefalea histamnica o cefalea en acmulos (del ingls: Cluster headache) o en tandas, calificativos estos ltimos que hacen referencia al agrupa
miento de los ataques del dolor en periodos de tiempo que denominamos racimos. De esa manera quedan definidas las caractersticas cardinales de
la CR: periodicidad de los ataques, dolor periocular de gran intensidad y signos autonmicos acompaantes. Aunque su frecuencia de aparicin es b
aja, resulta crucial conocer su manejo teraputico debido a que el dolor atroz que ocasiona es uno de los ms invalidantes que se conocen. Acepcion
es del estilo de cefalea en racimos expresan de forma sumamente grfica lo que su presencia puede conllevar a quienes la padecen. Distinguimos d
os formas de presentacin. La forma episdica (CRE), en la cual se alternan los racimos con periodos libres de dolor que habitualmente se prolongan
durante meses o aos; esta entidad mantiene unos criterios bien definidos y, por lo general, no ofrece problemas especiales en el diagnstico o trata
miento. Por otro lado, la forma crnica (CRC) presente en el 10% de los casos, se caracteriza porque los ataques duran ms de un ao o porque los p
eriodos asintomticos son inferiores a un mes. Una pequea parte de ellos no responden al tratamiento mdico, representado las formas de CRC refr
actaria que habitualmente conllevan un difcil manejo teraputico. EN LA CEFALEA EN RACIMOS EL DOLOR EN ESTOS CASOS ES PERIOCULAR, UNIL
ATERAL ACOMPAADO DE SIGNOS DE DISFUNCIN AUTONMICA, LO CUAL NO ENCAJA CON EL CUADRO CLNICO DEL PACIENTE.
CEFALEA TENSIONAL. La CEFALEA TIPO TENSIONAL (CTT) es una patologa frecuente, con caractersticas clnicas y esquemas teraputicos poco espe
cficos. La CTT es una cefalea primaria con una relacin hombres: mujeres de 4:5, y una mayor prevalencia entre los 30 y 39 aos. Afecta al 78 por cie
nto de la poblacin y su tratamiento genera altos costos. El diagnstico se basa en la presencia de dolor en ausencia de otros hallazgos que se obser
van en otras cefaleas primarias. La cefalea generalmente es bilateral, opresiva o de tipo pesadez y nunca se relaciona con sntomas migraosos. La C
TT se debe diferenciar de otras cefaleas como migraa, cefalea crnica diaria de novo, cefalea cervicognica y cefalea secundaria a sobreuso de anal
gsicos. La fisiopatologa de la CTT es multifactorial, involucra mecanismos perifricos y centrales (sensibilizacin). Los hallazgos clnicos ms importa
ntes en la CTT son el aumento de la sensibilidad miofascial pericraneal y el aumento de la contraccin muscular a la palpacin. Tambin participan fa
ctores emocionales por modificacin del sistema lmbico, incremento del tono vascular por hiperactividad del sistema simptico, cambios en la presi
n intracraneana del lquido cefalorraqudeo o del sistema venoso intracraneano, y fallas en la inhibicin supraespinal por disfuncin del sistema serot
oninrgico. El tratamiento de la CTT se basa en la instauracin de terapias farmacolgicas abortivas y profilcticas, y en las terapias no farmacolgicas
. EN LA CEFALEA TENSIONAL EL DOLOR ES GENERALIZADO, NO JUSTIFICA LA PRESENCIA DE SNTOMAS PREMONITORIOS COMO EN EL CASO DE
L PACIENTE.
MIGRAA SIN AURA. Criterios diagnsticos de migraa de la International Headache Society Migraa sin aura y dolor no intenso. Al menos 5 episo
dios de cefalea con las siguientes caractersticas: Duracin de 4 a 72 horas Cefalea con al menos dos de las siguientes caractersticas: Unilateral
Intensidad intermedia a grande Empeora con la actividad fsica Durante la cefalea al menos uno de los siguientes sntomas acompaantes Nuse
as, vmitos o ambos Fotofobia y sonofobia La historia clnica y la exploracin fsica y neurolgica no sugieren que corresponda a una cefalea secu
ndaria. EL PACIENTE TIENEN DATOS CLAROS DE SNTOMA NEUROLGICOS FOCALIZADOS PREVIOS AL DOLOR, POR LO QUE ES CLARA LA PRESE
NCIA DE AURA.
Bibliografa: 1. GUA DE REFERENCIA RPIDA, MANEJO DE CEFALEA TENSIONAL Y MIGRAA EN EL ADULTO. MXICO: SECRETARIA DE SA
LUD, 2010. 2. GUA DE PRCTICA CLNICA, MANEJO DE CEFALEA TENSIONAL Y MIGRAA EN EL ADULTO. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. 3.
LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW
HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 115-117.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/047_GPC_CefaleaMigrana/IMSS_047_08_EyR.pdf
25 - EL PACIENTE YA HA SIDO TRATADO CON LOS MEDICAMENTOS DE PRIMERA ELECCIN, SIN RESULTADOS POSITIVOS, EN ESTE CASO DEBER
INDICAR:
OXGENO. TRATAMIENTO. Los frmacos empleados para tratar las formas de CEFALEA EN RACIMOS CRNICA Y EPISDICA son similares, si bien, ci
ertos medicamentos y sus posibles combinaciones pueden ser ms tiles para tratar las formas crnicas. En el tratamiento de la CR distinguimos una
terapia para yugular los ataques agudos y una terapia preventiva para evitar en lo posible la aparicin de dolor o disminuir su duracin, frecuencia e i
ntensidad durante los periodos activos. Siempre se debe comenzar recordando al paciente que debe suprimir los factores precipitantes del ataque en
el caso de que los hubiere. Por ejemplo, los enfermos deben dejar el alcohol, sobre todo si padecen la forma crnica. Tambin puede ser necesario s
uspender o modificar frmacos vasodilatadores. Algunos enfermos evitan dormir la siesta y otros procuran no viajar en avin o ascender a alturas dur
ante los periodos activos. En aquellos pacientes que viajen a grandes alturas, se han notificado casos de buena respuesta a la Acetazolamida durante
4 das, empezando 2 das antes. De forma adicional, se debe instar a los pacientes a evitar el tabaquismo debido al uso concomitante de medicament
os vasoconstrictores como triptanes o ergotamnicos. Al igual que en la migraa, el tratamiento se puede dividir en tratamiento sintomtico agudo d
e las crisis individuales y tratamiento profilctico, el cual puede incluir una primera parte que denominamos fase de induccin. Tratamiento del ataqu
e. El tratamiento agudo del ataque es comn en las variedades episdica y crnica. En primer lugar, recordar que los A.I.N.E.S, los analgsicos comun
es y los opiceos no suelen tener ninguna efectividad en las crisis de CR. TRATAMIENTO DE ELECCIN. Oxgeno 7 litros por minuto durante 15 min p
or mascarilla. Sumatriptn 6 mg por va subcutnea. Sumatriptn 20 MG intranasal Lidocana intranasal Lidocana 10%, 20-60 mg en gotas o aerosol n
asal
AMITRIPTILINA. TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE MIGRAA. Acetaminofn es el medicamento de primera lnea para cefaleas leves a m
oderadas. Para la remisin del dolor, no se debe suspender su uso hasta que se logre su efecto mximo (650 - 1300 mg/cada 4 hrs en mximo 2 dosi
s en las crisis agudas de cefalea). Ibuprofeno es uno de los medicamentos de primera lnea para cefaleas en casos moderados (400 a 1200 mg cada
6 hrs sin exceder 10 das) Prescribir cido acetilsaliclico de 650 a 1300 mg/cada 4 horas en 2 tomas al da en las crisis agudas de cefalea Naproxen
o es uno de los medicamentos de primera lnea para ataques de migraa leves o moderados (500 mg/da) Amitriptilina tratamiento de segunda ele
ccin en los ataques de migraa (25 a 150 mg/da) Amitriptilina para profilaxis de ataques de migraa (10 a 150 mg por las noches de 3 a 6 meses,
mximo 9 meses) Fluoxetina es de segunda eleccin en caso de respuesta inadecuada a AINES (20 a 40 mg/da) LA AMITRIPTILINA ES EL MEDICAM
ENTO DE SEGUNDA LNEA PARA EL TRATAMIENTO DE LA MIGRAA.
SUMATRIPTN. - Sumatriptn es til en el alivio de los ataques de migraa en el transcurso de una hora (50-100 mg va oral o 6 mg va subcut
nea. Si hay recurrencia repetir en 24 hrs una vez si es subcutnea o dos veces si es oral). OJO. LA GPC NO LO CONSIDERA DE PRIMERA ELECCIN,
SIN EMBARGO, EN LA LITERATURA INTERNACIONAL YA SE CONSIDERA DE PRIMERA ELECCIN. El uso de triptanes se considera hoy como el trata
miento de eleccin debido tanto a su selectividad de accin como a su eficacia y tolerabilidad. La introduccin de sumatriptn, cabeza de serie de est
os agentes, ha sido seguida por otros entre los que zolmitriptn, rizatriptn, naratriptn y almotriptn se encuentran ya disponibles en Espaa, halln
dose en curso de ensayos clnicos y pendientes de aprobacin eletriptn y frovatriptn. Los triptanes se comportan como frmacos especficos y sele
ctivos en el tratamiento sintomtico de las crisis de migraa. Son especficos porque actan directamente bloqueando los mecanismos potencialment
e implicados en la gnesis de la migraa. Son selectivos porque su espectro de accin se circunscribe a modular la accin un grupo limitado de recep
tores serotoninrgicos; en ello se diferencian de los agentes ergticos que actan tambin sobre otros receptores y sus reacciones adversas son ms
numerosas, frecuentes y persistentes.
PROPANOLOL. LOS BETA BLOQUEADORES SE CONSIDERAN EL TRATAMIENTO DE ELECCIN PARA LA PROFILAXIS DE LA MIGRAA. Meto
prolol es til para la profilaxis de ataques de migraa (100 a 200 mg/da) Propranolol es til para la profilaxis de ataques de migraa (40 mg/da e in
crementar a dosis respuesta) Verapamilo es til para la profilaxis de ataques de migraa (240 a 320 mg/da)
Bibliografa: 1. GUA DE REFERENCIA RPIDA, MANEJO DE CEFALEA TENSIONAL Y MIGRAA EN EL ADULTO. MXICO: SECRETARIA DE SA
LUD, 2010. 2. GUA DE PRCTICA CLNICA, MANEJO DE CEFALEA TENSIONAL Y MIGRAA EN EL ADULTO. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/047_GPC_CefaleaMigrana/IMSS_047_08_EyR.pdf
Tema: NEUROINFECCIONES
Subtema: MENINGITIS
MUJER DE 35 AOS DE EDAD, CON PARLISIS CEREBRAL, HOSPITALIZADA DESDE HACE 3 DAS CON DIAGNSTICO DE MENINGITIS.
Edad: Femenino de 33 aos de edad.
Antecedentes: Antecedente de parlisis cerebral.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
26 - LA VA DE ACCESO MS PROBABLE DE LOS AGENTES BACTERIANOS QUE CAUSARON LA INFECCIN EN LA PACIENTE FUE A PARTIR DE:
UNA NEUMONA. La MENINGITIS BACTERIANA AGUDA, adquirida en la comunidad en el adulto inmunocompetente, es producto de la presenci
a de bacterias en el espacio subaracnoideo, con una consecuente reaccin inflamatoria que comprende a su vez al parnquima cerebral y las mening
es. LA NEUMONA PUEDE ASOCIARSE EN ALGUNOS CASOS CON MENINGITIS PERO ES MS FRECUENTE QU ESTA SE ASOCIE CON INFECCIONES
RESPIRATORIAS ALTAS U OTITIS MEDIA. S. pneumoniae es el patgeno que ms a menudo ocasiona meningitis en adultos mayores de 20 aos, y es
el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos notificados (1.1 por 100 000 personas al ao). Existen varios trastornos predisponentes qu
e agravan el peligro de meningitis neumoccica, y el ms importante es la neumona por neumococos. Otros factores de riesgo incluyen la coexisten
cia de sinusitis u otitis media aguda o crnica por neumococos, alcoholismo, diabetes, esplenectoma, hipogammaglobulinemia, deficiencia de compl
emento y traumatismo craneoenceflico con fractura de base de crneo y salida de lquido cefalorraqudeo por las vas nasales (rinorrea de LCR).
UNA SEPSIS ABDOMINAL. Siempre es posible la diseminacin hematgena de los grmenes, sin embargo, LAS INFECCIONES ABDOMINALES
NO SE RELACIONAN CON MENINGITIS. Las bacterias que con mayor frecuencia producen meningitis, S. pneumoniae y N. meningitidis; colonizan inic
ialmente la nasofaringe, unindose a las clulas del epitelio nasofarngeo. A continuacin, las bacterias son transportadas a travs de las clulas epitel
iales en vacuolas de pared membranosa hacia el espacio intravascular, o invaden este espacio creando separaciones entre las uniones intercelulares h
ermticas apicales de las clulas del epitelio cilndrico. Una vez que las bacterias acceden al torrente sanguneo son capaces, gracias a su cpsula de
polisacridos, de eludir la fagocitosis de los neutrfilos y la actividad bactericida de la va clsica del complemento. Ya en el torrente sanguneo, las b
acterias pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares. La infeccin de las clulas epiteliales de los plexos coroideos permite a las bacterias el
acceso directo al LCR. Algunas bacterias, como S. pneumoniae, pueden adherirse directamente a las clulas endoteliales de los capilares cerebrales y,
despus migrar a travs de estas clulas o entre ellas hasta alcanzar el LCR. Una vez aqu, las bacterias pueden multiplicarse rpidamente debido a la
ausencia de defensas inmunitarias eficaces del hospedador.
UN ABSCESO DENTAL. LOS ABSCESOS DENTALES SON UN FACTOR DE RIESGO IMPORTANTE PARA EL DESARROLLO DE ABSCESOS PUL
MONARES. No se relaciona con meningitis de forma primaria.
OTITIS MEDIA. Existen ciertas condiciones subyacentes que se han asociado al desarrollo de meningitis, estas son sinusitis, otitis media, epiglo
tis, neumona, diabetes mellitus, alcoholismo, esplenectomia o asplenia, trauma de la cabeza con fuga de lquido cefalorraquideo e inmunodeficiencia
como hipogammaglobulinemia. Las infecciones de vas respiratorias superiores siguen siendo las ms frecuentes. "En los casos de meningitis neumoc
cica (que es la ms frecuente) ocurre en pacientes con antecedentes de enfermedades como neumona, otitis media aguda y sinusitis aguda". DEBE
RS ELEGIR LA OTITIS POR SE MS FRECUENTE QUE LA NEUMONA. IMPORTANTE: los factores de riesgo dependen del agente causal, en el caso de
la menigitis neumoccica son antecedente de infecciones respiratorias aguda las ms frecuentes.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA. DIAGNSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIN DE LA MENINGITIS AGUDA BACTERIANA ADQ
UIRIDA EN LA COMUNIDAD EN PACIENTES ADULTOS INMUNOCOMPETENTES, MXICO: SECRETARA DE SALUD; 2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KA
SPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 20
12, PP 1156-1157, 3410.
Subtema: ALCOHOLISMO Y SINDROME DE ABSTINENCIA
MUJER DE 38 AOS DE EDAD, PRESENTA DESDE HACE 3 DAS NUSEAS, VMITO, TEMBLOR, DIAFORESIS, IRRITABILIDAD Y ANGUSTIA. SE QUEJA
DE NO DORMIR BIEN. AL INTERROGATORIO REFIERE CONSUMIR RON CUATRO DAS A LA SEMANA DESDE HACE MS DE 3 AOS. LA CANTIDAD
HA AUMENTADO EN EL LTIMO AO PARA OBTENER EL MISMO EFECTO. EL LTIMO DA QUE BEBI FUE EL DA ANTERIOR AL QUE INICI CON L
A SINTOMATOLOGA.
Edad: MUJER DE 38 aos.
Antecedentes: consumo de ron cuatro das a la semana desde hace 3 aos. CON AUMENTO PROGRESIVO DE LA CANTIDAD. ltima fecha d
e consumo un da antes.
Sintomatologa: 3 das con nuseaS, vmito, temblor, diaforesis, irritabilidad y angustia. no duerme bien.
Exploracin: -.
INTOXICACIN ALCOHLICA. La INTOXICACIN ETLICA (ALCOHLICA) o ESTADO DE EMBRIAGUEZ deriv
ado de los efectos del etanol se define por 4 criterios: 1. Ingesta reciente de alcohol 2. Comportamientos inadaptados o cambios psicolgicos clnica
mente significativos, desarrollados durante la ingesta o poco tiempo despus incluyendo alteraciones sexuales inapropiadas, agresividad, cambios en
el estado de nimo, alteraciones de juicio, alteracin de las funciones sociales y en el trabajo. 3. Signos clnicos durante o poco tiempo despus de la
ingesta de alcohol que incluyan disartria, marcha inestable, nistagmus, prdida de atencin de la memoria, estupor o coma. 4. La inexistencia de una
enfermedad general o trastorno mental que represente dichos signos. SE CALCULA QUE DESDE HACE 4 DAS LA PACIENTE NO INGIERE BEBIDAS AL
COHLICAS, POR LO TANTO NO COINCIDE CON UNA INTOXICACIN ALCOHLICA.
DELIRIUM TREMENS. Menos del 5% de los pacientes desarrollan una convulsin de abstinencia, de tipo protopicas, generalizadas y de carcter tni
co clnico; o en el mismo porcentaje, DELIRIUM TREMENS, este ltimo tambin conocido como alucinosis alcohlica se caracteriza por confusin, del
irio, agitacin y fluctuaciones de la conciencia a diferentes grados, existe tambin temblor y aumento de la actividad autonmica. RECUERDA. El DELI
RIUM TREMENS es la forma ms grave de abstinencia, es una urgencia mdica que puede producir una morbilidad y una mortalidad significativas.
Pueden ser agresivos o suicidas o pueden actuar bajo "alucinaciones" o pensamientos "delirantes", como si stos fueran peligros autnticos.
ABSTINENCIA DE ALCOHOL. La disminucin brusca de la ingesta de alcohol o la privacin de este en pacientes alcohlicos, provoca sntomas d
e ABSTINENCIA. El cuadro clnico se caracteriza por: temblores en las manos, agitacin y ansiedad; existe a la vez hiperactividad del sistema nervios
o autnomo con taquicardia, taquipnea, hipertermia e insomnio. stos inician entre las primeras 12hrs de haber disminuido o suspendido el consumo
de alcohol, alcanzando un mximo al segundo o tercer da. Se requiere entre los criterios de importancia, la interrupcin o reduccin de un intenso y
prolongado consumo previo de alcohol, as como la presencia de sntomas fsicos o neuropsiquitricos especficos. El signo clsico es el temblor, aun
que el espectro sintomtico puede ampliarse hasta abarcar sntomas psicticos y perceptivos. LA PACIENTE SUSPENDI SU CONSUMO CRNICO H
ABITUAL DE ALCOHOL, CON LO CUAL SOBREVINO UN ESTADO DE ABSTINENCIA ALCOHLICA.
ABUSO DE ALCOHOL. Cuando se habla de abuso, se refiere a un patrn desadaptativo de consumo que conlleva a un deterioro o malestar significati
vo, expresado durante un perodo de 12 meses, consumo recurrente de sustancia que da lugar al incumplimiento de obligaciones, consumo en situac
iones en las que hacerlo es fsicamente peligroso, problemas legales repetidos y consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas soc
iales continuos o recurrentes.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN AGUDA POR ALCOHOL ETLICO EN EL
ADULTO EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIN. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2013. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL,
JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/ISSSTE_256_13_INTOXICACIONETILICA/ISSSTE_256_13_EYR.pdf
Tema: INFECCIONES RENALES Y DE LAS VAS URINARIAS
Subtema: PIELONEFRITIS
CASO CLNICO SERIADO
HOMBRE DE 36 AOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE LUMBALGIA DE ESFUERZO DE 2 DAS DE EVOLUCIN QUE NO MEJORA CON EL TRATAM
IENTO. ACUDE A SU CONSULTA FAMILIAR REFIRIENDO DESDE HACE 24 HRS LA PRESENCIA DE ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA, HIPERTERMIA N
O CUANTIFICADA, NUSEAS SIN LLEGAR A VMITO, ARTRALGIAS, MIALGIAS Y SNTOMAS DE IRRITACIN URINARIA. A LA EXPLORACIN PACIEN
TE FEBRIL CON PALIDEZ EN PIEL Y TEGUMENTOS, FC 98X, ABDOMEN DOLOROSO DE PREDOMINIO EN REGIN SUPRAPBICA. EL UROTEST MUES
TRA LEUCOCITURIA +++, HEMATURIA +, CETONAS +.
Edad: Masculino de 36 aos.
Antecedentes: lumbalgia de 2 das de evolucin que no mejora con el tratamiento.
Sintomatologa: ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA, hipertermia, nuseas, artralgias, mialgias y sntomas de irritacin urinaria.
Exploracin: febril, abdomen doloroso de predominio en regin suprapbica.
Laboratorio y/o gabinete: leucocituria +++, hematuria +, cetonas + (PUEDEN PRESENTARSE EN TODOS LOS PADECIMIENTOS DESCRITOS).
28 - CORRESPONDE AL DIAGNSTICO CLNICO MS PROBABLE EN ESTE PACIENTE:
CISTITIS AGUDA. La CISTITIS se caracteriza por una inflamacin de la vejiga generalmente por bacterias coleiformes (E. coli) en menor proporci
n por gram positivos. La va de infeccin suele ser ascendente a travs de la uretra. EN VARONES LA CISTITIS NO ES COMN, CUANDO APARECE ES
NECESARIO PENSAR EN PROCESOS PATOLGICOS ASOCIADOS tales como prostatitis, retencin urinaria crnica o clculos infectados.
PROSTATITIS AGUDA. La principal causa de PROSTATITIS AGUDA es la infecciosa, entre los agentes patolgicos ms comunes se encuentra la E. coli
y las Pseudomonas. La va de infeccin ms comn suele ser la ascendente por medio de la uretra, es favorecida en muchos de los casos por el refluj
o de orina infectada a travs de los conductos prostticos. El cuadro clnico se caracteriza por dolor perineal, sacro o subrapbico, fiebre y sntomas
de irritacin durante la miccin; puede acompaarse adems de grados variables de obstruccin que algunas veces favorecen la retencin urinaria. A
la exploracin hay fiebre y prstata dolorosa a la palpacin. OJO: COMO DATO IMPORTANTE, EL TACTO RECTAL, EN CASO DE REALIZARSE, DEBE H
ACERSE DE MANERA MUY SUAVE PUES LA MANIPULACIN VIGOROSA PUEDE DESENCADENAR SEPTICEMIA. LOS SNTOMAS DE PIELONERITIS Y P
ROSTATITIS SON MUY PARECIDOS, SLO QUE EN EL CASO DE LA LTIMA EL ATAQUE AL ESTADO GENERAL ES PREDOMINANTE Y EN LA PRIMERA
SUELE HABER DOLOR PERINEAL.
PIELONEFRITIS AGUDA. La PIELONEFRITIS AGUDA hace referencia a una inflamacin aguda del parnquima y la pelvis renal. Generalmente
es de origen infeccioso, se asocia principalmente a E. coli, Proteus, Klepsiella, Enterobacter y Pseudomonas; las bacterias gram positivas son menos fr
ecuentes. Por lo general la infeccin suele ser por va ascendente proveniente de las vas urinarias inferiores. Los sntomas clnicos incluyen: fiebre, dol
or lumbar, escalofro intenso y sntomas de irritacin a la miccin. En gran parte de los pacientes se presentan nuseas, vmito y diarrea. Suele haber
taquicardia. El urocultivo siempre es positivo y generalmente muestra un desarrollo abundante; el urocultivo tambin puede ser positivo. EL FUERTE
ATAQUE AL ESTADO GENERAL HACE PENSAR EN UNA PIELONEFRITIS AGUDA MS QUE EN CUALQUIERA DE LOS OTROS DIAGNSTICOS. EL ANT
ECEDENTE DE LUMBALGIA SUELE SER IMPORTANTE EN ESTOS CASOS AN CUANDO NO SE DESCRIBEN GIORDANOS.
EPIDIDIMITIS AGUDA. Gran parte de las EPIDIDIMITIS AGUDAS se producen por agentes infecciosos y pueden coincidir con aquellas adquiridas por t
ransmisin sexual (en varones adultos jvenes) y las no transmitidas por va sexual (en adultos mayores y asociadas a prostatitis e infecciones urinaria
s). El cuadro clnico clsicamente aparece tras un esfuerzo fsico, traumatismo o actividad sexual. Los sntomas pueden asociarse a aquellos causados
por uretritis (secrecin uretral e inflamacin del meato urinario) o cistitis (datos de irritacin vesical). El dolor caracterstico parte del escroto y suele irr
adiarse por el cordn espermtico y hacia el flanco correspondiente; suele acompaarse de fiebre y aumento de volumen en la regin escrotal. Una v
ez que se establece bien la inflamacin el epiddimo es posible palparlo percibiendo una masa dolorosa sobre el testculo. EL DOLOR NO PARTE DEL
ESCROTO POR LO QUE NO COINCIDE CON ESTE DIAGNSTICO.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA EN EL ADULTO
. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, JULIO 2014. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO. 52 EDICI
N. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/451_GPC_Pielonefritis_aguda/GER_Pielonefritis_aguda.pdf
29 - ES EL TRATAMIENTO AMBULATORIO QUE DEBER INDICAR USTED EN ESTE MOMENTO:
NITROFURANTONA. La CISTITIS AGUDA puede tratarse con un sinfn de medicamentos. En el caso de la cistitis no complicada, la Nitrofurantona y l
as fluoroquinolonas suelen ser los medicamentos de eleccin. Los analgsicos como la fenazopiridina nicamente se indican para dar alivio sintomti
co al paciente.
AMPICILINA + AMIKACINA. En la PROSTATITIS generalmente se inicia el manejo va parenteral, sin estudio bacteriolgico este incluye la admini
stracin de ampicilina ms un aminoglucsido. Si la fiebre no se presenta en un lapso de 24 a 48hrs puede cambiarse por tratamiento oral (por ejem
plo con quinolonas).
DOXICICLINA. El tratamiento de la EPIDIDIMITIS de origen sexual (muy probablemente por la edad del paciente), es a base de antibiticos po
r 10 a 21 das; el esquema ms comn es una aplicacin nica de ceftriaxona (250mg) ms 10 das de doxiciclina a dosis de 100mg cada 12hrs.
CIPROFLOXACINO. Con base en la ltima modificacin a la GPC para el diagnstico y tratamiento de la PIELONEFRITIS NO COMPLICADA EN EL A
DULTO, el tratamiento emprico deber contemplar el agente patgeno ms frecuente, que es el E. coli, y con base en ello iniciar con fluoroquinolon
as por 7 a 10 das. Se recomienda hospitalizar a los pacientes que presenten: - Estado de choque. - Deshidratacin. - Intolerancia a la va oral (nusea
s y vmito). - Sin mejora a las 72hrs de haber iniciado el tratamiento ambulatorio. - Necesidad de tratamiento intravenoso y reanimacin hdrica. En
el caso de HOSPITALIZADOS deber considerase el uso de fluoroquinolonas, aminoglucsidos con o sin ampicilina, cefalosporinas de espectro exten
dido con o sin aminoglusidos o un carbapenem. LAS FLUOROQUINOLONAS ESTN INDICADAS COMO TRATAMIENTO EMPRICO PARA LA PIELO
NEFRITIS.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA EN EL ADULTO
. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, JULIO 2014. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO. 52 EDICI
N. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/451_GPC_Pielonefritis_aguda/GER_Pielonefritis_aguda.pdf
Tema: PATOLOGA DE LA GLNDULA SUPRARRENAL
Subtema: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA
MASCULINO DE 39 AOS QUE PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA, PRDIDA DE PESO, NUSEAS Y DOLOR MUSCULAR GENERALIZADO D
E AL MENOS 6 MESES DE EVOLUCIN. EN LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA TA 80/60, FC 75/MIN, FR 15/MIN, BIEN HIDRATADO, TRAX NORMAL,
ABDOMEN CON DOLOR GENERALIZADO E HIPERPIGMENTACIN DE LA PIEL. LABORATORIOS: SODIO SRICO 129 MEQ/L, POTASIO 4.9 MEQ/L, CL
ORO 100 MEQ/L Y CALCIO 8.8MG/DL.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: astenia, adinamia, hiporexia, perdida de peso, nuseas y dolor muscular generalizado de al menos 6 meses de evolucin.
Exploracin: hipotension, FC 75/min, dolor abdominal generalizado e hiperpigmentacin de la piel.
Laboratorio y/o gabinete: sodio 129 meq/l (139-144), potasio 4.9 meq/l (3.5-5.0), cloro 100 meq/l (101-111), calcio 8.8 meq/l.
30 - EL DIAGNSTICO MS PROBABLE ES:

HIPOALDOSTERONISMO. Generalmente los pacientes con HIPOALDOSTERONISMO se mantienen "asintomticos" a menos que la hiperkale
mia severa conlleve a debilidad muscular o una arritmia severa. En algunos casos dependiendo de cul sea la causa puede encontrarse acidosis meta
blica que generalmente no produce sntomas. En algunos pacientes se puede encontrar insuficiencia renal y en estos casos pueden tener hipertensi
n. LA HIPERPOTASEMIA ES UN HALLAZGO CONSTANTE EN EL HIPOALDOSTERONISMO, PERO PARA PODER FUNDAMENTAR ESTA OPCIN DIAG
NSTICA SE ESPERARAN CIFRAS MUCHO MS ELEVADAS.
HIPOPITUITARISMO. El HIPOPITUITARISMO se refiere a la disminucin en la secrecin de hormonas hipofisarias que puede ser tanto por enfermed
ades pituitarias como del hipotlamo. Sus manifestaciones clnicas van a depender de cual o cuales son las hormonas insuficientes por tanto es un tr
mino muy general como para definir el diagnstico del paciente.
HIPOCORTISOLISMO. La INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL debida a la destruccin lenta de las suprarrenales se caracteriza por el comienzo in
sidioso de fatiga fcil, debilidad, anorexia, nuseas y vmitos, prdida de peso, pigmentacin de la piel y las mucosas, hipotensin y, en ocasiones, hi
poglucemia. La astenia es el sntoma principal. Al principio puede ser espordica y ms importante en los momentos de estrs; a medida que la funci
n suprarrenal se deteriora, el paciente est continuamente fatigado y necesita reposo en cama. La hiperpigmentacin puede faltar o ser muy llamati
va. Aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno, pardo, o bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de las manos, y e
n las zonas que estn normalmente pigmentadas, como las arolas que rodean los pezones. Es frecuente la hipotensin arterial, que se acenta con l
a postura, y la presin arterial puede ser del orden de 80/50 o menos. A menudo las alteraciones de la funcin gastrointestinal son la primera manife
stacin. Los sntomas varan desde una ligera anorexia con prdida de peso hasta la aparicin fulminante de vmitos, diarrea y dolor abdominal. COR
RESPONDE AL CUADRO CLNICO DESCRITO CON INSTALACIN INSIDIOSA DE LOS SNTOMAS. IMPORTANTE: Sin lugar a dudas, se trata de una enf
ermedad de Addison, la cual puede cursar tanto con hipoaldosteronismo como hipocortisolismo. Resumen enfermedad de Addison: -Debilidad, fatig
a, anorexia, reduccin de peso, nuseas, vmito, diarrea, dolor abdominal, dolor muscular y asticular, amenorrea. -Vello axilar escaso, aumento de la
pigmentacin cutnea, sobre todo en los pliegues, reas de presin y pezones. -Hipotensin, corazn pequeo. -Sodio puede estar disminuido, pota
sio, calcio y BUN elevados, puede haber neutropenia, anemia ligera, eosinofilia y linfocitosis relativa. -Concentraciones de cortisol bajas o no se incre
mentan tras la aplicacin de corticotropina. -Concentraciones de ACTH elevadas. En lo que respecta a la hiperpigmentacin, va de la mano con el inc
remento de la ACTH y este ocurre cuando el cortisol baja. Por otro lado, los valores de potasio, dependiendo de la bibliografa puede diferir un poco
el lmite superior normal que se tiene para el potasio, las GPC lo refieren entre 3.5 y 5mEq/L, por lo que, para este caso, lo podras considerar normal.
De cualquier forma, la hiperpotasemia en hiperaldosteronismo se esperara ms acentuada.
HIPOPARATIROIDISMO. Las manifestaciones clnicas en los pacientes con HIPOPARATIROIDISMO son resultado de hipocalcemia que puede
n ser desde parestesias, fatiga, ansiedad, labializad emocional o alteraciones en la personalidad, convulsiones, calambres musculares entre otros. El cu
adro clnico de este paciente no corresponde al de hipocalcemia. RECORDATORIO: La concentracin normal de calcio srico es de 8.5 a 10.3mg/dl o
bien de 4.2 a 5.2meq/L. Su mantenimiento depende sobre todo de la vitamina D, la hormona paratiroidea y la calcitonina.
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2956-2957. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRAT
AMIENTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, PP 1156.
Tema: TRANSTORNOS ARTICULARES
Subtema: OSTEOARTRITIS Y OSTEOARTROSIS
FEMENINA DE 79 AOS PREVIAMENTE SANA. ACUDE A SU CONSULTORIO POR PRESENCIA DE DOLOR MATUTINO EN MANOS DE MEDIANA INTE
NSIDAD. EN LA EXPLORACIN PRESENTA DOLOR EN LA MUECA DERECHA, PRESENCIA DE NODULACIONES INTERFALNGICAS DISTALES Y PRO
XIMALES DE FORMA BILATERAL. A LA DIGITOPRESIN REFIERE DOLOR TAMBIN EN CADERA Y RODILLAS. LAS RADIOGRAFAS DE MANOS MUEST
RAN ESTRECHAMIENTO DEL ESPACIO ARTICULAR.
Antecedentes: DOLOR MATUTINO DE MEDIANA INTENSIDAD.
Sintomatologa: dolor en la mueca derecha.
Exploracin: nodulaciones interfalngicas distales y proximales de forma bilateral, dolor con la digitopresin de la cadera y rodillas.
Laboratorio y/o gabinete: las radiografias de las manos muestran "estrechamiento del espacio articular".
31 - EL DIAGNSTICO CLNICO MAS PROBABLE ES:
ARTRITIS INFECCIOSA. La ARTRITIS INFECCIOSA es monoarticular en el 80 a 90% de los pacientes. Por lo tanto una alteracin monoarticul
ar de inicio agudo debe considerarse infecciosa hasta demostrar lo contrario. La artritis infecciosa es secundaria a diseminacin hematgena a la artic
ulacin. Generalmente las articulaciones grandes se afectan con mayor frecuencia que las pequeas y en el 60% de los casos las articulaciones afecta
das son la rodilla o la cadera. El proceso de destruccin de la articulacin puede ser irreversible en poco tiempo por lo que es imperativo reconocer y
tratar la artritis infecciosa aguda rpidamente mientras que el proceso inflamatorio aun es reversible para evitar incapacidad crnica de la articulacin
as como para disminuir el riesgo de desarrollar sepsis que pueda poner en riesgo la vida del paciente. NO SE REFIEREN DATOS DE INFECCIN.
ARTRITIS REACTIVA. Las manifestaciones clnicas de la ARTRITIS REACTIVA de manera tpica es una oligoartritis asimtrica, generalmente se present
a en las grandes articulaciones de las extremidades inferiores; sin embargo cerca del 50% de los pacientes tienen artritis en las extremidades superior
es tambin. Se ha observado una forma de artritis poliarticular de las pequeas articulaciones, tambin los pacientes pueden tener dactilitis. Cerca del
30% de los pacientes tienen dolor en la espalda baja agudo, que de manera tpica empeora en la noche y se irradia a los glteos. Algunas manifestac
iones extraarticulares pueden ser sntomas oculares como conjuntivitis, uvetis aguda anterior, rash cutneo, cuando la patologa es crnica puede ha
ber cambios en las uas. SE ACOMPAA DE DATOS SISTMICOS, NO PRESENTES EN LA PACIENTE.
ARTROSIS. La OSTEOARTRITIS O ARTROSIS es una alteracin de las articulaciones diartrodiales que se caracteriza por dolor y limitacin funcional, en
la radiografa hay osteofitos y estrechamiento del espacio articular e histopatolgicamente por alteraciones en la integridad del cartlago y del hueso
subcondral. Es la enfermedad articular ms frecuente y tiene un impacto econmico muy importante en trminos de productividad. El crecimiento le
ntamente progresivo de las articulaciones interfalngicas distales, firme, se conoce como ndulos de Heberden y representan osteofitos marginales y
los cambios similares en las articulaciones interfalngicas proximales se denominan ndulos de Bouchard. LA ASOCIACIN DE LOS SNTOMAS CON
"REDUCCIN DEL ESPACIO ARTICULAR" SON FUERTES CRITERIOS PARA STA PATOLOGA.
ARTRITIS REUMATOIDE. La ARTRITIS REUMATOIDE puede afectar cualquiera de las articulaciones sinoviales. Con mayor frecuencia la enfer
medad inicia en las articulaciones metacarpofalngicas, interfalngicas proximales y metatarsofalngicas, seguido de las muecas, rodillas, codos, tobi
llos, caderas y hombros por orden de frecuencia. El tratamiento temprano ayuda a limitar el nmero de articulaciones involucradas. Con menor frecu
encia y en etapas ms avanzadas de la enfermedad se pueden afectar tambin las articulaciones tmporomandibular, cricoaritenoide y esternoclavicu
lar, la parte superior de la columna cervical particularmente C1 y C2 pero es poco probable que afecte el resto de la columna. Aunque la presentacin
es variable, la mayora de los pacientes tienen un inicio insidioso de dolor, rigidez o hinchazn en mltiples articulaciones por varias semanas a mese
s. Las manifestaciones articulares con frecuencia se acompaan de sntomas sistmicos como fatiga, fiebre de bajo grado y prdida de peso. Aunque
para realizar el diagnstico es importante que el paciente refiera el dolor articular, es necesaria la presencia de inflamacin en la exploracin de las ar
ticulaciones. La rigidez matutina (por ms de 30 minutos) es el dato distintivo de la artritis inflamatoria y es una caracterstica prominente de la artritis
reumatoide. Generalmente es peor en la maana al despertar o despus de periodos prolongados de reposo. Esta rigidez mejora con calor y activida
d. Es ms frecuente en mujeres que en hombres con una edad promedio de inicio entre los 25 y 50 aos, con una media de los 40 aos de edad, au
nque puede aparecer a cualquier edad. NO ES TAN COMN QUE TENGA SU INICIO A ESTA EDAD, NO SE TIENEN CRITERIOS SUFICIENTES PARA CO
NSIDERAR ESTA PATOLOGA.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, ATENCIN DEL PACIENTE CON OSTEOARTRITIS DE CADERA Y RODILLA EN EL PRIMER NIVEL.
MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 27/MARZO/2014. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPI
OS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2828-2829.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/053__GPC_Osteoartrcaderayrodilla/SSA_053_08_EyR.pdf
dentificacin del reactivo

MUJER DE 45 AOS CON DIAGNSTICO DESDE HACE 2 AOS DE ARTRITIS REUMATOIDE.
Antecedentes: 2 AOS con ARTRITIS REUMATOIDE.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
32 - LA SIGUIENTE TERAPIA FSICA NO DEBER SER RECOMENDADA A LA PACIENTE DEBIDO A QUE NO HA DEMOSTRADO EFICACIA EN ESTE TIP
O DE PACIENTES:
TERMOTERAPIA COMBINADA CON FRO. LA APLICACIN DE CALOR Y FRO COMBINADOS PUEDE PROPORCIONAR UN ALIVIO SINTOMTICO
TEMPORAL DEL DOLOR Y LA RIGIDEZ. La hidroterapia permite maximizar los efectos positivos sobre el control del dolor, funcin fsica y autoef
icacia. Se puede recomendar balneoterapia en casos de afectacin poliarticular y sin enfermedad activa, donde otras terapias ms asequibles ha
yan sido inefectivas.
LSER DE BAJA POTENCIA. EL LSER DE BAJA POTENCIA ES DE UTILIDAD PARA DISMINUIR EL DOLOR. El lser de baja potencia y el TENS,
de forma aislada e independiente, son eficaces para la disminucin del dolor a corto plazo. Se recomienda la aplicacin de TENS para disminuir el dol
or (el TENS tiene la ventaja de la comodidad de aplicacin con aparatos porttiles para utilizar en el domicilio). La terapia ocupacional puede ayud
ar cuando los problemas en el trabajo son debido a la artritis, modificndose mtodos, posturas y con la asistencia de soportes que ayuden a mejorar
la habilidad funcional.
ULTRASONIDO. EL ULTRASONIDO EST INDICADO EN PACIENTES QUE NO RESPONDEN A OTRAS ALTERNATIVAS DE TERAPIA FSICA. Los d
atos sobre ultrasonido, electroestimulacin muscular y magnetoterapia an son insuficientes para recomendarlos de forma habitual, pero deberan c
onsiderarse en casos seleccionados que no han respondido a otras alternativas.
FRO LOCAL. De acuerdo a las GPC vigentes, la aplicacin aislada de termoterapia y la aplicacin de fro local (SLO) no parecen ofrecer nin
gn beneficio clnico. La combinacin de parafina (termoterapia) y ejercicios activos son eficaces para limitar el dolor.
http://www.cenetec.salud.gob.mx /descargas/gpc/CatalogoMaestro/195_ARTRITIS_REUMATOIDE/Artritis_reumatoidE_EVR_CENETEC.pdf
Tema: ZOONOSIS
Subtema: PALUDISMO

MUJER DE 34 AOS DE EDAD, QUE ACUDE A SU CONSULTORIO PARA SOLICITAR SU ORIENTACIN, DEBIDO A QUE VIAJAR LA PRXIMA SEMA
NA A UNA ZONA ENDMICA DE PALUDISMO.
Edad: Femenina de 34 aos de edad.
Antecedentes: Realizara un viaje a zona endmica de paludismo.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
33 - LA PROFILAXIS QUE USTED DEBER INDICARLE SER CON:
CLOROQUINA. El riesgo de desarrollar paludismo vara dependiendo de la regin geogrfica visitada, el destino del viaje en esas reas geogr
ficas por ejemplo urbano versus rural, tipo de hospedaje, duracin del viaje, estacin del viaje, altitud y adherencia a las medidas de prevencin de
paludismo. Para cepas de P. Vivax, P. ovale, P. Malariae, y cepas sensibles de P. Falciparum a Cloroquina, se recomienda Cloroquina a dosis de 300 m
g cada semana. EL TRATAMIENTO CON CLOROQUINA SE INICIA UNA SEMANA ANTES DEL VIAJE A REGIONES CON PALUDISMO. Se toma una vez
por semana en el mismo da de la semana mientras se permanezca en la zona con paludismo y por cuatro semanas despus de haber abandonado e
sas regiones.
MEFLOQUINA. Para aquellos pacientes con cepas resistentes a cloroquina de P. Falciparum est indicada la Mefloquina a dosis de 250 mg un
a vez a la semana.
ATOVAQUONA-PROGUANIL. Esta indicados en aquellas cepas de P. Falciparum resistentes tanto a Cloroquina como a Mefloquina.
PRIMAQUINA. Es importante la seleccin de tratamiento profilctico efectivo contra paludismo, ya que depende de forma importante sobre l
os patrones de resistencia registrados en las diferentes reas geogrficas. Las recomendaciones de la profilaxis cambian rpidamente, debido a la vari
abilidad regional y temporal en el riesgo de paludismo, la propagacin de parsitos resistentes a frmacos y la reemergencia de paludismo en reas
en donde ya no haba enfermedad. Por lo que se recomienda revisar las recomendaciones emitidas por CDC vigentes.
MUJER DE 75 AOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIN Y DIABETES, DESDE HACE 20 AOS, REFIERE PRDIDA DE SU PAREJA POR F
ALLECIMIENTO HACE 6 MESES. DURANTE LA EVALUACIN NEUROLGICA; LA ENCUENTRA CON ALTERACIONES EN LA MEMORIA, PENSAMIENTO
, ORIENTACIN, COMPRENSIN, CLCULO, CAPACIDAD DE APRENDIZAJE Y JUICIO. SITUACIN QUE REFIERE SU FAMILIAR HA PRESENTADO DES
DE HACE 2 AOS.
Edad: Adulto mayor de 75 aos de edad, recuerda que conforme aumenta la edad se incrementa la prevalencia de demencia.
Antecedentes: Fallecimiento del esposo 6 meses antes, es muy importante que notes que al final del caso clnico, se refiere, que los hallazgos
tienen al menos 2 aos de evolucin.
Sintomatologa: -.
Exploracin: ALTERACIONES EN LA MEMORIA, PENSAMIENTO, ORIENTACIN, COMPRENSIN, CLCULO, CAPACIDAD DE APRENDIZAJE

Y JUICIO, SITUACIN QUE REFIERE SU FAMILIAR, QUE HA PRESENTADO DESDE HACE 2 AOS.
34 - LO MS PROBABLE ES, QUE ESTA PACIENTE PRESENTA UN CUADRO CLNICO DE:
DEMENCIA. DEMENCIA: Deterioro cognitivo, a partir de un nivel alto de funcionalidad previa manifestado por "deterioro de la memoria" y
dos o ms de los siguientes dominios cognitivos; "orientacin", "atencin", "lenguaje", "alteraciones visoespaciales", de las "funciones ejecutivas", "con
trol motor" y "praxis". De preferencia establecidas clnicamente y comprobadas por pruebas neuropsicolgicas. El dficit debe ser severo como para i
nterferir en las actividades de la vida diaria y que no sean secundarias a efectos de un EVC. Criterios de exclusin: casos con alteraciones de la concie
ncia; delirium, psicosis, afasia severa, tambin se excluyen otros trastornos sistmicos u otras enfermedades cerebrales que produzcan dficit en la m
emoria o en la cognicin. LA PACIENTE TIENE 2 AOS DE EVOLUCIN CON PRDIDA DE MEMORIA, PENSAMIENTO, ORIENTACIN; POR LO QUE C
UMPLE CON LOS CRITERIOS DESCRITOS PARA DEMENCIA.
DELIRIO. El DELIRIO de acuerdo con el manual de diagnstico y estadstico de trastornos mentales DSM-IV, se define como una "alteracin de la co
nciencia con inatencin, acompaada de alteraciones cognitivas o de percepcin que se desarrollan en un corto periodo de tiempo (horas y das) y fl
uctan con el tiempo". Esta ltima caracterstica descarta completamente esta posibilidad diagnstica, los factores de riesgo en esta patologa se clasi
fican en predisponentes, precipitantes y agravantes. EL CUADRO CLNICO DE LA PACIENTE PERSISTE POR 2 AOS, NO SE REFIEREN ALTERACIONES
DE LA CONCIENCIA.
DUELO. EL DATO DEL FALLECIMIENTO ES UN "DISTRACTOR" QUE PUDIERA HACER QUE CONSIDERARS ESTA POSIBILIDAD DIAGNSTICA, ADE
MS DEL DE LA DEPRESIN MAYOR. Los hallazgos clnicos en la paciente representan un deterioro clnico neurolgico importante que no tendran n
inguna relacin con un proceso de duelo, que normalmente es totalmente reversible y no se asocia al deterioro neurolgico encontrado. Segn el D
SM-IV el DUELO es una reaccin a la muerte de una persona querida acompaada por sntomas caractersticos de un episodio de depresin mayor (t
risteza, insomnio, prdida del apetito), pero el estado de nimo depresivo es considerado como normal.
DEPRESIN MAYOR. La DEPRESIN se asocia a unos trastornos cognoscitivos y conductuales caracterizados por una falta de motivacin, fallos de a
tencin, bradipsiquia, sntomas vegetativos, tristeza profunda, desesperanza, desamparo, impotencia, llanto y una profunda letrgica; sin embargo, es
ta sintomatologa puede ser diferente en el anciano, con confusin, distraibilidad y explosiones de irritabilidad, sntomas que pueden parecerse a la E
nfermedad de Alzheimer. Por otra parte, se estima que aproximadamente el 20-30% de los pacientes con algn tipo de demencia tambin estn sign
ificativamente deprimidos; adems, la EA puede comenzar en forma de un cuadro depresivo. Dado que muchos ancianos desarrollan trastornos depr
esivos con sntomas que pueden confundirse con las manifestaciones de la demencia, es importante que en atencin primaria, los familiares o sus cui
dadores tengan en cuenta algunos datos que sirven como diferenciadores de estas patologas. Son sntomas relevantes para establecer el diagnstic
o de depresin: PSICACES. P- Psicomotricidad disminuida o aumentada. S- Sueo alterado (aumento o disminucin). I- Inters reducido (prdida de l
a capacidad del disfrute). C- Concentracin disminuida. A- Apetito y peso (disminucin o aumento). C- Culpa y autor reproch. E- Energa disminuida
, fatiga. S- Suicidio (pensamientos). Se elabora diagnstico de depresin, si presenta humor depresivo o (prdida del inters) y 4 de los anteriores snt
omas la mayor parte del tiempo durante al menos dos semanas. Adems si estos sntomas han afectado negativamente su rendimiento (personal, lab
oral, acadmico, familiar, y social). Si bien el diagnstico de demencia senil, no descarta el de depresin pudiendo coexistir, en el caso clnico los halla
zgos neurolgicos y el tiempo de evolucin hacen que el cuadro de demencia sea el predominante en la paciente. La sintomatologa clnica de los ep
isodios depresivos que ocurren en el anciano es esencialmente la misma que aparece en otros perodos de la vida. Sin embargo, existen algunos rasg
os diferenciales: Con alguna frecuencia no es la tristeza el motivo de la consulta, sino que, en general, los ancianos deprimidos acuden por tres tipos
de circunstancias: Quejas fsicas, perturbaciones sociales y familiares, y quejas de tipo econmico. Suele existir una intensa ansiedad, preocupaciones
de todo tipo, sensacin de soledad y de fracaso (preocupacin por problemas fsicos, miedo intenso a sucesos de baja ocurrencia de probabilidad, et
c.). Son frecuentes las auto-acusaciones, la baja auto-estima, las ideas de ruina y los delirios nihilistas; pensamientos negativos acerca del pasado, dec
epcin con los hijos. Puede aparecer ideacin auto-ltica que en general suele ser grave. Entre los sntomas fsicos destacan insomnio, anorexia, estre
imiento, ansiedad, dolores errticos, marcha encorvada a pequeos pasos. Su aspecto es de abatimiento, tristeza, cierto estado de confusin y falta
de motivacin. En general se estima que entre el 10% al 20% de los pacientes con depresin presentan semiologa cognitiva, cifra que crece hasta el
60% en la edad avanzada. DEBES CONSIDERAR LAS CARACTERSTICAS ESPECIFICAS QUE SE ENCUENTRAN ALTERADAS, EL TIEMPO DE EVOLUCIN
Y LA EDAD DE LA PACIENTE. NO HAY DATOS SUFICIENTES QUE FUNDAMENTEN ESTE DIAGNSTICO.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL DETERIORO COGNOSCITIVO EN EL ADULTO MAYOR. M
XICO: SECRETARIA DE SALUD, 2012.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/144_GPC_DEMENCIA_AM/IMSS_144_08_EyR_DEMENCIA_AM.pdf
Especialidad: ONCOLOGA
Tema: CNCER DE PULMN, ESTOMAGO Y SNC
Subtema: TUMORES DE SNC
CASO CLNICO SERIADO
MUJER DE 21 AOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA PRESENTA DESDE HACE 2 MESES NUSEA, VRTIGO Y MAREO. EL DA DE HOY SBITA
MENTE SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS TNICO CLNICO GENERALIZADAS DECIDIENDO SU FAMILIA ACUDIR AL SERVICIO DE URGENCIAS.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: DESDE HACE 2 MESES NUSEA, VRTIGO Y MAREO.
Exploracin: HOY SBITAMENTE SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS TNICO CLNICO GENERALIZADAS.
PSEUDOTUMOR CEREBRAL. PSEUDOTUMOR CEREBRAL (PCP): es una entidad caracterizada por aumento de la presin intracraneana, sin evide
ncias clnicas, de laboratorio, ni radiolgicas que sugieran un proceso expansivo intracraneal o hidrocefalia. La hipertensin intracraneal benigna (HI
CB) o seudotumor cerebral son trminos que se utilizan para designar un cuadro de hipertensin intracraneal con cefaleas y papiledema que no es p
roducido por las causas habituales de la misma: tumores cerebrales, meningitis, encefalopata hipertensiva, obstruccin al paso del lquido cefalorraq
udeo, etc. Se le designa benigno porque en general se resuelve de forma favorable espontneamente, aunque en ocasiones la agudeza visual pue
de afectarse irreversiblemente. El PCP es un sndrome que se caracteriza por una elevacin de la presin intracraneal (> 200 mmH2O) en un cerebr
o normal en neuroimgenes, sin evidencias de lesin ocupante de espacio, inflamacin menngea u obstruccin del flujo venoso, ventrculos cerebral
es normales o reducidos, y un lquido cefalorraqudeo (LCR) normal. El examen neurolgico tambin es normal, aunque algunos pacientes presenta
n trastornos de la motricidad ocular u otros signos menores. Criterios diagnsticos: 1. Sntomas de aumento de la presin intracraneal en ausencia d
e sntomas focales 2. Papiledema bilateral y aumento de la mancha ciega en ausencia de signos focales 3. Aumento documentado de la presin intra
craneal (>250 mm. H2O) 4. Citobioqumica de LCR normal 5. TAC y RM cerebral normal. EL CUADRO CLNICO ES ESCASO O ASINTOMTICO, LO Q
UE NO COINCIDE CON EL CUADRO CLNICO DEL PACIENTE.
TUMOR INTRACRANEAL. TUMOR INTRACRANEAL La forma ms comn de presentacin de los tumores cerebrales es un dficit neurolgico
progresivo (68%), frecuentemente paresia (45%), seguido por cefalea (54%) y crisis epilpticas (26%). Los tumores cerebrales de cualquier etiologa m
uestran una variedad de signos y sntomas que se pueden agrupar en generales y focales, los pacientes con frecuencia presentan ambos. 1. Generales
: cefalea, dificultad en las funciones psquicas, cambios de la personalidad y trastornos en la marcha. 2. Entre las manifestaciones focales o de lateraliz
acin estn la hemiparecia, la afasia o un defecto campimtrico visual. LAS CONVULSIONES EN ADULTOS SIN ANTECEDENTE QUE JUSTIFIQUE SU A
PARICIN DEBE HACERTE PENSAR EN LA PRESENCIA DE MASA OCUPATIVA.
ENCEFALITIS VIRAL. Bsicamente en la ENCEFALITIS VIRAL se encuentra: Enfermedad febril aguda con meningismo. Alteracin variable del nivel
de conciencia: Estupor hasta coma. Alucinaciones olfatorias y auditivas. Cambios en la personalidad y el comportamiento (90% en VHS). Signos d
e focalidad neurolgica. Hemiparesia de predominio braquial, sndrome piramidal, mioclonas, parlisis de pares craneales, convulsiones (< 50%).
Diabetes inspida (ocasional). ES MS FRECUENTE EN LOS EXTREMOS DE LA VIDA Y GENERALMENTE SE ASOCIA DE FIEBRE. DATOS QUE NO COINC
IDEN CON EL CASO CLNICO.
ANEURISMA ROTO. ANEURISMA ROTO Los aneurismas son generalmente asintomticos hasta que se rompen. Cuando un aneurisma se rompe
, el individuo puede tener una cefalea sbita intensa, visin doble, nuseas, vmitos, rigidez de la nuca o prdida del conocimiento. Los pacientes ge
neralmente describen la cefalea como "la peor de su vida" y generalmente es diferente en intensidad y gravedad de otros dolores de cabeza que han
tenido. Las cefaleas de advertencia o "centinelas" pueden presentarse das a semanas antes de romperse. Solo una minora de los pacientes tiene u
na cefalea centinela antes de la ruptura del aneurisma. NO HAY PRESENCIA DE CEFALEA, LA CUAL ES CLSICA EN STE PADECIMIENTO
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3382. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIE
NTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, PP 989.
36 - LA FISIOPATOLOGA DEL DIAGNSTICO EN STE PACIENTE INCLUYE:
INFILTRACIN DEL TEJIDO PARENQUIMATOSO CEREBRAL. INFILTRACIN DEL TEJIDO PARENQUIMATOSO CEREBRAL CORRESPONDE AL
MECANISMO FISIOPATOLGICO DE LA NEOPLASIA CEREBRAL. El cerebro es un rgano dbil que est protegido por una estructura rgida e inexte
nsible, que es el crneo. Cualquier proceso expansivo (tumor, hematoma, quiste,) que se encuentre dentro del crneo va a comprimir, por tanto, al
cerebro provocando una lesin focal y una lesin global cerebral por aumento de la presin dentro del crneo (hipertensin intracraneal). Los tumo
res cerebrales tienen varias formas de crecimiento o capacidad de aumentar su tamao. La primera de ellas es por la propia divisin celular, que a su
vez puede ser de dos formas: 1. Infiltrante: La clulas tumorales crecen introducindose entre el tejido o parnquima cerebral y lo invaden. Suele ser l
a forma ms frecuente de crecer de los tumores malignos. 2. Expansivo: En este caso el tumor est muy bien delimitado y en su crecimiento apartara
y respetara la estructura tisular cerebral, aunque la comprima. Suele ser la forma ms frecuente de crecer de los tumores benignos. LOS SNTOMAS
GENERALIZADOS EN ESTA PACIENTE SON CONSECUENCIA DEL CRECIMIENTO DEL TUMOR EN EL TEJIDO CEREBRAL (INFILTRACIN) Y DEL EDEMA
VECINO QUE PROVOCA, CONDICIONANDO UN AUMENTO DE LA PRESIN INTRACRANEAL.
MAYOR VELOCIDAD DE FORMACIN DEL LCR. FISIOPATOLOGA DEL PSEUDOTUMOR CEREBRAL Se han propuesto diversos mecanismos
para explicar la fisiopatologa de la hipertensin intracraneal idioptica o pseudo tumor cerebral. Entre ellos se encuentran: 1. Una MAYOR VELOCIDA
D DE FORMACIN DEL LCR. 2. Una disminucin en la absorcin del LCR por las vellosidades arcnoideas sin que haya enfermedad venooclusiva. 3. U
n incremento del volumen enceflico como consecuencia del aumento del volumen enceflico como consecuencia del aumento del volumen sangun
eo o del volumen de lquido extracelular, simulando una variable del edema cerebral. El aumento de la produccin de LCR podra explicar la fisiopat
ologa de algunos de los diferentes trastornos asociados con la hipertensin endocraneal idioptica, si bien no se ha podido demostrar ste mecanis
mo. ES UNA DE LAS TEORAS MS IMPORTANTES EN LA GNESIS DEL PESUDOTUMOR CEREBRAL.
DISMINUCIN DE LA PRESIN VENOSA INTRACRANEAL. EL "INCREMENTO" SOSTENIDO DE LA PRESIN VENOSA INTRACRANEAL, JUNT
O CON LA MENOR ABSORCIN DE LCR, EXPLICA FCILMENTE LA FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL IDIOPTICA ASOCIADA
CON TROMBOSIS DE LOS SENOS VENOSOS. La mayor presin dentro del seno venoso se transmite de inmediato al LCR e impide, en consecuencia
la absorcin de ste lquido. Al disminuir la absorcin de LCR (sin existir obstruccin venosa) por la alteracin de la funcin de las vellosidades aracn
oideas se explicara la aparicin de la hipertensin intracraneal idioptica en algunos casos; sta hiptesis razonable, tampoco se ha probado.
CITLISIS CEREBRAL. LA CITLISIS CEREBRAL CORRESPONDE AL MECANISMO FISIOPATOLGICO DE LA ENCEFALITIS. La citlisis inducida por vir
us produce prdida focal o difusa de neuronas. La prdida neuronal y la desmielinizacin est seguida de apoptosis mediada por astrocitos infectado
s. Es caracterstica la inflamacin perivascular y de la sustancia gris cortical, la unin de la sustancia gris y blanca, los ganglios basales o el tallo cereb
ral con neurofagia y formacin de ndulos gliales. Algunos virus, incluyendo el virus herpes, citomegalovirus, adenovirus, virus de la rabia, JC virus,
y Nipah virus, producen una inclusin caracterstica en un nmero pequeo de clulas infectadas. La inflamacin puede ser severa como para prod
ucir una vasculitis localizada que lleva a hemorragia y necrosis.
37 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIN PARA TRATAR LA CAUSA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS CONSISTE EN LA ADMINISTRACIN DE:
ACETAZOLAMIDA. LA CAUSA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS ES EL PSEUDOTUMOR CEREBRAL el manejo es mltiple e incluye: 1. Se recomienda a
delgazar a las personas que presentan obesidad. 2. En otras pocas se recurra a la puncin lumbar diaria para normalizar la presin de LCR mediant
e la extraccin de lquido suficiente; se puede extraer de 15 a 30ml de LCR. 3. La derivacin de LCR, por ejemplo lumboperitoneal, ayuda a los pacient
es con cefalea intratable y alteracin progresiva de la visin. A veces mejora los sntomas de manera espectacular. 4. La descompresin del nervio p
tico tiene su indicacin como procedimiento de eleccin para conservar la visin. 5. La descompresin quirrgica puede estar indicada para los pacie
ntes con trombosis del seno lateral causada por infeccin crnica del peasco. EL TRATAMIENTO CON UN INHIBIDOR DE LA ANHIDRASA CARBNI
CA COMO LA ACETAZOLAMINA DISMINUYE LA PRESIN INTRACRANEAL PORQUE AMINORA LA SNTESIS DE LQUIDO CEFALORRAQUDEO, POR
TANTO NO ES DE UTILIDAD EN ESTE CASO.
DIAZEPAM. Las CRISIS EPILPTICAS son manifestaciones clnicas resultantes de la descarga anormal y excesiva de un grupo de neuronas d
el cerebro. Las manifestaciones clnicas consisten en fenmenos anormales sbitos y transitorios que pueden incluir alteraciones de la conciencia, mo
toras, sensoriales, autonmicas, o episodios de naturaleza psquica, percibidos por el paciente o por un observador. Las neoplasias intracraneales se c
onsideran factor de riesgo para la presencia de crisis convulsivas. Recordar que el DIAZEPAM es an el medicamento de eleccin para el manejo agu
do de las crisis convulsivas independientemente de su etiologa.
DEXAMETASONA. 6. Se ha utilizado la Dexametazona porque reduce al mnimo el edema cerebral de distinta etiologa y parece eficaz en alguno
s casos. Sin embargo los esteroides deben evitarse salvo que fracasen la acetazolamina y la furosemide porque el hipercortisolismo puede precipita
r una hipertensin intracraneal idioptica. COINCIDE CON EL MANEJO DEL PSEUDOTUMOR CEREBRAL. 7. Se ha empleado Acetazolamina, ya que st
e inhibidor de la anhidrasa carbnica reduce la formacin de LCR. EN CASO DE APARECER STA OPCIN DEBERS ELEGIRLA COMO CORRECTA.
MANITOL. 8. La furosemida tambin disminuye la sntesis de LCR en los animales y es til. 9. Se pueden utilizar soluciones hipertnicas (manitol al 25
%) de administracin intravenosa para reducir la presin intracraneal donde la visin desaparezca con rapidez y se requiere ciruga; no obstante el tr
atamiento prolongado de deshidratacin es perjudicial. EN LA PACIENTE NO HAY DATOS DE PRDIDA ABRUPTA DE LA PRESIN O ESTADO AGUD
O INMEDIATO.
Bibliografa: 1. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013.
Tema: ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE
Subtema: ESCLEROSIS MLTIPLE Y SX DE GUILLIAN BARRE
CASO CLNICO SERIADO
MUJER DE 25 AOS, INGENIERO AGRNOMO, PRESENTA DESDE HACE 18 HORAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE LE IMPIDI
N LA MARCHA. HACE 3 HORAS SE AGREGA DEBILIDAD MUSCULAR DE LOS BRAZOS. A LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA TA 140/90 MMHG, FR 2
0/MIN, FC 100/MIN, TEMPERATURA 36.5C, CONSCIENTE, CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOS
OS AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES Y SENSIBILIDAD CONSERVADA.
Antecedentes: INGENIERO AGRNOMO. ASOCIADO A INTOXICACIN POR ORGANOFOSFORADOS.
Sintomatologa: HACE 18 HORAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE LE IMPIDIN LA MARCHA. HACE 3 HORAS SE AGREG
A DEBILIDAD MUSCULAR DE LOS BRAZOS.
Exploracin: TA 140/90 MMHG, FR 20/MIN, FC 100/MIN, TEMPERATURA 36.5C, CONsCIENTE, CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEM
BROS PLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES Y SENSIBILIDAD CONSERVADA.
38 - EL DIAGNOSTICO CLNICO MS PROBABLE ES:
MIELOPATA AGUDA. La MIELOPATA es un trmino genrico, referente a afectacin medular de diferentes causas. Con la aplicacin de la mielograf
a por Sicard y Forstier en 1921, las mielopatias fueron divididas teniendo en cuenta si existe obstruccin del espacio subaracnoideo o aracnoiditis en d
os grupos: mielopatas no compresivas y mielopatas compresivas; estas ltimas tratadas por ciruga. Con la introduccin de la resonancia magntica
(RMI) se ampli el conocimiento de la imagen anatmica de la mdula y las estructuras adyacentes. Esta tcnica ha desplazado todas las dems empl
eadas para el diagnstico de las afecciones de la medula espinal. CAUSAS DE MIELOPATA COMPRESIVAS. 1. Mielopata espondiltica 2. Tumores - E
xtradurales: o Benignos: quiste sinovial, osteoma, osteoblastoma, tumor de clulas gigantes, hemangioma, granuloma eosinfilo, schwannoma, menin
gioma. Malignos: metstasis seas, mieloma, linfoma, condrosarcoma. - Intradurales o Extramedulares: neurofibroma, meningioma, schwanoma, lipo
ma, quiste aracnoideo o Intramedular: astrocitoma, ependimoma, hemangioblastoma, metstasis 3. Malformacin arteriovenosa (MAV). 4. Fractura o
luxacin vertebral. 5. Infecciones: absceso epidural, aracnoiditis adhesiva crnica. 6. Siringomielia. NO COMPRESIVAS. 1. Infecciosa - Viral: polio, herpe
s zoster, SIDA, rabia, HTLV-1, enterovirus 70, virus de la parotiditis. - Bacteriana: sfilis, tuberculosis, Lyme. - Hongos. - Parsitos: schistosoma, cisticerc
us, echinococus, toxoplasma. 2. Inmunoalrgicas: - Postinfecciosa y postvacunal (sarampin, parotiditis, influenza, rabia, viruela. EL ORIGEN DE LA AF
ECCIN SE LOCALIZA A NIVEL MEDULAR, CON MANIFESTACIONES LOCALIZADAS, DEPENDIENDO DEL NIVEL AFECTADO.
POLIRADICULITIS DE LYME. La ENFERMEDAD DE LYME es un padecimiento infeccioso causado por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, que se t
ransmite por la mordedura de garrapatas del gnero Ixodes. En Europa y EU la seroprevalencia determinada por ELISA es de 1 a 27%. En Mxico slo
hay reportes de casos aislados, pero recientemente se encontr prevalencia de 3 a 6% en un banco de sueros congelados del Distrito Federal y el No
reste del pas. El cuadro clnico es muy variable; el eritema migratorio es el sntoma inicial, que aparece en el sitio de la mordedura; semanas ms tard
e surgen diversas manifestaciones clnicas, entre las cuales se encuentran artritis, fibromialgia y fatiga crnica. En etapas tardas hay manifestaciones n
eurolgicas y cardiovasculares. El diagnstico se realiza por ELISA y se confirma mediante Western blot o PCR, debido a la dificultad para aislar Borrel
ia spp. en cultivos. LAS MANIFESTACIONES INFECCIOSAS Y SISTMICAS DE LA ENFERMEDAD DESCARTAN ESTA OPCIN DE RESPUESTA.
ESCLEROSIS MLTIPLE. La ESCLEROSIS MLTIPLE es una enfermedad caracterizada por la inflamacin y destruccin de la sustancia blanca
del sistema nervioso central, lo que se traduce en desmielinizacin y gliosis. Es la segunda causa de discapacidad por causa neurolgica en adultos e
n pases occidentales. Existen una gran variedad de signos y sntomas neurolgicos, los cuales pueden ser agudos o crnicos y progresivos. Los snto
mas ms comunes de recada incluyen disfuncin sensorial, neuritis ptica, diplopa, debilidad de piernas, ataxia, fenmeno de Lhermitte, alteraciones
en el estado cognitivo y afectivo, vejiga neurognica y alteraciones intestinales. Los pacientes con EM enfrentan un pronstico incierto y por ello requ
ieren de un manejo multidisciplinario, dirigido sobre todo a los periodos de exacerbacin y a limitar las posibles secuelas. LA PRESENTACIN AGUDA
Y MANIFESTACIONES MOTORAS EXCLUSIVAMENTE DEL PACIENTE, DESCARTAN ESTA OPCIN DE RESPUESTA.
GUILLN- BARR. SNDROME DE GUILLN BARR (SGB). Es la causa ms frecuente de la parlisis flcida en nios previamente sanos, 2 tiene un
a incidencia anual de 0.6 a 2.4 casos por 100,000 habitantes, se presenta en cualquier grupo etario, afecta a ambos gneros, relacin H/M 1.5:1.3 El pi
co ms alto de incidencia es en la tercera edad y el menor en nios (0.38 a 0.91 casos por 100,000), es muy rara en nios menores de 2 aos. MANIFE
STACIONES CLNICAS. Dos tercios de los pacientes con SGB desarrollan sntomas neurolgicos 2 a 4 semanas despus de una infeccin respiratoria
o gastrointestinal.14 Ms del 90% de los pacientes alcanzan el nadir de la enfermedad en 2 a 4 semanas, sin embargo la recuperacin de la funcin o
curre lentamente en semanas o meses. Un cuadro clnico con evolucin progresiva en 2 o ms meses o la presencia de una recada debe hacer pens
ar en una entidad diferente a SGB. Existen diferentes fenotipos clnicos, sin embargo la presentacin clsica del SGB se caracteriza por parestesias y d
ebilidad simtrica ascendente de las extremidades inferiores en horas o das. En casos ms graves involucra los brazos y los msculos de la respiraci
n. Los sntomas iniciales, en orden de frecuencia, son: inestabilidad en la marcha (45%), dolor neuroptico (34%) e incapacidad para caminar (24%). L
a frecuencia de los sntomas y sus caractersticas clnicas, durante la evolucin, se presenta en el siguiente listado: Dolor neuroptico (79%): localiza
do en la regin posterior de las extremidades inferiores. Incapacidad para la marcha (60%). Disfuncin autonmica (51%): asistolia, arritmias (taqui
cardia sinusal, bradicardia, taquicardia sinusal, taquicardia ventricular), hipotensin ortosttica, hipertensin, leo paraltico, disfuncin vesicular y sudo
racin anormal. Involucro de los nervios craneales (46%): se afecta con mayor frecuencia el nervio facial, resultando en una debilidad facial bilateral.
Debilidad de las extremidades superiores (26%). Afeccin de los msculos de la respiracin que requieren uso de ventilador mecnico (13%). DIAG
NSTICO. Los estudios electrofisiolgicos son las pruebas diagnsticas ms sensibles y especficas, muestran anormalidades que indican involucro m
ultifocal desmielinizante: Bloqueo parcial de la conduccin, anormalidad temprana ms frecuente. Velocidad de conduccin disminuida, reflejan el
segmento desmielinizado. Dispersin temporal anormal. Latencia distal prolongada. El anlisis del lquido cefalorraqudeo despus de la primera s
emana de inicio de los sntomas muestra presin de apertura normal, celularidad menor a 10 mononucleares, concentracin elevada de protenas ( 4
5 mg/dL). EL SNDROME DE GUILLN BARR ES UNA POLIRRADICULOPATA AGUDA, SE MANIFIESTA CON UN CUADRO DE PARLISIS MOTORA "A
RREFLECTICA" DE EVOLUCIN RPIDA.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y MANEJO DEL SNDROME DE GUILLAIN-BARR EN LA ETAPA AGUDA EN EL
PRIMER NIVEL DE ATENCIN. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2008. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. H
ARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3473.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/064_GPC_GuillanBarre1erNA/SSA_064_08_EyR.pdf
39 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES CON:

VITAMINA B12. TRATAMIENTO MDICO DE LA MIELOPATA. Metilprednisolona: 1 g en infusin intravenosa, diaria por 5 das. Se aplicar en al
gunos casos de mielopata compresiva para reducir la inflamacin y en casos de mielopata no compresiva de inicio agudo o subagudo. Vitamina B
12: 1 000 ?g, diario por 1 semana, despus 1 vez a la semana por 1 mes, despus mensual de por vida. Para la mielopata nutricional por degeneracin
combinada subaguda.AMOXICILINA. Tratamiento de la ENFERMEDAD DE LYME. Preferentemente oral: amoxicilina 500 mg/tres veces al da 5
0 mg/kg/da distribuido en tres dosis diarias (mx. 500 mg por dosis) Doxiciclina 100 mg/dos veces al da* < 8 aos, no recomendado; > 8 aos: 1-2
mg/kg/dos veces al da (mx. 100 mg/dosis) Alternativa oral: cefuroxima-acetilo 500 mg/dos veces al da 30 mg/kg/da distribuidos en dos veces (m
x. 500 mg/da) Preferentemente parenteral: ceftriaxona 2 g /IV/una vez al da 75-100 mg/kg IV/una vez al da (mx. 2 g) Alternativa parenteral: cefota
xima 2 g / IV / tres veces al da 150-200 mg/kg al da IV en tres dosis (mx. 6 g) Penicilina G 18-24 millones de unidades IV/da y administradas cada 4
horas 200,000-400,000 unidades/kg distribuidas diariamente y administradas cada 4 horas (mx. 18-24 mill. de unidades/da).
METILPREDNISOLONA. TRATAMIENTO ESCLEROSIS MLTIPLE. Las exacerbaciones agudas de dficit neurolgico que afectan las funciones
del paciente o su calidad de vida son generalmente tratadas con dosis altas de corticosteroides va IV (1 g por da en dosis nica o dividida de metilpr
ednisolona) por 3 5 das. Un estudio sugiere una ventaja de los corticosteroides IV sobre los orales en el tratamiento de la neuritis ptica. El cambio
de plasma ha demostrado cambios beneficios sobre las exacerbaciones devastadoras que no responden a esteroides. IMPORTANTE: NO ES RECOME
NDABLE ADMINISTRAR ESTERIODES ORALES NI PARENTERALES EN LOS PACIENTES CON SNDROME DE GUILLN BARRE.
GAMAGLOBULINA. LA TERAPUTICA DEL SNDROME DE GUILLN BARR (SGB) INCLUYE LA PLASMAFRESIS (PF) Y LA GAMMAGLOBULINA INTR
AVENOSA (GGIV). Es crucial determinar el momento en el que el paciente con SGB debe ingresar a la unidad de terapia intensiva y cundo ser asistid
o con ventilacin mecnica. Durante la fase inicial del SGB todos los pacientes requieren monitorizacin estrecha, de la tensin arterial, frecuencia car
diaca, funcin de esfnteres y funcin respiratoria. Adems se recomienda la evaluacin seriada de las pruebas de funcin pulmonar, principalmente
en aquellos pacientes con mayor riesgo de desarrollar falla ventilatoria. 1. INMUNOGLOBULINA. Se recomienda el uso de inmunoglobulina intravenos
a como tratamiento de eleccin en los pacientes con Sndrome de Guilln Barr. En nios y adultos la dosis es de 2gr/kg, en infusin continua (con
bombas de infusin) divididas en dos o cinco das de acuerdo a las condiciones generales y comorbilidades de cada caso. La administracin preferen
te deber ser en los primeros 5 das de iniciados los sntomas y es til hasta las 4 semanas de iniciados las molestias neuropticas. MUY IMPORTANT
E: no se recomienda utilizar la combinacin de inmunoglobulina y plasmafresis. Las dos forman parte de la base del manejo del Sndrome de Guilln
Barr, deber elegirse una sola. 2. PLASMAFRESIS. Se considera igual de efectiva que la administracin intravenosa de inmunoglobulina. Debe utiliza
rse en caso de que no se disponga de inmunoglobulina intravenosa, como alternativa. Se recomienda que en los casos con grado de incapacidad 3 a
5 de la escala de Hughes se realicen 4 sesiones de plamafresis, y en los casos con grado 0 a 2 de la escala de Hughes se realicen 2 sesiones.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENT DEL SNDROME DE GUILLAIN-BARR EN EL SEGUNDO Y TERC
ER NIVEL DE ATENCIN. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRIS
ON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3477.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/089_GPC_SxGBarre2y3NA/GuillainBarrE_EVR_CENETEC.pdf
Subtema: ADICCIONES
EN EL MES DE MARZO DE ESTE AO, SE CONVOC A TODAS LAS SECUNDARIAS DE SU COMUNIDAD A PARTICIPAR EN LA CAMPAA ESTATAL P
ARA EL CONTROL DE LAS ADICCIONES. EL PRINCIPAL OBJETIVO ERA INFORMAR A LOS JVENES SOBRE LOS EFECTOS ADVERSOS DE LAS DROGA
S, LOS TIPOS MS FRECUENTES DE STAS Y EL GRADO DE ADICCIN QUE PUEDEN PROVOCAR.
Edad: Adolescentes.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: -.
Exploracin: CAMPAA ESTATAL PARA EL CONTROL DE LAS ADICCIONES.
40 - ES LA DROGA QUE MS SE CONSUME AL MENOS UNA VEZ EN LA VIDA EN NUESTRO PAS:
METANFETAMINAS. Las METANFETAMINAS son drogas de diseo, su consumo ha ido en aumento, sobre todo en los estados del norte, pero sin ll
egar a ser la ms consumida alguna vez en la vida en el pas. LAS METANFETAMINAS NO OCUPAN EL PRIMER LUGAR DE CONSUMO.
MARIHUANA. La MARIGUANA se mantienen como la droga de mayor consumo en la poblacin general (con 6% de uso alguna vez en la vid
a), en los hombres se sita en 10.6%. En los adolescentes, igual que en los adultos, tambin se observa a la mariguana como la droga que se consum
e con ms frecuencia; en este grupo le siguen los inhalantes y la cocana.
COCANA. Las tres principales SUSTANCIAS PSICOACTIVAS o DROGAS consumidas en nuestro pas son: 1. Mariguana. 2. Cocana. 3. Inhalantes. La c
ocana y los inhalantes ocupan el segundo y tercer lugar dependiendo la edad y el sexo; en el caso de los adultos la cocana ocupa el segundo lugar,
mientras en los adolescentes en general, lo ocupan los inhalantes. Esto quiz debido al poder de adquisicin de los mismos con respecto al grupo de
edad.
INHALANTES. SUSTANCIAS PSICOACTIVAS O DROGAS: son sustancias que al ser introducidas en el organismo tienen efectos sobre el sistem
a nervioso central. Entre ellas se encuentran: el tabaco, el alcohol, los cannabinides (mariguana), la cocana, los opioides, los disolventes, los sedantes,
los alucingenos, los estimulantes y otras, como la cafena. ADICCIONES es un concepto general que se utiliza en el sector salud para referirse al conj
unto de trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotrpicas o psicoactivas.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, PREVENCIN, DETECCIN Y CONSEJERA EN ADICCIONES PARA ADOLESCENTES Y ADULTO
S EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 26/MARZO/2015.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/023_GPC_Adicciones1erNivel/SSA_023_08_EyR.pdf
Especialidad: INMUNOALERGIA
Tema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS
Subtema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS
HOMBRE DE 63 AOS DE EDAD CON ANTECEDENTE DE MIASTENIA GRAVE Y TABAQUISMO DESDE HACE 20 AOS. ACUDE A SU CONSULTA POR
QUE DESDE HACE TRES MESES PRESENTA TOS PRODUCTIVA, DOLOR TORCICO Y DISNEA DE PEQUEOS ESFUERZOS. USTED SOLICITA UNA TELE
RADIOGRAFA DE TRAX, OBTENINDOSE LA SIGUIENTE IMAGEN.
Edad: Masculino 63 aos.
Antecedentes: Miastenia grave y Tabaquismo 20 aos.
Sintomatologa: tos productiva desde hace 3 meses y disnea de pequeos esfuerzos.
Exploracin: -.
Laboratorio y/o gabinete: Radiografa de trax.
41 - EL DIAGNSTICO MS PROBABLE DEL PACIENTE ES:

TIMOMA. Para su estudio las masas en trax se dividen en benignas y malignas. Las masas mediastinales malignas constituyen menos del 20% de lo
s tumores torcicos. Otra clasificacin de los tumores torcicos de acuerdo a la ubicacin anatmica son: tumores en el mediastino anterior, medio y
posterior. Las masas del MEDIASTINO ANTERIOR son malignas con mayor frecuencia. La ms frecuente de stas es el TIMOMA, en segundo lugar el l
infoma seguidos del teratoma y los tumores de la tiroides. En el MEDIASTINO MEDIO las masas ms frecuentes son los aneurismas, mixomas, quistes
broncgenos, quistes pericrdicos, etc. Y en cuanto al MEDIASTINO POSTERIOR los tumores neurgenos son los ms frecuentes y por lo general son
de caractersticas benignas. Es importante que recuerdes que existe una alta relacin entre la Miastenia grave y el timoma. Alrededor del 15% de los
pacientes con mistenia grave presentarn un timoma y el 30% de los que tienen timoma desarrollarn en algn momento miastenia grave. Hasta un
50% de los pacientes con timoma son asintomticos, su diagnstico es un hallazgo al solicitarse una radiografa de trax. Los enfermos sintomticos
suelen presentar dolor de pecho, disfagia, disnea o Sndrome de Vena Cava superior. En este caso en la radiografa simple de trax se presenta una i
magen radiopaca bien definida, con bordes regulares y con signo de silueta en el perfil cardaco izquierdo. En ocasiones es necesario la realizacin l
a TAC de trax la cual sirve para establecer el diagnstico en casos dudosos. As mismo la Resonancia Magntica es de gran utilidad para valorar la in
vasin a la vasculatura. El diagnstico definitivo se basa en el estudio histopatolgico de una muestra de tejido. Y su tratamiento es la timectoma tot
al. Despus de la timectoma, se logra una mejora en alrededor de 75% de los casos con Miastenia Grave y en un 30% se logra la remisin completa.
La tasa general de supervivencia es ptima en casos de timomas en etapa temprana y la supervivencia a 10 aos es excelente.
GERMINOMAS. Los germinomas tambin son tumores que se presentan en el mediastino anterior. Pueden ser qusticos o slidos, incluso pue
den llegar a ser mixtos. A nivel microscpico contienen elementos del ectodermo, endodermo y mesodermo. La mayora de estos tumores son metas
tsicos y se acompaan de enfermedad retroperitoneal. Estos tumores son ms frecuentes en varones en una edad promedio entre los 20 a 39 aos.
Las clulas germinales son pluripotenciales, de modo que tienen capacidad para formar neoplasias de muy diversa histologa, como seminomas (40%
), carcinoma embrionario y coriocarcinoma no gestacional (20%), tumores del saco vitelino (20%) y teratomas (20%) que a veces tienen componentes
benignos y malignos. Casi todos estos tumores (ms del 90%) producen marcadores tumorales como la fraccin beta de la hormona gonadotropina
corinica y la alfafetoprotena. Incluso algunos tumores voluminosos pueden elevar la LDH. Con la combinacin de ciruga, quimioterapia y radiotera
pia se han logrado grandes progresos en el tratamiento de estos tumores. Este tumor no tiene ninguna relacin con miastenia grave. Con los datos cl
nicos y la radiografa, slo puede relacionarse a Timoma el caso por lo que podemos descartar este tumor. Para sospechar de este tumor tendramo
s que tener la cuantificacin de los marcadores tumorales. En este tipo de tumor, en la radiografa de trax adems de la presencia de la masa tumor
al en mediastino anterior, se pueden identificar frecuentemente calcificaciones que pueden corresponder a uas, dientes etc., y que por supuesto no
se aprecian en nuestra radiografa.
QUISTE MEDIASTNICO. Los quistes mediastnicos pueden originarse en el pericardio, bronquios, esfago o timo. A los quistes pericrdicos
tambin se les llama quistes mesoteliales: el 75% se localiza cerca de los ngulos cardiofrnicos y son del lado derecho; en 10% de los casos se trata d
e divertculos de la bolsa pericrdica que se comunica con el espacio pericrdico. En este caso se descarta en el paciente ya que la imagen radiolgic
a no concuerda con la ubicacin ms frecuente de estos tumores, adems de que su frecuencia es muy baja en relacin a la asociacin de timoma y
miastenia grave.
LINFOMA. Este tipo de tumor se relaciona al igual que los germinomas con enfermedad metastsica diseminada al mediastino. Es ms frecuente su
presencia en el mediastino anterior, pero puede localizarse en cualquier regin del mediastino. Esta tumoracin es la segunda ms frecuente en el m
ediastino anterior despus del timoma. En ocasiones, el linfosarcoma , la Enfermedad de Hodgkin y el reticulosarcoma se desarrollan como lesin pri
maria en el mediastino. Su tratamiento debe de ajustarse al proceso patolgico especfico causante de la masa mediastinal. En casi todos los casos re
sulta sumamente importante el diagnstico histolgico para dar un tratamiento adecuado. Aunque radiolgicamente es difcil hacer el diagnstico di
ferencial, la ausencia de sntomas compatibles con linfoma y la asociacin ya establecida de timoma con miastenia grave hacen que la opcin ms pr
obable y correcta sea timoma.
Bibliografa: 1.- DOHERTY G. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTOS QUIRRGICOS.13. EDICION. LANGE MC GRAW HILL. 2011.PP:285-288 2.- B
RUNICARDI F. SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGIA. 9 EDICIN.MCGRAW HILL.2011.PP:573, 575, 576.
Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Subtema: INFARTO CEREBRAL (TROMBTICOS O EMBLICOS)

CASO CLNICO SERIADO
HOMBRE DE 25 AOS DE EDAD QUE ES LLEVADO A URGENCIAS POR UN FAMILIAR QUIEN REFIERE UN CUADRO CLNICO DE DEPRESIN DE POR
LO MENOS 2 MESES DE EVOLUCIN. DOS HORAS ANTES DE SU INGRESO ES ENCONTRADO EN SU CASA MUY DORMIDO Y JUNTO A EL CAJAS VA
CAS DE MEDICAMENTO NO ESPECIFICADO. A LA EXPLORACIN LO ENCUENTRA CON RESPIRACIN SUPERFICIAL, SIN RESPUESTA A ESTMULOS
VERBALES, NI DOLOROSOS.
Antecedentes: CUADRO CLNICO DE DEPRESIN DE POR LO MENOS 2 MESES DE EVOLUCIN.
Sintomatologa: DOS HORAS ANTES DE SU INGRESO ES ENCONTRADO EN SU CASA MUY DORMIDO Y JUNTO A EL CAJAS VACAS DE MEDIC
AMENTO NO ESPECIFICADO.
Exploracin: A LA EXPLORACIN LO ENCUENTRA CON RESPIRACIN SUPERFICIAL, SIN RESPUESTA AESTMULOS VERBALES, NI DOLORO
SOS.
42 - EL ESTUDIO DE GABINETE DE URGENCIA INDICADO PARA REALIZAR EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN ESTE PACIENTE ES:
ELECTROENCEFALOGRAMA. INTOXICACIN POR BENZODIAZEPINAS Las benzodiacepinas son medicamentos de amplio uso con propieda
des ansiolticas, hipnticas y sedantes. Las benzodiacepinas potencian la accin inhibitoria del neurotransmisor cido gaba amino butrico (GA
BA), favoreciendo el ingreso de iones de cloro a la clula, lo cual genera hiperpolarizacin celular y disminuye la excitabilidad neuronal.
ANGIOGRAFA CEREBRAL. CUADRO CLNICO DE INTOXICACIN POR BENZODIAZEPINAS Los sntomas de depresin del sistema nervioso ce
ntral (SNC) suelen iniciarse rpidamente por va venosa, o a los 30120 minutos por va oral, dependiendo del compuesto. Los sntomas ms comune
s son sedacin, ataxia, somnolencia, disartria, nistagmus y pupilas miticas o intermedias. Puede haber adems hiporreflexia, hipotermia e hipotensi
n con taquicardia compensatoria. La nusea y el vmito son ms comunes en los nios. La aparicin de coma debe hacer sospechar la coingestin d
e otros depresores. Ocasionalmente pueden observarse algunos efectos paradjicos como agresin, excitacin, psicosis o deterioro neurolgico imp
ortante, siendo ancianos y nios ms susceptibles a este tipo de manifestaciones. La inmovilidad prolongada por inconciencia puede generar rabdom
ilisis o escaras. Muy ocasionalmente el compromiso respiratorio desencadena hipoxia y acidemia secundaria.
TOMOGRAFA COMPUTADA DE CRNEO. AUXILIARES DE IMAGEN EN LA INTOXICACIN POR BENZODIAZEPINAS La tomografa axial co
mputadorizada (TAC) de crneo, puncin lumbar y radiografa de trax se indican si se sospechan complicaciones pulmonares u otras causas de depr
esin del SNC. LA TOMOGRAFA DE CRNEO EST INDICADA COMO PARTE DEL PROTOCOLO DE TODO PACIENTE CON DATOS DE DFICIT NEUR
OLGICO.
RESONANCIA MAGNTICA DE CRNEO. DIAGNSTICO DE INTOXICACIN POR BENZODIAZEPINAS Debe solicitarse la prueba rpida cualitati
va para benzodiacepinas en orina o el examen cuantitativo, teniendo en cuenta que los niveles urinarios se correlacionan pobremente con la clnica.
En algunos casos puede ser necesario la toma de ionograma, BUN y creatinina para descartar causas diferentes a las txicas que compro
metan el estado de conciencia. Si se sospecha hipoxemia se debe ordenar oximetra de pulso o gases arteriales. La glicemia es mandato
ria para descartar hipoglicemia como parte del diagnstico diferencial en un paciente con deterioro neurolgico. El citoqumico de orina y la CPK so
n de utilidad para evaluar rabdomilisis cuando el paciente est en estado de coma.
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3239, 3240.
43 - SE REALIZA ESTUDIO TOXICOLGICO REPORTANDO INTOXICACIN POR BENZODIAZEPINAS. EL TRATAMIENTO DE ELECCIN EN ESTE CASO
SERA:
FLUMAZENIL. ANTDOTO EN INTOXICACIN POR BENZODIAZEPINAS El FLUMAZENIL en ampollas de 5mL (0.1 mg/mL) es el ant
doto especfico para la intoxicacin por benzodiacepinas y su uso debe restringirse a casos seleccionados, tales como: 1. Pacientes con sedacin
profunda (aquella que mantiene al paciente en estado inconsciente). 2. Pacientes con depresin respiratoria (respiracin lenta o con insuficiente fuerz
a, de tal forma que no puede proporcionar una ventilacin y perfusin adecuada de los pulmones). 3. Pacientes en coma (falta de respuesta a estm
ulos, sin fenmeno de despertar). o Luego de aplicado el flumazenil sus efectos se inician en 1-2 minutos y persisten durante 1-5 horas dep
endiendo de la cantidad y el tipo de benzodiacepina ingerida. La dosis inicial es de 0.2mg IV (0.01mg/kg en nios), y en caso de no obtenerse respue
sta se suministran bolos de 0.3 mg, hasta un mximo de 3 mg en adultos y 1mg en nios. Si con esta dosis no ha revertido la sedacin pueden descar
tarse las benzodiacepinas como causa de la intoxicacin. DADO QUE EL PACIENTE SE ENCUENTRA INCONSCIENTE CON RESPIRACIN SUPERFICIAL
Y SIN RESPUESTA A ESTMULOS EST INDICADO EL USO DE FLUMAZENIL COMO ANTDOTO. Recuerda.... debes poner suma atencin en las indicac
iones ya que eso guiar tu responder en otros casos en los que no se presenten los datos descritos. A continuacin otras medidas especficas que de
bes tener en cuenta.
NALOXONA. MEDIDAS TERAPUTICAS EN INTOXICACIN POR BENZODIAZEPINAS. En caso de no contar con flumazenil, la medic
acin alternativa es la aminofilina (ampollas de 240 mg/5 mL) administrada en bolo IV de 6 mg/kg disuelta en 30 mL de DAD o solucin salina, para
pasar en 30 minutos, disminuyendo la dosis de carga a la mitad si el paciente es mayor de 60 aos, si no est adecuadamente oxigenado o presenta
enfermedad heptica o cardiaca. No inducir el vmito, pues no ha demostrado utilidad y est absolutamente contraindicada en pacientes con algn
grado de deterioro neurolgico por el riesgo de broncoaspiracin. Suspender la va oral hasta que el paciente est consciente. Intubacin
orotraqueal, segn el estado neurolgico, antes de iniciar la descontaminacin del tracto gastrointestinal. Suministrar catrtico: sulfato de ma
gnesio 250 mg/kg, hasta un mximo total de 30 g, en solucin al 25%. Puede utilizarse como alternativa manitol al 20% en dosis de 1 g/kg por va or
al (5mL/kg). "El catrtico se suministra en dosis nica luego de la primera dosis de carbn activado" y slo se repite si en las siguientes cuatro horas n
o hay deposiciones.
LAVADO GSTRICO Y DIURESIS FORZADA. Oxigeno suplementario, segn la condicin del paciente. Si se presenta hipotensi
n que no mejora con la administracin de solucin salina al 0,9%, administrar dopamina 2-5 mcgr/kg/ min, titulando hasta obtener el efecto desead
o. Es poco probable que dosis superiores a 20 mcgr/kg tengan algn beneficio. LOS DIURTICOS NO AUMENTAN LA VELOCIDAD DE ELI
MINACIN DE LAS BENZODAZEPINAS POR LO QUE SU EMPLEO CON TAL FIN NO EST JUSTIFICADO.
CARBN ACTIVADO Y DILISIS PERITONEAL. Lavado gstrico en pacientes que consulten dentro de la hora siguiente a la intoxicacin y c
onserven intacto el reflejo nauseoso y tusgeno o tengan intubacin orotraqueal. Carbn activado 1 g/kg de peso, en solucin al 25%, va o
ral, cada ocho horas durante 24 horas. La DILISIS PERITONEAL "es de limitada efectividad en la remocin de drogas". Para la mayora de los t
xicos no constituye una ventaja adicional respecto de la diuresis forzada con manipulacin acido-bsica.
Bibliografa: 1. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, P
P 1579.
Tema: ENFERMEDAD CIDO PPTICA
Subtema: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO
FEMENINO DE 25 AOS CON EMBARAZO DE 42 SEMANAS DE GESTACIN, A LA CUAL SE LE INDICA INDUCCIN DEL TRABAJO DE PARTO CON A
NLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS E2.
Edad: femenino de 25 aos de edad
Antecedentes: EMBARAZO DE 42 SDG. SE LE INICIA TRATAMIENTO CON ANLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS E2.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.

44 - CORRESPONDE AL EFECTO FISIOLGICO DE LAS PROSTAGLANDINAS A NIVEL DE LA MUCOSA GSTRICA:
DISMINUCIN DEL PH. Los factores que contribuyen a la secrecin gstrica de cido son: los estmulos colinrgicos a nivel del nervio vago
y los estmulos histaminrgicos de origen gstrico circunscrito. La secrecin del mismo se realiza en tres fases: la ceflica, por medio del estmulo del
olfato y el gusto; la gstrica, al introducirse los alimentos al estmago; y la intestinal, cuando pasan a este nivel del tracto digestivo. LA DISMINUCIN
DEL PH ES UN EFECTO SECUNDARIO, NO UN MECANISMO PRIMARIO DIRECTO DE LAS PROSTAGLANDINAS.
REGULAN LIBERACIN DE BICARBONATO. Las PROSTAGLANDINAS (PG) a nivel gstrico contribuyen a la conservacin de la integridad de la muco
sa gstrica y duodenal. La prostaglandina E2 (PGE2) y la prostaciclina son las dos principales prostaglandinas sintetizadas a nivel gstrico a partir del
cido araquidnico. Estas se unen en el receptor EP3 en las clulas parietales y estimulan la va de Gi por lo tanto disminuyen el cAMP intracelular y la
secrecin de cido gstrico. Su principal funcin es REGULAR LA LIBERACIN DE BICARBONATO Y MOCO EN LA MUCOSA, INHIBIR LA SECRECIN
DE CLULAS PARIETALES (cido y pepsina) adems de mantener el flujo sanguneo a este nivel de la mucosa y promueven el recambio celular epiteli
al. Tambin la PGE2 y sus anlogos inhiben el dao gstrico inducido por varios agentes que pueden producir lceras as como promueven su sanci
n tanto de las lceras gstricas como de las duodenales. Tambin PGE2 puede prevenir el dao gstrico por sus efectos citoprotectores que incluyen
la estimulacin de la secrecin de mucina y bicarbonato y aumentan el flujo sanguneo de la mucosa. UNA DE LAS PRINCIPALES FUNCIONES DE LAS
PROSTAGLANDINAS ES REGULAR LA LIBERACIN DE BICARBONATO GSTRICO.
AUMENTO DE LA SECRECIN DE PEPSINGENO. En el estmago tanto la PGE2 como PGE1, contribuyen al aumento de la secrecin de moco,
REDUCEN LA SECRECIN DE CIDO Y DE PEPSINA.
AUMENTO DE LA SECRECIN DE GASTRINA. La GASTRINA se produce en las clulas G del estmago por estimulacin colinrgica del vago. LAS PRO
STAGLANDINAS NO INTERVIENEN EN LA FISIOLOGA DE LA SECRECIN DE LA GASTRINA.
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012.
Tema: ALTERACIONES DEL RITMO
Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN AURICULOVENTRICULAR
CASO CLNICO SERIADO
FEMENINO DE 60 AOS, CON DIAGNSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2. ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR MAREO Y FATIGA INTENSOS. SE
SOLICITA ECG QUE REPORTA: INTERVALOS P-R CONSTANTES, APARICIN ABRUPTA DE ONDA P SIN COMPLEJO QRS.
Edad: femenino de 60 aos.
Antecedentes: DIABETES MELLITUS TIPO 2.
Sintomatologa: MAREO Y FATIGA INTENSOS.
Exploracin: -.
Laboratorio y/o gabinete: ECG QUE REPORTA INTERVALOS P-R CONSTANTES, APARICIN ABRUPTA DE ONDA P SIN COMPLEJO QRS.
45 - EL ELECTROCARDIOGRAMA REPRESENTA AFECTACIN DEL:
FIBRAS DE PURKINJE. El bloqueo de las fibras de Purkinje es un bloqueo a nivel de las puntas de las ramificaciones del sistema de conduccin. Suele
ser pronstico muy grave y estar causado por una lesin miocrdica grave que origina la necrosis de las fibras de Purkinje. Indica trastornos graves y
amenazantes de la transmisin de la excitacin. Los complejos ventriculares de estas derivaciones tardan ms de 2 seg. En las derivaciones de miemb
ros se puede observar una baja de tensin. En las derivaciones precordiales se puede presentar un cuadro de bloqueo de rama completo. LAS CARA
CTERSTICAS ECG DE LA LESIN DE LAS FIBRAS DE PURKINJE NO CORRESPONDE A LAS DE NUESTRA PACIENTE.
NODO SINUSAL. Normalmente, el ndulo SA es el marcapasos cardaco dominante debido a que su descarga intrnseca es el mayor de todos l
os posibles marcapasos del corazn. El bloqueo de salida sinoauricular de primer grado denota un tiempo de conduccin prolongado desde el ndul
o SA al tejido auricular circundante. Esto no se identifica en el ECG habitual (superficial), sino que requiere el registro invasor intracardiaco, que detect
a esa enfermedad de forma indirecta (midiendo la respuesta sinusal a los latidos auriculares prematuros) o directa (registrando electrogramas del n
dulo SA). El bloqueo de salida sinoauricular de segundo grado denota el fallo intermitente de la conduccin de los impulsos sinusales al tejido auricul
ar circundante; se manifiesta por ausencia intermitente de ondas P. El bloqueo sinoauricular de tercer grado o completo se caracteriza por la ausenci
a de actividad auricular o por la presencia de un marcapasos auricular ectpico subsidiario. LO MS CARACTERSTICO ES LA AUSENCIA DE ONDAS P
EN TODOS LOS COMPLEJOS O P ANORMALES POR FOCOS ECTPICOS. NO SE ENCUENTRAN PRESENTES ESTAS CARACTERSTICAS EN LA PACIEN
TE.
HAZ DE HIS. Corresponde a un BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ II. Por lo general, se debe a alteracion
es del sistema de His-Purkinje y con mucha frecuencia se relaciona con una mayor duracin del QRS. Cuando tiene lugar un bloqueo tipo Mobitz II c
on un QRS de duracin normal, cabe esperar que "el bloqueo resida dentro del haz de His". DADO QUE REPENTINAMENTE UNA P NO CONDUCE C
ON INTERVALOS PR CONSTANTES PENSAMOS EN UN MOBITZ II.
NODO AURCULO-VENTRICULAR. Corresponde al BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ I. Este tipo de bloqueo casi si
empre se localiza en el ndulo AV y se acompaa de una duracin normal del QRS, aunque a veces se detecta un bloqueo de rama.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR INDICACIONES PARA IMPLANTE DE MARCAPASO PERM
ANENTE. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. GUA DE REFERENCIA RPIDA, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR INDICACIONES PARA IMPLA
NTE DE MARCAPASO PERMANENTE. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCAL
ZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1872-1873.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/352_GPC_BLOQUEO_AV/Bav_evr_cenetec.pdf
46 - EL DIAGNSTICO ELECTROCARDIOGRFICO ES:
BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR DE PRIMER GRADO. El bloqueo AV de primer grado, denominado conduccin AV prolongada, se car
acteriza por un intervalo PR mayor a 0.20 s, aunque el empleo de este valor a veces induce a error a la hora de establecer la importancia clnica. Com
o el intervalo PR est determinado por la activacin auricular del ndulo AV y del haz de His-Purkinje, el retraso en una o ms de estas estructuras pu
ede contribuir a la prolongacin del intervalo PR. EN EL BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO TODAS LAS P CONDUCEN SOLO HAY COMPLEJOS PR PR
OLONGADOS.
BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ I. Bloqueo AV de segundo Grado: Se caracteriza por falla intermitente
de la conduccin AV, as algunas ondas P no siguen al complejo QRS. BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO MOBITZ I (bloqueo AV de Wenckebach): S
e caracteriza por una prolongacin progresiva del intervalo PR anterior al bloqueo. La pausa que sigue no es totalmente compensadora (es decir, es
menor de dos intervalos sinusales normales) y el PR del primer impulso conducido es ms corto que el ltimo impulso auricular conducido antes de l
a onda P bloqueada. Este tipo de bloqueo casi siempre se localiza en el ndulo AV y se acompaa de una duracin normal del QRS, aunque a vece
s se detecta un bloqueo de rama. Se observa con ms frecuencia como alteracin transitoria en los infartos de la pared inferior o en la intoxicacin fa
rmacolgica, sobre todo con la digital, los betabloqueadores y, a veces, con los antagonistas del calcio. Este tipo de bloqueo tambin se aprecia en ci
ertas personas sanas con exageracin del tono vagal. EN EL BLOQUEO AV MOBITZ I EL PR SE VA ALARGANDO Y EN ESTE CASO EL PR ES CONSTAN
TE.
BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ II. En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, la conduccin ab
orta de forma brusca e inesperada, sin que exista un cambio precedente en el intervalo PR. Por lo general, se debe a alteraciones del sistema de His
-Purkinje y con mucha frecuencia se relaciona con una mayor duracin del QRS. Cuando tiene lugar un bloqueo tipo Mobitz II con un QRS de duraci
n normal, cabe esperar que el bloqueo resida dentro del haz de His. LA PRINCIPAL CARACTERSTICA DEL BLOQUEO AV MOBITZ II ES LA PRDIDA
SBITA DE LA CONDUCCIN AV SIN EL ALARGAMIENTO PREVIO DEL SEGMENTO PR, LO QUE COINCIDE CON EL ECG DE NUESTRA PACIENTE.
BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR DE TERCER GRADO. BLOQUEO AV TERCER GRADO: Se presenta cuando hay una falla completa de c
onduccin entre la aurcula y los ventrculos. En el trazado se ver la onda P con frecuencia que no corresponde a los ventrculos. Dependiendo d
el sitio del bloqueo los complejos QRS sern ms anchos o no y con bajas frecuencias (40 -60 LPM). LA ONDA P NO CORRESPONDE A LOS VENTRC
ULOS. NO CORRESPONDE AL PATRN ECG DE LA PACIENTE.
47 - LA TERAPETICA DE ELECCIN EN ESTE CASO SERA:
BOLO DE ATROPINA. Es utilizada en el tratamiento de toda bradicardia supra ventricular as como tambin en el bloqueo Aurculoventricular transit
orio, de segundo grado tipo Wenckebach, que suelen complicar los Infartos Miocrdicos agudos generalmente de la Cara Diafragmtica. Es utilizada
en el tratamiento de toda bradicardia supra ventricular as como tambin en el bloqueo Aurculoventricular transitorio, de segundo grado tipo Wenck
ebach, que suelen complicar los Infartos Miocrdicos agudos generalmente de la Cara Diafragmtica. Es el agente de eleccin para una intervencin i
nicial. "No est indicada en bloqueos cardacos de tercer grado, ritmo de escape infranodal o bloqueos Mobitz II, porque puede acelerar la frecuenci
a auricular y provocar mayor bloqueo". CIERTAMENTE ES DE UTILIDAD EN STE TIPO DE BLOQUEOS DE FORMA INICIAL, EN MOBITZ II DEBE UTILIZ
ARSE CON PRECAUCIN.
INFUSIN DE DOPAMINA. La DOPAMINA es una catecolamina con efecto a-adrenrgico y b1-adrenrgico, por lo que aumenta la contractilid
ad cardaca, el volumen minuto y la presin arterial. La dopamina se inicia una vez alcanzada la dosis mxima de atropina (0.04mg/kg), a manera de i
nfusin a una dosis de 5 /kg/min, aumentando la misma hasta 20 / kg/min, si la bradicardia se asocia a hipotensin. SE UTILIZA CUANDO HAY BR
ADIARDIA ASOCIADA A HIPOTENSIN, EL CASO CLNICO NO REFIERE STOS DATOS.
INFUSIN DE GLUCAGON. La INFUSIN DE GLUCAGON Est indicada en el bloqueo aurculo ventricular y el shock cardiognico se presentan
con sobredosis muy altas, en especial, con betabloqueadores como el propranolol. En el electrocardiograma se puede evidenciar un incremento del i
ntervalo PR y la ausencia del complejo QRS que ocurre con altas sobredosis. Se indica a dosis de glucagon de 3 10 mg/kg IV en bolo, seguidos por
una infusin de 1 5 mg/h en infusin continua. Nios: 0.15 mg/kg en bolo seguido de 0.05 0.1 mg/kg/h. (Diluir 4 mg en 50 ml de DAD 5% para inf
usin continua). NO HAY ANTECEDENTE DE BLOQUEO SECUNDARIA A BETABLOQUEADORES.
COLOCACIN DE MARCAPASO. MARCAPASO PERMANENTE: Este tipo de marcapasos se emplea en las bradicardias sintomticas, persistentes o int
ermitentes que no estn relacionadas con un factor desencadenante transitorio, y en los bloqueos AV infranodulares demostrados, de segundo o ter
cer grado. El marcapasos permanente se inserta por va intravenosa, a travs de la vena subclavia o ceflica, y las derivaciones se colocan en la orejue
la auricular derecha para estimular a las aurculas y en la punta del ventrculo derecho para estimular a los ventrculos. Luego, las derivaciones se con
ectan a un generador que se inserta en una bolsa subcutnea, debajo de la clavcula. La derivacin epicrdica se utiliza cuando: 1) no se logra el acce
so transvenoso; 2) el trax est abierto, es decir, en el curso de una intervencin sobre el corazn, y 3) no se puede colocar adecuadamente la deriva
cin endocrdica. La mayora de los generadores son alimentados por pilas de litio. La duracin del generador guarda relacin con: 1) la salida de cor
riente necesaria para que el impulso sea capturado; 2) la necesidad de funcionamiento intermitente o permanente, y 3) el nmero de cavidades card
acas estimuladas. La duracin de los marcapasos simples de demanda ventricular a veces supera los 10 aos. EL MARCAPASO ES EL TRATAMIENTO
DE ELECCIN EN BLOQUEO AV DE SEGUNDO Y TERCER GRADO.
Tema: PATOLOGA DE LA GLNDULA TIROIDES

Subtema: HIPERTIROIDISMO
MUJER DE 46 AOS CON DIAGNSTICO DE HIPERTIROIDISMO AUTOINMUNE.
Edad: mujer de 46 aos
Antecedentes: hipertiroidismo autoinmune
Sintomatologa: -
Exploracin: -
Laboratorio y/o gabinete: -
48 - EN ESTA PACIENTE SE LOGRAR INHIBIR LA CONVERSIN PERIFRICA DE T4 A T3 CON LA ADMINISTRACIN DE:
YODO RADIOACTIVO El YODO RADIOACTIVO es captado por los tirocitos. Una vez concentrado en la glndula despus de su administracin oral, d
estruye el tejido tiroideo y de esta manera controla de forma efectiva el hipertiroidismo. Su principal efecto secundario es el hipotiroidismo posterior
a su administracin que se desarrolla en la mayora de los pacientes que reciben este tratamiento. Para poder administrar este tratamiento es necesar
io que los pacientes no se encuentren con sntomas de hipertiroidismo. Inicialmente debern tratarse con antitiroideos y cuando se encuentren establ
es se deber dar el yodo radioactivo. EL PRINCIPAL EFECTO DEL YODO RADIOACTIVO EN EL HIPERTIROISMO SE LOGRA CON LA DESTRUCCIN DE
L TEJIDO TIROIDEO.
PROPILTIURACILO Las TIONAMIDES son frmacos que "inhiben la sntesis de T3 y T4". Estos medicamentos interrumpen la oxidacin catalizada p
or la peroxidasa de yodo inorgnico y la secrecin de T4. Los frmacos de este tipo son el propiltiouracilo, metimazol y carbimazol. Adems de lo ant
erior el propiltiouracilo tambin afecta la conversin de T4 a T3 por la deyodinasa tipo 1 en la glndula tiroides y en los tejidos perifricos. EL PROPIL
TIURACILO PERTENECE AL GRUPO DE LAS TIONAMIDES MEDICAMENTOS QUE INHIBEN LA CONVERSIN DE T3 EN T4. IMPORTANTE: Por principio
de cuentas slo se disponen de 4 respuestas: yodo radioactivo, propiltiuracilo, propanolol y metimazol. Y de ellas debers elegir la respuesta ms co
rrecta. La GPC no establece el efecto alterno del propiltiuracilo, pero si el del propanolol, lo que deja ver que no es clara en la integracin de todos l
os mecanismos, principales y no principales, de todos los frmacos. Tampoco incluye datos importantes en las interacciones, especficamente la del p
ropiltiuracilo con el yodo radiactivo, la cual es una interaccin que no puede dejarse pasar de vista en el manejo de estos pacientes. Por tal razn, res
ulta necesario respaldar los principios farmacolgicos de los medicamentos en otras fuentes. En efecto, el mecanismo de accin primordial de las TI
ONAMIDES, entre ellas, el propiltiuracilo es la inhibicin de la sntesis de T3 y T4, como se menciona en el anlisis y el recuadro de la GPC1,2,3. Otros
efectos de estos frmacos, son la reduccin de los anticuerpos antitiroideos por mecanismos que an no se han estudiado del todo; y la inhibicin
de la desyodacin de T4 a T3 perifrica, exclusivamente por el propiltiuracilo2,3. Adems, al propiltiuracilo, se le han atribuido efectos radioprotecto
res prolongados, razn por la que se recomienda suspender su uso varias semanas antes de administrar yodo radiactivo, de otro modo ser necesar
io aumentar las dosis para lograr los efectos teraputicos deseados2. Aunque la GPC establece que el propanolol disminuye la conversin de T4 a T3,
este efecto se considera no relevante desde el punto de vista clnico1,3. COMO TE DARS CUENTA TANTO EL PROPILTIURACIOLO COMO EL PROPA
NOLOL PUEDEN, COMO UN EFECTO ALTERNO AL PRINCIPAL, INHIBIR LA CONVERSIN DE T4 A T3, SIN EMBARGO, DEBERS ELEGIR EL PROPILTIU
RACILO BAJO LOS SIGUIENTES CRITERIOS: - ES ESPECFICAMENTE UN ANTITIROIDEO. - OTRO DE SUS EFECTOS ES LA REDUCCIN DE LOS ANTI
CUERPOS ANTITIROIDEOS Y LA PACIENTE PUEDE BENEFICIARSE MAYORMENTE CON STE, PUESTO QUE PADECE UN HIPERTIROIDISMO AUTOINM
UNE. - EL EFECTO EN LA INHIBICIN DE LA CONVERSIN DE T4 EN T3 DEL PROPANOLOL NO TIENE TRASCENDENCIA CLNICA.
PROPRANOLOL El PROPANOLOL es un beta bloqueador no selectivo que se utilizar para bloquear los sntomas nicamente, no interfiere con l
a sntesis ni el metabolismo de las hormonas tiroideas. Se acostumbra usar el propanolol en los hipertiroidismos leves a moderados como pretratami
ento para controlar los sntomas adrenrgicos, antes de utilizar el yodo radiactivo, logrando que este ltimo tratamiento se pueda hacer ms pronto.
EL PROPANOLOL CONTROLA LOS SIGNOS ADRENRGICOS DEL HIPERTIROIDISMO PERO NO TIENEN EFECTO DIRECTO SOBRE LAS HORMONAS. O
jo: Aunque en la GPC se puede leer que el propanolol tiene un efecto en la inhibicin de la conversin de T4 en T3, no tiene trascendencia clnica.
METIMAZOL Las tionamidas son frmacos que inhiben la sntesis de T3 y T4. Estos medicamentos interrumpen la oxidacin catalizada por l
a peroxidasa de yodo inorgnico y la secrecin de T4. Los dos frmacos de este tipo son el propiltiouracilo, metimazol y carbimazol. El metimazol sol
o acta a nivel de la glndula tiroides sin un efecto "perifrico" de inhibicin de la conversin de T3 en T4 aunque su efecto es muy potente. EL METI
MAZOL NO TIENE EFECTO PERIFRICO EN LA CONVERSIN DE T4 A T3 COMO EL PROPILTIOURACILO.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES EN >18 AOS. M
XICO: SECRETARA DE SALUD. 2011. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/514_GPC_ENF_GRAVES/GER_
ENFERMEDADGRAVES.PDF 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA I
NTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. 3. GOLDAN D, TASHJIAN A, ARMSTRONG E, AMSTRONG A. PRINCIPIO DE FARMA
COLOGA, 3 EDICIN. WOLTERS KLUWER LWW. ESPAA. 2012.
HOMBRE DE 35 AOS DE EDAD CON DIAGNSTICO DE INGRESO DE NEUMONA ATPICA. REQUIERE COMENZAR TRATAMIENTO ANTIMICROBIA
NO HOSPITALARIO AL PRESENTAR DIFICULTAD RESPIRATORIA LEVE
Antecedentes: DIAGNSTICO DE INGRESO DE NEUMONA ATPICA.
Sintomatologa: REQUIERE COMENZAR TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO HOSPITALARIO AL PRESENTAR DIFICULTAD RESPIRATORIA LEVE.
Exploracin: -.
49 - LA CARACTERSTICA FARMACOCINTICA QUE LE DARA VENTAJA A LA CLARITROMICINA EN COMPARACIN CON LA ERITROMICINA PARA E
L TRATAMIENTO DEL PACIENTE ES:
MAYOR VOLUMEN APARENTE DE DISTRIBUCIN. IMPORTANCIA DE LOS MACROLIDOS. El grupo antimicrobiano de los macrlidos est exten
dindose de forma importante. Durante los ltimos aos se ha visto estimulado el desarrollo de nuevos derivados por la necesidad de disponer de u
n tratamiento eficaz que cubra una serie de microorganismos, entre los que cabe destacar los agentes responsables de las neumonas atpicas, cuya
participacin en las infecciones respiratorias adquiridas en la comunidad es destacable y algunas micobacterias atpicas que infectan a los enfermos i
nmunodeprimidos. Como resultado de este desarrollo, los antibiticos macrlidos han vuelto a jugar un papel importante en el tratamiento de las inf
ecciones y los derivados semisintticos de la eritromicina han contribuido a este resurgir.
MENOR UNIN A PROTENAS PLASMTICAS. MECANISMO DE ACCIN. Los macrlidos actan a nivel intracelular unindose al sitio P de
la subunidad 50S de los ribosomas bacterianos, inhibiendo la sntesis proteica. Este grupo de antibiticos se comportan como bacteriostticos o bact
ericidas, segn las diferentes especies bacterianas sobre las que actan, la fase de crecimiento en que se encuentran las bacterias, la densidad de la p
oblacin bacteriana y la concentracin que alcanza el antibitico en el lugar de la infeccin.
MAYOR VIDA MEDIA. El grupo antimicrobiano, conocido como macrlidos, agrupa una serie de antibiticos que se caracterizan por la presencia de
un anillo lactnico macrocclico, al que se unen diversos desoxiazcares. Las diversas sustituciones en dicho anillo han dado lugar a macrlidos de 14,
15 y 16 tomos de carbono. Debido a estas modificaciones estructurales estos frmacos han conseguido mejorar diversos aspectos de la farmacocint
ica: la absorcin oral, PROLONGAR LA VIDA MEDIA, disminuir los efectos adversos y reducir el nmero y la importancia de las interacciones farmacol
gicas. DEBES CONSIDERAR QUE DE ACUERDO A LAS GPC LA CLARITROMICINA CADA 12HR ES EL MACRLIDO DE ELECCIN EN COMBINACIN
CON EL ANTIBITICO DE PRIMERA LNEA PARA EL TRATAMIENTO DE LAS NEUMONAS.
MENOR CAPACIDAD DE INHIBIR EL SISTEMA DE CITOCROMOS. SENSIBILIDAD. Los nuevos macrlidos son particularmente activos frente a las ba
cterias llamadas atpicas, como Mycoplasma spp., Chlamydia spp. y Legionella spp. Mycoplasma Pneumonae se inhibe a concentraciones menores
a 0,05 ng/ml por la mayora de macrlidos, en algunos estudios in vitro azitromicina parece ser algo ms activa que eritromicina y claritromicina, a
unque en la prctica esta diferencia tiene poca importancia. Ureaplasma urealyticum se inhibe con menos de 2 g/ml de eritromicina, claritromicina, ro
xitromicina y azitromicina y con menos de 4 g/ml de diritromicina, mientras que Mycoplasma hominis es considerablemente menos sensible, siendo l
as CMI de estos tres antibiticos de al menos 2 g/ml o superiores para este microorganismo. Frente a especies de Chlamydia, diritromicina y josamici
na parecen ser menos eficaces que eritromicina, claritromicina, roxitromicina y azitromicina, aunque in vitro claritromicina sera la ms activa. Las es
pecies de Legionella son muy sensibles a todos estos compuestos con CMI inferiores a 1 ?g/ml (salvo espiramicina y diritromicina), a pesar de ello erit
romicina permanece como tratamiento de eleccin de la neumona por Legionella.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMU
NIDAD EN ADULTOS. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. GUA DE REFERENCIA RPIDA, PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE L
A NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN ADULTOS. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSER
SL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1134-1135
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/234_IMSS_09_Neumonia_comunidad_adultos/ER_IMSS_234_9.pdf
Subtema: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA
MUJER DE 36 AOS CON DIAGNSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE ADDISON QUE REQUIERE INICIO DE TRATAMIENTO.
Edad: mujer de 36 aos de edad.
Antecedentes: tiene diagnstico reciente de enfermedad de addison que amerita iniciar tratamiento.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
50 - LA RESTITUCIN DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ES FUNDAMENTAL EN SU TRATAMIENTO:
CATECOLAMINAS. Debido a que la enfermedad se produce por deficiencia de glucocorticoides hasta que estos no sean administrados no habr
mejora en el paciente por lo que la administracin de catecolaminas no tendrn ningn beneficio teraputico. REPASO: La ENFERMEDAD DE ADDIS
ON corresponde a la insuficiencia corticosuprarrenal primaria que es causada por una disfuncin o destruccin de la corteza suprarrenal. La INSUFICI
ENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA se da principalmente a causa de suprarrenalitis autoinmunitaria. Otras causas menos comunes son la destruccin de
las glndulas suprarrenales a consecuencia de infeccin (la tuberculosis es comn en pases en vas de desarrollo), hemorragia infiltracin. Es extrema
damente raro, pero tambin contribuyen las causas innatas. Clnicamente se manifiesta por debilidad y fatiga fcil, prdida de peso, mialgias, artralgia
s, fiebre, anorexia, nuseas, vmito, ansiedad e irritabilidad mental. Es caracterstica encontrar cambios en la pigmentacin de la piel con oscurecimie
nto difuso de las zonas expuestas o la aparicin de mltiples pecas; esta hiperpigmentacin puede observarse ms en nudillos, codos, rodillas, cara p
osterior del cuello y pliegues palmares. Las reas de presin y las cicatrices nuevas tambin se suelen hiperpigmentar.
ANDRGENOS. NO ESTN INDICADOS EN EL CASO DE ENFERMEDAD DE ADDISON. La insuficiencia de andrgenos en la mujer ha sido defin
ida como el conjunto de sntomas clnicos que se presentan como consecuencia de la disminucin de la testosterona biodisponible, en presencia de
niveles normales de estrgenos. La insuficiencia de andrgenos en la mujer no es una consecuencia especfica de la menopausia natural, pero puede
ser una alteracin secundaria a la disminucin en la produccin de andrgenos tanto de origen adrenal como ovrico que ocurre con la edad.
GLUCOCORTICOIDES. EL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O ENFERMEDAD DE ADDISON ES A BA
SE DE GLUCOCORTICOIDES. La sustitucin de GLUCOCORTICOIDES para el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal crnica (enfermedad de Addis
on) tiene como objetivo sustituir la produccin fisiolgica diaria de cortisol. Se prefiere por lo tanto que estos sean administrados, al menos la mitad
de la dosis, por la maana. Dependiendo de las condiciones clnicas de los pacientes est el tipo de glucocorticoide a utilizar. Generalmente se utiliza
hidrocortisona y tambin es importante administrar algn corticoesteroide con efecto mineralocorticoide como es el caso de la fludrocortisona.
ESTRGENOS. Los corticosteroides segregados por la corteza suprarrenal son los siguientes: 1- Mineralocorticoides. Esteroides, con important
e efecto sobre el equilibrio del sodio y del potasio. 2- Glucocorticoides. Esteroides que influyen en el metabolismo de los hidratos de carbono, las gra
sas y las protenas. 3- Hormonas sexuales. Esteroides que son fundamentalmente andrgenos dbiles y que contribuyen a los caracteres sexuales sec
undarios. AUNQUE PUEDE HABER DEFICIENCIA SECUNDARIA DE ESTRGENOS NO ESTN INDICADOS EN STE CASO.
Subtema: SNDROME URMICO-HEMOLTICO
HOMBRE DE 30 AOS HOSPITALIZADO EN EL SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA CON EL DIAGNSTICO DE SNDROME URMICO HEMOLTICO.
Antecedentes: HOSPITALIZADO EN EL SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA CON EL DIAGNSTICO DE SNDROME URMICO HEMOLTICO.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
51 - EL TRATAMIENTO ESPECFICO, DE ELECCIN Y MS TIL EN ESTE CASO SERA:
TRANSFUSIN DE PLAQUETAS Y GLOBULOS ROJOS. Tratamiento general del SNDROME URMICO HEMOLTICO (SUH). El paciente con diagns
tico de SUH debe ser siempre internado. El tratamiento del SUH epidmico en la etapa aguda est orientado al manejo de: la IRA (balance adecuado
de lquidos y electrolitos), la anemia hemoltica, la hipertensin arterial, las manifestaciones y/o complicaciones extrarrenales. La transfusin de glbul
os rojos (10 ml/kg) est indicada cuando el hematocrito desciende a 20%. El uso de eritropoyetina debe ser evaluado porque su produccin est redu
cida en la etapa aguda. La transfusin de plaquetas (15 ml/kg) debe reservarse solamente para aquellos casos que por alguna circunstancia requieran
intervencin quirrgica.
ERITROPOYETINA HUMANA RECOMBINANTE. REPASO. Hipertensin Arterial en el SNDROME URMICO HEMOLTICO (SUH). En general,
es secundaria a hipervolemia, si el nio est en tratamiento dialtico, la disminucin de sodio corporal y la ultrafiltracin con prdida de agua, permite
el manejo de la hipertensin arterial sin medicacin. Si no est en dilisis, se administra siempre bloqueantes de calcio a 0,25-0,50 mg/kg/dosis, va o
ral, cada 12 h; dosis mxima de 20 mg/da. La hipertensin arterial puede tratarse con nifedipina por va oral (0.25-0.50 mg/kg/dosis), diazxido (5 m
g/kg/dosis) o en casos extremos, nitroprusiato de sodio.
NO EXISTE. Tratamiento dirigido a la etiopatogenia del SNDROME URMICO HEMOLTICO (SUH). Se ha intentado el uso de heparina, anti-agregante
s plaquetarios, drogas trombolticas y los corticosteroides sin resultados beneficiosos. El fracaso de estas medidas puede deberse a que los fenmeno
s microtrombticos estn presentes antes de las manifestaciones clnicas. En palabras de Gianantonio, la microtrombosis y la plaquetopenia se instala
n en la casa del paciente. La plasmafresis, la infusin de plasma fresco y las prostaciclinas no tienen utilidad en el nio con SUH D+. El tratamiento
con inmunoglobulinas intravenosas no ha dado resultado, probablemente porque estos preparados no tienen anticuerpos neutralizantes anti-Stx. Igu
almente inefectivos son los preparados de anti-citotoxinas. Los resultados del uso de Synsorb Pk (compuesto por secuencias de oligosacridos sinteti
zados qumicamente y organismos unicelulares) por va oral, cuya afinidad por la Stx1 y Stx2 haca pensar que a travs de la absorcin en el tracto ga
strointestinal evitara sus acciones citotxicas, han sido decepcionantes. Modificaciones de esta droga han producido nuevos compuestos denominad
os Starfish5 y Daisy6 que, pensados para ser administrados por va sistmica, estn en proceso de ser evaluados. El tratamiento con antibiticos inten
tando actuar sobre los enteropatgenos no ha sido efectivo, y en algunos estudios in vitro el efecto de trimetropima y ciprofloxacina es contraproduc
ente al inducir incremento en el nmero de bacterias. Es tambin contraindicado el uso de drogas que afectan la motilidad intestinal, tal el caso de lo
s antiespasmdicos. Los anticuerpos monoclonales anti-stx1 y anti-stx2 deben ser cuidadosamente evaluados como armas teraputicas. Por el mome
nto, no se justifica su uso en nios hasta que los estudios sobre los efectos indeseables sean clarificados. La posibilidad de preparar vacunas efectivas
contra la enfermedad est siempre presente y un estudio reciente reporta buenos resultados utilizando plsmidos que codifican para la Stx2 en mod
elos murinos para inducir una respuesta inmune contra dicha toxina. El aporte ms trascendente es la comunicacin muy reciente de experiencias exit
osas con la preparacin de una vacuna utilizando el lipopolisacrido (LPS) de la E. Coli O157:H7 conjugado con la exotoxina A de Pseudomona Aerugi
nosa. Se utiliz en 49 nios documentndose un incremento del ttulo de anticuerpos IgG para LPS a la semana de la administracin, ttulos que persi
stieron en los controles efectuados 26 meses despus de la dosis inicial. No hubo efectos secundarios indeseables. El uso de vitamina E como antioxi
dante ha dado resultados preliminares interesantes que deben evaluarse en estudios posteriores. OJO. BIBLIOGRAFA ANTERIOR CONSIDERABA A LA
PLASMAFERESIS EL TRATAMIENTO ESPECFICO DE ELECCIN, HOY SE SABE QUE NO MEJORA LA EVOLUCIN GLOBAL DEL PACIENTE.
DILISIS. La dilisis peritoneal debe utilizarse tempranamente y actualmente se utiliza el catter de dilisis peritoneal continua ambulatoria evitando
el uso de catteres rgidos. Las indicaciones de dilisis son: Acidosis metablica sobrecarga hdrica hiperkalemia-hiponatremia-hipertensin arterial
sostenida. Compromiso neurolgico - necesidad de aporte calrico. EL TIEMPO ANORMAL DE HEMORRAGIA Y LAS COAGULOPATAS EN INDIVIDU
OS CON INSUFICIENCIA RENAL PUEDEN SER CORREGIDAS "TEMPORALMENTE" CON DESMOPRESINA, CRIOPRECIPITADO, ESTRGENOS CONJUGA
DOS, TRASFUSIONES SANGUNEAS. LA DILISIS A MENUDO CORRIGE LA PROLONGACIN DE TIEMPOS DE SAGRADO. "NINGUNA ESTRATEGIA ES
ESPECFICA"
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 970, 2316.
Tema: TRANSTORNOS PUSTULOSOS
Subtema: ACNE VULGAR
CASO CLNICO SERIADO
MUJER DE 22 AOS DE EDAD, DESDE HACE DOS AOS PRESENTA DERMATOSIS DISEMINADA EN LA CARA, TRAX ANTERIOR Y POSTERIOR QUE
SE CARACTERIZA POR COMEDONES CERRADOS, ABIERTOS, PPULAS Y PSTULAS.
Edad: femenina de 22 aos de edad.
Antecedentes: desde hace dos aos con dermatosis.
Sintomatologa: dermatosis diseminada en cara, trax anterior y posterior, que se caracteriza por "comedones cerrados", "abiertos", "ppulas" y
"pstulas".
Exploracin: -.

ACN JUVENIL. El ACN es una enfermedad que se caracteriza por la aparicin de lesiones en la piel como consecuencia de una foliculitis, una
inflamacin y posterior infeccin del poro folicular (orificio de salida del pelo). Este trastorno puede llegar a tener implicaciones psicolgicas y sociale
s, especialmente entre las personas que trabajan de cara al pblico que, en ocasiones, tienen problemas en su entorno laboral porque no alcanzan el
grado de presencia fsica exigido. Se presenta tpicamente en la adolescencia, afectando a un 80% de este grupo poblacional. Debido a una interacci
n entre hormonas, sebo y bacterias que viven sobre la piel o dentro de ella y tambin en el cabello. Durante la pubertad, aumenta la actividad de la
s glndulas sebceas de la piel con produccin excesiva de sebo. SI EL BLOQUEO ES INCOMPLETO SE FORMAN PUNTOS NEGROS; SI ES COMPLETO
, APARECEN PUNTOS BLANCOS. EL ACN SE MANIFIESTA CLNICAMENTE CON VARIOS TIPOS DE LESIONES, PUDIENDO PRESENTARSE VARIAS DE
ELLAS EN UN MISMO PACIENTE. ESTAS LESIONES PUEDEN SER INFLAMATORIAS Y NO INFLAMATORIAS. DENTRO DE LAS NO INFLAMATORIAS SE I
NCLUYEN LOS COMEDONES CERRADOS Y ABIERTOS "PUNTOS NEGROS" Y ENTRE LAS INFLAMATORIAS ESTN LAS PPULAS ROJIZAS, PSTULAS,
NDULOS Y QUISTES. Estas dos ltimas son las ms importantes, pues en su evolucin pueden dejar cicatrices residuales, que son la secuela ms im
portante del acn. Algunos pacientes pueden presentar cuadros ms graves que asocian fiebre y mal estado general y que requieren tratamiento sist
mico precoz. Segn el tipo de lesiones y su gravedad, el acn se puede clasificar en varios grados: Acn leve, moderado, severo y muy severo. Las le
siones del acn se localizan principalmente en cara (frente, mejillas y mentn), espalda, hombros y regin preesternal, que son las zonas (seborreicas
del cuerpo). El acn empeora durante el invierno y mejora en verano, probablemente debido al efecto beneficioso del sol. La dieta tiene escasa o nul
a influencia sobre el acn; no obstante, algunas personas son sensibles a ciertos alimentos. Eliminar esos alimentos de la dieta durante varias semana
s para despus incluirlos de nuevo puede ayudar a determinar su verdadera influencia. El acn tambin puede aparecer con cada ciclo menstrual en l
as mujeres jvenes y puede desaparecer o empeorar notablemente durante el embarazo. En los adolescentes el uso de frmacos anabolizantes pued
e empeorar el acn. Ciertos cosmticos pueden agravarla al obstruir los poros El diagnstico se realiza clnicamente por la presencia de una o varias l
esiones elementales. En algunas pacientes en las que el acn se asocia a otras alteraciones como trastornos menstruales, cada de cabello, seborrea o
aumento de vello, es necesario realizar una analtica hormonal complementaria que permitir descartar la presencia de alteraciones hormonales y ori
entar mejor el tratamiento. Lavar las zonas afectadas varias veces al da resulta poco eficaz, aunque mejora el aspecto de los pacientes con cara grasi
enta. Se puede utilizar cualquier buen jabn. Los jabones antibacterianos no resultan particularmente beneficiosos y si bien los jabones abrasivos pue
den secar mejor las lesiones pueden tambin irritar la piel. Las compresas de agua caliente ayudan a ablandar los comedones, resultando ms fcil su
extraccin. LA PACIENTE PRESENTA TODAS LAS LESIONES CARACTERSTICAS DE ACN COMEDONES ABIERTOS (PUNTOS BLANCOS), CERRADOS (
PUNTOS NEGROS), PSTULAS, PPULAS.
FOLICULITIS. La FOLICULITIS es una infeccin del folculo piloso la cual puede ser superficial o profunda. Esta entidad es ms frecuente en l
os nios, y se localiza en cuero cabelludo, cara glteos o extremidades. El agente productor suele ser el Stafilococo Auereus, aunque ocasionalmente
pueden estar involucrados otros grmenes como los estreptococos, Proteus, pseudomonas o bacilos coliformes. Se debe recordar que no siempre la
foliculitis es exclusivamente infecciosa, ya que el contacto ocupacional con sustancias oleosas, derivados del alquitrn, o los vendajes oclusivos con p
olietileno o adhesivos pueden causar la obstruccin del folculo piloso ocasionando su inflamacin. Estos cuadros generalmente son estriles aunque
en ocasiones pueden aislarse Stafilococo epidermidis. CX: El aspecto clnico vara de acuerdo a la localizacin y profundidad del compromiso del folc
ulo. La foliculitis superficial, compromete el ostium folicular, y comienza como una pequea "pstula amarillenta rodeada de un halo eritematoso" y "
centrada por un pelo". La mayora de las lesiones son asintomticas y evolucionan por brotes y curan en 7 a 10 das. Diagnstico eminentemente clni
co, aunque en los casos recurrentes que no responden a la teraputica local es conveniente realizar cultivos por puncin aspiracin, previos a la medi
cacin por va oral. LA FOLICULITIS SE CARACTERIZA POR UNA PSTULA AMARILLENTA CON UN FOLLCULO O PELO EN EL CENTRO, NO COINCID
E CON EL CASO CLNICO.
DERMATITIS SEBORRICA. La DERMATITIS SEBORRICA (DS) o eczema seborreico constituye una dermatosis inflamatoria crnica frecuente y
recurrente en regiones cutneas rica en glndulas sebceas y eventualmente en algunas reas intertriginosas, primordialmente en "cara", "cuero cabe
lludo" y "pecho". La lesin elemental es la "placa descamativa" y la enfermedad se agrupa dentro de las afecciones eritematoescamosas. La dermatitis
seborreica afecta entre el 1% y el 3% de la poblacin inmunocompetente. Es ms frecuente en hombres que en mujeres y afecta ms a la raza negra.
Suele presentar dos picos de edad, uno entre los adolescentes y adultos jvenes y otro en pacientes mayores de 50 aos. La causa de la dermatitis se
borreica se desconoce, sin embargo, diversos factores como la seborrea, cambios hormonales, alteraciones neurolgicas, microrganismos como las le
vaduras, variaciones estacionales y el estrs emocional constituye factores condicionantes o exacerbantes de la dermatosis. El signo clnico ms impor
tantes es la inflamacin que se manifiesta clnicamente como finas placas descamativas grasosas en ocasiones bien delimitadas que varan desde el c
olor rosado-amarillo hasta el rojo marrn, con predileccin a reas ricas en glndulas sebceas como son cuero cabelludo, regin centro facial de car
a, cejas, regin preesternal, regin interescapular y menos frecuente rea intertriginosas como axilas, regin inguinal, pliegue inframamario y ombligo
. El prurito puede ir desde una leve molestia hasta sensacin de ardor en formas severas o generalizadas. La dermatitis seborreica estara producida c
omo consecuencia de una reaccin anormal de la piel frente a la presencia de las levaduras y esta reaccin podra estar relacionada con la capacidad
de Malassezia para sintetizar una toxina o estimular la actividad lipasa. Por lo que se cree que la dermatitis seborreica es causada por una relacin alt
erada entre estos microrganismos comensales superficiales y el husped, es ms, el xito de medicamentos antimicticos para el tratamiento apoya e
sta hiptesis ya que la terapia est basada en controlar y disminuir la produccin de sebo, inhibir la multiplicacin de la Malassezia y otras levaduras
y desinflamar el rea afectada. La dermatitis seborreica en el adulto requiere que el paciente entienda que es una enfermedad crnica, que tendr pe
rodos de mejora y empeoramiento, por lo que no debe de buscar la erradicacin completa de la afeccin sino el control. LA CARACTERSTICA DE L
A DERMATITIS SEBORRICA ES UNA PLACA ERITEMATOSA, "DESCAMATIVA", "OLEOSA". NO COINCIDE CON EL CASO CLNICO.
ROSCEA. La ROSCEA es una enfermedad inflamatoria crnica de la unidad pilosebcea que se desarrolla bsicamente en la cara de pacientes de
edad media y avanzada. Consiste en lesiones "ppulo-pustulosas" acneiformes, con aumento de la reactividad vascular capilar al calor, lo que produc
e en la piel un eritema persistente y finalmente telangiectasias. En cuadros ms avanzados y sobre todo en varones, se puede acompaar adems, de
hiperplasia sebcea, ms evidente en la nariz, lo que constituye el rinofima. La etiopatogenia es desconocida aunque se han contemplado varias hip
tesis, como la predisposicin gentica, foliculitis, parasitacin por el Demdex foliculorum, alteraciones digestivas por Helicobacter pylori o trastornos
de las glndulas sebceas. El trastorno base parece ser una disminucin del tono vascular con tendencia a la vasodilatacin exagerada frente a deter
minados estmulos: cambios bruscos de fro a calor, el sol y los rayos UVA, bebidas alcohlicas, comidas muy calientes o picantes y factores estresant
es. La roscea es una enfermedad crnica que cursa en brotes agudos inflamatorios con tumefaccin cutnea y cuya remisin espontnea, aunque d
escrita, es muy poco frecuente. Se describen cuatro formas clnicas: telangiectsica, ppulopustulosa, granulomatosa y rinofima. Los primeros signos
clnicos de la roscea son enrojecimiento y dilatacin vascular en la nariz, mejillas y frente. Al principio es intermitente, pero acaba por ser estable cua
ndo surgen las telangiectasias. En un grado ms avanzado se describen lesiones inflamatorias, simtricas, constituidas por ppulas y pstulas, caracte
rsticamente sin comedones. El cuadro suele acompaarse de picor, escozor y ardor. En ocasiones y junto a las alteraciones cutneas pueden afectars
e los ojos apareciendo blefaritis, conjuntivitis, epiescleritis, iritis y queratitis. La forma granulomatosa cursa clnicamente con pequeas ppulas indura
das de color parduzco. El rinofima se caracteriza por masas lobuladas en punta y ala nasal en varones mayores de 40 aos, sobre las que se identifica
n marcada dilatacin de los folculos pilosebceos que aparecen ocluidos por grandes tapones de sebo y queratina. En el diagnstico diferencial clni
co, se deben considerar enfermedades cutneas que cursan con eritema facial como la dermatitis seborreica (frecuentemente las dos alteraciones pu
eden ir asociadas), lupus eritematoso, dermatomiositis, sndrome carcinoide, policitemia vera y enfermedades cutneas acneiformes como el acn vul
gar, dermatitis perioral, foliculitis por Gram negativos y acn corticoideo. SE CARACTERIZA POR LESIONES PPULO PUSTULOSAS SIMILARES A LAS D
EL ACN PERO SIN COMEDONES.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL ACN MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. LONGO
DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NE
W YORK, USA. 2012.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/224_SSA_09_Acne/EyR_SSA_224_09.pdf
53 - LOS PRINCIPALES FACTORES IMPLICADOS EN LA FISIOPATOLOGA DE DICHA ENFERMEDAD SON :
INFECCIN POR MALASSEZIA SP E HIPERSECRECIN SEBCEA. La DERMATITIS SEBORREICA estara producida como consecuencia de una reacc
in anormal de la piel frente a la presencia de las levaduras y esta reaccin podra estar relacionada con la capacidad de Malassezia para sintetizar un
a toxina o estimular la actividad lipasa. Por lo que se cree que la dermatitis seborreica es causada por una relacin alterada entre estos microrganism
os comensales superficiales y el husped. LA MALASSEZIA ES EL PRINCIPAL AGENTE QUE INFESTA LAS LESIONES POR DERMATITIS SEBORRICA.
HIPERSECRECIN SEBCEA E INFECCIN POR PROPIONIBACTERIUM. El ACN JUVENIL es debido a una interaccin entre hormonas, sebo
y bacterias que viven sobre la piel o dentro de ella y tambin en el cabello. Durante la pubertad, aumenta la actividad de las glndulas sebceas de
la piel con produccin excesiva de sebo. A menudo, el sebo seco, la piel descamada y las bacterias se acumulan en los poros de la piel formando un
comedn, que impide que el sebo fluya desde los folculos pilosos atravesando los poros. Si el bloqueo es incompleto se forman puntos negros; si es
completo, aparecen puntos blancos. Rara vez constituye un proceso infeccioso en s, aunque se asocia con proliferaciones de PROPIONIBACTERIUM
acns (P. acns), Staphylococcus epidermidis y otras bacterias que conforman la flora normal del folculo sebceo. El P. acns es una bacteria anaer
bica que prolifera en el ambiente creado por la mezcla del exceso de sebo con las clulas foliculares, producindose la liberacin de factores mediad
ores de inflamacin y factores quimiotcticos que llevan a la inflamacin. EL FACTOR FISIOPATOLGICO DEL ACN ES LA HIPERSECRECIN DE LAS
GLNDULAS SEBCEAS, SI BIEN NO ES REGLA LA PRESENCIA DE INFECCIN, UNO DE LOS PATGENOS QUE MS PROLIFERAN EN ESTE CASO ES
EL PROPIONIBACTERIUM ACNES.
DISFUNCIN VASCULAR Y PREDISPOSICIN GENTICA. En la ROSCEA el trastorno base parece ser una disminucin del tono vascular con tendenci
a a la vasodilatacin exagerada frente a determinados estmulos: cambios bruscos de fro a calor, el sol y los rayos UVA, bebidas alcohlicas, comidas
muy calientes o picantes y factores estresantes. Se piensa que hay cierta predisposicin gentica. Aunque realmente su etiopatogenia es desconocida
. CORRESPONDE A ALGUNOS DE LOS CONDICIONANTES DE LA ROSCEA.
INFLAMACIN E INFECCIN PERIFOLICULAR. En la FOLICULITIS se presenta infeccin del folculo piloso la cual puede ser superficial o pro
funda ocasionado una inflamacin perifolicular y datos de infeccin.
Bibliografa: 1 GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL ACN MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. LONGO
W YORK, USA. 2012.
54 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIN ES:
ANTISPTICOS Y ANTIBITICO TPICO. La FOLICULITIS SUPERFICIAL responde bien al lavado con antispticos y al tratamiento tpico con m
upirocina tpica o Ac. Fusdico tres veces por da. Los casos persistentes o recurrentes suelen responder a los tratamientos por va oral con cefalexin
a, penicilinas semisintticas penicilinasa resistentes o con eritromicina, pero siempre realizando cultivos previos. CORRESPONDE AL TRATAMIENTO D
E BASE DE LA FOLICULITIS SUPERFICIAL.
GLUCOCORTICOIDE TPICO Y ANTIMICTICO. La corticoterapia tpica es efectiva en el tratamiento de la DERMATITIS SEBORREICA y su ef

ecto es debido a su actividad antinflamatoria. Se deben de utilizar corticoesteroides de baja o la mediana potencia del tipo de la hidrocortisona o mo
metasona. Los inhibidores de la calcineurina no estn aprobados para el tratamiento de la dermatitis seborreica. La pomada de succinato de litio es e
fectiva en el tratamiento de la dermatitis seborreica, tanto en individuos inmunocompetentes como en enfermos de sida. El succinato de litio es efecti
vo contra la Malassezia spp.; otros agentes empleados son los queratolticos, como cido saliclico, el sulfuro de selenio, las frmulas de alquitrn de
hulla y el proplenglicol. Los antimicticos tpicos son empleados para reducir las colonias de Malassezia y disminuir la inflamacin. SIEMPRE QUE TE
PRESENTEN COMO PRINCIPAL OPCIN TERAPUTICA UN ANTIMICTICO EN DERMATITIS DEBERS PENSAR EN LA POSIBILIDAD DE UNA DERMAT
ITIS SEBORRICA.
TETRACICLINA ORAL Y ASEO DE LA PIEL 2 VECES AL DA. La eleccin del tratamiento depende de la severidad, lugar y tipo de ACN y de
sus efectos psicolgicos y ocupacionales. Algunos pacientes tienen predominantemente lesiones no-inflamatorias y puede aparecer una mezcla de a
mbos tipos de lesiones. Segn las pautas de tratamientos actuales, los pacientes con acn leve, no complicado que presentan mltiples lesiones infla
matorias y muy pocas lesiones no-inflamatorias y muy pocas lesiones inflamatorias seran generalmente tratados con una preparacin de perxido d
e benzoilo. Normalmente se elige la concentracin al 5%. Los antibiticos tpicos, clindamicina, eritromicina o tetraciclinas y cido azelaico se consid
eran alternativas razonables al perxido de benzoilo. - En casos leves con lesiones acnicas predominantemente no inflamatorias se considera apropi
ado al cido retinoico tpico o isotretinoino. - En el caso de un acn no complicado moderado, los antibiticos orales tetraciclinas o eritromicina son
el tratamiento de primera eleccin. - En acn severo se deber considerar la isotretinona oral. - Cuando hay acn moderado a severo se utilizan anti
biticos sistmicos como lo son las tetraciclinas que es el grupo de antibiticos ms ampliamente aceptado. Inhibe la lipasa bacteriana mejor que la e
ritromicina y muestra una menor tendencia a la resistencia. La primera generacin de tetraciclinas incluye: tetraciclina, oxitetraciclina, clortetraciclina y
dimetilclortetraciclina, la minociclina es la tetraciclina lipoflica es la que tiene una mejor penetracin en los lpidos de los folculos pilosebceos y micr
ocomedones: presenta bajo ndice de resistencias. LAS TETRACICLINA ESTN BIEN INDICADAS EN ACN MODERADO A SEVERO POR VA ORAL.
METRONIDAZOL TPICO. El tratamiento de la ROSCEA es difcil. Por un lado se recomienda al paciente que evite aquellos estmulos que in
duzcan vasodilatacin como el sol, los cambios bruscos de temperatura, bebidas calientes y comidas picantes. El tratamiento farmacolgico incluye
antibiticos sistmicos como tetraciclinas orales y metronidazol oral o tpico. Tambin se maneja el cido azelaico tpico y la isotretinona oral a d
osis bajas de 0.1 a 0.2 mg/k/d. La correccin de las telangiectasias as como del rinofima se realiza con lseres especficos de CO2 o dermoabrasin.
DE TODAS LAS POSIBILIDADES DIAGNSTICAS DESCRITAS, LA ROSCEA ES LA NICA EN LA CUAL SE UTILIZA EFECTIVAMENTE EL METRONIDAZO
L.
Bibliografa: 1 GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL ACN MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. LONGO
W YORK, USA. 2012.

Tema: INFECCIONES PULMONARES
Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR
HOMBRE DE 45 AOS DE EDAD, VIH POSITIVO, SE ENCUENTRA ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS, ACUDE CON USTED PAR
A RECOGER SUS MEDICAMENTOS. DURANTE LA REVISIN DECIDE USTED AGREGAR MANEJO CON ESTEROIDES.
Antecedentes: Esta en tratamiento con tuberculosis.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
55 - LA SIGUIENTE LOCALIZACIN EXTRAPULMONAR JUSTIFICA LA INDICACIN DE ESTEROIDES:
TUBERCULOSIS GANGLIONAR. Generalmente los focos de TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR responden ms rpido al tratamiento que los casos
de tuberculosis pulmonar cavitada, debido a la menor cantidad de microorganismos. El tratamiento con esquema de 4 frmacos (Isoniacida, rifampici
na, pirazinamida y etambutol) por 2 meses seguido de isoniacida y rifampicina por 4 meses se recomienda en la mayora de los casos de enfermedad
causada por microorganismos sensibles.
TUBERCULOSIS PERICARDICA. Las nicas indicaciones de uso de corticosteroides en pacientes con tuberculosis son para los casos con "afeccin p
ericrdica" y en "sistema nervioso central". En el caso de TUBERCULOSIS PERICRDICA, algunas publicaciones refieren se ha demostrado que el trata
miento con prednisona 60 mg al da por 4 semanas, 30 mg al da por 4 semanas y por ultimo 15 mg al da por 2 semanas disminuye la mortalidad y t
ambin disminuye la necesidad de realizar pericardiotomias. Otras tantas refieren no encontrar diferencias significativas entre el uso de esteroides en
pacientes con tuberculosis pericrdica con respecto a los que no recibieron esteroides. Sin embargo, EN EL CASO DE LOS PACIENTES CON VIH Y PE
RICARDITIS TUBERCULOSA, LOS ESTEROIDES DEMUESTRAN MEJORA EN EL ESTADO FUNCIONAL CARDACO TRAS EL TRATAMIENTO CON ESTERO
IDES.
TUBERCULOSIS SEA. En caso de enfermedad sea y articular el tratamiento se recomienda por un periodo de 9 meses pero son los mismo esquem
as.
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA. Con excepcin de la tuberculosis en sistema nervioso central y pericrdica, no se ha demostrado benefi
cio del uso de corticosteroides a largo plazo por lo que no tienen un papel en el tratamiento.

MUJER DE 33 AOS, CASADA, CON DIAGNSTICO RECIENTE DE SNDROME DE SJGREN. LA PACIENTE ACUDE PORQUE PRESENTA DATOS DE DI
SPAREUNIA.
Antecedentes: DX: SNDROME DE SJGREN.
Sintomatologa: DATOS DE DISPAREUNIA.
Exploracin: -.
56 - PARA PREVENIR LA DISPAREUNIA EN ESTA PACIENTE SE DEBER INDICAR LUBRICANTE:
A BASE DE ACEITE. El SNDROE DE AJGREN (SS) es una enfermedad autoinmune sistmica crnica, caracterizada por una infiltracin linfoctica p
rogresiva de las glndulas exocrinas del organismo, que ocasiona una diminucin de sus secreciones debido a una atrofia y sustitucin del tejido glan
dular por adipocitos. Las principales caractersticas patognicas del SS son la infiltracin glandular exocrina por linfocitos T y la hiperestimulacin de l
os linfocitos B. En el tratamiento de la sequedad vaginal, se recomienda emplear lubricantes solubles en agua, ya que los lubricantes a base de aceite
s o grasas alteran el mecanismo fisiolgico de limpieza vaginal. Los lubricantes vaginales a base de aceite incluyen: aceites vegetales (de oliva, maz,
etc.), Crisco, mantequilla, y aceites derivados de nueces (aguacate palta, man, etc.). Como dato importante corren el riesgo de daar el ltex. LOS LU
BRICANTES A BASE DE ACEITE ALTERAN EL MECANISMO FISIOLGICO DE LA LIMPIEZA VAGINAL.
A BASE DE GRASAS. Los lubricantes vaginales hechos de gelatina de petrleo, aceite mineral, o petrolato, incluyen: Productos de vaselina y aceites
de beb, entre otros. Los lubricantes a base de petrleo no deben ser usados dentro de la vagina. Producen irritacin vaginal, cambian la qumica va
ginal, aumentando el riesgo de infeccin. Los lubricantes vaginales a base de petrleo tambin destruyen el ltex y no deben ser usados con condon
es, diafragmas, o tapas cervicales. ALTERAN EL MECANISMO FISIOLGICO DE LA LIMPIEZA VAGINAL.
SOLUBLE EN AGUA. Estos productos tpicamente contienen agua purificada, glicerina, un emulsificador dulce, propylene glycol el cual ayuda a rete
ner la humedad. LOS LUBRICANTES SOLUBLES DE AGUA SE INDICAN COMO MANEJO DE LA SEQUEDAD VAGINAL PERO NO ESPECFICAMENTE PA
RA LA DISPAREUNIA.
TIPO MUCUS. Para evitar la dispareunia se puede utilizar lubricantes tipo mucus, aplicndolo tambin a la pareja. Los lubricantes tipo mucus
guardan una consistencia parecida a la secrecin vaginal lo que favorece la relacin sexual y disminuye la dispareunia. LOS LUBRICANTES TIPO MUC
US SON LOS MS ADECUADOS PARA EL MANEJO DE LA DISPAREUNIA PRESENTE EN EL SX DE SJGREN.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, ABORDAJE DIAGNSTICO, TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DEL SNDROME DE SJGREN PRI
MARIO. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2010.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/435_GPC_Sx_Sjoegren/GER_Sindrome_Sjoegren.pdf
Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Subtema: REANIMACIN CARDIOPULMONAR
HOMBRE DE 19 AOS QUE EN LA CALLE PRESENTA PARO CARDIO RESPIRATORIO SBITO.

Antecedentes: PRESENTA PARO CARDIO RESPIRATORIO SBITO.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
57 - USTED COMIENZA A ASISTIRLO APLICNDOLE REANIMACIN CARDIOPULMONAR BSICA CUYO OBJETIVO PRINCIPAL ES:
OBTENER UNA VA EREA PERMEABLE La resucitacin cardiopulmonar (RCP) se define como el conjunto de maniobras encaminadas a revertir
el estado de parada cardiorrespiratoria (PCR), sustituyendo primero, para intentar restaurar despus, la respiracin y la circulacin espontnea, con el
objetivo fundamental de recuperar las funciones cerebrales completas. Para la consecucin de dichos objetivos ser preciso REESTABLECER
LA PERFUSIN DE RGANOS VITALES (cerebral y coronaria). CIERTAMENTE LA VA AREA PERMEABLE ES EL "A" DE LA RCP PERO NO PIERDAS DE
VISTA EL "OBJETIVO" DE STA QUE ES MANTENER LA PERFUSIN.
LOGRAR LA VENTILACIN PULMONAR PASOS (ABC) DE LA RCPC. A: Vas areas. Abra las vas areas y evale su permeabilidad.
Limpieza y desobstruccin si es necesario. B: Respiracin o ventilacin. Evale la respiracin (maniobra de MES por 10 segundos).
Brinde 2 respiraciones de rescate para comprobar permeabilidad y oxigenar (si obstruccin pasar a A-2). C: Circulacin. Evale circul
acin (pulso central por 10 seg.). Inicie compresiones cardacas si no hay pulso, al ritmo y frecuencia segn la edad.
MANTENER EL GASTO CARDACO Y LOS PULSOS Corresponde al "C" de los pasos de la reanimacin.
MANTENER LA PERFUSIN DE RGANOS EL SOPORTE VITAL. Es el conjunto de acciones a poner en marcha ante una emergencia, como recon
ocimiento de la emergencia, alerta al servicio de emergencias mdicas, prevencin de la RCP con maniobras sencillas como la apertura y liberacin d
e la va area, posicin lateral de seguridad o contencin de hemorragias y maniobras de la RCP. El soporte vital busca suplir o mantener la func
in cardiopulmonar con el objeto de mantener la perfusin y oxigenacin de los rganos vitales. TODA ATENCIN DE URGENCIA INICIADA CON EL
SOPORTE VITAL E INTEGRNDOSE UN RCP VA DIRIGIDA A REESTABLECER O MANTENER LA PERFUSIN BSICA DE LOS RGANOS VITALES.
CASO CLNICO SERIADO
MUJER DE 43 AOS DE EDAD QUE INGRESA CON LESIONES CUTNEAS COMPATIBLES CON SNDROME DE STEVENS JOHNSON. A LA EXPLORACI
N SE ENCUENTRA ENTRE 5 Y 10% DE SUPERFICIE CORPORAL CUTNEA AFECTADA.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: LESIONES CUTNEAS COMPATIBLES CON SNDROME DE STEVENS JOHNSON.
Exploracin: 5 Y 10% DE SUPERFICIE CORPORAL CUTNEA AFECTADA.

58 - CON BASE EN LA SUPERFICIE AFECTADA ES POSIBLE CLASIFICAR LA ENFERMEDAD COMO:
SNDROME DE STEVENS JOHNSON. El SNDROME DE STEVENS JOHNSON es una dermatosis potencialmente fatal caracterizada por una e
xtensa necrosis epidrmica y de mucosas que se acompaa de ataque al estado general. El SNDROME DE STEVENS JOHNSON y la NECRLISIS EPI
DRMICA TXICA son reacciones de hipersensibilidad que se consideran formas polares clnico patolgicas de una misma entidad. Tanto el sndro
me de Stevens Johnson (SSJ) como la Necrlisis Epidrmica txica (NET) son reacciones adversas cutneas severas (RACS) relacionados con varios me
dicamentos. Estas entidades tienen impacto significante en la salud pblica debido a su alta morbilidad y mortalidad. CUANDO LA SUPERFICIE CORP
ORAL AFECTADA ES DE MENOS DEL 10% SIMPLEMENTE SE LLAMA SNDROME DE STEVENS JOHNSON.
SNDROME DE STEVENS JOHNSON LEVE. El porcentaje de superficie cutnea afectada es pronstico y clasifica a sta dermatosis en tres grupos: 1
. SNDROME DE STEVENS JOHNSON: cuando afecta menos de 10 % de superficie corporal. "No existe la clasificacin de Stevens Jonhson leve."
SUPERPOSICIN SNDROME DE STEVENS JOHNSON-NECRLISIS EPIDRMICA TXICA. 2. Superposicin del SNDROME DE STEVENS JOHNSON-
NECRLISIS EPIDRMICA TXICA se considera cuando hay una afeccin del 10 a 30% de la superficie corporal.
NECRLISIS EPIDRMICA TXICA. 3. NECRLISIS EPIDRMICA TXICA: despegamiento cutneo mayor al 30% de la superficie corporal.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL SNDROME DE STEVENS-JOHNSON/NECRLISIS EPIDR
MICA TXICA EN EL ADULTO. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2009.
http://www.cenetec.salud.gob.mx /descargas/gpc/CatalogoMaestro /398_GPC_Diagnostico_tratamiento_SINDROME_STEVENS_JOHNSON/GER_STEV

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59 - LA SUSPENSIN TEMPRANA DE LOS MEDICAMENTOS EN ESTE PACIENTE REDUCIR SU RIESGO DE MORIR POR ESTA ENFERMEDAD EN:
10%. Se ha visto que la derivacin temprana, antes de los siete das, a un centro de quemados disminuye la incidencia de bacteriemia y sepsis r
educiendo la mortalidad de la NET a 4%. Por el contrario, la mortalidad asciende a 83% en los pacientes referidos despus del sptimo da.
20%. Algunos estudios sugieren que el pronstico mejora, cuando los pacientes con SSJ/NET son atendidos en una unidad de quemados o en
una unidad de cuidados intensivos.
30%. LA SUSPENSIN TEMPRANA DE LOS MEDICAMENTOS REDUCE EL RIESGO DE MUERTE EN EL 30% POR DA. Se recomienda la suspensi
n temprana de medicamentos no destinados a sostener una funcin vital, que sean sospechosos de causar el SSJ/NET.
40%. Se ha visto que la derivacin temprana, antes de los siete das, a un centro de quemados disminuye la incidencia de bacteriemia y sepsis r
educiendo la mortalidad de la NET a 4%. Por el contrario, la mortalidad asciende a 83% en los pacientes referidos despus del sptimo da.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL SNDROME DE STEVENS-JOHNSON/NECRLISIS EPIDR
MICA TXICA EN EL ADULTO. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2009.
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Tema: ENFERMEDADES PLEURALES
Subtema: DERRAME PLEURAL Y TB

MUJER DE 54 AOS QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNSTICO DE EMPIEMA, SE DECIDE REALIZA UNA PUNCIN PLEURAL P
ARA TOMA DE MUESTRA.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: DIAGNSTICO DE EMPIEMA.
Exploracin: -.
60 - ESTAR INDICADO COLOCAR SONDA DE DRENAJE PLEURAL EN CASO DE ENCONTRAR UN PH CIDO MENOR DE 7.2 ADEMS DE:
DHL MAYOR DE 100. EMPIEMA. El empiema pleural (EP) se define como la presencia de pus en el espacio pleural, la presencia de bacterias en la tin
cin Gram, o su crecimiento en cultivos, constituyendo una fase en la progresin del exudado inflamatorio, y ocurre primariamente asociado a un foc
o neumnico adyacente. La contaminacin ms frecuente proviene de la propagacin de grmenes a partir de un foco pulmonar supurado, por dise
minacin linftica o sangunea de una infeccin a distancia, del mediastino (ganglios o vsceras), de los espacios y estructuras subfrnicas, de la pared
torcica, de la columna cervical o dorsal, siendo excepcional el compromiso primario de la pleura, pero tambin puede ocurrir despus de un trauma
tismo o ciruga torcica, perforacin esofgica o cualquier maniobra intratorcica.
DHL MAYOR DE 300. PATOGENIA EMPIEMA. Existen 3 etapas en la evolucin del empiema pleural: 1. Fase exudativa (1 a 3 das): Existe aumento de l
a permeabilidad de la pleura visceral con acumulo de lquido pleural estril en pequea cantidad y algunos polimorfonucleares. Durante esta etapa lo
s pulmones son rpidamente reexpandibles. El lquido es considerado una simple efusin paraneumnica, con pH superior a 7.3 y contenido de gluc
osa superiora 40 mg/dl, con relacin de la glucosa del LP y srica mayor a 0.5, LDH menor a1000 UI/L y la coloracin de Gram y los cultivos son nega
tivos. 2. Fase fibrinopurulenta (4 a 14 das): Existe invasin bacteriana del espacio pleural. Aumenta la cantidad de lquido, polimorfonucleares y multip
licacin bacteriana tornndose de aspecto francamente purulento, con alto contenido de fibrina. El pH y los niveles de glucosa del LP caen, mientras
que los del LDH aumentan. La contina acumulacin de fibrina y neutrfilos, tornan a la efusin de aspecto purulento y viscoso, conduciendo al desa
rrollo del empiema. Existe una tendencia progresiva a la loculacin y a la formacin de membranas limitantes. El anlisis del LP muestra un pH menor
a 7.10, una glucosa menor a 40 mg/dl y un LDH mayor a 1000 UI/L. La tincin de Gram y los cultivos son positivos. 3. Fase organizativa (Despus de l
os 14 das): Los fibroblastos aumentan dentro del exudado y en ambas superficies pleurales tanto visceral y parietal producen una membrana inelstic
a llamada paquipleura, esta gruesa membrana puede dificultar la entrada de antibiticos al espacio pleural, y en algunos casos puede conducir a resi
stencia bacteriana. Esta es ms frecuente con la infeccin por Stafilococo Auereus. En esta fase existe una restriccin al movimiento del pulmn rest
ndole funcionabilidad, y ocasionalmente provoca atropamiento pulmonar. Los microorganismos causales dependen de la edad, la epidemiologa y lo
s factores de riesgo condicionantes. El Staphylococcus Auereus, Haemophilus Influenza, Streptococcus Pneumonae, Streptococcus pyogenes y Klebsi
ella Pneumonae, son los grmenes reconocidos como responsables del empiema en nios y adolescentes. El rol de las bacterias anaerbicas raramen
te ha sido demostrado.
DHL MAYOR DE 500. MANIFESTACIONES CLNICAS. Dolor torcico, disnea, prdida de peso, fiebre, sudoracin nocturna. Desarrollo o persistenci
a de Fiebre. Leucocitosis a pesar de terapia antibitica.
DHL MAYOR A 1000. Considerando esta continuidad fisiopatolgica entre el derrame pleural y el desarrollo de empiema, el American College of Ch
est Physicians desarroll una nueva clasificacin para estas dos entidades publicada en el 2000 en la cual se separan 4 grupos segn el riesgo de pres
entar una evolucin desfavorable de la enfermedad, considerando 3 variables: los cambios imagenolgicos del espacio pleural, la bacteriologa y el a
nlisis bioqumico del lquido pleural. As, la indicacin de drenaje est reservada para los pacientes con riesgo moderado y alto, es decir, pacientes c
on derrames masivos, "mayores al 50% del hemitrax", engrosamiento pleural, tabicamiento, presencia de bacterias en el lquido pleural (evidenciada
s por tincin de Gram o cultivos) o pH menor o igual a 7.2. Los niveles de DHL en el lquido pleural son tiles para diferenciar entre un exudado y tras
udado. "Valores mayores a 1000 indicaran la necesidad de colocar sonda de drenaje pleural si adems existe un PH cido (menor a 7.2)."
Bibliografa: 1. GUA DE REFERENCIA RPIDA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL. MXICO: SECRETARIA DE SALUD,
2009. 2. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/243_GPC_DERRAME_PLEURAL/Derram1.pdf

Tema: TRANSTORNOS DEL MOVIMIENTO
Subtema: ENFERMEDAD DE PARKINZON
MUJER DE 61 AOS DE EDAD, HIPERTENSA. ACTUALMENTE ASINTOMTICA. ACUDE A CITA DE CONTROL MDICO Y APROVECHA PARA EXPRESA
R SU INQUIETUD ANTE LA POSIBILIDAD DE PADECER PARKINSON, PUES UNO DE SUS HERMANOS Y SU MADRE LO PADECEN.
Edad: 61 aos.
Antecedentes: hermano y madre con Parkinson.
Sintomatologa: -
Exploracin: -
61 - USTED DEBER MENCIONARLE QUE LA MANIFESTACIN INICIAL MS FRECUENTE PARA ESTE PADECIMIENTO ES:
LA RIGIDEZ La ENFERMEDAD DE PARKINSON es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central, caracterizada por prdida ne
uronal que ocasiona la disminucin en la disponibilidad cerebral del neurotransmisor denominado dopamina entre otros y que se manifiesta como u
na desregulacin en el control del movimiento. La rigidez suele ser progresiva, volvindose grave y dolorosa con el tiempo. LA RIGIDEZ ES UN SIGN
O CARACTERSTICO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON PERO NO EL MS TEMPRANO.
EL TEMBLOR DE REPOSO La enfermedad de Parkinson se manifiesta clnicamente por sntomas motores clsicos que son bradicinesia, el tem
blor, rigidez e inestabilidad postural. Se pueden observar otros sntomas como la micrografa y dificultad para realizar tareas finas. Estos sntomas inic
ian de forma asimtrica y gradualmente se va afectando el lado contrario. EL SNTOMA INICIAL MS FRECUENTE ES EL TEMBLOR DE REPOSO CON
UNA FRECUENCIA DE 4 A 6 CICLOS/SEGUNDO y aunque es el sntoma ms visible no es el ms discapacitante. IMPORTANTE: aunque el temblor pu
ede volverse generalizado, al principio puede afectar slo una extremidad, o las extremidades de un solo lado, por meses o aos, antes de generaliza
rse.
LOS TRASTORNOS DEL SUEO De entre los sntomas no motores, el dolor, la hiposmia y el trastorno conductual del sueo REM se presenta frecu
entemente en etapas tempranas de la enfermedad, por lo que se considera un marcador temprano de enfermedad. A excepcin de alteraciones olfat
orias, trastornos del sueo y estreimiento pueden ocurrir al inicio o incluso preceder a la sintomatologa motora. Los sntomas no motores de la Enf
ermedad de Parkinson, se correlacionan con la edad y severidad de la enfermedad. SI BIEN LOS TRASTORNOS DEL SUEO PUEDEN PRECEDER A LO
S SNTOMAS MOTORES DE LA ENFERMEDAD, NO SON TAN FRECUENTES COMO EL TEMBLOR DE REPOSO..
LA PSICOSIS La psicosis se puede presentar en la EP como consecuencia de la misma enfermedad o bien como psicosis inducida por frma
cos; en cualquier caso, la psicosis es uno de los sntomas ms discapacitantes. LA PSICOSIS SE PRESENTA UNA VEZ QUE LA ENFERMEDAD EST EST
ABLECIDA, DE AH QUE SEA DIFCIL DEFINIR SI ES CONSECUENCIA DE LA ENFERMEDAD O INDUCIDA POR FRMACOS.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON INICIAL Y AVANZADA
EN EL TERCER NIVEL DE ATENCIN. MXICO: SECRETARA DE SALUD. 2010. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO
Y TRATAMIENTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/305_SSA_10_PARKINSON_3ER_NVL/EyR_Parkinson.pdf

Subtema: ADICCIONES
HOMBRE DE 19 AOS DE EDAD, QUE ES LLEVADO A SU CONSULTA CON APARENTES TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO SECUNDARIOS A LA
INHALACIN DE COCANA.
Edad: hombre de 19 aos.
Antecedentes: consumo de cocana.
Sintomatologa: trastornos del comportamiento secundarios.
Exploracin: -.
62 - LOS EFECTOS DE ESTA SUSTANCIA SOBRE EL COMPORTAMIENTO DE LA PERSONA QUE LA CONSUME ES DEBIDO A QUE:
DISMINUYE LOS NIVELES DE GLUTAMATO. El uso crnico de Alcohol se ha observado en relacin a la larga de la disminucin de los niveles de glut
amato.
INHIBE LA PRODUCCIN DE GABAPENTINA. Esta opcin esta en relacin hacia algunos medicamentos anticonvulsivos que tienen este efecto, pero
no mencionados en el uso de la cocana.
BLOQUEA LOS CANALES DE CALCIO Y LA CAPTURA DE NEUROTRANSMISORES. Los endocannabinoides se han descrito con la interaccin
de los canales de calcio, lo que puede ejercer efectos sobre los neurotransmisores, pero de igual forma no se mencionan estos efectos con el consum
o de cocana.
BLOQUEA LA RECAPTURA DE DOPAMINA Y SEROTONINA. La COCANA es un estimulante y analgsico local con potentes propiedades vas
ocontritoras. Sus efectos dependen de sus efectos en las neuronas dopaminrgicas en el sistema mesolmbico. Ah la cocana intensifica las concentra
ciones sinpticas de los neurotransmisores monoaminticos, DOPAMINA, NORADRENALINA Y SEROTONINA por medio de la unin a la protena tr
ansportadora en las neuronas presinpticas y BLOQUEANDO SU RECAPTACIN. Tiene un efecto activador especfico sobre las vas dopaminrgica
s mesolmbicas o mesocorticales. Las vas dopaminrgicas como el rea tegmental ventral, el lbulo frontal, el septum, la amgdala y el ncleo accum
bens, son importantes en el reforzamiento de la conducta.
Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS
Subtema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS Y DE LAS VITAMINAS
MUJER DE 52 AOS CON ANTECEDENTE FAMILIAR DE DISLIPIDEMIAS. ACUDE A CITA DE CONTROL A SU CONSULTORIO CON RESULTADOS DE PE
RFIL DE LPIDOS.
Antecedentes: antecedente familiar de dislipidemia.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
63 - DE ENCONTRARSE LAS SIGUIENTES CIFRAS DE TRIGLICRIDOS CONFIRMARA EL DIAGNSTICO DE HIPERTRIGLICERIDEMIA.
MAYOR A 120 MG/DL. Las DISLIPIDEMIAS son un conjunto de enfermedades que tienen en comn que son causadas por concentraciones
anormales de lipoprotenas sanguneas. Los TRIGLICRIDOS son molculas de glicerol, esterificadas con tres cidos grasos. Es la principal forma de al
macenamiento de energa en el organismo. Tambin son llamados tracilgliceroles. Las cifras de triglicridos de las respuestas 1, 2 y 3 estn dentro de
parmetros normales. Pero el valor mximo para decir que estn normales es 150 mg/dl.
MAYOR A 130 MG/DL. Las cifras de triglicridos de las respuestas 1, 2 y 3 estn dentro de parmetros normales. Pero el valor mximo para decir que
estn normales es 150 mg/dl.
MAYOR A 140 MG/DL. Las cifras de triglicridos de las respuestas 1, 2 y 3 estn dentro de parmetros normales. Pero el valor mximo para decir que
estn normales es 150 mg/dl.
MAYOR A 150 MG/DL. De acuerdo a la clasificacin del NCEP los niveles de triglicridos normales son cifras menores de 150 mg/dl, cifras entre 150 y
199 mg/dl se considera como hipertrigliceridemia leve, de 200 a 499 mg/dl moderada y cifras mayores de 500 mg/dl se considera como hipertriglicer
idemia severa. LA NOM EN SU LTIMA ACTUALIZACIN ESTABLECE SE LLAMA TRIGLICERIDEMIA A LAS CIFRAS SRICAS DE TRIGLICRIDOS POR AR
RIBA DE 150MG/DL.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNCIA. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 201
2 2. NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-037-SSA2-2012, PARA LA PREVENCIN, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LAS DISLIPIDEMIAS.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/233_GPC_Dislipidemias/GER_Dislipidemia.pdf
Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO II
CASO CLNICO SERIADO
MUJER DE 20 AOS DE EDAD, HIJA DE PADRES DIABTICOS, REFIERE CICLOS MENSTRUALES IRREGULARES QUE APARECEN SOLO 2 A 3 VECES AL
AO E INCAPACIDAD PARA EMBARAZARSE. ES ENVIADA POR EL SERVICIO DE MEDICINA PREVENTIVA YA QUE AL REALIZAR DETECCIONES DE RU
TINA SE IDENTIFICA OBESIDAD GRADO III, ICC 1.6 Y GLUCEMIA CAPILAR DE 115MG/DL. A LA EXPLORACIN SE CORROBORAN DATOS ANTROPOM
TRICOS REPORTADOS POR ENFERMERA, SE OBSERVA ENGROSAMIENTO DE LA PIEL EN CUELLO Y PLIEGUES DE LOS BRAZOS QUE SE ACOMPA
A DE COLORACIN GRISCEA, ABDOMEN CON ABUNDANTE TEJIDO ADIPOSO. SE SOLICITAN ESTUDIOS ESPECFICOS PARA DESCARTAR RESISTE
NCIA A LA INSULINA.
Edad: 20 aos.
Antecedentes: padres diabticos, aparentemente ciclos menstruales anovulatorios.

Sintomatologa: -.
Exploracin: obesidad grado III, IC 1.6, glucosa alterada en ayuno, acantosis nigricans.
64 - ES EL DATO ESPECIFCO QUE SE ESPERARA ENCONTRAR EN LA PACIENTE:
HIPERINSULINEMIA. La obesidad visceral, causada por la acumulacin de grasa en el epipln y el mesenterio se correlaciona con resistencia a la ins
ulina. LA HIPERINSULINEMIA Y LA RESISTENCIA A LA INSULINA SON CONDICIONES DOMINANTES EN EL PACIENTE DIABTICO CON OBESIDAD. M
uchos pacientes presentan niveles altos de insulina srica (hiperinsulinemia) antes de presentar hiperglucemia; esto se debe, segn algunos estudios,
a que en la diabetes adems de la resistencia a la insulina se asocia una menor produccin de la hormona insulina por parte del pncreas y otros fact
ores predisponentes asociados a la enfermedad.
AUMENTO DE LIPOPROTENAS DE BAJA DENSIDAD. En pacientes con diabetes tipo 2, hay una dislipidemia diabtica caracterstica del sndrom
e por resistencia a la insulina (presente en este paciente). El patrn ms comn de dislipidemia presente en pacientes diabticos consiste en : - ELEVA
CIN DE TRIGLICRIDOS - DISMINUCIN DE HDL LA DIABETES EN S NO AUMENTA LOS NIVELES DE LDL sin embargo, se considera que est
as molculas y an ms las que son de menor tamao muestran mayor aterogenisidad que en pacientes no diabticos debido a que experimentan gl
ucosilacin y se oxidan con mayor facilidad. OJO: SI BIEN NO SE CONSIDERA CARACTERSTICO LA ELEVACIN DE LIPOPROTENAS DE BAJA DENSID
AD SI SON ESTAS MS ATEROGNICAS QUE EN PACIENTES NO DIABTICOS.
HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL. La hiperglucemia srica es el signos ms fcil de identificar en pacientes con resistencia a la insulina, en este caso, e
s producto de una menor capacidad de la insulina para actuar en los tejidos blandos, NO ES EN SI EL PRODUCTO DEL PROCESO PATOGNICO SINO
MS BIEN EL RESULTADO FINAL DEL TRASTORNO DE RESISTENCIA A LA INSULINA. OJO: efectivamente habr hiperglucemia en el paciente pero co
mo consecuencia al proceso y no como efecto primario. Como se mencion anteriormente no todos los pacientes con resistencia a la insulina presen
tan cifras francas altas de glucemia que diagnostiquen diabetes.
AUMENTO DE LA HB A1C. La HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HbA1c) un marcador srico que traduce la unin de la hemoglobina al carbohi
drato glucosa. Es de utilidad en los pacientes diabticos para evaluar el control metablico. Una HbA1c de 7.0 se relaciona con cifras promedio de 12
6mg/dl pero no es propiamente el mtodo diagnstico para diabetes. LA HBA1C SE ELEVA SIEMPRE Y CUANDO HAYA HIPERGLUCEMIA, PERO NO E
S UN DATO DIRECTO PARA DEFINIR RESISTENCIA A LA INSULINA.
Bibliografa: 1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA I
NTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAM
IENTO. 52 EDICIN. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013.
65 - LA SIGUIENTE MOLCULA ACTA DESACTIVANDO LOS RECEPTORES DE INSULINA EN ESTA PACIENTE:
LEPTINA. Es claro que un factor patognico en la diabetes mellitus es la resistencia a la insulina lo cual significa una menor capacidad de la hormon
a para actuar en los tejidos blanco; este proceso se deriva de la susceptibilidad gentica del individuo y la obesidad.
ADIPONECTINA. Se considera a la obesidad central parte importante de proceso patognico en el paciente diabtico ya que, una mayor cantid
ad de adipocitos incrementa las concentraciones de cidos grasos libres circulando y otras sustancias producidas por estos (adipocinas). Las adipocin
as tienen como funcin: - Regular el apetito, peso corporal y energa - Modular la sensibilidad a la insulina Estas tienen una mayor accin en
pacientes diabticos donde su presencia modifica importantemente la accin de la insulina. Se han distinguido 4 de ellas principalmente: leptina, adip
onectina, factor de necrosis tumoral y resistina; las dos primeras relacionadas con un aumento en la sensibilidad de la insulina. En los pacientes obeso
s disminuye la secrecin de ADIPONECTINA que se considera el principal pptido inmunosensibilizante y con ello contribuir de manera importante a l
a resistencia a la insulina. RECUERDA LAS ADIPOCINAS DISMINUIDAS EN LOS PACIENTES DIABTICOS CON OBESIDAD SON: - LEPTINA -
ADIPONECTINA
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL. A diferencia de la adiponectina, se ha reportado un aumento en la produccin de FACTOR DE NECROSI
S TUMORAL y RESISTINA; el primero, se relaciona con la desactivacin de los receptores de insulina y, el segundo, interfiere con la accin de la insuli
na y el metabolismo de la glucosa. RECUERDA LAS ADIPOCINAS AUMENTADAS EN LOS PACIENTES DIABTICOS CON OBESIDAD SON: -
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL - RESISTINA.
RESISTINA. Los productos de los adipocitos tambin generan un estado inflamatorio, de ah que en los pacientes con obesidad es frecuente encontra
r marcadores inflamatorios (PCR, IL-6) elevados en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.
Tema: CNCER DE PULMN, ESTOMAGO Y SNC
Subtema: CNCER GSTRICO
HOMBRE DE 48 AOS DE EDAD CON DIAGNSTICO DE CNCER GSTRICO, ACTUALMENTE CON TRATAMIENTO A BASE DE 5-FLUOROURACILO.
Edad: HOMBRE DE 48 AOs.
Antecedentes: dx CNCER GSTRICO. TX A BASE DE 5-FLUOROURACILO.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
66 - LA ACCIN ANTINEOPLSICA DEL MEDICAMENTO ES SECUNDARIA A LA:
FORMACIN DE ENLACES COVALENTES CON EL DNA. El CNCER DE ESTMAGO O CNCER GSTRICO es un tipo de crecimiento tisular maligno
producido por la proliferacin contigua de clulas anormales con capacidad invasora y destruccin de otros tejidos y rganos, en particular esfago
e intestino delgado. La mayor parte de estos tumores son de tipo adenocarcinomas. La quimioterapia como parte del manejo del paciente con cnce
r gstrico se otorga con en diferentes combinaciones, teniendo todas en comn en fluorouracilo. El 5-FLUOROURACILO tambin conocido como 5-F
U en un potente antimetabolito utilizado en algunas formas de cncer, algunos de stos, de la piel, sin embargo, las indicaciones de uso dependen d
e la va de administracin y se maneja en presentaciones tpicas, crema y solucin; o sistmicas, solucin inyectable por va endovenosa gota a gota.
DETENCIN DE LA CLULA EN FASE G2. INDICACIONES El 5-fluorouracilo se utiliza en enfermedad de Bowen, basaliomas superficiales solos o
acompaados. Estados precancerosos y en situaciones en que la radiacin sea imposible o no se pueda intervenir quirrgicamente. Se ha notado q
ue el 5-fluorouracilo no tiene eficacia alguna en espinaliomas. La solucin inyectable se utiliza en ciertos casos como paliativo de los carcinomas de s
eno, recto y colon cuando no pueda intervenirse quirrgicamente. Carcinoma de colon, recto, mama, estmago, pncreas, vejiga y prstata. Las ind
icaciones de los antineoplsicos, su dosificacin y pautas de administracin estn en constante revisin. En su forma tpica est indicado para enferm
edades cutneas precancerosas y carcinomas superficiales de clulas basales.
INHIBICIN DE LA TOPOISOMERASA-DNA. FARMATOCINTICA Atraviesa la barrera hematoenceflica y los metabolitos activos se localizan dentr
o de la clula. Se metaboliza con rapidez (1 hora) en los tejidos y produce un metabolito activo, el monofosfato de fluoxuridina. La degradacin cata
blica tiene lugar en el hgado. Se elimina en forma primaria por va respiratoria 60% a 80%, como dixido de carbono, y en forma secundaria por v
a renal 15%, inalterado, en la primera hora.
INHIBICIN DE LA TIMIDILATO SINTETASA. EFECTO FARMACOLGICO. EL 5-FLUOROURACILO INHIBE LA TIMIDILATO SINTETASA A TRAVS DE
SU METABOLITO, 5-FLUORO-2 -DEOXIURIDINA MONOFOSFATO. Este, forma un complejo ternario covalente con la timidilato sintetasa y el 5,10-meti
lentetrahidrofolato, al sustituir a la deoxiuridina monofosfato. Esta unin impide la produccin de deoxitimidina monofosfato, mientras los niveles de
folatos endgenos sean correctos. Se considera que el 5-fluorouracilo tiene accin especfica de la fase S del ciclo de divisin celular. La actividad se
produce como resultado de su conversin a un metabolito activo en los tejidos e incluye la inhibicin de la sntesis de DNA y RNA. Interviene en la s
ntesis de ADN e inhibe en poco grado la formacin de ARN. Ambas acciones se combinan para promover un desequilibrio metablico que resulta e
n la muerte de la clula. La actividad inhibitoria del frmaco, por su analoga con el cido nucleico uracilo, tiene afectacin sobre el veloz crecimiento
de las clulas neoplsicas que aprovechan preferentemente la molcula del uracilo para la biosntesis del cido nucleico. Los efectos de una privacin
de ADN y ARN atacan ms a las clulas que crecen y se multiplican sin control que a las normales.
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 703. 2. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL ADENOMA GST
RICO EN PACIENTES ADULTOS. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/167_GPC_CA_GASTRICO/Gpc_cancergastrico.pdf
Tema: ZOONOSIS
Subtema: RABIA Y OTRAS ZOONOSIS
HOMBRE DE 40 AOS DE EDAD, TRABAJADOR DE UNA GRANJA, PRESENTA ICTERICIA, MIALGIAS, GINGIVORRAGIAS, DISNEA Y DATOS COMPATIB
LES CON INSUFICIENCIA HEPTICA Y RENAL AGUDA.
Edad: Hombre de 40 aos de edad.
Antecedentes: Trabaja en una granja.
Sintomatologa: Ictericia, mialgias, gingivorragia, disnea, datos compatibles con insuficiencia heptica y renal agudas.
Exploracin: -.
BRUCELOSIS. La BRUCELOSIS es una enfermedad sistmica causada por diversas variedades de BRUCELLA. Se caracteriza por tener un comi
enzo insidiosos o agudo, se acompaa de fiebre continua, intermitente o irregular, cefalea, debilidad, sudoracin profusa, escalofros, artralgias, depr
esin, prdida de peso y malestar generalizado. Puede provocar infeccin supurativa en hgado y bazo. Su evolucin puede durar das, meses, o hast
a un ao o ms. Ms de la mitad de los casos se acompaa de manifestaciones osteoarticulares sobre todo sacroiltis. Mxico se considera un pas en
dmico, donde los trabajadores agrcolas, veterinarios, y aquellos que se encuentran en mataderos estn expuestos a la bacteria por medio de los ani
males infectados o sus tejidos (caprino, porcino, ovino y vacuno). Es comn encontrar pacientes con antecedente de ingesta de alimentos no pasteuri
zados o consumo de carne cruda. NO COINCIDE CON EL CUADRO CLNICO, NO ESPECIFICA SI HAY UN CONTACTO DIRECTO SOSPECHOSO CON
ESTE TIPO DE BACTERIA. SE RELACIONA A MENUDO CON INGESTA DE LCTEOS NO PASTEURIZADOS.
FIEBRE TIFOIDEA. La FIEBRE TIFOIDEA es una enfermedad sistmica, febril, aguda, de origen entrico, secundaria a infeccin por S. Typhi, aunqu
e ocasionalmente puede ser originada por S. paratyphi A, S. schotmuelleri o S. hirschfeldii. Afecta nicamente al ser humano, cursa habitualmente co
n afeccin sistmica y, en ocasiones, puede originar complicaciones graves como son perforacin intestinal y enterorragia. CX: La fiebre es el sntoma
principal, aparece en el 75 a 100% de los casos. La enfermedad debe sospecharse en casos clnicos que cursen con: fiebre >39C de ms de 72hrs, cef
alea, malestar general y tos seca. La diarrea es ms frecuente en nios y en pacientes con compromiso inmunolgico, se acompaa de dolor abdomi
nal y vmito. Otros datos que apoyan la sospecha diagnstico son: constipacin o diarrea, vmito, dolor abdominal, exantema macular (roscea tifo
dica), lengua saburral, hepatomegalia, esplenomegalia. LA FIEBRE TIFOIDEA SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE POR SER UNA ENFERMEDAD FEBRIL
, ASPECTO QUE NO SE CONTEMPLA EN EL CASO CLNICO, ASOCIADA CON LA INGESTA DE AGUA Y ALIMENTOS CONTAMINADOS.
HEPATITIS VIRAL FULMINANTE. La HEPATITIS VIRAL es una infeccin por virus especficos (virus de la hepatitis A, B, C, D y E) que afectan en diferen
te medida al hgado. Tiene una evolucin, subclnica, aguda, aguda fulminante, persistente o crnica. La HEPATITIS FULMINANTE es una de las prese
ntaciones ms temibles de la hepatitis viral, afortunadamente poco comn. Se caracteriza por una necrosis heptica masiva. Los pacientes con hepati
tis fulminante tienen una enfermedad rpidamente progresiva, que se acompaa de signos de insuficiencia heptica como son: Cagulopata, encefalo
pata y edema cerebral. Los signos de encefalopata heptica sobrevienen tempranamente y llevan al paciente a un coma profundo. En sus formas te
mpranas se observa confusin, desorientacin, somnolencia y ascitis; signos que sugieren insuficiencia heptica e inicio de encefalopata del mismo o
rigen. LA HEPATITIS VIRAL FULMINANTE SE RELACIONA FUERTEMENTE CON ENCEFALOPATA HEPTICA, SITUACIN QUE NO COINCIDE CON EL C
ASO CLNICO.
LEPTOSPIROSIS. La infeccin por LEPTOSPIRA se puede manifestar desde una enfermedad subclnica a dos sndromes clnicos reconocidos. El 9
0 % de los casos, se manifiesta como una enfermedad autolimitada y el resto como una enfermedad severa, potencialmente fatal que se acompaa d
e una combinacin de insuficiencia renal, falla heptica y neumonitis con ditesis hemorrgica. El cuadro agudo se manifiesta con la triada esplenom
egalia, ictericia y nefritis, los pacientes adems desarrollan hemorragias. La transmisin a los humanos se presenta principalmente a travs de ratas, p
erros, ganado bovino y cerdos, principalmente a travs de su orina. El humano adquiere la enfermedad a travs de las mucosas expuestas (conjuntiva
, boca, faringe), invaden el torrente sanguneo y se diseminan a travs de todo el cuerpo. ES LA NICA DE LAS 4 OPCIONES QUE ASOCIA LESIN RE
NAL Y HEPTICA, ADEMS DE CONSIDERAR EL ANTECEDENTE DE TRABAJO EN GRANJA.
Bibliografa: 1. HEYMANN, DAVID L. EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES, 19A EDICIN. OPS. WASHINGTON, D.C. 2011,
PP 467-474. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICI
N. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012.
Tema: RINITIS ALRGICA
Subtema: RINITIS ALRGICA
HOMBRE DE 25 AOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR UN MUY MAL CONTROL DE SU RINITIS ALRGICA. DURANTE SU VALO
RACIN ENCUENTRA QUE LA BASE DE SU TRATAMIENTO HA SIDO EXCLUSIVAMENTE CON ANTIHISTAMNICOS.
Antecedentes: manejo exclusivo con antihistamnicos.
Sintomatologa: mal control de rinitis alrgica.
Exploracin: -.
68 - USTED CONSIDERA COMENZAR TRATAMIENTO CON ESTEROIDES NASALES, LOS CUALES DEBEN SER INDICADOS A PARTIR DEL SIGUIENTE NI
VEL DE ATENCIN:
PRIMER NIVEL DE ATENCIN. El tratamiento farmacolgico ms eficaz y de mayor costo-beneficio, por su nivel de evidencia y grado de recomen
dacin, para la rinitis alrgica persistente es con ESTEROIDES NASALES. Pero en la prctica clnica real se utilizan ms los antihistamnicos que los este
roides nasales, lo que conduce a una mala respuesta al tratamiento, con efectos negativos en la calidad de vida y en el rendimiento de las actividades
diarias. LOS ESTEROIDES NASALES SE CONSIDERAN LA PRIMERA LNEA DE TRATAMIENTO DE LA RINITIS ALRGICA PERSISTENTE, sobre todo en la
obstruccin. La prescripcin de esteroides nasales en el PRIMERO Y SEGUNDO nivel de atencin, como lo recomiendan las guas internacionales, ayu
da a controlar la rinitis alrgica en la mayora de los pacientes y evita su referencia a otros niveles de atencin con menos complicaciones y costo insti
tucional.
SEGUNDO NIVEL DE ATENCIN. Utilizar esterioides nasales en rinitis alrgica persistente es adecuado dado que son medicamentos bien tolerados a
largo plazo y no causan atrofia de la mucosa nasal. La aplicacin del medicamento se debe dirigir a los cornetes para no lesionar la mucosa septal. S
u uso en el primer nivel de atencin es fundamental en el tratamiento adecuado de estos pacientes.
TERCER NIVEL DE ATENCIN. Recuerda que los esteroides nasales son un tratamiento efectivo para la rinoconjuntivitis alrgica y se ha demostra
do que dosis recomendadas de budesonida, mometasona y fluticasona no afectan el crecimiento.
NO ESTN INDICADOS. El tratamiento farmacolgico ms eficaz y de mayor costo-beneficio por su nivel de evidencia y grado de recomen
dacin para la rinitis alrgica persistente es con esteroides nasales.
Bibliografa: 1. GUA DE PRTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE RINITIS ALRGICA. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2009.
2. GUA DE REFERENCIA RPIDA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE RINITIS ALRGICA. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2009.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/041_GPC_RinitisAlergica/IMSS_041_08_EyR.pdf
Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR
Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR
HOMBRE DE 83 AOS, ANALFABETA, CON DIAGNSTICO ACTUAL DE DEMENCIA Y FRACTURA DE CADERA. PROVIENE DE UN MEDIO SOCIECON
MICO BAJO Y ACTUALMENTE SE ENCUENTRA AL CUIDADO DE LA ESPOSA DE SU HIJO MAYOR. POR LAS CONDICIONES GENERALES DE LA PACI
ENTE SE SOSPECHA DE MALTRATO.
Antecedentes: analfabeta y demencia. Procedente de un estrato socioeconmico bajo. cuidada por su nuera. acude al hospital por fractura d
e cadera.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
69 - EL FACTOR DE RIESGO MS IMPORTANTE PARA SUFRIR MALTRATO EN ESTE TIPO DE PACIENTES ES:
SEXO MASCULINO. El MALTRATO AL ADULTO MAYOR lo constituye cualquier acto u omisin que tenga como resultado un dao o que vulnere o
ponga en peligro la integridad fsica o psquica, as como el principio de autonoma y respeto de los derechos fundamentales del individuo de 60 ao
s y ms, el cual puede ocurrir en el medio familiar, comunitario o institucional. El maltrato se puede dar en una o varias esferas de la vida, entre las m
s frecuentes se encuentran: maltrato fsico, psicolgico o emocional, financiero, sexual, negligencia y abandono. Aquellos individuos con demencia y
depresin, tienen un riesgo aumentado de maltrato, especialmente aquellos con incontinencia o que tienen dificultad para realizar sus actividades dia
rias. EL GNERO MS AFECTADO POR MALTRATO DURANTE LA SENECTUD ES EL FEMENINO.
AISLAMIENTO SOCIAL. LOS ADULTOS MAYORES QUE ESTN SOCIALMENTE AISLADOS, TIENEN EL MAYOR RIESGO DE MALTRATO, debi
do a la ausencia de contacto frecuente con amigos o familia que pudieran preocuparse acerca de su bienestar. Tambin el aislamiento de los adultos
mayores, reduce la posibilidad de reconocer este abuso; as como la implementacin de intervenciones para pararlo.
CUIDADOR PRINCIPAL NO FAMILIAR. Es ms frecuente que los adultos mayores sean maltratados "por miembros de su misma familia". FACT
ORES DE RIESGO DEL ADULTO MAYOR PARA SUFRIR MALTRATO: - Dependencia funcional. - Deterioro cognoscitivo. - Conducta agresiva. - Insuficie
ncia de recursos financieros. - Enfermedad psiquitrica. - Sexo femenino. - Edad avanzada. - Aislamiento social. - Historia familiar de violencia.
QUE EL CUIDADOR TENGA ALGN TIPO DE ADICCIN. Factores de riesgo para el cuidador/maltratador: - Colapso del cuidador. - Enfermedad psiq
uitrica o problemas psicolgicos. - Uso de sustancias. - Dificultades financieras o desempleo. EL USO/ABUSO DE SUSTANCIAS ES UN FACTOR DE RI
ESGO PARA QUE EL CUIDADOR SE CONVIERTA EN MALTRATADOR.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DETECCIN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR. MXICO: SECRETARIA DE SA
LUD, 2013.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/057_GPC_MaltratoAdultoMayor/MAM_EVR_CENETEC.pdf
Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE NIMO
Subtema: TRANSTORNO DEPRESIVO
CASO CLNICO SERIADO
MUJER DE 45 AOS ABOGADA DIVORCIADA Y MADRE DE TRES HIJOS. DESDE HACE UN AO, DESPUS DE LA MUERTE DE SU HERMANA SE HA S
ENTIDO TRISTE E IRRITABLE. PRCTICAMENTE TODOS LOS DAS DESDE HACE 6 MESES NO SIENTE DESEO DE ARREGLARSE. TRABAJA MS POR OB
LIGACIN QUE POR GUSTO Y SU DESEMPEO ES CALIFICADO COMO DEFICIENTE. DUERME MUCHO Y NO DESCANSA. SE SIENTE LENTA Y TORPE.
EN EL LTIMO MES, HA PENSADO QUE SERA MEJOR MORIR A SEGUIR VIVIENDO AS.
Antecedentes: muerte de su hermana hace un ao.
Sintomatologa: tristeza, irritabilidad, anhedonia, desempeo deficiente, ideas de muerte.
Exploracin: -.
DEPRESIN MAYOR. La DEPRESIN es una alteracin patolgica del estado de nimo con descenso del humor en el que predominan los sntomas
afectivos (tristeza patolgica, decaimiento, irritabilidad, sensacin subjetiva de malestar e impotencia frente a las exigencias de la vida) adems, en m
ayor o menor grado, estn presentes sntomas de tipo cognitivo, volitivo y somtico, por lo que es una afectacin global de la vida psquica. Para con
siderar DEPRESIN MAYOR debe tener al menos 5 de los siguientes aspectos: 1. Estado de nimo deprimido casi todo el da, la mayor parte de los d
as. (SI LO PRESENTA) 2. Prdida marcada del inters o del placer por todas o casi todas las cosas, casi todo el da o a mayor parte de los das. (SI LO
PRESENTA) 3. Prdida de peso significativa en ausencia de dieta de adelgazamiento o ganancia ponderal. (NO LO PRESENTA) 4. Insomnio o hiperso
mnia casi todos los das. (SI LO PRESENTA) 5. Agitacin o retardo psicomotor casi todos los das. (SI LO PRESENTA) 6. Cansancio o prdida de energ
a casi todos los das. (SI LO PRESENTA) 7. Sensacin de inutilidad o culpa excesiva o inadecuada casi todos los das. (SI LO PRESENTA) 8. Disminucin
de la capacidad de pensar o concentrarse, o indecisin casi todos los das. (NO LO PRESENTA) 9. Ideas de muerte recurrentes, idea de suicida recurre
nte sin plan especfico, o intento de suicidio, o plan especfico de suicidio. (SI LO PRESENTA). Se excluyen otros diagnsticos como esquizoafectivo, es
quizofrenia, episodio manaco, por lo que la orientacin diagnstica en este caso sera hacia esta opcin. PRESENTA AL MENOS 5 CRITERIOS PARA T
RASTORNO DEPRESIVO MAYOR.
DUELO CON SNTOMAS DEPRESIVOS. Para el diagnstico de depresin siempre se debe descartar la presencia de un duelo que lo desencade
ne. RECUERDA: una de las fases del duelo es la misma depresin, previo a alcanzar la aceptacin.
REACCIN DE AJUSTE. TRASTORNO ADAPTATIVO, no cumple criterios de tiempo, ya que son de 3 a 6 meses y esto ya supero el mismo,
por lo que desde ese punto podemos descartar este dagnstico de este caso en particular, recordar que si sospecharamos del mismo sera de predo
minio de sntomas afectivos y estara en relacin al cambio.
DISTIMIA. El TRASTORNO DISTMICO consiste en un tipo crnico de enfermedad mental, de al menos 2 aos, en los que el paciente presenta snto
mas depresivos leves y constantes, menos graves y que provocan menor incapacidad que los de una depresin mayor. NO CUMPLE CON EL CRITERI
O DE TIEMPO. OJO: PODRA EVOLUCIONAR A ESTE TRASTORNO.
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3537. 2. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DE
PRESIVO. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/161_GPC_TRASTORNO_DEPRESIVO/Imss_161ER.pdf
71 - CORRESPONDE AL INCREMENTO DEL RIESGO DE SUICIDIO DE LA PACIENTE.
MENOS DEL 5%. El riesgo de suicidio se incrementa durante el episodio de depresin y en el periodo de remisin parcial. El suicidio es 10 veces
ms en pacientes con esquizofrenia que en la poblacin en general.
DEL 10 AL 15%. LA COMPLICACIN MS IMPORTANTE DE LOS TRASTORNOS DEL ESTADO DE NIMO ES EL SUICIDIO. Los principales factor
es involucrados en el riesgo de SUICIDIO son: - Ideas de muerte (++). - Prdida del sentido de la vida (+++). - Desesperanza (+++). - Intentos previo
s de suicidio (+++). - Antecedentes familiares de suicidio o intentos (+++). - Existencia de psicosis (+++). - Enfermedades crnicas o altamente disfu
ncionales, dolorosas o terminales (++). - Rasgos impulsivos de la personalidad (+++). - Dificultad para adaptarse o manejar el estrs (+). - Alcoholism
o o abuso de otras sustancias (+++). - Vivir solo y no contar con redes de apoyo social (++). - Edad avanzada (++). - Sexo masculino (+). Grado de ri
esgo: + bajo riesgo, ++ mediano riesgo, ++ alto riesgo. SE CALCULA QUE EN LAS PERSONAS CON DEPRESIN EL RIEGO PARA SUICIDIO A LO LAR
GO DE SU VIDA SE INCREMENTA EN UN 10 A 15%. (1)
DEL 20 AL 25%. Los intentos previos de suicidio se asocian a la probabilidad de un suicidio consumado. En pacientes con TRASTORNO BIPOLA
R el riesgo suicida es mayor, hasta un 20%.
MS DEL 25%. En todo paciente con trastorno depresivo se recomienda explorar las ideas de muerte y de intento de suicidio. Los varones tie
nden ms a consumar el suicidio sobre todo en edad avanzada, mientras que las mujeres hacen ms intentos con menor ndice de mortalidad.
Bibliografa: 1. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, P
P 1664. 2. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DEPRESIVO. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009.
72 - EL TRATAMIENTO INDICADO CONSISTE EN INCIAR:
FARMACOTERAPIA ANTIDEPRESIVA. EL TRATAMIENTO FARMACOLGICO EST INDICADO EN TODOS LOS NIVELES DE DEPRESIN DESDE
EL LEVE HASTA EL GRAVE. El maneo de primera lnea para el trastorno depresivo se basa en la administracin de los Inhibidores Selectivos de la Reca
ptura de Serotonia (ISRS) como opcin primordial, y los Inhibidores No Selectivos de la Recaptura de Serotonina y Noradrenalina. La meta del tratami
ento es la remisin total de los sntomas y el restablecimiento funcional. La remisin por su parte, disminuye el riesgo de recadas y recurrencias mejo
rando el pronstico. IMPORTANTE: - La respuesta antidepresiva se inicia posterior a la tercera semana de recibir el frmaco a dosis teraputica. - Los
dos errores ms frecuentes en el tratamiento farmacolgico de la depresin son la utilizacin de dosis insuficientes y durante periodos de tiempo de
masiado cortos.
TERAPIA ELECTROCONVULSIVA. No encontramos indicaciones de dicho procedimiento, nunca ha tomado antidepresivos y no encontramos resisten
cia. LA TERAPIA ELECTROCONVULSIVA SE UTILIZA EN PACIENTES CON DEPRESIN REFRACTARIA, RIESGO SUICIDA Y DEPRESIN PSICTICA.
PSICOTERAPIA ANALTICA. Al momento actual y por la cronicidad no sera al momento, tiempo de iniciar un proceso psicoteraputico, por lo
que la opcin actual de tratamiento agudo sera el potencial psicofarmacolgico. En el caso de depresin con trastornos reactivos casi nunca es nece
sario el tratamiento farmacolgico; puede manejarse con psicoterapia. POR EL TIEMPO DE EVOLUCIN Y CUMPLIR CON CRITERIOS DE TRASTORNO
DEPRESIVO MAYOR NO ES EL MANEJO ESENCIAL, PUEDE UTILIZARSE COMO COADYUVANTE.
TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL. La TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL (TCC) se caracteriza por ser un mtodo activo y directivo. En ell
a, el paciente y terapeuta (profesional experto), trabajan en forma conjunta y estructurada, con tareas fuera de sesin. Est indicada en: - Trastorno d
e Ansiedad Generalizado (TAG) - Pnico (con y sin agorafobia). - Fobia social. - Trastornos de fobias especficas. - Trastornos obsesivo- compulsivo. N
O EST INDICADA EN ESTE CASO.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DEPRESIVO. MXICO: SECRETARIA DE SAL
UD, 2009. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN
. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3537- 3539. 4. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO. 5
2 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, PP 1065-1066.
Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE NIMO
Subtema: TRANSTORNO BIPOLAR
CASO CLNICO SERIADO
HOMBRE DE 28 AOS DE EDAD ES LLEVADO POR SUS PADRES AL SERVICIO DE URGENCIAS DONDE SE LE ENCUENTRA MUDO Y RGIDO. SUS AMI
GOS REFIEREN QUE SBITAMENTE COMENZ A ORAR HINCADO EN EL SUELO PARA COMUNICARSE CON DIOS, QUEDANDO PARALIZADO. EN D
AS PREVIOS SU NOVIA REFIERE QUE HABA ESTADO DICIENDO COSAS RARAS, NO DORMA, MOSTRABA HIPERSEXUALIDAD Y HACA EJERCICIO L
A MAYOR PARTE DEL DA. APARENTEMENTE ESTOS SNTOMAS YA LOS HABA PRESENTADO EN OCASIONES ANTERIORES. EXPLORACIN NEURO
LGICA Y FSICA SIN DATOS PATOLGICOS. EXMENES DE LABORATORIO NORMALES. ESTUDIOS TOXICOLGICOS PENDIENTES.
Edad: HOMBRE DE 28 aos.
Antecedentes: das previos deca cosas raras, no dorma, mostraba hipersexualidad y hacia ejercicio la mayor parte del tiempo.
Sintomatologa: mudo y rgido, oraba para comunicarse con dios.
Exploracin: sin datos patolgicos.
Laboratorio y/o gabinete: laboratoriales normales, toxicolgicos pendienteS.
TRASTORNO BIPOLAR. El TRASTORNO BIPOLAR es un trastorno afectivo caracterizado por la presencia de episodios reiterados (al menos
2) en los que el estado de nimo y los niveles de actividad del enfermo estn profundamente alterados, de forma tal que la alteracin en ocasiones c
onsiste en una exaltacin del estado de nimo y un aumento de la vitalidad y del nivel de actividad (MANA o HIPOMANA) y en otras en una dismin
ucin del estado de nimo y un descenso de la vitalidad y de la actividad (DEPRESIN), con presentaciones variables en la intensidad y duracin de l
os episodios. 1. Los principales signos de MANA O HIPOMANA en estos casos son: - Incremento de energa, hiperactividad, inquietud. - Autoestima
exaltada o sentimientos de grandiosidad. - Irritabilidad extrema. - Pensamientos en cascada, lenguaje rpido, verborreico, fugas de ideas o experienc
ias subjetivas de que el pensamiento esta acelerado. - Distraibilidad, no pueden concentrarse adecuadamente. - Disminucin de la necesidad de dor
mir. - Juicio pobre. - Creencias no realistas de una habilidad y poder. - Gastos y compras excesivas e innecesarias. - Hiperactividad sexual. - Aum
ento de la actividad intencionada ya sea en el trabajo, en los estudios o socialmente. - Abuso en el consumo de drogas, particularmente alcohol, coca
na y medicamentos para dormir. - Optimismo excesivo. En caso de hipomana los pacientes presentan varios de estos sntomas pero con un grado
menor de disfuncionalidad. 2. Los principales signos y sntomas de DEPRESIN en estos casos son: - Abatimiento de nimo. - Humor depresivo. - Se
ntimientos de desesperanza o pesimismo. - Sentimiento de culpa, de inutilidad o de abandono. - Prdida de inters en actividades cotidianas. - Dismi
nucin en la capacidad de experimentar placer. - Disminucin de energa. - Hipoactividad y lentitud psicomotora. - Dificultad para concentrarse, dism
inucin en la memoria y capacidad para tomar decisiones. - Irritabilidad o inquietud. - Insomnio o hipersomnio. - Hipo o hiperexia. - Dolores crnicos
o quejas somticas. - Ideas de muerte o de suicidio. En los estados mixtos se presenta una combinacin de sntomas de depresin y de mana al mis
mo tIempo, en esta condicin clnica existe mayor riesgo de suicidio. 3. Los sntomas PSICTICOS ms comunes son: - Alucinaciones visuales o audit
ivas. - Ideas delirantes. - Desorganizacin de la conducta y del pensamiento. - Prdida del juicio y la realidad. ENTRE LOS SNTOMAS QUE NOS ORI
ENTAN HACIA ESTE DIAGNSTICOS SON DISMINUCIN DE LA NECESIDAD DE SUEO, AUMENTO DE LA ACTIVIDAD, AUMENTO DEL VIGOR SEXU
AL, AUMENTO DE LA LOCUACIDAD, IDEAS DE GRANDEZA, ESTO ASOCIADO A LA TEMPORALIDAD DE AL MENOS CUATRO DAS DE DURACIN. RE
CUERDA: este trastorno es muy complejo y los pacientes suelen presentar diferentes grados de mana, hipomana, depresin o sntomas psicticos e
n distintos momentos de la enfermedad o en un mismo episodio.
PSICOSIS REACTIVA. NO CONTAMOS CON ALGN ANTECEDENTE DE IMPORTANCIA DE EVENTO TRAUMTICO O ESTRESOR, as como no referir
se un contexto delirante al respecto, sino ideas en relacin a grandiosidad religiosa.
PSICOSIS TXICA. NO SE REPORTAN SUSTANCIAS PSICOACTIVAS EN RELACIN AL EVENTO, por lo que es importante para el diagnstico del
mismo este antecedente.
ESQUIZOFRENIA PARANOIDE. La ESQUIZOFRENIA es un trastorno psiquitrico crnico y grave, clasificado dentro del grupo de los trastornos psic
ticos. Es un trastorno del pensamiento manifestado en diferentes reas como la del afecto, la percepcin, la motivacin, la conducta y la actividad m
otora. Los sntomas afectan mltiples procesos psicolgicos y causan percepciones anormales del entorno en forma de alucinaciones, verificacin de
la realidad a travs de juicios aberrantes que resultan en creencias extraordinarias y delirantes (delirios), procesos del pensamiento (asociaciones laxas
), sentimientos (afecto plano, afecto inapropiado), conducta (catatonia, desorganizacin), cognicin (atencin, concentracin), motivacin y juicio. Los
pacientes adems padecen problemas cognositivos que afectan la memoria, a las funciones ejecutivas y pueden presentar un comportamiento extra
o o desorganizado. De acuerdo al DSM-IV debe persistir por lo menos durante 6 meses, con por lo menos 1 mes de sntomas de fase activa (dos o m
s: ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento gravemente desorganizado, o caratnico y sntomas negativos). EL TIEM
PO NO COINCIDE PARA HACER EL DIAGNSTICO, ADEMS DE QUE EL PACIENTE PRESENTA DATOS CLAROS DE MANA O HIPOMANA QUE HACE
N QUE SE DESCARTE ESTE DIAGNSTICO.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR. MXICO: SECRETARIA
DE SALUD, 2009. 2. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA EN EL PRIMER Y SEGUNDO NIVEL DE ATE
NCIN. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/222-09_ESQUIZO
FRENIA/SSA-222-09_ESQUIZOFRENIA_-_RER_XCORREGIDAX.PDF 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRI
SON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/170_GPC_TRASTORNO_BIPOLAR/IMSS_170_09_EyR_Trastorno_bipolar.pdf
74 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIN CONSISTE EN:
CARBN ACTIVADO Y ANTIPSICTICO. El carbn activado es utilizado como agente adsorbente para tratar envenenamientos y sobredosis por
ingestin oral, esta podra ser una opcin en casos de toxicidad, los cuales no son referidos en este caso. NO HAY RELACIN DE ENVENENAMIENTO
, POR LO CUAL EL CARBN ACTIVADO NO EST INDICADO.
ANTIDEPRESIVO Y ANSIOLTICO. Los antidepresivos deben ser usados con cuidado en los pacientes con trastorno bipolar (TAB), ya que se pueden r
elacionar su administracin a que puede favorecer el ciclado rpido, el viraje manaco o la aparicin de disforia irritable crnica, por lo que esta opci
n de respuesta debe ser tomada con mucho cuidado. AN EN PACIENTES CON DEPRESIN BIPOLAR LOS ANTIDEPRESIVOS NO SON EL MANEJO D
E PRIMERA LNEA, SINO MS BIEN SE UTILIZAN COMO COADYUVANTES EN EL MANEJO. El litio y los moduladores cerebrales son la primera elecci
n en el manejo de la depresin bipolar. Los antidepresivos se utilizan en conjunto como estabilizadores del humor para evitar que el paciente cicle a
mania o hipomana. En depresin grave se debe administrar de manera simultnea litio y antidepresivo desde el inicio del tratamiento. EL TRATAMIE
NTO DE ELECCIN PARA LA DEPRESIN BIPOLAR ES EL LITIO O LA LAMOTRIGINA, NO SE RECOMIENDAN LOS ANTIDEPRESIVOS COMO MONOTE
RAPIA.
ANTIPSICTICO Y ANSIOLTICO. Los ANTIPSICTICOS son usados en relacin al contexto de mana y pueden ayudar en el caso de alteraciones del
pensamiento y percepcin, en conjunto con ansiolticos buscando el efecto sedante y relajante al mismo.
ANTIPSICTICO Y CARBONATO DE LITIO. EL TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LECCIN PARA LOS EPISODIOS MANIACOS O MIXTOS GRAV
ES ES INICIALMENTE LITIO O VALPROATO MS UN ANTIPSICTICO. Para episodios de menor intensidad, como la hipomana puede ser suficiente,
monoterapia con litio, valproato, o un antipsictico atpico. En ocasiones puede ser til coadyuvar el tratamiento con una benzodiacepina por un peri
odo corto. Es el tratamiento de eleccin, es un estabilizador del estado como el CARBONATO DE LITIO de nimo, su accin an desconocida y comp
leja, altera el transporte de sodio a travs de las membranas celulares, vigilar siempre funcin renal y repetir pruebas 1-2 veces al ao. El litio debe ser
utilizado para el control inmediato de la sobreactividad o conductas peligrosas o puede ser usado en combinacin con un antipsictico. Los sntomas
maniacos o hipomaniacos agudos responden al litio o al cido valproico despus de varios das de tratamiento, es comn asociarlos a antipsicticos.
EL CARBONATO DE LITIO ES EL MEDICAMENTO BSICO PARA TRATAR EL TRASTORNO BIPOLAR. Las tasas de respuesta al carbonato de litio alcanz
an 70 a 80% en la mana aguda y los efectos benficos aparecen en una a dos semanas.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR. MXICO: SECRETARIA
DE SALUD, 2009. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A E
DICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3540. 3. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO.
52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, PP 1072.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/170_GPC_TRASTORNO_BIPOLAR/IMSS_170_09_EyR_Trastorno_bipolar.pdf
Tema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Subtema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA Y NEFROPATAS
CASO CLNICO SERIADO
HOMBRE DE 31 AOS, DEDICADO AL ATLETISMO EN CARRERAS DE LARGA DISTANCIA. ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR HEMATURIA MACROSC
PICA INTERMITENTE DESDE HACE 2 MESES. ACTUALMENTE ASINTOMTICO Y A LA EXPLORACIN SOLO SE DETECTA CIFRA TENSIONAL ALTA DE
140/90 MMHG, CORROBORADA YA EN TRES OCASIONES. SE PRESENTA CON RESULTADOS DE LABORATORIO QUE REPORTAN CREATININA 1.1, BU
N DE 20, EGO CON ERITROCITOS ++++ SIN PROTEINURIA, NI SEDIMIENTO ACTIVO; NIVELES DE C3: NORMALES, ANCA Y ANTICUERPOS CONTRA
MEMBRANA BASAL: NEGATIVOS; DEPURACIN DE CREATININA: 98 ML/MIN. ULTRASONIDO RENAL: NORMAL. ULTRASONIDO HEPTICO: INCREM
ENTO ECOGENICIDAD.
Edad: ADULTO JOVEN. MUY IMPORTANTE.
Antecedentes: ATLETA DEDICADO A CARRERAS DE LARGA DISTANCIA. PUNTO CLAVE EN ESTA ENFERMEDAD.
Sintomatologa: ASINTOMTICO. ELEMENTO CLAVE PARA DESCARTAR OTRAS PATOLOGAS.
Exploracin: HIPERTENSIN CONFIRMADA DE 140/90 MMHG.
Laboratorio y/o gabinete: HEMATURIA, SIN PROTEINURIA, NIVELES DE C3: NORMALES, ANCA Y ANTICUERPOS CONTRA MEMBRANA BASA
L. MUY IMPORTANTE, DEPURACIN DE CREATININA NORMAL.
75 - ES EL DIAGNSTICO MS PROBABLE EN ESTE PACIENTE:
NEFROPATA LPICA. Un correcto diagnstico diferencial entre la enfermedad de Berger y la forma mesangial de la nefropata lpica, deriva de un d
etallado estudio clnico y serolgico siguiendo los criterios que la "American Rehumatism Asociation" tiene enunciados para el diagnstico del lupus e
ritematoso sistmico. NUESTRO PACIENTE NO PRESENTA NINGN CRITERIO PARA CONSIDERAR ESTA POSIBILIDAD DIAGNSTICA.
HEPATOPATA CRNICA POR HEPATITIS B. En el caso de pacientes portadores de hepatopatas crnicas ser la historia clnica de dicha hepatopat
a, junto con su confirmacin histolgica, lo que nos provea el diagnstico diferencial entre las alteraciones mesangiales provocadas por estas lesiones
y la enfermedad de Berger. Asimismo, las determinaciones del HBsAg son constantemente negativas en la enfermedad de Berger. OJO: el aumento d
e la ecogenicidad en el ultrasonido heptico slo es un distractor pues es muy inespecfico pudindose tratar desde un hgado graso hasta una hepat
itis crnica. NO EXISTE NINGN DATO EN EL CASO CLNICO QUE NOS SUGIRIERA ESTA POSIBILIDAD.
ENFERMEDAD DE BERGER. ENFERMEDAD DE BERGER. La nefropata por IgA denominada tambin Enfermedad de Berger, fue descrita por pri
mera vez en 1968 por Berger y Hinglais en Francia, es la forma ms comn de glomerulonefritis en el mundo, es mediada por complejos inmunes y d
efinida inmunohistolgicamente por la presencia de depsitos glomerulares de IgA, acompaados por una variedad de lesiones histopatolgicas. Au
nque inicialmente fue considerada como un proceso benigno ahora se sabe que 30-50% de pacientes pueden evolucionar a falla renal crnica. El snt
oma que lleva a la consulta a la mayora de los pacientes es la hematuria macroscpica, caracterizada por su aparicin repentina y en episodios recu
rrentes a lo largo de toda la evolucin de la enfermedad. La duracin de tales episodios oscila entre varias horas y das. En el 50% de los casos, infecc
iones del tracto respiratorio y gastrointestinal suelen coincidir o preceder a los episodios de hematuria macroscpica y se acompaan de fiebre y dol
or muscular, abdominal y lumbar. Ms ocasionalmente se ha referido la aparicin de hematuria macroscpica tras la realizacin de grandes esfuerzo
s fsicos, traumatismos y exposicin al fro. El segundo sntoma en importancia, y forma de presentacin en el 25-30% de los casos, es la proteinuria.
Dado lo insidioso de su presentacin y lo moderado de su cuanta, suele ser asintomtica, alcanzando raramente la severidad necesaria como para o
casionar un sndrome nefrtico clnico. Comnmente se acompaa de hematuria microscpica. Las hematurias mayores de 1g/24 horas suelen acom
paarse de hematuria macroscpica. Raramente la enfermedad debuta con hipertensin arterial, fallo renal agudo o glomerulonefritis rpidamente p
rogresiva. La hipertensin arterial es la forma de presentacin en un reducido nmero de casos (5-10%), su elevacin suele ser moderada, con escas
a repercusin vascular sistmica y fcilmente controlable con medicacin especfica. La funcin renal en el momento de realizar la biopsia es normal
en la mayora de los pacientes (90-95%), considerando como dentro de los lmites de la normalidad unos niveles sricos de creatinina y urea inferiore
s a 1.5mg/dl y 0.6mg/dl respectivamente, y un aclaramiento de creatinina corregido con la altura superior a 80cc/minuto. La alteracin de la funcin
renal en los primeros momentos de la enfermedad es, por lo general, moderada, estando los mayores descensos de la misma en relacin con aquell
os pacientes en los que el tiempo transcurrido entre el inicio de la sintomatologa y la toma de la - biopsia es ms prolongado Probablemente la elev
acin srica de IgA - carezca de un significado especfico dentro de la enfermedad de Berger, puesto que aumentos semejantes se han descrito en to
das las nefropatas primarias y secundarias donde existen depsitos mesangiales de IgA. Otras determinaciones complementarias que de forma rutin
aria se realizan en la glomerulonefritis mesangial IgA son: ttulo de ASO, protena C reactiva, fenmeno LE, ANA, HBsAg, etc.; estando sus resultados
dentro de la normalidad. DEBES TOMAR EN CUENTA QUE SE TRATA DE UN PACIENTE PREVIAMENTE SANO, ATLETA, QUE POSTERIOR A EVENTO P
RESENTA HEMATURIA COMO SIGNO CARDINAL. ESTA PATOLOGA ES LA CAUSA MS COMN DE HEMATURIA EN EL PACIENTE JOVEN. LA AUSEN
CIA DE PROTEINURIA EN EL CASO NOS AYUDA A DESCARTAR UN SNDROME NEFRTICO Y EL RESTO DE LOS ESTUDIAS PATOLOGAS ESPECFICA
S COMO LAS DE LAS OTRAS OPCIONES DE RESPUESTA. RECUERDA QUE EL OTRO NOMBRE DE ESTA ENFERMEDAD ES LA DE NEFROPATA POR Ig
A.
NEFROPATA POR SCHNLEIN-HENOCH. Las lesiones renales del sndrome de SCHNLEIN-HENOCH pueden ser histolgicamente indistinguibl
es de las advertidas en la enfermedad de Berger. Sern en este caso las manifestaciones cutneas y digestivas, propias de la primera entidad, las que
nos den el diagnstico de certeza. Aun as y todo, existen grandes similitudes entre estas dos enfermedades, plantendose la posibilidad de que la
ltima sea una forma monosintomtica dentro de la forma ms generalizada que es la prpura anafilactoide de Schnlein-Henoch. LA AUSENCIA DE
MANIFESTACIONES CUTNEAS DESCARTAN ESTA POSIBILIDAD DIAGNSTICA.
AMIENTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, PP 922-923.
76 - EL EVENTO FISIOPATOLGICO QUE DESENCADENA LA ENFERMEDAD ES POR:
ADELGAZAMIENTO DIFUSO DE LA MEMBRANA BASAL Y PROYECCIONES SUBEPITELIALES. REPASO ENFERMEDAD DE BERGER. Epidemiol
gicamente es ms comn en nios y adultos jvenes varones, con mayor incidencia en zonas de Europa, Asia, Australia y Japn donde llega a ser re
sponsable de 50% de todas las enfermedades glomerulares e infrecuente en frica central y Latinoamrica. Esta variabilidad en parte puede ser explic
ada por la diferencia en las indicaciones para biopsia renal en los diferentes centros.
DAO DEL TBULO INTERSTICIAL, ASOCIADO A LA INGESTA DE AINES. DIAGNSTICO DEFINITIVO. Se establece el diagnstico de enfermed
ad de Berger ante un cuadro anatomopatolgico de proliferacin mesangial cuyo estudio de inmunofluorescencia demuestra depsitos mesangiales
de IgA, bien aislada o acompaada por otras inmunoglobulinas. Este diagnstico conlleva el hecho de haber descartado con anterioridad cuadros sis
tmicos que pueden exhibir lesiones semejantes o idnticas a las de la enfermedad de Berger, cuales son la forma mesangial de la nefropata lpica, l
a nefritis del sndrome de Schnlein-Henoch y las lesiones glomerulares asociadas a hepatopatas crnicas. De indudable valor, por la trascendencia
que en el campo del diagnstico poseen, son los resulta dos obtenidos en el trabajo de Valentn y cols. al demostrar con el anlisis de inhibicin de l
a ligazn de anti-IgA.(alfa-IgA-InhBA),que detecta especficamente los inmunocomplejos circulantes que contienen IgA, que estos inmunocomplejos
son nicamente positivos en los pacientes con glomerulonefritis mesangial IgA, pero no en pacientes afectos de otros tipos de glomerulopatas.
DEPSITO DE SEMILUNAS EN EL ESPACIO DE BOWMAN Y NECROSIS FIBRINOIDE. PRONSTICO. El curso clnico es variable, menos del 5%
de los pacientes presentan una remisin completa del cuadro, el 50% de los sujetos aunque presentan un curso benigno tienen IgA srica persistente
, 10% tienen curso maligno, y 30-40% siguen un curso lentamente progresivo. INDICADORES CLNICOS DE MAL PRONSTICO. Los indicadores clnic
os de mal pronstico son: Edad tarda de presentacin, presin arterial elevada, sndrome nefrtico, hematuria grosera, sntomas sistmicos y otros d
e tipo gentico como el genotipo ACE, tipo de HLA, influencias raciales e historia familiar. As mismo se consideran indicadores de laboratorio de mal
pronstico: la creatinina srica elevada, presencia y magnitud de proteinuria, activacin del complemento C3, microalbuminuria, incremento de la exc
recin de Ig G e incremento del colesterol srico. Los factores histo-patolgicos de mala progresin son: Fibrosis tubulointersticial, glomeruloescleros
is, arterioesclerosis hialina, medias lunas mayores a 30% y depsitos de Ig A en paredes capilares.
DEPSITO DE INMUNOCOMPLEJOS EN EL MESANGIO. ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE BERGER. La acumulacin de "depsitos de inmun

ocomplejos en el mesangio" implica una saturacin continuada de la capacidad de fagocitosis de la clula mesangial o una inhibicin de dicha capaci
dad. Capacidad que, aunque presumida desde hace mucho tiempo, ha quedado completamente establecida con los estudios de Mancilla-Jimnez
y cols., en los que, a travs de la inyeccin de agregados antiperoxidasa de inmunoglobulinas a ratas, revelan la acumulacin del material inyectado e
n el compartimento extracelular, con posterior acumulacin del mismo dentro de los fagosomas y fagolisosomas de las clulas mesangiales, lo cual d
emuestra que dicha clula posee un aparato lisosomal capaz de manejar agregados de inmunoglobulinas. Una vez formados los inmunocomplejos,
depositados en el mesangio y saturada su capacidad para eliminar tales agregados inmunoglobulnicos, se desencadenaran los diversos mecanismo
s de la inflamacin con la consecuente produccin del dao glomerular.
77 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE CONSISTE EN INDICAR:
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA. Con relacin al tratamiento, los pacientes con funcin renal normal (Depuracin
mayor a 70cc/min), proteinuria menor de 1g/d e histologa con lesiones mnimas, no requiere terapia especfica, ms que uso de "inhibidores de enzi
ma convertidora angiotensina II" (IECAS/ ARAII) con la finalidad de mantener la PA menor a 135/85. EL PACIENTE CUMPLE CON LOS CRITERIOS PA
RA COMENZAR CON ESTE TRATAMIENTO DE INMEDIATO.
BOLOS DE METILPREDNISOLONA. Pacientes con factores de mal pronstico (proteinuria persistente mayor a 1g/d, funcin renal anormal i
nicial (Creatinina: 1,5-3mg/dl) deberan tratarse con IECA/ ARAII, y segn respuesta ser considerados para terapia adjunta: esteroides, aceite de pesca
do, azatioprina, ciclofosfamida. NUESTRO PACIENTE NO PRESENTA ESTE GRADO DE AFECTACIN.
CICLOFOSFAMIDA. Aquellos pacientes con enfermedad severa, rpidamente progresiva deberan ser considerados para terapia con glucocorticoid
es (pulsos EV), agentes citotxicos(ciclofosfamida) y en algunos casos plasmafresis. NUESTRO PACIENTE NO PRESENTA ESTE GRADO DE AFECTACI
N.
TRANSPLANTE. A pesar de la alta proporcin de recidivas informadas, cerca del 60%, el trasplante no est contraindicado en los estadios termi
nales de la enfermedad de Berger, existiendo receptores libres de enfermedad varios aos despus de haberlo recibido. Parece ser que los pacientes
que a los dos aos no tienen recurrencia son los que tienen niveles sricos de IgA menos elevados. EL PACIENTE NO TIENE NINGUNA INDICACIN
DE TRANSPLANTE EN ESTE MOMENTO, POR TAL MOTIVO A PESAR DE SER UNA ALTERNATIVA DE TRATAMIENTO, NO ES CONSIDERADA CORRECT
A. Pacientes con enfermedad renal avanzada (Creatinina mayor a 3mg/dl) e histologa que muestre cambios severos deberan ser tratados conservad
oramente en espera de dilisis o transplante.

Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO II
CASO CLNICO SERIADO
HOMBRE DE 48 AOS, CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE DIABETES. DESDE HACE 4 MESES PRESENTA PRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA, P
OLIURIA Y POLIDIPSIA. A LA EXPLORACIN PRESENTA IMC DE 35.2, ACANTOSIS NIGRICANS EN CUELLO Y OBESIDAD CENTRAL, SIN DESHIDRATAC
IN. SE DOCUMENTA: GLUCOSA EN AYUNO 129MG/DL, UNA SEGUNDA MUESTRA REPORTA 130MG/DL.
Edad: hombre de 48 aos de edad
Antecedentes: antecedentes familiares de diabetes
Sintomatologa: perdida de peso no cuantificada desde hace 4 meses, poliuria y polidipsia
Exploracin: IMc 35.2, acantosis nigricans en cuello y obesidad central.
Laboratorio y/o gabinete: glucosa 129 mg/dl y segunda muestra de 130 mg/dl.
78 - LA CAUSA QUE EXPLICA LA PRESENCIA DE ACANTOSIS NIGRICANS EN ESTE PACIENTE ES LA:
RESISTENCIA A LA INSULINA A NIVEL PERIFRICO. La mayora de los casos de acantosis nigricans son idiopticos y estn asociados con obesid
ad. La mayora de estos pacientes tienen resistencia a la insulina clnica o subclnica. La interaccin entre las cantidades circulantes excesivas de insuli
na que estimule a los receptores del factor de crecimiento similar a la insulina en los queratinocitos puede conllevar a su desarrollo. En ocasiones rara
s la acantosis nigricans puede presentarse con un patrn autosmico dominante asociado a algunas endocrinopatas o anomalas congnitas. LA AC
ANTOSIS NIGRICANS ES UN DATO ALTAMENTE SUGESTIVO DE RESISTENCIA A LA INSULINA.
PRDIDA DE LA PRIMERA FASE DE LA ACCIN DE LA INSULINA. La Acantosis Nigricans (AN), es un proceso caracterizado por engrosamiento cut
neo e hiperpigmentacin pardo-griscea en forma de placas generalmente simtricas y con preferencia topogrfica por los pliegues y caras de flexi
n de extremidades. LA PRDIDA DE LA PRIMERA FASE DE LA ACCIN DE LA INSULINA TIENEN QUE VER CON EL DESARROLLO DE LA HIPERGLUCE
MIA POSTPRANDIAL y no con la aparicin de acantosis nigricans.
DISMINUCIN DE LA ACCIN ANTILIPOLTICA DE LA INSULINA. La insulina no es una hormona que estimule la liplisis, por el contrario estimula
el deposito de cidos grasos en el tejido adiposo. Su deficiencia activa la liplisis.
LIPLISIS INCREMENTADA. LA LIPOLISIS NO TIENE EFECTOS SOBRE LA APARICIN DE LA ACANTOSIS NIGRICANS. Se conoce que hay una hi
peractividad epidrmica y fibroblstica, con resistencia insulnica perifrica y elevacin de los niveles de insulinemia en la que pueden influir factores
genticos y/o adquiridos. En la pseudoacantosis el factor fundamental es el roce repetido que estimula a los queratinocitos y melanocitos.
79 - EL DIAGNSTICO MS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:
DIABETES MELLITUS TIPO 2. La Acantosis Nigricans es una alteracin en la piel que se caracteriza por engrosamiento importante e hiperpigmen
tacin con una textura aterciopelada que con mayor frecuencia aparece en sitios de flexin. El 80% de la Acantosis Nigricans es de origen benigno el
resto puede asociarse con neoplasias. En el caso de los pacientes con diabetes esta alteracin en la piel se ha asociado con resistencia a la insulina. La
resistencia a la insulina es el mecanismo fisiopatolgico principal en el desarrollo de diabetes tipo 2. ESTE PACIENTE TIENE EN DOS OCASIONES CIFR
AS DE GLUCOSA EN AYUNO SUPERIORES A 126 MG/DL JUNTO CON SNTOMAS RELACIONADOS CON HIPERGLUCEMIA POR LO QUE CUMPLE CO
N LOS CRITERIOS DIAGNSTICOS DE DIABETES TIPO 2. La DIABETES TIPO 2 se deriva de un conjunto de trastornos diversos caracterizado por divers
os grados de resistencia a la insulina, menor secrecin de insulina y una mayor produccin de glucosa. En esta los factores genticos y ambientales s
e combinan para causar, tanto prdida de las clulas beta, como resistencia a la insulina. Se le ha considerado por mucho tiempo la diabetes de los a
dultos; ahora es cada vez ms comn ver este tipo de enfermedad a edades ms tempranas sobre todo en adolescentes obesos. LA OBESIDAD ES EL
FACTOR AMBIENTAL ASOCIADO A LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 MS IMPORTANTE DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA. Hay pacientes que si bien
no son obesos tienen un incremento en la grasa visceral o tambin llamada obesidad metablica.
DIABETES MELLITUS TIPO 1. La DIABETES TIPO 1 no se asocia a resistencia a la insulina que es mecanismo que se ha propuesto para el desarroll
o de acantosis nigricans. La DIABETES TIPO 1 es relacionada con patogenia inmunitaria hasta en el 95% de los casos (tipo 1A) y el otro 5% se consider
a de tipo idioptica (tipo 1B). Ambas, se acompaan de destruccin variable de las clulas pancreticas. Si bien, la mayora de los pacientes con este
padecimiento desarrollan la enfermedad antes de los 30 aos de edad, la destruccin autoinmunitaria de las clulas pancreticas puede suceder a cu
alquier edad, en este sentido, se calcula que un 5 a 10% se diagnostica despus de los 30 aos. LOS DATOS DEL CASO CLNICO NO COINCIDEN CO
N UNA DIABETES TIPO 1.
SNDROME METABLICO. Los pacientes con sndrome metablico al igual que los diabticos tipo 2 pueden tener acantosis nigricans. El sndr
ome metablico est conformado por una serie de factores de riesgo, como la "hipertensin arterial", la "dislipidemia", la "intolerancia a la glucosa po
r la resistencia a la insulina" y la "obesidad visceral", elevando la probabilidad de padecer enfermedad cardiovascular. NO TENEMOS SUFICIENTES DA
TOS PARA FUNDAMENTAR EL CONJUNTO DE ELEMENTOS QUE CONFORMAN EL SNDROME METABLICO.
INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS. La intolerancia a los carbohidratos es un estado de prediabetes, tambin producido por resistencia a la
insulina por lo que es posible que algunos pacientes con intolerancia a los carbohidratos tengan acantosis nigricans, sin embargo lo mismo que en la
respuesta anterior, debido a los valores de glucosa en dos ocasiones asociada a sntomas de hiperglucemia este pacientes ya tiene diagnostico de D
M2. LOS VALORES DE GLICEMIA CAPILAR SE ENCUENTRAN POR ARRIBA DE 125MG/DL POR LO TANTO NO CORRESPONDE A ESTE DIAGNSTICO.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA. DIAGNSTICO, METAS DE CONTROL AMBULATORIO Y REFERENCIA OPORTUNA DE PREDIAB
ETES Y DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN ADULTOS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 21/MARZO/2013. 2. LONGO
W YORK, USA. 2012, PP 2988-2989.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/093_GPC_Diabmellitus2/SSA_093_08_EyR.pdf
80 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIN INDICADO EN ESTE PACIENTE ES:
DIETA, DISMINUCIN DE PESO Y USO DE INSULINA. Las medidas para reducir de peso tales como la dieta y el ejercicio son de vital importancia
para mejorar la sensibilidad a la insulina por lo que son medidas que se deben implementar en todos los pacientes con diabetes tipo 2, sndrome me
tablico o prediabetes. En este caso debido a las cifras de glucosa en ayuno estara indicado iniciar con dieta, ejercicio y algn medicamento que mej
ore la sensibilidad a la insulina. En caso de no haber mejora con el tratamiento anterior se valorara un ajuste del mismo.
DIETA Y DISMINUCIN DE PESO Y EJERCICIO AERBICO. La dieta, el ejercicio y la prdida de peso son medidas que se deben implementa
r en todos los pacientes que tengan alguna patologa asociada a resistencia a la insulina. Este paciente ya tiene criterios diagnsticos de diabetes tipo
2 por lo que aparte de las medidas higinico dietticas es recomendado iniciar tratamiento antidiabtico.
DIETA, EJERCICIO E HIPOGLUCEMIANTES. La dieta y el ejercicio son muy importantes en los pacientes con diabetes tipo 2, actualmente es bien sa
bido que por su efecto en la reduccin de peso disminuyen la resistencia a la insulina. El tratamiento con metformina para la prevencin de la diabet
es tipo 2 se recomienda en personas con uno o ms de los siguientes riesgos de desarrollar diabetes: Edad mayor a 40 aos. Historia familiar de D
M de primer grado. Falta de respuesta a pesar de seguir recomendaciones de dieta y ejercicio, no se modifica el nivel de glucemia en ayuno y/o po
stprandial 2 hrs. Factores de riesgo cardiovascular (obesidad, hipertensin, dislipidemia, o sndrome de ovario poliqustico). Progresin de la hip
erglucemia. El tratamiento con metformina produce prdida de peso (1 a 5kg) sin aumentar el riesgo de hipoglucemia. ES CORRECTO INICIAR TRAT
AMIENTO FARMACOLGICO CON METFORMINA (A NO SER QUE ESTE CONTRAINDICADO), JUNTO CON CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA EN TOD
O PACIENTE DIABTICO, AL MOMENTO DEL DIAGNSTICO. Si en 3 meses se alcanza la meta con Hb1Ac adems de intensificar el cambio de estilo
de vida se debe ajustar el tratamiento farmacolgico hasta alcanzar la meta de control. Se puede entonces asociar sulfonilureas o insulina. LOS CRITE
RIOS DE USO DE METFORMINA EN PACIENTES CON PREDIABETES SON IGUALMENTE APLICABLES EN ESTE CASO DADO QUE EL PACIENTE PRESEN
TA OBESIDAD GRADO II (IMC 35-39.9), ANTECEDENTE FAMILIAR, EDAD MAYOR A 40 AOS, Y DATOS CLAROS DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA.
OJO: Debes aplicar los criterios clnicos para cada caso, pues en pacientes sin factores de riesgo agregados es correcto iniciar nicamente con modifi
cacin al estilo de vida, pacientes con factores de riesgo concomitantes debers tomar estrategias especficas e individualizadas. ADEMS QUE DE A
CUERDO A LAS GUAS LA METFORMINA EST INDICADA UNA VEZ QUE SE REALIZA EL DIAGNSTICO DE DIABETES EN PACIENTES CON OBESIDAD
Y SOBREPESO.
INSULINA Y EJERCICIO AERBICONo esta indicado en este momento el inicio de insulinoterapia. Debido al mecanismo de produccin de la enferme
dad es importante reducir la resistencia a la insulina, para este caso existen medicamentos como las biguanidas y tiazolidinedionas.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA. DIAGNSTICO, METAS DE CONTROL AMBULATORIO Y REFERENCIA OPORTUNA DE PREDIAB
ETES Y DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN ADULTOS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 21/MARZO/2013. 2. LONGO
W YORK, USA. 2012, PP 2989-2992, 2995-3000.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/093_GPC_Diabmellitus2/SSA_093_08_EyR.pdf
Subtema: NEUMONA NOSOCOMIAL
ADULTO MAYOR DE 68 AOS DE EDAD, HACE 3 MESES SUFRE FRACTURA EXPUESTA POR LO QUE SE MANTUVO EN HOSPITALIZACIN DURANT
E 1 SEMANA. A SU EGRESO PRESENTA NEUMONA POR GRMENES NOSOCOMIALES POR LO QUE RECIBE TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO NU
EVAMENTE; ES DADO DE ALTA CON INDICACIONES DE REHABILITACIN EN TRAUMA Y REHABILITACIN PULMONAR. ACTUALMENTE EN LA LTI
MA FASE DE LA REHABILITACIN RESPIRATORIA.
Edad: -.
Antecedentes: Neumona nosocomial.
Sintomatologa: -.
Exploracin: Rehabilitacin respiratoria EN LTIMA FASE.
81 - CORRESPONDE A LA TCNICA DE REHABILITACIN PULMONAR ESPECFICA E INDICADA EN ESTE MOMENTO:
RESPIRACIN DIAFRAGMTICA. La RESPIRACIN DIAFRAGMTICA consiste en entrenar al paciente para que utilice el diafragma mientras relaja los
msculos abdominales durante la inspiracin. El paciente puede notar como el abdomen se eleva, mientras que la pared del trax se mantiene estti
ca. ES UNA DE LAS PRIMERAS TCNICAS EN REHABILITACIN PULMONAR.
READAPTACIN AL ESFUERZO. La READAPTACIN AL ESFUERZO es la LTIMA FASE DE LA REHABILITACIN RESPIRATORIA. Su objetivo es optim
izar la capacidad vital y conseguir la rehabilitacin total. Se otorga un programa de ejercicios fsicos de miembros superiores, columna y caja torcica,
y de msculos respiratorios.
DRENAJE POSTURAL. En el DRENAJE POSTURAL se aprovecha la utilizacin del efecto de la gravedad durante los cambios de postura lo cual suele
mejorar la movilizacin de las secreciones. Hay diversas posturas pensadas para conseguir la mxima evacuacin de secreciones de cada segmento p
ulmonar. EL DRENAJE PULMONAR EST INDICADO EN LA FASE AGUDA.
EXPANSIN PULMONAR. La EXPANSIN PULMONAR precede a la readaptacin al esfuerzo, su objetivo es aumentar la ventilacin. La inspir
acin lenta por nariz dirige el aire hacia la mano del terapeuta el cual ejerce resistencia para aumentar fuerza de msculos intercostales.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA NEUMONA ASOCIADA A VE
NTILACIN MECNICA. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2013.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/IMSS_624_13_NEUM_VENTIL_MECANICA/624GER.pdf
Tema: EPILEPSIA
Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS
MUJER DE 30 AOS DE EDAD CON EL DIAGNSTICO DE EPILEPSIA DESDE LOS 10 AOS DE EDAD. ACTUALMENTE DESEMPLEADA POR LO QUE TI
ENE DOS SEMANAS QUE HA SUSPENDIDO SU TRATAMIENTO. ES LLEVADO A URGENCIAS POR PRESENTAR POR MS DE 45 MINUTOS SEGUIDOS
CRISIS CONVULSIVAS TNICO -CLNICAS GENERALIZADAS. A LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA TA 150/100 MM/HG, FC 110X, SIN RESPUESTA A E
STMULOS VERBALES, CORROBORNDOSE LA CRISIS CONVULSIVA.
Antecedentes: EPILEPSIA DESDE LOS 10 AOS DE EDAD. ACTUALMENTE DESEMPLEADa POR LO QUE TIENE DOS SEMANAS QUE HA SUSPE
NDIDO SU TRATAMIENTO.
Sintomatologa: POR MAS DE 45 MINUTOS SEGUIDOS CRISIS CONVULSIVAS TNICO-CLNICAS GENERALIZADAS.
Exploracin: TA 150/100 MM/HG, FC 110x, SIN RESPUESTA A ESTMULOS VERBALES, CORROBORNDOSE LA CRISIS CONVULSIVA. ESTAD
O EPILPTICO.
82 - USTED INDICARA DE INMEDIATO EL SIGUIENTE MEDICAMENTO:
DIAZEPAM. ESTADO EPILPTICO (EE). Conocemos por estado epilptico la presencia de convulsiones continuas o de convulsiones aisladas
de repeticin, con alteracin de la conciencia en el perodo interictal. Tradicionalmente se ha estimado que una convulsin debe durar entre 15 y 30
min para que cumpla los criterios de estado epilptico. Sin embargo, una definicin ms prctica es la que considera el estado epilptico como una si
tuacin en la que la duracin de las convulsiones exige el uso inmediato de tratamiento anticonvulsivo, generalmente cuando las convulsiones duran
ms de cinco minutos. El estado epilptico es una urgencia mdica que debe tratarse de forma inmediata, puesto que las convulsiones prolongadas
pueden provocar disfuncin cardiorrespiratoria, hipertermia, alteraciones metablicas y conducir a una lesin neuronal irreversible. Adems, es posibl
e causar una lesin del SNC incluso cuando el paciente aun estando paralizado por un bloqueo neuromuscular contina presentando convulsiones el
ectrogrficas. Las causas ms frecuentes del estado epilptico son la supresin de frmacos antiepilpticos o la falta de seguimiento del tratamiento, l
os trastornos metablicos, la toxicidad de los frmacos, las infecciones y los tumores del SNC, la epilepsia resistente y los traumatismos craneales. TR
ATAMIENTO FARMACOLGICO. El tratamiento farmacolgico del EE debe ser inmediato y escalonado hasta conseguir lo antes posible su resolucin
. Primer nivel: 0-5 minutos. Estn indicadas benzodiazepinas: diazepam (10-20 mg), lorazepam (2-4 mg) o clonazepam (0,5-1 mg). Diazepam y loraze
pam son de eleccin y de accin rpida7,14,17,23. Diazepam tarda dos minutos y lorazepam tres minutos en finalizar la crisis. La duracin del efecto a
nticonvulsivante es mayor con lorazepam (12-24 horas) que con diazepam (15-30 minutos) 11,24, aunque si se combina diazepam con fenitona la efe
ctividad es parecida. Hay que repetir la dosis a los 2-5 minutos si la crisis no ha cedido. DE ACUERDO A LAS GPC VIGENTES, LOS MEDICAMENTOS D
E PRIMERA LNEA PARA EL MANEJO DEL ESTADO EPILPTICO SON: TIAMINA, DIAZEPM. FENITONA SDICA (DFH) Y VALPROATO.
FOSDIFENILHIDANTONA. Segundo nivel: 5-20 minutos. Est indicada fenitona: 20 mg/kg a 50 mg/min. En pacientes ancianos o si hay hipote
nsin y/o arritmias hay que enlentecer a 25 mg/min. Tiene un efecto antiepilptico prolongado. Se administra tras el tratamiento con una benzodiaze
pina o cuando sta ha fallado. La limitacin en la velocidad mxima de infusin hace que las dosis teraputicas no puedan administrarse en menos d
e 20-30 minutos. Otro de sus inconvenientes es que no debe utilizarse en suero glucosado ni glucosalino porque la disminucin de la concentracin
de sodio favorece su precipitacin. 2a opcin. Valproato se administra 15-60 mg/kg en 5 minutos endovenoso, seguido de una perfusin de 1 mg/kg
/h que se aumentar a 1,5 mg/kg/h en caso de haber recibido fenitona (por induccin enzimtica). La incidencia de efectos adversos sistmicos con l
a administracin de valproato endovenoso es muy baja, aunque existe riesgo elevado de hepatotoxicidad en nios menores de dos aos, en politera
pia, en errores congnitos del metabolismo y en epilepsias graves acompaadas de retraso mental y de alteraciones cerebrales orgnicas. Est contra
indicado en las alteraciones de la coagulacin, hepatopata y pancreatopata severas. Un estudio comparativo reciente ha mostrado una eficacia supe
rior de valproato respecto a fenitona en EE convulsivos.
FENOBARBITAL. Tercer nivel: 30 minutos. Si persisten convulsiones ser necesario la intubacin, la ventilacin mecnica y la monitorizacin he
modinmica. Fenobarbital, a pesar de su eficacia, cada vez se utiliza menos como antiepilptico en los pases desarrollados debido a sus efectos adve
rsos y neurotxicos (alteraciones del comportamiento, cognitivos y depresin). En el EE se ha utilizado a dosis de 20 mg/kg a ritmo de 100 mg/minut
o, recomendacin grado C (favorable pero no concluyente). En caso de administrarlo, hay que mantener fenitona y fenobarbital durante la fase agud
a. Los efectos secundarios son: sedacin, depresin respiratoria, hipotensin, neurotoxicidad o rash. Una opcin al final de este periodo es una dosis
adicional de fenobarbital de 5-10 mg/kg.
TIOPENTAL. Cuarto nivel: 60-65 minutos. Se indica anestesia general con barbitricos de accin rpida, propofol o midazolam. Las dosis re
queridas para el control del EE pueden producir efectos secundarios hemodinmicos y sistmicos graves. Se deben de conocer y utilizar en UCI. Se re
quiere monitorizacin continua/frecuente de EEG y si se produce hipotensin administrar volumen y utilizar vasopresores adecuadamente. El objetivo
con estos frmacos tiene como finalidad llegar a la salva-supresin en el EEG, ya que consigue mejor el cese del estatus y evita la reaparicin de las c
risis. 1. Tiopental sdico: 3 mg/kg en 3-5 minutos seguido de 2 mg/kg/h. Si recurren las convulsiones administrar 50-100 mg en bolus y aumentar la v
elocidad en 0,5-1 mg/kg/h hasta 5 mg/kg/h. 2. Pentobarbital: 5-20 mg/kg a 0,2-0,4 mg/kg/min seguido de 2,5 mg/kg/h. 3. Propofol: existe controver
sia sobre su posible accin proconvulsivante, pero se ha mostrado eficaz en el tratamiento del EE refractario. Inicialmente 1-2 mg/kg en 5 minutos, se
guido de una perfusin entre 2-10 mg/kg/h. 4. Midazolam: 0,2 mg/kg en bolus, seguido de 0,1- 2,0 mg/kg/h. Se ha utilizado para el EE refractario de
forma eficaz. Minuto 80. En este momento las posibilidades de recuperacin satisfactorias son muy reducidas. Se deben reevaluar los pasos anteriore
s: errores en el diagnstico, en la administracin de frmacos, en la identificacin y la correccin de causas o complicaciones. Se debe considerar la a
sociacin de otros frmacos, aunque su utilidad sea incierta, como: carbamazepina, topiramato, clometiazol, lidocana, paraldehdo, primidona, etosu
ximida, agentes inhalantes (isoflurano, xido nitroso y halotano), ketamina y otros (clorazepato, esteroides, etomidato, gabapentina, lamotrigina, pirid
oxina, magnesio y tiagabina). Los relajantes musculares slo deben utilizarse como ltimo recurso en convulsiones intratables cuando exista acidosis,
apnea o contracciones musculares con amenaza para la vida.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL ESTADO EPILPTICO EN EL PRIMER Y SEGUNDO NIVELE
S DE ATENCIN. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2008. 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRI
NCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3267-3268.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/092_GPC__Estadoepileptico/SSA_092_08_EyR.pdf
Subtema: ULCERA GSTRICA
DURANTE SU ROTACIN POR EL SERVICIO DE CIRUGA SE HA NOTADO UN IMPORTANTE INCREMENTO DE CASOS DE PERITONITIS POR PERFOR
ACIONES ABDOMINALES ENCONTRNDOSE COMO PRIMERA CAUSA A LA APENDICITIS AGUDA.
Edad: -
Antecedentes: PERITONITIS POR PERFORACIONES.
Sintomatologa: -
Exploracin: -
83 - DESPUS DE LA APENDICITIS AGUDA CONSTITUYE LA SEGUNDA CAUSA MS FRECUENTE DE PERFORACIN ABDOMINAL:
LCERA GSTRICA. DESPUS DE LA APENDICITIS PERFORADA LA PERFORACIN DE LA LCERA PPTICA ES LA SEGUNDA PERFORACIN ABDO
MINAL MS FRECUENTE, su etiologa es multifactorial, incluye infeccin por Helicobacter pylori, uso de frmacos antiinflamatorios no-esteroides (AIN
Es), estrs, tabaquismo, dieta y gentica.
CNCER. ETIOLOGA DE LA LCERA PPTICA. Helicobacter pylori se encuentra presente en 70% a 90% de casos con lcera duodenal y en 30% a 6
0% de pacientes con lcera gstrica. Los estudios no invasivos para detectar el H. Pylori son la prueba de aliento, prueba de antgeno fecal y serolog
a.
DIVERTICULITIS. PERFORACION DE LCERA PPTICA. La perforacin de la ulcera pptica se presenta en 2% a 10% de pacientes y la mortalidad
general reportada es de 10%, variando de 1.3 a 20%; en pacientes ancianos esta cifra se eleva a 30%, debido principalmente a las condiciones general
es de este grupo de pacientes y al manejo postoperatorio.
COLITIS ULCERATIVA. La perforacin se presenta principalmente en personas de la tercera edad, entre la 7 a 8 dcada de la vida, con predominio 1
.5 veces ms en hombres que en mujeres. Por orden de frecuencia la perforacin se localiza en regin pre pilrica (40%), duodeno (28%), ploro (13%
) y antro (5%).
Bibliografa: GUA DE PRCTICA CLNICA, TRATAMIENTO DE LA PERFORACIN DE LCERA PPTICA EN PACIENTES ADULTOS EN EL 2 NI
VEL DE ATENCIN. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2012
http://www.cenetec.salud.gob.mx /descargas/gpc/CatalogoMaestro/549_GPC_uelcerapepticaperforada/GPCxEYRxLCERAxPEPTICAxPERFORADA.pdf
Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Subtema: INFARTO CEREBRAL (TROMBTICOS O EMBLICOS)
HOMBRE DE 68 AOS QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNSTICO DE PROBABLE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL. SE REALI
ZA TOMOGRAFA QUE CONFIRMA EL DIAGNSTICO.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: -.
Exploracin: DIAGNSTICO DE PROBABLE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL.
Laboratorio y/o gabinete: TOMOGRAFA QUE CONFIRMA EL DIAGNSTICO.
84 - EN LA FISIOPATOLOGA DEL INFARTO CEREBRAL EN EL PACIENTE EL IN PRINCIPAL QUE PARTICIPAR EN LA MUERTE CELULAR SER EL:
CLORO. Posterior a la reduccin del flujo sanguneo cerebral, hay disminucin de ATP, falla en la recaptacin sinptica del glutamato, estimulacin
de los receptores NMDA y AMPA, ingreso masivo de sodio, agua y calcio, lo cual activa a la cinasas de protenas dependientes de calcio (PKC) (fosfoli
pasa, PLA2, xido ntrico sintetasa, SON, endonucleasas y proteasas), lo que origina una excesiva acumulacin intraneuronal de sodio y calcio. El sodi
o y el cloro ingresan al citosol por canales inicos monovalentes, lo cual se acompaa de difusin pasiva de agua que produce "edema citotxico". EL
INGRESO DE NA Y CL AN CITOSOL PRODUCE EDEMA CITOTXICO.
POTASIO. MUERTE CELULAR EN EVC ISQUMICO Con la isquemia se activan los leucocitos, los cuales producen citocinas proinflamatorias, como el f
actor de necrosis tumoral alfa y la interleucina IB que, a su vez, inducen la expresin de molculas de adhesin endotelial: ICAM-1, selectinas P y E, qu
e permiten la adhesin de los macrfagos y monocitos al endotelio. Estos cruzan, luego, la pared del vaso e ingresan al parnquima, liberan mediado
res inflamatorios y se producen radicales libres. Todo lo anterior genera "muerte celular", la cual es el resultado final de dos procesos principales: la n
ecrosis y la apoptosis. 1. La necrosis predomina en el centro del infarto y, 2. La apoptosis predomina en el rea de penumbra isqumi
ca.
MAGNESIO. EFECTOS DEL CALCIO EN LA FISIOPATOLOGA DE INFARTO CEREBRAL. El incremento del calcio intracelular activa fosf
olipasas que lesionan la membrana celular, generan cidos grasos libres y producen cido araquidnico, prostaglandinas y leucotrienos.
El calcio estimula la activacin de proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto; adems, activa lipooxigenasas, ciclooxigenasas, oxi
dasa de xantinas y sintetasas de xido ntrico, lo cual resulta en acumulacin de radicales libres muy citotxicos.
CALCIO. Los radicales libres "acumulados por el incremento de calcio" lesionan la membrana mitocondrial interna, lo cual afecta la oxid
acin de protenas que median en el transporte de electrones en la cadena respiratoria; concomitantemente, se produce edema de la mitocondria y li
beracin de citocromo C, el cual es un generador de "apoptosis". EL PRINCIPAL ELECTROLITO PARTICIPANTE DE LA MUERTE CELULAR ES EL CALCIO
. ACTA EN DIFERENTES VAS DE LA LESIN CELULAR PRINCIPALMENTE POR LA ACTIVACIN DE RADICALES LIBRES.
Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL Y GASTRITIS
HOMBRE DE 55 AOS DE EDAD CON DIAGNSTICO DE GASTRITIS CRNICA DE MS DE 5 AOS DE EVOLUCIN. EL RESULTADO HISTOPATOL
GICO PRODUCTO DE LA LTIMA ENDOSCOPA REPORT: INFILTRADO INFLAMATORIO CRNICO EN LA LMINA PROPIA Y PRESENCIA DE BACILO
S.
Edad: hombre de 55 aos de edad.
Antecedentes: GASTRITIS CRNICA DESDE HACE 5 AOS.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
Laboratorio y/o gabinete: ENDOSCOPIA CON REPORTE HISTOPATOLGICO DE INFILTRADO INFLAMATORIO CRNICO EN LA LMINA PR
OPIA Y PRESENCIA DE BACILOS.
85 - SE REINICIA TRATAMIENTO CON OMEPRAZOL QUE DEBE SER ACOMPAADO OBLIGATORIAMENTE DE:
AMOXICILINA Y CLARITROMICINA LOS DATOS HISTOPATOLGICOS SON COMPATIBLES CON INFECCIN POR H. PYLORI (bacilo Gram n
egativo). En realidad existe controversia en qu casos se debe dar tratamiento de erradicacin para H. pylori. Existe consenso sobre el tratamiento ant
ibitico junto con inhibidores de la bomba de protones en caso de pacientes con lcera pptica demostrada. Algunos autores han aconsejado tratar
a los pacientes con antecedentes de lcera pptica demostrada en los que se encuentra H. pylori en la serologa o en la prueba de aliento. Las GPC e
n Mxico indican que los pacientes con lcera pptica y portadores de H. Pylori ameritan tratamiento de erradicacin. 1. TRATAMIENTO DE PRIMERA
ELECCIN Utilizar un triple esquema durante un periodo de 14 das. La combinacin ms eficaz sigue siendo: claritromicina 500mg dos veces al da; a
moxicilina 1 gr dos veces al da e IBP 40 mg cada 12 hrs. 2. TRATAMIENTO DE SEGUNDA ELECCIN Esquema cudruple durante un periodo de 14 da
s: tinidazol 1 gr dos veces al da; tetraciclina 500mg cuatro veces al da y bismuto 525mg cuatro veces al da mas IBP 40mg dos veces al da. 3. TRATA
MIENTO DE TERCERA ELECCIN Azitromicina 500mg al da por 3 das seguidos de IBP a dosis doble con furazolidona 200mg tres veces al da durant
e 10 das. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIN PARA EL MANEJO DE LA INFECCIN POR H. PYLORI ES: AMOXICILINA + CLARITROMICINA + IB
P.
PROCINTICO ANTES DE CADA COMIDA Los procinticos se utilizan como tratamiento coadyuvante en pacientes con sntomas de reflujo. No de
ben utilizarse solos ya que su efectividad como monoterapia es pequea.
SUCRALFATO EN DOSIS ALTAS La indicaciones de sucralfato para enfermedad cido pptica son dos bsicamente. La primera es en pacientes con
una lcera activa y la segunda es cuando los sntomas son secundarios a reflujo biliar. De lo contrario no mejorar los sntomas del paciente.
GEL DE HIDRXIDO DE ALUMINIO Antes que se conociera la fisiopatologa de la enfermedad cido pptica la neutralizacin de los cidos
secretados por medio de anticidos constituy la base del tratamiento de las lceras ppticas. Sin embargo, en la actualidad rara vez se utilizan com
o frmaco principal, aunque muchos pacientes los emplean con frecuencia para aliviar los sntomas de dispepsia, no es el medicamento de eleccin.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, MANEJO DE LA LCERA PPTICA EN ADULTOS EN EL PRIMER Y SEGUNDO NIVELES DE ATEN
CIN. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2008. 2. HEYMANN, DAVID L. EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES, 19A EDICIN. OPS. W
ASHINGTON, D.C. 2011, PP 341-343.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/150_GPC_ULCERA_PEPTICA/SSA-150-08_ULCERA_PEPTICA_1Y2_NIVELESEVR.pdf
Subtema: HEMOFILIA A Y B
HOMBRE DE 18 AOS DE EDAD QUE POSTERIOR A JUGAR PARTIDO INTENSO DE BASQUETBOL PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN AMBAS R
ODILLAS, COLORACIN VIOLCEA EN LAS ARTICULACIONES E INTENSO DOLOR A LA MOVILIZACIN.
Edad: HOMBRE DE 18 AOS DE EDAD.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: POSTERIOR A JUGAR PARTIDO INTENSO DE BASQUETBOL PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN AMBAS RODILLAS, COLO
RACIN VIOLCEA EN LAS ARTICULACIONES E INTENSO DOLOR A LA MOVILIZACIN. "HEMARTROSIS".
Exploracin: -.
86 - PARA REALIZAR EL DIAGNSTICO DEFINITIVO DE ESTE PACIENTE SE DEBER REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO:
CUANTIFICACIN DE FACTORES X Y XII. DEFINICIN DE HEMOFILIA. La HEMOFILIA es un desorden hemorrgico infrecuente, originado por mu
taciones en el cromosoma X, que genera una disminucin o ausencia de actividad funcional de los factores VIII y IX. Alrededor de un tercio de dichas
mutaciones son espontneas, sin antecedente familiares. Su consecuencia es la aparicin de hemorragias internas y/o externas de severidad variable
segn su localizacin. La frecuencia de la deficiencia de FVIII (hemofilia A) es de aproximadamente de 1 cada 5.000 a 10.000 nacimientos en varones y
para la deficiencia de FIX (hemofilia B) es de 1 cada 30-50.000 nacimientos. La expresin clnica de la hemofilia es la hemorragia en diversas localizaci
ones del organismo: articulaciones, msculos en miembros inferiores y superiores, hemorragias internas, aparato digestivo, urinario y otros en menor
frecuencia. Entre estos ltimos, la localizacin en el Sistema Nervioso Central (SNC) es la hemorragia ms severa de la hemofilia y que ocasiona mayo
r morbi-mortalidad. "El 90% de las personas con hemofilia (PcH) A o B severas presentan episodios hemorrgicos en sus msculos y articulaciones qu
e se inician en edades tempranas". Las articulaciones ms afectadas son los tobillos, "rodillas" y codos. Esto origina una patologa caracterstica deno
minada artropata hemoflica que desarrolla lesiones articulares progresivas, que conducen a una severa limitacin de la funcin articular, artralgias y
serias secuelas invalidantes. Por su frecuencia y evolucin crnica, la artropata hemoflica es la complicacin de la enfermedad con mayor morbilidad
, siendo el objetivo primario del tratamiento, la prevencin de su desarrollo. POR LA EDAD Y LA PRESENTACIN DEL CUADRO CLNICO (HEMARTRO
SIS) ES MUY PROBABLE QUE SE TRATE DE UNA HEMOFILIA.
PRUEBA DE COFACTOR DE RISTOCETINA. GENTICA. La deteccin precoz de las mujeres portadoras se basa en un anlisis de linaje, la medicin
de la relacin entre la actividad coagulante del FVIII y el factor Von Willebrand y, ms recientemente, por medio de un anlisis del ADN. El diagnstic
o basado en el ADN es el ms exacto pero no es informativo en todos los pacientes. Es posible realizar un diagnstico prenatal por medio de una bio
psia de vellosidades corinicas, entre las 9 y 11 semanas de gestacin, o por medio de amniocentesis entre las 15 a 20 semanas de gestacin extrayen
do el ADN de las clulas fetales para un diagnstico gentico. El diagnstico postparto de la hemofilia A se basa en la dosaje del nivel plasmtico de
FVIII, en una muestra de sangre venosa perifrica de un recin nacido. Se hace ms difcil el diagnstico de la hemofilia B, o deficiencia del FIX, porqu
e el neonato normal tiene niveles bajos de FIX, los cuales tienden a normalizarse hacia el sexto mes de vida.
EXAMEN DE AGREGACIN PLAQUETARIA. CLASIFICACIN DE HEMOFILIA: 1. Hemofilia Leve Mayor a 5% del nivel del factor Pueden san
grar por lesiones severas, cirugas etc. Hemorragias muy raras Es raro el compromiso articular 2. Hemofilia Severa Menor a 2%
del nivel del factor Las hemorragias pueden ser espontneas Episodios hemorrgicos semanales Compromiso de varias articulaciones
CUANTIFICAR FACTORES VIII Y IX. LO MAS PROBABLE ES QUE NS ENCONTREMOS ANTE UN CUADRO DE HEMOFILIA. CUADRO CLNICO DE HEMO
FILIA. Clnicamente se manifiesta por la presencia de hemorragias principalmente en msculos y articulaciones de intensidad variable, de acuerdo al n
ivel circulante del factor deficiente. El diagnstico de la hemofilia es eminentemente clnico. Aproximadamente el 70% de los pacientes con hemofilia
cuentan con una historia familiar positiva para la enfermedad. El diagnstico de hemofilia requiere de una historia clnica completa. En el interrogatori
o se recomienda enfatizar acerca de los antecedentes de enfermedades hemorrgicas. La sospecha de hemofilia debe efectuarse en primer lugar por
la clnica de hemorragias (hematomas y hemartrosis) en edad temprana. En todo paciente de gnero masculino con hemorragia debe sospecharse h
emofilia en primer lugar. Los datos clnicos de los dos tipos de hemofilia son sustancialmente idnticos y varan solo en relacin al grado de la deficie
ncia. El sntoma por excelencia de la hemofilia es la hemorragia y la intensidad de esta va a depender de diversos factores como: nivel circulante del f
actor deficiente, presencia de inhibidores, etc. El paciente manifiesta la enfermedad por la presencia de hematomas localizados o diseminados y por l
a presencia de hemartrosis en diferentes articulaciones. Los sntomas dependen en gran parte, del grado de deficiencia de Factor de Coagulacin y p
or esto se clasifican en: severa <1%, moderada entre 1 y 5% y leve con Factor VIII> 5%. Las Manifestaciones clnicas de la Hemofilia segn severidad s
on: Severo menor a 1% hemorragia espontnea en articulaciones y msculos, Moderado 1 a 5% hemorragia espontnea ocasional, Leve mayor a 5% l
a hemorragia se presenta con trauma o ciruga. DIAGNSTICO DE HEMOFILIA. 1. Primera fase de estudio del paciente con hemofilia debe i
ncluir la determinacin de las pruebas de escrutinio con: Biometra hemtica completa, Tiempo de Sangrado (TS), Tiempo de tromboplastina parcial a
ctivada (TTPa) y tiempo de protrombina (TP) y Tiempo de Trombina (TT). ). Los resultados mostraran un alargamiento del TTPa mayor a 10 segundos
en relacin al valor del testigo. Las correcciones con plasma normal, permiten identificar las verdaderas deficiencias de factores de la coagulacin con
tra la presencia de inhibidores. 2. La segunda fase del estudio incluye la determinacin de los factores de coagulacin para detectar Hemofilia A con
la deficiencia de factor VIII coagulante (F.VIII: C) o Hemofilia B con factor IX coagulante (F.IX: C). Los mtodos para la determinacin de factores debe
n ser coagulomtricos o cromognicos. "EL DIAGNSTICO DE CERTEZA DE HEMOFILIA SE HACE A TRAVS DE LA DETERMINACIN DE FVIII: C Y FIX:
C QUE SE ENCUENTRAN DISMINUIDOS". Se recomienda realizar diagnstico diferencial para Enfermedad de von Willebrand en caso de deficiencia d
e F VIII.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTIO Y TRATAMIENTO DE HEMOFILIA EN ADULTOS. MXICO: SECRETARIA DE SALUD
, 2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. M
C GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 973-974.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/178_GPC_HEMOFILIA_ADULTOS/Imss_178ER.pdf
Subtema: PRPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA
HOMBRE DE 23 AOS CON ANTECEDENTE DE CUADROS INFECCIOSOS RESPIRATORIOS DE REPETICIN. ACTUALMENTE SIN CUADRO INFECCIOS
O COMPROBADO. DESDE HACE 1 SEMANA PRESENTA EPISTAXIS, GINGIVORRAGIA Y EQUIMOSIS EN PIERNAS SIN APARENTE EXPLICACIN. SE REP
ORTA HEMOGLOBINA DE 13 G/DL, LEUCOCITOS 11000, PLAQUETAS 15 000.
Antecedentes: ANTECEDENTE DE CUADROS INFECCIOSOS RESPIRATORIOS DE REPETICIN. ACTUALMENTE SIN CUADRO INFECCIOSO CO
MPROBADO.
Sintomatologa: DESDE HACE 1 SEMANA PRESENTA EPISTAXIS, GINGIVORRAGIA Y EQUIMOSIS EN PIERNAS SIN APARENTE EXPLICACIN.
Exploracin: -.
Laboratorio y/o gabinete: HEMOGLOBINA DE 13 G/DL, LEUCOCITOS 11000, PLAQUETAS 15 000.
87 - EL DIAGNOSTICO CLNICO MAS PROBABLE ES:
LEUCEMIA LINFOBLSTICA AGUDA. La LEUCEMIA LINFOBLSTICA AGUDA (acute lymphocytic leukemia, ALL) tambin se denomina leucemi
a linfoblstica aguda, y es un cncer que se inicia en los linfocitos en la mdula sea. En la mayora de los casos la leucemia invade la sangre muy rp
idamente. Se puede propagar a otras partes del cuerpo, como a los ganglios linfticos, el hgado, el bazo, el sistema nervioso central (el cerebro y la
mdula espinal) y los testculos (en los hombres). Otros tipos de cnceres pueden comenzar en estos rganos y luego propagarse a la mdula sea,
pero estos cnceres no son leucemias. La leucemia linfoctica aguda puede causar muchos seales y sntomas diferentes. La mayora de ellos se prese
nta en todos los tipos de ALL, pero algunos son ms comunes en ciertos subtipos. Sntomas generales Los pacientes con ALL con frecuencia presenta
n varios sntomas no especficos. stas pueden incluir: Prdida de peso. Fiebre. Sudores nocturnos. Cansancio. Falta de apetito. La ma
yora de las seales y los sntomas de la ALL son el resultado de carencias de clulas sanguneas normales, lo que sucede cuando las clulas leucmic
as desplazan las clulas productoras de sangre normales en la mdula sea. Estas carencias se manifiestan en las pruebas de sangre, pero tambin p
ueden causar sntomas, incluyendo: Sensacin de cansancio. Debilidad. Mareo o aturdimiento. Dificultad respiratoria.
Fiebre. Infecciones recurrentes. Sufrir moretones fcilmente. Sangrado, como sangrado frecuente o grave de las encas o
de la nariz. Abdomen. Las clulas leucmicas se pueden acumular en el hgado y el bazo y causar hepatoesplenomegalia. Adenopatas. Si la ALL se pr
opaga a los ganglios linfticos que estn cerca de la superficie del cuerpo se pueden palpar como masas debajo de la piel. Tambin puede ocurrir inf
lamacin de los ganglios linfticos que se encuentran en el mediastino o del abdomen, pero sta slo puede detectarse mediante estudios por img
enes, como CT o MRI. Dolor de huesos o de articulaciones. Algunas veces la acumulacin de clulas de leucemia cerca de la superficie de los huesos
o dentro de las articulaciones causa dolor en los huesos o las articulaciones. Propagacin a otros rganos. Con menos frecuencia, la ALL se puede pr
opagar a otros rganos, donde puede formar tumores: Si la ALL se propaga al cerebro y a la mdula espinal puede causar dolores de cabeza, debili
dad, convulsiones, vmitos, problemas de equilibrio, adormecimiento facial o visin borrosa. La ALL se puede propagar a la cavidad torcic
a, donde puede causar acumulacin de lquido y problemas para respirar. En raras ocasiones, la ALL se puede propagar a la piel, ojos, testculos
, riones u otros rganos. EL CARCTER SISTMICO DE ESTA PATOLOGA DESCARTA ESTA OPCIN DIAGNSTICA.
PRPURA TROMBOCITOPENICA TROMBTICA. La PRPURA TROMBOCITOPENICA TROMBTICA (PTT) es un sndrome hematolgico cara
cterizado por trombocitopenia y anemia microangioptica, con formacin de trombos de predominio plaquetario en la microcirculacin que pueden
dar lugar a manifestaciones isqumicas en diversos rganos y tejidos, siendo tpicas las del sistema nervioso central. El diagnstico es clnico-hematol
gico y debe sospecharse ante la combinacin de trombocitopenia y anemia con esquistocitos en la extensin de sangre que no se expliquen por otr
as causas. El tratamiento de eleccin es el recambio plasmtico masivo con infusin de plasma fresco. LA AUSENCIA DE ANEMIA HEMOLTICA DESC
ARTA EL DIAGNSTICO.
PRPURA TROMBOCITPENICA IDIOPTICA. Para el diagnstico dePRPURA TROMBOCITPENICA IDIOPTICA (PTI) debern estar presentes los cua
tro requisitos siguientes: a) Sndrome purprico con trombocitopenia (recuento plaquetario menor b) de 150x109/l). c) Ausencia de
enfermedad infecciosa aguda concomitante (por ejemplo: mononucleosis infecciosa, hepatitis). d) Ausencia de patologa sistmica de base (por
ejemplo: lupus eritematoso sistmico, sndrome de inmunodeficiencia adquirido, linfoma). e) Megacariocitos normales o aumentados en m
dula sea (este criterio puede ser reemplazado por la ocurrencia de remisin espontnea completa en aquellos pacientes a los que no se les hubier
a realizado puncin de mdula sea. EL PACIENTE CUMPLE CON TRES DE LOS CUATRO CRITERIOS. SIN AFECCIN SISTMICA LO QUE DESCARTA
DOS DE LOS TRES DIAGNSTICOS DE LAS DEMS OPCIONES DE RESPUESTA. OJO: "Recuerda que la prpura trombocitopnica idioptica a menud
o aparece tras un proceso infeccioso, el recuento plaquetario es bajo y el resto de los resultados hemticos suelen ser normales".
PRPURA DE SCHNLEIN-HENOCH. La PRPURA DE SCHNLEIN-HENOCH es una vasculitis leucocitoclstica, la ms comn en la infancia.

Se caracteriza por una prpura palpable, artritis o artralgias, dolor clico abdominal o hemorragia gastrointestinal y nefritis. Las manifestaciones ms i
mportantes son cutneas, articulares, gastrointestinales y renales. Manifestaciones cutneas. El exantema palpable eritematoso violceo de tipo urtica
rial aparece en el 80-100% de los casos. Simtrico, en miembros inferiores y nalgas preferentemente, puede afectar cara, tronco y extremidades super
iores. Regresa en una o dos semanas. Suele reproducirse al iniciar la deambulacin. En nios menores de dos aos se puede encontrar angioedema
de cara, cuero cabelludo, dorso de manos y pies. En lactantes se ha llamado a este cuadro "edema agudo hemorrgico" o "vasculitis aguda leucocito
clstica benigna". Son cuadros eminentemente cutneos con escasa participacin renal o digestiva. Manifestaciones articulares. Artritis o artralgias, tr
ansitorias, no migratorias, presentes en un 40-75% de los casos. Se inflaman grandes articulaciones como tobillos o rodillas. La inflamacin es prefere
ntemente periarticular y no deja deformidad permanente. Puede preceder al rash y ser la primera manifestacin en un 25% de los casos. Manifestaci
ones gastrointestinales. El sntoma ms frecuente es el dolor abdominal presente en el 40-85% de los casos. Se asocia con vmitos si es grave. Suele
aparecer despus del exantema, pero en un 14% de los casos puede preceder a los sntomas cutneos, dificultando el diagnstico. Se puede encontr
ar sangrado en heces en la mitad de los casos (macro o micro). El dolor abdominal se debe a la extravasacin de sangre y lquidos dentro de la pared
intestinal que puede llegar a ulcerarse, invaginarse (localizacin preferente ileo-ilial) o perforarse. Tambin, aunque ms infrecuentemente, puede ha
ber una pancreatitis, un infarto intestinal o un hdrops vesical. Manifestaciones renales. Son las que marcan la gravedad o el peor pronstico a largo p
lazo. Pueden ir desde una hematuria aislada microscpica hasta la presencia de una glomerulonefritis rpidamente progresiva. La prevalencia vara e
ntre 20 y 50%. La nefropata se produce en la mayor parte de los casos en los tres primeros meses del comienzo de la enfermedad. Se suele asociar c
on afectacin gastrointestinal y con la persistencia del exantema durante 2 o 3 meses. Exploraciones complementarias. No hay ninguna prueba diagn
stica selectiva. Puede haber moderada leucocitosis o eosinofilia, anemia poco importante secundaria a sangrado, VSG y plaquetas elevadas si hay in
flamacin, aumento de las cifras de amilasa en caso de pancreatitis y ditesis hemorrgica secundaria a dficit del factor VIII. En orina se puede obser
var hematuria y ocasionalmente proteinuria. Hay cifras elevadas de urea y creatinina en caso de fallo renal. Aqu estara indicada una biopsia renal. La
prueba de sangre en heces con frecuencia es positiva. LA PLAQUETOPENIA Y LA AUSENCIA DE MANIFESTACIONES COMPATIBLES, DESCARTAN EL
DIAGNSTICO. COMN EN EL PACIENTE PEDITRICO, INFRECUENTE EN EL ADULTO.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTIO Y TRATAMIENTO PRPURA TROMBOCITOPNICA INMUNOLOGICA. MXICO: S
ECRETARIA DE SALUD, 2009. 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INT
ERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 968..
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/143_GPC_PURPURA_TROMBOCITOP/Imss_ER.pdf
Subtema: ULCERA GSTRICA

HOMBRE DE 38 AOS DE EDAD CON DIAGNSTICO DE GASTRITIS CRNICA, HACE 6 MESES SE LE INDICA UN INHIBIDOR DE LOS RECEPTORES H
2 POR 15 DAS EL CUAL SE AUTOMEDICA DE FORMA PERMANENTE HASTA EL DA DE HOY. ACUDE A CONSULTA AL NOTAR CRECIMIENTO DE AM
BAS MAMAS Y DISMINUCIN DE LA LBIDO.
Edad: 36 aos.
Antecedentes: Consumo prolongado de un inhibidor de los receptores de H2
Sintomatologa: crecimiento mamario y disminucin de la lbido.
Exploracin: -.
88 - CORRESPONDE AL MEDICAMENTO QUE MS PROBABLEMENTE ESTUVO TOMANDO EL PACIENTE:
RANITIDINA. Los antagonistas de los receptores H2 se consideran eficaces para el tratamiento de la enfermedad cido pptica sin embargo
han sido desplazados por los inhibidores de la bomba de protones, quedando estos ltimos como el tratamiento de eleccin. Se dispone de 4 antag
onistas de los receptores H2: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Todos ellos con una mayor eficacia para inhibir la produccin gstrica noc
turna.
CIMETIDINA. La CIMETIDINA fue el primer inhibidor de los receptores H2 para el tratamiento de la lcera pptica; se utiliza poco debido a s
us efectos adversos, inhibe el metabolismo heptico del citocromo P450 e incrementa la concentracin srica de teofilina, warfarina, lidocana y fenit
ona. Puede tener efectos ANTIANDROGNICOS leves que causan ginecomastia e impotencia sobre todo en pacientes con tratamientos prolongados
o a altas dosis. Otros efectos adversos relacionados con esta sal son la elevacin en los valores sricos de las aminotransferasas, creatinina y prolactin
a.
FAMOTIDINA. Los efectos adversos ms frecuentes de los inhibidores de los receptores H2 son: pancitopenia, neutropenia, anemia y trombo
citopenia. Con excepcin de la nizatidina todos se unen al citocromo 450 del hgado.
OMEPRAZOL. El Omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones, se une de forma covalente a sta inhibindola de manera irreversible.
EL OMEPRAZOL NO CORRESPONDE AL GRUPO DE LOS INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES H2.
Subtema: URGENCIA HIPERTENSIVA
CASO CLNICO SERIADO
FEMENINO DE 59 AOS, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIN ARTERIAL DE 15 AOS DE EVOLUCIN. DURANTE LOS LTIMOS 15 DAS NO HA
TOMADO SU MEDICAMENTO, PRESENTANDO EL DA DE HOY SBITAMENTE CEFALEA INTENSA, EPISTAXIS Y PRDIDA DE LA VISIN. DURANTE LA
EXPLORACIN SE DETECTA CIFRA TENSIONAL DE 190/125 MM/HG. USTED DIAGNSTICA EMERGENCIA HIPERTENSIVA.
Edad: FEMENINO DE 59 AOS.

Antecedentes: HIPERTENSIN ARTERIAL DE 15 AOS DE EVOLUCIN. DURANTE LOS LTIMOS 15 DAS NO HA TOMADO SU MEDICAMENT
O.
Sintomatologa: SBITAMENTE CEFALEA INTENSA, EPISTAXIS Y PRDIDA DE LA VISIN.
Exploracin: TA 190/125 MM/HG.
Laboratorio y/o gabinete: dx. emergencia hipertensiva.
89 - LA DIFERENCIACIN ENTRE EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVA EN LA PACIENTE SE BASA EN:
LA RAPIDEZ DE LA PRESENTACIN DEL CUADRO CLNICO. EMERGENCCIA HIPERTENSIVA (con dao a rgano blanco) 1. Encefalopata hiper
tensiva 2. Ictus (hemorrgico o isqumico) asociado a hipertensin. 3. Insuficiencia cardaca congestiva y edema agudo pulmonar asociado a hiperten
sin. 4. Cardiopata isqumica sintomtica. 5. Cardiopata isqumica sintomtica. 6. Aneurisma disecante de aorta. 7. Hemorragia importante. 8. Trau
matismo craneoenceflico. 9. Postoperatorio de ciruga son suturas vasculares 10. Elevacin catecolaminas (feocromocitoma, suspensin brusca de cl
onidina, etc.) 11. Retinopata hipertensiva grave 12. Feocromocitoma 13. Insuficiencia renal aguda e hipertensin
REPERCUSIN A RGANO BLANCO. Las crisis hipertensivas se definen arbitrariamente como una elevacin de la presin arterial, generalme
nte considerada de la cifra diastlica mayor a 120mmHg. Se subdivide en emergencias y urgencias. Las primeras implican un estado de mayor graved
ad y peor pronstico por la presencia de DAO A UN RGANO TERMINAL y la evidencia inminente de un rpido o progresivo deterioro a nivel neur
olgico, cardaco o renal.
CIFRA DIASTLICA MAYOR DE 120 MM/HG. URGENCIA HIPERTENSIVA (sin dao a rgano blanco) 1. Hipertensin esencial no complicada grave. 2.
Hipertensin secundaria no complicada grave. 3. Hipertensin asociada a epistaxis grave. 4. Interrupcin del tratamiento antihipertensivo previo. 5. Hi
pertensin de rebote, interrupcin sbita de clonidina. 6. Hipertensin inducida por frmacos. 7. Hipertensin postoperatoria.
LA PRESENCIA DE EPISTAXIS. La emergencia hipertensiva es una condicin en la que se encuentra elevacin de la presin arterial adems de da
o a rgano blanco, que requiere la reduccin inmediata de la presin arterial para prevenir o limitar el dao.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS EN EL ADULTO EN LOS TRES
NIVELES DE ATENCIN. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, MARZO 2013.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/155_SSA_08_Crisis_hipertensivas/EyR_SSA_155_08.pdf
90 - CON BASE EN EL CUADRO CLNICO, USTED DEBER SOLICITAR EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA ESTABLECER UN PRONSTICO:
ELECTROCARDIOGRAMA. Este estudio nos permite detectar la presencia de infarto, alteraciones del ritmo o la presencia o no de hipertrofia v
entricular izquierda y sobrecarga ventricular. NO ES DE UTILIDAD PUES EN ESTE MOMENTO ES PROBABLE QUE EL RGANO BLANCO SEA CEREBRO
.
RAYOS X. Puede indicarnos el tamao del corazn, estudiar los campos pulmonares y tamao del mediastino.
ECOCARDIOGRAMA. Muestra dao estructural cardaco.
TAC DE CRNEO. Se realiza en aquellos pacientes con dficit neurolgico y nos ayuda a detectar isquemia o hemorragia cerebral. La encefalopa
ta hipertensiva puede presentarse como cefalea intensa, incoercible, en un paciente con antecedentes de HTA o enfermedad renal sin antecedentes
de migraa, nuseas y vmitos. Los signos clnicos incluyen: Trastorno del estado de conciencia: estupor, confusin o coma Convulsiones Signos
neurolgicos focales Trastornos visuales: visin borrosa, diplopa, "amaurosis" EST INDICADA LA TAC DE CRNEO PARA DETERMINAR SIN HAY P
RESENCIA DE HEMORRAGIA O ISQUEMIA CEREBRAL QUE CONDICIONE LOS SIGNOS CLNICOS QUE PRESENTA LA PACIENTE Y LA EXTENSIN DE L
A LESIN.

Tema: CARDIOPATA ISQUMICA
Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
FEMENINO DE 68 AOS HIPERTENSA CON ANTECEDENTE DE CARDIOPATA ISQUMICA DE 2 MESES DE EVOLUCIN.
Antecedentes: hipertensa, antecedente de cardiopata isqumica de 2 meses de evolucin.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
91 - CON RESPECTO A SU ALIMENTACIN A ESTA PACIENTE SE LE DEBER RECOMENDAR INGERIR UN MXIMO DE:
0.3 GRAMOS DE SODIO AL DA. DEFINICIN REHABILITACIN CARDACA. La rehabilitacin cardaca (RC), es definida por la OMS en el Informe 20
07, como un de actividades necesarias para asegurar a los cardipatas una condicin fsica, mental y social ptima, que les permita ocupar por sus pr
opios medios un lugar tan normal como les sea posible en la sociedad. DIETA EN ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: La dieta incluir elementos qu
e contengan beta carotenos, para disminuir el riesgo cardiovascular. Debe ajustarse el consumo de caloras para mantener un peso corporal ideal.
1.3 GRAMOS DE SODIO AL DA. - Los cambios en el rgimen de dieta, incluyendo un mayor consumo de antioxidantes (vitamina C o E) y de cido f
lico, disminuyen el riesgo cardiovascular.
2.3 GRAMOS DE SODIO AL DA. De acuerdo a la GPC PARA PREVENCIN SECUNDARIA Y REHABILITACIN CARDIACA POSTINFARTO DEL MIOCA
RDIO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN: Los pacientes que tengan como factor de riesgo agregado la hipertensin arterial sistmica, debern tener
una dieta con un mximo de 2.3 gramos de sodio por da.
3.3 GRAMOS DE SODIO AL DA. Los pacientes deberan recibir una dieta tipo mediterrnea, pobre en grasa saturada, rica en grasa poliinsaturada,
con un adecuado aporte calrico en relacin a las necesidades.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, PREVENCIN SECUNDARIA Y REHABILITACIN CARDACA POSTINFARTO DEL MIOCARDIO E
N EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2008.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/152_GPC_REHABILITACION_CARDIACA/SSA-152-08_REHABILITACIxN_POST_IMAE
VR.pdf
Tema: INFECCIONES RENALES Y DE LAS VAS URINARIAS
Subtema: CISTITIS

HOMBRE DE 25 AOS DE EDAD, QUE ACUDE A SU CONSULTA CON RESULTADO DE UROCULTIVO POSITIVO A 100,000 COLONIAS DE E. COLI, SE
NSIBLE A SULFAMETOXAZOL CON TRIMETOPRIM.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
Laboratorio y/o gabinete: Urocultivo con crecimiento de 100 000 unidades formadoras de colonias de e. Coli, sensible a trimetoprim con sulfa
metoxazol.
92 - LA COMBINACIN DE AMBOS ANTIBITICOS TIENE COMO MECANISMO DE ACCIN ANTIBACTERIANO:
INHIBICIN SECUENCIAL DE LAS ENZIMAS QUE INTERVIENEN EN LA SNTESIS DEL CIDO FLICO Las SULFONMIDAS son antibiticos bacteriost
ticos que inhiben el crecimiento bacteriano al interferir con la sntesis bacteriana de cido flico. Especficamente estas inhiben de manera competiti
va la incorporacin de PABA al cido tetrahidropteroico dando como resultado una disminucin en los nucletidos bacterianos, generando inhibicin
del crecimiento bacteriano. Por el otro lado el trimetoprim inhibe a la dihidrofolato reductasa bacteriana que es la enzima que sigue en la va de snte
sis de cido flico bloqueada por las sulfonamidas. El trimetoprim interfiere con la conversin de dihidrofolato a tetrahidrofolato que es el precursor
del cido folinico y ultimadamente de purinas y DNA. El bloqueo secuencial de la misma va por las sulfonamidas y el trimetoprim da como resultado
una mayor actividad sinrgica contra una amplia gama de microorganismos. EL TRIMETROPIM ES UN ANLOGO ESTRUCTURAL DE LA FRACCIN PT
ERIDINA DEL CIDO FLICO , MIENTRAS QUE LAS SULFONAMINAS ES UN ANLOGO ESTRUCTURAL DE UNO DE LOS COMPONENTES ESTRUCTUR
ALES DEL CIDO FLICO.
INHIBICIN DE LA SNTESIS DE PROTENAS A NIVEL DE LA SUBUNIDAD 30S. Los aminoglucsidos inhiben la sntesis de protenas al unirse a la su
bunidad 30s de los ribosomas produciendo inhibicin de la elongacin de las protenas.
INHIBEN A LA TOPOSIOMERASA IV Y A LA DNA GIRASA. Las quinolonas inhiben la sntesis bacteriana de DNA, situacin que es seguida de muerte b
acteriana. Las quinolonas ejercen su accin al inhibir a dos topoisomerasas, la DNA girasa y la topoisomerasa IV.
INTERFERENCIA CON LA SNTESIS DEL PEPTIDOGLICANO Y DEL DNA BACTERIANO. Este es el caso de penicilinas y derivados. Es importante q
ue si contamos con un cultivo con antibiograma, se indique el antibitico para lo que ya tenemos evidencia es sensible el microorganismos para aseg
urar su erradicacin.
DURANTE SU CLASE DE NEUMOLOGA SE LE HA SOLICITADO DESCRIBIR LAS PRINCIPALES ESTRUCTURAS QUE PUEDEN SER VISTAS EN UNA PLAC
A DE TRAX.
Edad: -.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
93 - CORRESPONDEN A: NGULO CARDIOFRNICO, VENA CAVA SUPERIOR, TRQUEA, Y CMARA GSTRICA EN EL ORDEN EN QUE SE CITAN:
12, 9, 4, 11. La RADIOGRAFA DE TRAX en proyeccin PA, tambin llamada tele de trax, es la ms usada para el anlisis de la patologa pulmonar.
Para realizarla se debe colocar al paciente de pie, de frente a la pelcula radiogrfica apoyando en el pecho, con los brazos en la cintura y poniendo h
acia adelante los codos para abrir las escpulas. Se puede tomar en inspiracin o expiracin mximas segn sea necesario. El haz del rayo entra por l
a espalda, de ah que se le llame posteroanterior.
13, 9, 4, 14. La lectura de la radiografa de trax se recomienda de afuera hacia adentro en el siguiente orden: 1. Tcnica radiogrfica. 2.
Planos blandos. 3. Trax seo. 4. Trquea. 5. Sombra mediotorcica. 6. Hemidiafragmas. 7. Campos pleuropulmonares.
12, 7, 4, 14. Una vez llegado a la exploracin pleuropulmonar se puede dividir para su estudio en regiones: a. Apical. b. Intercleidohiliares. c.
Hiliar. d. Parahiliar. e. Basal interna. f. Basal externa.
13, 7, 4, 14. En la imagen se describen las siguientes estructuras: 1. Tejidos blandos. 2. Arcos costales. 3. Omplato. 4. TRQUEA. 5. Bronquio principal
derecho. 6. Bronquio principal izquierdo. 7. VENA CAVA SUPERIOR. 8. Perfil derecho del corazn. 9. Arco de la aorta. 10. Perfil izquierdo del corazn.
11. Hemidiafragma. 12. ngulo costofrnico. 13. NGULO CARDIOFRNICO. 14. CMARA GSTRICA.
Bibliografa: 1. RIVERO O, NAVARRO F. NEUMOLOGA, 3A EDICIN. TRILLAS. D.F., MXICO. 2004.
Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR
Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR
HOMBRE DE 81 AOS DE EDAD, QUE ES LLEVADO POR SUS VECINOS AL SERVICIO DE URGENCIAS TRAS CONSIDERAR ELLOS QUE SUFRE DE MAL
TRATO POR PARTE DE SU FAMILIA.
Antecedentes: probable maltratado por su familia.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
94 - EN MXICO POR LA EDAD DEL PACIENTE, LA CAUSA MS PROBABLE DE MALTRATATO QUE ESTAR SUFRIENDO ESTE PACIENTE ES DE TIPO:
FSICO. El MALTRATO AL ADULTO MAYOR lo constituye cualquier acto u omisin que tenga como resultado un dao o que vulnere o ponga en
peligro la integridad fsica o psquica, as como el principio de autonoma y respeto de los derechos fundamentales del individuo de 60 aos y ms, el
cual puede ocurrir en el medio familiar, comunitario o institucional. El maltrato se puede dar en una o varias esferas de la vida, entre las ms frecuent
es se encuentran: maltrato fsico, psicolgico o emocional, financiero, sexual, negligencia y abandono. El MALTRATO FSICO consiste en la accin de
utilizar la fuerza fsica y ocasionar dolor, dao o discapacidad fsica. Es probablemente el ms fcil de reconocer, pero en muchas de las ocasiones el
maltratado se muestra renuente o es incapaz de reportarlo. Se relaciona ms con las caractersticas del maltratador, como el antecedente de abuso d
e sustancias o malas relaciones personales. EL MALTRATO FSICO SE CORRESPONDE AL 3.7% DEL TOTAL DE LOS CASOS DE MALTRATO EN EL ADU
LTO MAYOR.
PSICOLGICO. El MALTRATO AL ADULTO MAYOR lo constituye cualquier acto u omisin que tenga como resultado un dao o que vulnere o
ponga en peligro la integridad fsica o psquica, as como el principio de autonoma y respeto de los derechos fundamentales del individuo de 60 ao
s y ms, el cual puede ocurrir en el medio familiar, comunitario o institucional. El maltrato se puede dar en una o varias esferas de la vida, entre las m
s frecuentes se encuentran: maltrato fsico, psicolgico o emocional, financiero, sexual, negligencia y abandono. En el ao 2006 se realiz una encue
sta a personas adultas mayores de la Ciudad de Mxico, que incluyo 618 adultos mayores, la cual reporto una prevalencia de algn tipo maltrato en e
ste grupo de edad del 16.2%: - Maltrato psicolgico 12.7%, - Abuso sexual 0.9%, - Maltrato econmico 3.9%, - Maltrato fsico 3.7%, - Negligencia y a
bandono 3.5%. EL MALTRATO PSICOLGICO OCUPA EL PRIMER LUGAR COMO TIPO DE MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR. El MALTRATO PSICOL
GICO o EMOCIONAL consiste en la accin de infligir angustia, dolor o estrs mediante palabras o actos. ES EL TIPO MS COMN y requiere un ab
ordaje integral por mltiples presentaciones que dificulta su diagnstico.
SEXUAL. El MALTRATO SEXUAL es el contacto sexual sin consentimiento del adulto mayor. Desafortunadamente el maltratado se muestra renuente
a aceptar que ha sucedido, y por lo tanto a denunciarlo. EL MALTRATO SEXUAL SE CONSIDERA EN TAN SOLO EN 0.9% DE LOS ADULTOS MAYORES
QUE SUFREN MALTRATO.
NEGLIGENCIA Y ABANDONO. El MALTRATO POR NEGLIGENCIA se considera un tipo de maltrato doloso, a la accin y omisin del incumplimient
o voluntario de las funciones propias del cuidador para proveer al adulto mayor. Existe la negligencia pasiva, en la cual de manera intencional el cuid
ador no cumple con sus obligaciones; y la pasiva, en la que de manera involuntaria debido a que el cuidador ignora las necesidades o se es incapaz d
e satisfacerlas. El MALTRATO POR ABANDONO es el acto de desamparo injustificado hacia el adulto mayor, con el que se tienen responsabilidad que
derivan de las disposiciones legales y que pone en peligro la salud. El abandono social es la falta de atencin y cuidados por parte de la familia, lo cu
al afecta al aspecto psicolgico y emocional, que se manifiesta con depresin e ideas de muerte. EL MALTRATO POR ABANDONO Y NEGLIGENCIA E
NGLOBAN EL 3.5% DE LOS CASOS DE MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DETECCIN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR. MXICO: SECRETARIA DE SA
LUD, 2013.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/057_GPC_MaltratoAdultoMayor/MAM_EVR_CENETEC.pdf
Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR
HOMBRE DE 75 AOS DE EDAD, CON DIAGNSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR, ACTUALMENTE EN SU SEXTO MES DE TRATAMIENTO.
Antecedentes: Diagnstico y tratamiento desde hace 6 meses de tuberculosis pulmonar.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
95 - LA PRESENCIA DEL SIGUIENTE HALLAZGO EN EL PACIENTE, PROLONGARA LA TERAPUTICA HASTA LOS NUEVE MESES:
FIBROSIS PULMONAR. En estos casos lo importante es vigilar la evolucin clnica del paciente y las "baciloscopias y cultivos", solo en caso que estos e
studios sean "positivos" se modifican las indicaciones teraputicas. EL PRINCIPAL ESTUDIO PARA DAR SEGUIMIENTO A LOS PACIENTES QUE RECIBE
N TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSIS ES EL BAAR.
DERRAME PLEURAL. El DERRAME PLEURAL en pacientes con tuberculosis es ms frecuente en personas mayores con tuberculosis crnica. En caso
que el paciente tenga derrame pleural, hay que investigar que exista tuberculosis activa a pesar del tratamiento y descartar resistencia a los frmacos
o reinfeccin. De ser negativo a tuberculosis habr que descartar otras causas de derrame pleural como son cirrosis heptica o insuficiencia cardaca.
EL DERRAME PLEURAL EN STOS PACIENTES NO ES SIEMPRE DE ORIGEN TUBERCULOSO POR LO QUE NO SE PUEDE TOMAR COMO FACTOR PRE
DICTOR EN ESTE CASO.
PAQUIPLEURITIS. La PAQUIPLEURITIS se refiere a un trmino patolgico de engrosamiento de la pleura. La infeccin de la pleura suele surgir a
partir de la infeccin primaria a nivel pulmonar. Puede formar parte de la evolucin clnica que lleva a la tuberculosis a su curacin dejando como co
nsecuencia fibrosis en la pleura y con ello trastornos en la mecnica pulmonar. SE RELACIONA CON UN PROCESO DE CICATRIZACIN SECUNDARIO
A UNA INFECCIN PRIMARIA. NO NECESARIAMENTE SE RELACIONA CON INFECCIN ACTIVA, POR LO TANTO NO JUSTIFICA PROLONGAR EL TRA
TAMIENTO.
CAVITACIONES. Las personas que presentan cavitaciones en una radiografa de trax inicial y que tengan cultivos positivos despus de 2 mese
s de tratamiento, el riesgo de recada es alto y se debe continuar el tratamiento con isoniacida y rifampicina por 3 meses ms, con una duracin del tr
atamiento total de 9 meses para disminuir el riesgo de recada. (1) Para todos los casos de tuberculosis, la OMS y las Normas Internacionales para el T
ratamiento de la Tuberculosis, recomienda un esquema de tratamiento de 6 meses. Algunos sealan que el tratamiento puede prolongarse hasta nue
ve meses para los pacientes que tengan cavernas en los pulmones o an muestren baciloscopas o cultivos positivos despus de tres meses de trata
miento con el tratamiento apropiado. (2) LA PRESENCIA DE CAVITACIONES OBLIGAN A LA EXTENSIN DEL TRATAMIENTO POR 9 MESES DADO EL
RIESGO DE RECADAS.
Bibliografa: 1.LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 1
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1352. 2. HEYMANN, DAVID L. EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES, 19A E
DICIN. OPS. WASHINGTON, D.C. 2011, PP 769.
Tema: URGENCIAS PULMONARES
Subtema: TROMBOEMBOLIA PULMONAR
MUJER DE 58 AOS DE EDAD, POSTOPERADA DE SAFENECTOMA. INGRESA A LA TERAPIA INTENSIVA CON SOSPECHA DE TROMBOEMBOLIA PUL
MONAR.
Antecedentes: POSTOPERADA DE SAFENECTOMA.
Sintomatologa: SOSPECHA DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
Exploracin: -.
96 - EL ESTUDIO QUE TENDR LA MAYOR SENSIBILIDAD PARA CONFIRMAR EL DIAGNSTICO LA PACIENTE ES LA DETERMINACIN DE:
MONOMEROS. De los diversos marcadores biolgicos de la trombosis (monmeros de trombina, dmero-D, complejos de trombinaantitrombi
na, etc.), el de mayor utilidad clnica es la determinacin del Dmero-D (DD), producto de la degradacin de la fibrina. AUNQUE EL MONMERO ES
UN BIOMARCADOR PROPIO EN ESTE CASO NO ES EL DE MAYOR UTILIDAD. REPASO TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP). CUADRO CLNICO. El s
ntoma ms frecuente es la "disnea", por lo general de "inicio sbito", y a veces agravando una disnea previa en enfermos cardiorrespiratorios crnico
s. Tambin son frecuentes la taquipnea y el dolor torcico, habitualmente de tipo pleurtico, y en otras opresivo, por isquemia miocrdica. Menos del
4% de los pacientes con TEP no presenta alguno o varios de estos sntomas, por lo que la ausencia de los tres casi excluye el diagnstico. Menos frec
uentes son la aprensin o sensacin subjetiva de gravedad, la tos, por irritacin de los receptores, las palpitaciones y la hemoptisis, que se produce c
on ms frecuencia cuando hay infarto pulmonar. En la exploracin fsica la taquipnea mayor de 20 respiraciones por minuto es el signo ms frecuent
e. Con menos frecuencia existe taquicardia, febrcula, que incluso puede llegar a 38C o ms, sudoracin, cianosis, cuya aparicin puede estar influida
por patologa previa, auscultacin cardaca con refuerzo del segundo tono, y auscultacin pulmonar con sibilantes, debido a la broncoconstriccin, o
crepitantes, debidos a las zonas de edema o hemorragia alveolar. El TEP masivo se acompaa de inestabilidad hemodinmica, y aparecen signos de
bajo gasto cardaco, como palidez, frialdad y sudoracin profusa, cianosis y signos de insuficiencia cardiaca derecha, con soplo sistlico de regurgitac
in tricuspdea, stasis yugular y rara vez edemas atribuibles a este motivo.
DMERO D. DMERO D: Es un producto de degradacin de la fibrina, que se considera como marcador de trombosis aguda. Presenta una baja especif
icidad, pues niveles elevados tambin aparecen en infecciones, neoplasias, afecciones cerebrovasculares o coronarias, insuficiencia cardaca, enferme
dades reumatolgicas y ciruga reciente. Sin embargo, concentraciones menores de 500 ng/ml presentan una alta sensibilidad para descartar Trombo
embolia pulmonar (TEP), con un "valor predictivo negativo que puede llegar hasta el 94%" cuando su valoracin se hace junto a una gammagrafa pu
lmonar. EL DMERO D ES EL MARCADOR BIOLGICO DE MAYOR UTILIDAD PARA EL DIAGNSTICO DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
FIBRINOGENO SRICO. SIN UTILIDAD EN ESTA PATOLOGA. REPASO. EXPLORACIONES ELEMENTALES EN TROMBOEMBOLIA PULMONAR
. 1. RADIOGRAFA DE TRAX (Rx). En ocasiones es normal, aunque la ausencia de anomalas radiolgicas en un paciente con disnea sbita e hipoxem
ia aumenta la probabilidad de TEP. Hasta el 80% de los pacientes con TEP presentan alteraciones radiolgicas, la mayor parte de las veces inespecfic
as. Estas son: - Elevacin de hemidiafragma y descenso de cisuras, por prdida de volumen pulmonar, y atelectasias laminares basales, todo en relaci
n con las alteraciones de la produccin del surfactante. Seran las alteraciones ms frecuentes, pero poco especficas. - Pequeos infiltrados alveolar
es en zonas de edema o hemorragia alveolar. - Zonas de oligohemia pulmonar (signo de Westermark), que cuando son evidentes tienen valor diagn
stico, aunque a veces se prestan a interpretaciones subjetivas. - Calibre aumentado de las arterias pulmonares centrales, que suele ser ms evidente
para la arteria pulmonar derecha. Este hallazgo es especialmente vlido cuando se dispone de radiografas previas. - Aumento del ndice cardiotorci
co, por dilatacin de las cavidades derechas. Se ve con poca frecuencia. 2. ELECTROCARDIOGRAMA. Se encuentran alteraciones en el 70-80% de los
enfermos. Adems nos permite descartar otros diagnsticos como la cardiopata isqumica y las pericarditis. Los hallazgos ms frecuentes son: - Taq
uicardia sinusal. - Arritmias supraventriculares, sobre todo el flutter y la fibrilacin auricular. La presentacin de un flutter sin cardiopata asociada, de
be hacer pensar en el diagnstico. - Alteraciones inespecficas de la repolarizacin, debidas a la hipoxemia. En los casos de TEP severo, si la cifra medi
a de la presin arterial pulmonar supera los 25 mmHg, aparecen en el E.C.G. datos de sobrecarga derecha. En muchas ocasiones al normalizarse la pr
esin arterial pulmonar estas alteraciones desaparecen, lo que le confieren un mayor valor diagnstico. Los hallazgos ms frecuentes son: - Desviaci
n del eje elctrico hacia la derecha, o ms de 30 a la derecha respecto a su situacin previa. - Onda T alta y picuda (p pulmonale), por la dilatacin
de la aurcula derecha. - Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del haz de His. - Patrn Q3T3S1 (de McGuinn-White) que aparece entor
no al 25% de los enfermos. - Onda T invertida en precordiales V1 A V4. - Descenso del segmento ST en D2, D3 y aVF. - Hipertrofia de ventrculo d
erecho. Puede aparecer en algunos casos de mltiples pequeas embolias de repeticin, nunca diagnosticadas. 3. GAMMAGRAFA PULMONAR (GGP
). Es la primera exploracin especfica a realizar en el TEP hemodinmicamente estable. Se debe realizar lo antes posible, mejor en las primeras 24-48
horas. Su rendimiento baja en enfermos con patologa pulmonar crnica, que presentan reas pulmonares mal ventiladas o perfundidas. Se hace en
dos partes: - GGP de perfusin. Consiste en la inyeccin intravenosa de macroagregados de lbumina marcados con Tc99. La falta de vascularizacin
se traduce en la ausencia de radiacin en el rea afectada. Su sensibilidad puede llegar al 96%, de forma que si es normal excluye con mucha probab
ilidad el diagnstico. Produce falsos positivos cuando hay reas del pulmn mal vascularizadas en relacin con otra patologa pulmonar. - GGP de ve
ntilacin. Se realiza mediante la inhalacin de un gas radioactivo. La falta de ventilacin produce la ausencia de radiacin en el rea afectada. Las zon
as del pulmn con cualquier patologa estn mal ventiladas e hipoperfundidas. Por s misma carece de valor diagnstico para el TEP. La prueba se val
ora globalmente, estudiando el tamao, nmero y localizacin de las zonas no perfundidas, y comparndolas con las alteraciones de la ventilacin y l
a Rx. Se informa entonces como GGP normal o de baja, media, o alta probabilidad para TEP.
TRANSAMINASA GLUTMICO OXALACTICA. Dentro de la analtica, la existencia de leucocitosis suele ir asociada al infarto pulmonar y la t
rada de Wacker (aumento de la lactato deshidrogenasa, con bilirrubina y transaminasas normales) aparece slo en un 10-25% de las ocasiones.Biblio
grafa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA VENOSA. MXICO: SECRETAR
A DE SALUD, 2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A
EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1334-1335. 3. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMI
ENTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, PP 299. 4. HEYMANN, DAVID L. EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES, 19A EDICIN. OPS.
WASHINGTON, D.C. 2011, PP 2172.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/437_GPC_Enf_troboembolica_venosa/GER_Enfermedad_tromboembxlica_venosa.
pdf
Tema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Subtema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA Y NEFROPATAS
EN EL SERVICIO DE IMAGENOLOGA DEL HOSPITAL DONDE SE ENCUENTRA REALIZANDO SU RESIDENCIA, SE HA SOLICITADO COMO REQUISITO I
NDISPENSABLE PARA LOS ESTUDIOS CON MEDIOS DE CONTRASTES YODADOS, LA FIRMA DEL CONSENTIMIENTO INFORMADO CORRESPONDIEN
TE, ADVIRTIENDO ESPECIALMENTE SOBRE LOS EFECTOS ADVERSOS QUE STOS COMPUESTOS PUEDEN TENER EN LOS PACIENTES.
Edad: -
Antecedentes: estudios de imagen con contraste yodado.
Sintomatologa: -
Exploracin: -
97 - ES UN EFECTO ADVERSO RENAL ASOCIADO AL USO DE ESTE TIPO DE MEDIO DE CONTRASTE:
NEFRITIS INTERSTICIAL La insuficiencia renal asociada a NEFRITIS INTERSTICIAL aguda se ha asociado principalmente al uso de algunos A
NTIBITICOS como penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas y rifampicina.
VASOCONSTRICCIN RENAL La ANFOTERICINA B origina VASOCONSTRICCIN RENAL, al aumentar la retroalimentacin tubuloglomerular y ta

mbin por lesin tubular directa por medio de especies reactivas de oxgeno. LA ANFOTERICINA B SE LIGA AL COLESTEROL DE LA MEMBRANA DEL
TBULO y se introduce en los poros. Su toxicidad depende de la dosis y del tiempo de exposicin. La insuficiencia renal consecuente se manifiesta co
n poliuria, hipomagnesemia, hipocalcemia y acidosis metablica.
OBSTRUCCIN TUBULAR TRANSITORIA La nefropata por medios de contraste aparece cuando se combinan varios factores como: 1.
Hipoxia en la capa externa de la mdula renal por perturbaciones en microcirculaciones de riones y oclusin de vasos finos. 2. Dao citot
xico de los tbulos, directamente o por la generacin de radicales de oxgeno libre, en particular cuando aumenta extraordinariamente la concentra
cin del frmaco de contraste dentro del tbulo. 3. Obstruccin tubular transitoria con precipitacin del medio de contraste.
APOPTOSIS CELULAR Algunos ANTINEOPLSICOS como el cisplatino y carboplatino se acumulan en la zona proximal de los tbulos y causan necro
sis y APOPTOSIS. Una buena hidratacin disminuye los ndices de toxicidad renal, pero siempre ser necesario tener cautela con el uso de dosis altas.
NTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012.

Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTMICAS
Subtema: HIV Y SIDA
CASO CLNICO SERIADO
UN HOMBRE DE 35 AOS DE EDAD, CON SIDA TIENE UNA HISTORIA DE 1 SEMANA DE FIEBRE BAJA Y LETARGO. SU TEMPERATURA ES DE 38C, PU
LSO ES 90/MIN Y LA PRESIN ARTERIAL ES DE 110/70 MM HG. EXISTE UNA LIGERA RESISTENCIA A LA FLEXIN PASIVA DEL CUELLO. ESTUDIOS DE
LABORATORIO DEL LQUIDO CEFALORRAQUDEO MUESTRAN: APERTURA PRESIN 210 MM HG, ASPECTO PAJIZO, CUENTA LEUCOCITARIA 400/M
M3 (100% LINFOCITOS), ERITROCITOS RECUENTO 50/MM3, PREPARACIN DE TINTA CHINA QUE MUESTRA LEVADURAS ENCAPSULADAS, GLUCOS
A DE 30 MG/DL PROTENAS 100MG/DL.
Antecedentes: SIDA.
Sintomatologa: FIEBRE LEVE Y LETRGICA DESDE HACE UNA SEMANA.
Exploracin: TEMPERATURA. Corporal es de 38C, TA 110/70 mm Hg. resistencia leve a la flexin pasiva del cuello.
Laboratorio y/o gabinete: anlisis de laboratorio del lquido cefalorraqudeo: - Presin de apertura 210 mm Hg, Aspecto color paja, Recuento
de leucocitos 400/mm3 (100% linfocitos), Recuento de eritrocitos 50/mm3, Glucosa 30 mg/dL, Protena 100 mg/dL, Preparacin con tinta china levad
ura encapsulada.
98 - ES EL AGENTE CAUSAL DE LA NEUROINFECCIN MS PROBABLE EN ESTE CASO:
BLASTOMYCES. EN ESTE CASO CLNICO EL DATO MS IMPORTANTE PARA EL DIAGNSTICO ES LA TINCIN DEL LQUIDO CEFALORRAQUD
EO CON TINTA CHINA POSITIVA, ESTO ORIENTA A UNA INFECCIN POR CRIPTOCOCOS.
CRYPTOCOCCUS La MENINGITIS POR CRYPTOCOCCUS es una infeccin oportunista producida por el hongo C. Neoformans y es la enfermeda
d que define a los pacientes con VIH en el 40 a 60%. La meningitis por Criptococos est asociada con compromiso inmunolgico severo, con recuent
os de CD4 menores de 100 clulas/L. Su presentacin clnica habitual es cefalea, malestar general, fiebre y alteraciones en el estado de alerta aunque
tambin pueden nicamente manifestar prdida de la audicin. El diagnstico se realiza con la deteccin del antgeno de Criptococo y por el crecimi
ento de C. Neoformans en cultivos. La visualizacin de levaduras encapsuladas utilizando tinta china es una prueba rpida y sencilla pero menos espe
cifica. POR SUPUESTO QUE EL CUADRO CLNICO DEBE ORIENTARTE A UNA MENINGITIS, PERO LA OBSERVACIN DEL LCR CON TINCIN TE HACE
ELEGIR AUTOMTICAMENTE A LOS CRYPTOCOCCUS Y DESCARTAR EL RESTO DE RESPUESTAS.
HISTOPLASMA. La Criptococosis es una "infeccin fngica oportunista", causada por Cryptococcus neoformans (C. neoformans) el cual ha au
mentado dramticamente su prevalencia debido al incremento de la poblacin inmunocomprometida. En general, se presenta en pacientes portador
es de Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), aunque tambin se puede ver en otras formas de inmunosupresin y en pacientes sin inmunodeficie
ncia demostrada. ES LA INFECCIN FNGICA CON MAYOR LETALIDAD EN LOS PACIENTES PORTADORES DEL VIH. La forma clnica ms frecuente e
s la meningoencefalitis, seguida de la presentacin pulmonar.
TOXOPLASMA GONDII. La primera aproximacin al diagnstico de meningitis Criptoccica es el anlisis de LCR. En pacientes inmunocomp
etentes produce un recuento celular elevado con predominio linfocitario, en cambio, en pacientes VIH (+) el recuento de leucocitos puede ser normal
. Las protenas generalmente estn elevadas y la glucosa baja. Tradicionalmente, el diagnstico de meningitis Criptoccica se realiza de forma directa
mediante cultivos de C. Neoformans o demostracin de levaduras encapsuladas en preparaciones con tinta china de LCR. Este ltimo examen tiene u
na sensibilidad de 70-90% de los pacientes VIH (+) pero slo un 50% en pacientes VIH (-), debido a la diferente carga de microorganismos en LCR. D
EBES TENER MUY PRESENTE QUE LOS CAMBIOS CLSICOS DEL LCR SE VEN MODIFICADOS POR LA ENFERMEDAD DE BASE (SIDA).
PP 108-110.
99 - CORRESPONDE AL FRMACO DE ELECCIN PARA EL MANEJO DE ESTE PACIENTE:

ANFOTERICINA. Existe un algoritmo estandarizado para el tratamiento de meningitis criptococcica en los pacientes con VIH. Es un rgimen de
3 fases: - La fase de induccin consiste en anfotericina B 0.7 mg/kg/da ms flucitosina 100 mg/kg/dia por al menos 2 semanas. - Aquellos con adecu
ada respuesta se puede cambiar a fluconazol 400 a 800 mg/da por 8 a 10 semanas como fase de consolidacin. - La ltima fase, la supresiva, es fluc
onazol 200 mg una vez al da hasta que los CD4 sean mayores de 100/L por al menos 3 meses, una carga viral indefectible y antgeno de criptococo
negativo. RECUERDA QUE LAS FORMAS GRAVES/DISEMINADAS DE INFECCIONES POR HONGOS GENERALMENTE SE TRATAN CON ANFOTERICINA
.
KETOCONAZOL. REPASO: El objetivo del tratamiento es lograr la erradicacin de la infeccin mediante antifngicos y el control del aumento de
la presin intracraneal.
MICONAZOL. REPASO: Tres drogas antifngicas han demostrado ser beneficiosas en el tratamiento de meningitis criptoccica asociada a VI
H (+): - Anfotericina B: Antifngico polieno que acta unindose a componentes de la membrana celular del hongo aumentando su permeabilidad y
la salida de iones. Entre los efectos adversos ms importantes se encuentra la nefrotoxicidad. - Fluconazol: Triazol que inhibe la sntesis de Ergosterol,
componente de la membrana celular de los hongos. Sus efectos adversos se deben a la inhibicin del citocromo P450 con la consecuente interaccin
con otras drogas. - Flucitosina: Antifngico que en presencia de una enzima que se encuentra en clulas bacterianas y fngicas se convierte en 5-fluo
ruracilo, un anlogo de Pirimidina que inhibe la sntesis de cidos nucleicos. Entre los efectos adversos se incluyen mielosupresin y alteraciones gastr
ointestinales.
NISTATINA. REPASO: La flucitosina como monoterapia produce rpida resistencia, lo que no ocurre en combinacin con Anfotericina B.
PP 108-110.
Tema: ALTERACIONES DEL RITMO
Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE
CASO CLNICO SERIADO
HOMBRE DE 68 AOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE ANGINA DE PECHO ESTABLE Y DIABETES; EN TRATAMIENTO CON NIFEDIPINO Y METFOR
MINA. ES LLEVADO A CONSULTA YA QUE DESDE HACE UNA SEMANA PRESENTA EN TRES OCASIONES DESVANECIMIENTO CON PRDIDA TRANSI
TORIA DEL ESTADO DE ALERTA. EN ESTE MOMENTO ASINTOMTICO.
Edad: Hombre de 68 aos.
Antecedentes: Angina de pecho estable y Diabetes.
Sintomatologa: desvanecimiento con prdida transitoria del estado de conciencia.
Exploracin: -.
100 - LO MS PROBABLE ES QUE EL PACIENTE HAYA PRESENTADO:
UN SNCOPE NEUROGNICO. El SNCOPE es la prdida de la conciencia transitoria que se resuelve espontneamente y por lo regular causa una
cada. El SNCOPE NEUROGNICO puede deberse a un tono vagal excesivo o deterioro del control reflejo de la circulacin perifrica. El tipo ms frec
uente de sncope vasopresor es la hipotensin vasovagal o desmayo comn, que suele iniciarse por una experiencia estresante, dolorosa o claustrof
bica, en especial en mujeres jvenes. La causa de este tipo de sncope es la hipersensibilidad del seno carotdeo y el sncope postmiccional es un i
ncremento del tono vagal con hipotensin secundaria. ES MS COMN EN PACIENTES JVENES.
UN CUADRO DE HIPOTENSIN ORTOSTTICA. La HIPOTENSIN ORTOSTTICA (postural) es otra causa frecuente de sncope vasomotor, e
s frecuente en ancianos, diabticos, pacientes con neuropata autnoma hemorragia e hipovolemia. Tambin se puede presentar en pacientes que
toman vasodilatadores, diurticos y antagonistas adrenrgicos. En estos casos la respuesta vasoconstrictora normal est alterada y disminuye el ret
orno venoso. LA EDAD Y EL ANTECEDENTE DE INGESTA DE MEDICAMENTOS VASODILATADORES (NIFEDIPINO) ORIENTAN ESTE DIAGNSTICO.
UN SNCOPE CARDIOGNICO. El SNCOPE CARDIOGNICO tiene como origen causas mecnicas o arritmias cardiacas. Casi nunca hay prdromos
, se presenta de forma sbita, lo cual provoca cadas que en muchos de los casos suelen ser graves. Las alteraciones cardacas que provocan este snc
ope son; estenosis artica, estenosis pulmonar, miocardiopata hipertrfica obstructiva, lesiones congnitas vinculadas con hipertensin pulmonar o a
corto circuito de derecha a izquierda que obstruye la mitral, bloqueo AV, taquiarritmias. El sncope se relaciona en gran medida con esfuerzos o desp
us de haber realizado un esfuerzo. SI BIEN EL PACIENTE TIENEN UNA LESIN CARDIACA DE FONDO, ESTA NO SE RELACIONA CON ESTE SNCOPE
. ADEMS NO SE REFIERE QUE EL SNCOPE SEA DESENCADENADO POR ESFUERZO.
UNA CRISIS DE AUSENCIA. Las CRISIS DE AUSENCIA son un tipo de convulsiones caracterizadas por alteraciones del estado de conciencia, alg
unas veces con componentes tnico clnicos o atnicos leves, componentes autonmicos (enuresis) o automatismos concomitantes. Su inici y trmi
no es sbito. Este trastorno comienza generalmente en la infancia y a menudo cesa despus de los 20 aos de edad; en algunos de los casos se sus
tituye por crisis convulsivas generalizadas. NO CORRESPONDE A LAS CARACTERSTICAS CLNICAS NI A LA EDAD DE APARICIN.
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO. 52
EDICIN. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013.
101 - DEBE INDICARSE COMO PARTE DEL MANEJO DEL PACIENTE:
CIDO VALPRICO. En pacientes con CONVULSIONES recurrentes es necesario iniciar con anticomiciales de forma inmediata. En adultos, el cido
Valprico es una buena opcin para el tratamiento de las crisis de ausencia, aunque raras. OJO: en adultos mayores que presentan alteraciones simila
res a ausencias se est obligado a buscar otro tipo de patologas neurolgicas o no neurolgicas condicionantes, pues no corresponde al grupo de e
dad ms frecuente de esta patologa. CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE LAS CRISIS DE AUSENCIA.
SUSPENDER VASODILATADOR. En los pacientes con HIPOTENSIN ORTOSTTICA se debe eliminar la causa reversible, en este caso el uso de vaso
dilatadores (nifedipino); se debe valorar en este caso el riesgo beneficio por el antecedente de angina. Pueden adems darse indicaciones con respec
to a movimientos por etapas en lugar de realizarlos de forma brusca, elevacin de la cabecera al dormir y maniobras para aumentar la presin intrav
ascular. El VOLUMEN INTRAVASCULAR debe incrementarse mediante el aumento de la ingesta de lquidos y sal. Si an con estas medidas no es posi
ble recuperar al paciente, se deber iniciar el manejo farmacolgico con acetato de Fludrocortisona y vasoconstrictores (contraindicados en este caso
en particular) como Midodrina y Pseudoefedrina. SUSPENDER EL VASODILATADOR CORRESPONDE A LA MEDIDA PRIMARIA, YA QUE PUEDE ESTE S
ER EL FACTOR DESENCADENANTE.
PSEUDOEFEDRINA. La base del tratamiento del SNCOPE NEUROGNICO consiste en tranquilizar al paciente, evitar los estmulos desencadenante
s y expandir el volumen intravascular. En algunas ocasiones est indicado el uso de Fludrocortisona, frmacos vasocontrictores y antagonistas de los r
eceptores B adrenrgicos en pacientes resistentes al manejo conservador. La PSEUDOEFEDRINA es un potente vasoconstrictor por lo que est CONT
RAINDICADO en este paciente por el antecedente de angina de pecho.
IMPLANTE DE MARCAPASO DEFINITIVO. Est indicado implantar MARCAPASO DEFINITIVO en los pacientes con bloqueo AV de tercer grado sint
omtico y bloqueo AV de segundo grado avanzado sintomtico independientemente del nivel anatmico de bloqueo, cuando est asociado con arri
tmias o cualquier otra situacin que condiciona bradicardia. CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE ALGUNAS CAUSAS QUE PROVOCAN SNCOPE C
ARDIOGNICO.

MUJER DE 43 AOS DE EDAD, QUE ES LLEVADA POR SU HERMANA PARA SOLICITAR UNA SEGUNDA OPININ, DEBIDO A QUE EL MDICO FAMILI
AR, LE COMENTO QUE PODRA ESTAR CURSANDO CON SINTOMATOLOGA PROPIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
Edad: Adulto de 43 aos de edad, a esta edad es poco comn considerar el diagnstico de Alzheimer.
Antecedentes: diagnstico previo de alzheimer.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
102 - USTED, LE INDICAR A LA HERMANA QUE LA EDAD DE MNIMA DE COMIENZO DE STA ENFERMEDAD ES A LOS:
40 AOS. La ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) es una enfermedad neurolgica progresiva e irreversible que afecta al cerebro, es la causa ms co
mn de demencia y se caracteriza por prdida progresiva de la memoria y un progresivo deterioro de las actividades bsicas de la vida diaria y camb
ios de conducta. 1.- Criterios para el diagnstico clnico de Enfermedad de Alzheimer probable a) Demencia, diagnosticada mediante examen clnic
o y documentada con el mini examen mental de Folstein, la escala de demencia de Blessed, u otras similares, y confirmada con tests neuropsicolgic
os. b) Deficiencias en dos o ms reas cognitivas. c) Empeoramiento progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas. d) No alteracin del ni
vel de conciencia. e) Comienzo entre los "40 y los 90 aos", con mayor frecuencia despus de los 65, y ausencia de alteraciones sistmicas u otras enf
ermedades cerebrales que pudieran producir el deterioro progresivo observado de la memoria y de las otras funciones cognitivas. 2.- Apoyan el diag
nstico de Enfermedad de Alzheimer probable: a) Deterioro progresivo de alguna funcin cognitiva especfica (afasia, apraxia, agnosia). b) Alteracio
nes conductuales y en la realizacin de las actividades diarias habituales c) Antecedentes familiares de trastorno similar, especialmente si obtuvo confi
rmacin anatomopatolgica, y pruebas complementarias: d) Lquido cefalorraqudeo normal, en las determinaciones estndar, EEG normal, o con alt
eraciones inespecficas como incremento de la actividad de ondas lentas, y atrofia cerebral en TAC, objetivndose progresin de la misma en observa
cin seriada. 3.- Aspectos clnicos compatibles con el diagnstico de Enfermedad de Alzheimer probable, tras excluir otras causas de demencia: a)
Mesetas en la progresin de la enfermedad. b) Sntomas asociados de depresin, insomnio, incontinencia, ideas delirantes, ilusiones, alucinaciones, a
ccesos emocionales, fsicos o verbales, alteraciones de la conducta sexual, prdida de peso. c) Otras alteraciones neurolgicas en algunos pacientes, e
specialmente en los que se hallan en fase avanzada, como hipertona, mioclonas o alteracin de la marcha. d) Convulsiones, en fase avanzada de la
enfermedad TAC cerebral normal para la edad del paciente. 4.- Aspectos que convierten el diagnstico de Enfermedad de Alzheimer probable en i
ncierto o improbable: a) Instauracin brusca o muy rpida. b) Manifestaciones neurolgicas focales como hemiparesia, alteracin de la sensibilidad o
de los campos visuales, o incoordinacin en fases tempranas de la evolucin. c) Convulsiones o alteraciones de la marcha al inicio o en fases muy inic
iales de la enfermedad. 5.- Diagnstico clnico de enfermedad de Alzheimer posible: Demencia, con ausencia de otras alteraciones sistmicas, psiqui
tricas y neurolgicas, que puedan causar esa demencia, pero con una instauracin, manifestaciones o patrn evolutivo que difieren de lo expuesto p
ara el diagnstico de Enfermedad de Alzheimer probable. Presencia de una segunda alteracin, cerebral o sistmica, que podra producir demencia
pero que no es considerada por el clnico, como la causa de esta demencia. En investigacin, cuando se produce deterioro gradual e intenso de una
nica funcin cognitiva, en ausencia de otra causa identificable. 6.- Criterios para el diagnstico de enfermedad de Alzheimer definitiva: Criterios clni
cos de Enfermedad de Alzheimer probable, y comprobacin histopatolgica, obtenida a travs de biopsia o autopsia. SE CONSIDERA QUE LA ENFE
RMEDAD DE ALZHEIMER SE PRESENTA ENTRE LOS 40 Y 90 AOS CON UNA MAYOR INCIDENCIA DESPUS DE LOS 65 AOS. SE PRESENTA TEMPR
ANAMENTE SOBRE TODO EN PACIENTES CON FACTORES GENTICOS HEREDITARIOS.
50 AOS. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER INICIAL. Confusin inicial: a.- Paciente que puede perderse cuando viaja en lugares ajenos a su localidad. b
.- Disminucin del desempeo laboral, detectado por sus compaeros. c.- Disminucin para recordar nombres o palabras que le son familiares. d.- El
paciente, puede leer un capitulo de un libro y retener poca informacin. e.- El paciente, presenta dificultad para recordar nombres de las personas qu
e le han sido presentadas recientemente. f.- El paciente, tiene antecedentes de perdidas o haber colocado en lugares incorrectos sus objetos de valor
. g.- El dficit de concentracin es evidente durante de entrevista clnica. El dficit de memoria, slo puede ser observado durante una entrevista clni
ca minuciosa. Negar las manifestaciones de prdida de la memoria puede ser una manifestacin de la enfermedad, pueden existir sntomas de ansie
dad levo o moderada.
60 AOS. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER LEVE. Confusin tarda: Requiere de ayuda en actividades complejas, como manejo del dinero o planear un
a fiesta. Hay un dficit claro de prdida de memoria en la entrevista clnica: a.- Dificultad para recordar para eventos recientes. b.- Puede existir un d
ficit de memoria de la historia personal del paciente. c.- Dficit evidente de concentracin, cuando las personas realizan operaciones aritmticas senci
llas como la sustraccin de nmeros. d.- Disminucin de la capacidad para viajar y del manejo de dinero. Frecuentemente no hay dficit en las siguie
ntes reas: a.- Orientacin en cuanto a tiempo y persona. b.- Reconocimiento de personas familiares y de sus rostros. c.- Capacidad para viajar a luga
res familiares. Incapacidad para realizar tareas complejas. La negacin de este dficit es el mecanismo de defensa predominante. Tambin se observa
aplanamiento del afecto y evasin de situaciones que implican altas demandas cognoscitivas. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER MODERADA. Demencia
temprana. a. El paciente, no puede sobrevivir largos periodos de tiempo sin asistencia. b. El paciente, no puede durante la entrevista recordar aspecto
s relevantes de su vida actual, como cual es su direccin o su nmero telefnico, a pesar de que estos los conozca desde hace aos. c. No puede rec
ordar el nombre de los miembros de la familia con los que convive espordicamente como los de los nietos o el nombre de la ltima escuela a la cua
l acudi, frecuentemente hay desorientacin en tiempo y lugar. d. Una persona con cierto grado de educacin tienen dificultad para restar de 4 en 4
a partir de 40, o restar de 2 en 2 a partir de 20. e. Personas en este estado, pueden evocar aspectos relevantes de su vida y de otros, es decir, pueden
tener la habilidad de recordar e identificar a la esposa e hijos. f. No requieren de asistencia para el uso del bao o para comer, pero pueden tener difi
cultades para elegir adecuadamente la ropa para cada ocasin.
70 AOS. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER MODERADA GRAVE. Demencia moderada: a. Ocasionalmente puede olvidar el nombre de la esposa o de l
as personas de las cuales depende su supervivencia. b. Puede no tener conciencia de todos los eventos recientes en su vida. c. Retienen alguna infor
macin de su vida pasada, pero esta es muy superficial. d. Generalmente no se da cuenta del entorno que lo rodea: por ejemplo el ao, la estacin, e
tc. e. Muchos pueden tener dificultad para contar de 10 hacia atrs y viceversa. f. Requieren asistencia para actividades de la vida diaria, por ejemplo,
pueden volverse incontinentes cuando viajan o incluso cuando se desplazan a lugares ya conocidos o familiares. g. Alteraciones matutinas frecuentes
como agitacin psicomotriz. h. Pueden tener problemas para recordar su nombre y tiene frecuentemente problemas para distinguir a un familiar, de
un no familiar en su ambiente habitual. i. Cambios en la personalidad y estado de nimo, ocurren estos, pueden ser variables e incluyen: - Conducta
delusional por ejemplo, el paciente puede decir que su esposa es un impostor, puede hablarles a figuras imaginarias en el ambiente o a su imagen e
n el espejo. - Sntomas obsesivos por ejemplo, las personas tienen conductas repetitivas de limpieza. - Ansiedad agitada, conducta violenta. - Abulia
cognoscitiva, perdida de la fuerza de la voluntad, debido a que el individuo no puede determinar en el transcurso del tiempo, el propsito de la acci
n que quiere realizar. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER GRAVE. Demencia terminal: a. La habilidad del lenguaje disminuye, de tal forma que el paciente
no es capaz de pronunciar ms de 6 palabras en forma clara. b. Hay prdida progresiva de las capacidades para deambular, levantarse de una silla, s
onrer y mantener la cabeza en alto. c. Frecuentemente, no establece una conversacin adecuada, slo logra emitir sonidos guturales, hay incontinen
cia urinaria. d. Requiere asistencia para alimentarse e ir al bao. e. Hay prdida de las habilidades psicomotoras bsicas, como es deambular, sentarse
y tener control de la cabeza. f. El cerebro ha perdido la capacidad de controlar las acciones que debe de realizar el cuerpo. g. Signos y sntomas neur
olgicos corticales son frecuentes.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA TIPO ALZHEIMER. MXICO: SECRETARIA D
E SALUD, 2010.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/393_IMSS_10_Demencia_Alzheimer/EyR_IMSS_393_10.pdf
Tema: SNDROMES DE LAS VASCULITIS
Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

CASO CLNICO SERIADO
MUJER DE 32 AOS SE PRESENTA A SU CONSULTA PORQUE DESDE HACE 4 MESES PRESENTA PRDIDA DE PESO, DISNEA DE MEDIANOS ESFUER
ZOS, ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA, APARICIN DE UNA LESIN DRMICA EN LA FRENTE, ULCERAS EN BOCA, DOLOR E INFLAMACIN DE MA
NO DERECHA, RODILLA Y TOBILLO IZQUIERDOS. A LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA LESIN REDONDA LOCALIZADA EN FRENTE, CON BORDE ER
ITEMATOSO Y CENTRO ATRFICO, LCERAS EN CARRILLOS, SOPLO SISTLICO PULMONAR Y ARTRITIS DE RODILLA IZQUIERDA. LOS ESTUDIOS D
E LABORATORIO REPORTAN HB 9 G/DL, LEUCOCITOS 3800, LINFOCITOS 1400 MM/L, PLAQUETAS 150 000, FACTOR REUMATOIDE POSITIVO. EXAM
EN GENERAL DE ORINA REPORTA ERITROCITURIA Y PROTEINURIA.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: tiene 4 meses de evolucin con perdida de peso, disnea de medianos esfuerzos, astenia, adinamia e hiporexia. lesion dermica
en la frente, ulcera en la boca, dolor articular manos, pies y rodillas.
Exploracin: Lesin redonda localizada en frente, con borde eritematoso y centro atrfico, lceras en los carrillos, soplo sistlico pulmonar
y artritis de rodilla izquierda.
Laboratorio y/o gabinete: anemia, leucopenia, factor reumatoide positivo. ego con eritrocituria y proteinuria.
103 - EL DIAGNSTICO MAS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:
SNDROME DE SUPERPOSICIN DEL TEJIDO CONECTIVO. LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO. Los pacientes con Lupus Eritematoso Sistmic
o (LES) tienen una mayor prevalencia de isquemia transitoria, apopleja e infarto del miocardio. Estos eventos son ms frecuentes aun en los paciente
s con LES que tienen sndrome antifosfolpido secundario. La isquemia cerebral es causada por obstruccin focal (ya sea inflamatoria o por vasculitis)
o por embolias provenientes de una placa en la cartida o de vegetaciones fibrinosas en la endocarditis de Libman-Sacks. En estos pacientes los infar
tos del miocardio suelen ser manifestaciones de una ateroesclerosis acelerada. 1. MANIFESTACIONES PULMONARES: La manifestacin pulmonar ms
comn en LES es la pleuritis, con y sin derrame pleural. Otro dato de lupus activo son infiltrados pulmonares, que son difciles de distinguir de una inf
eccin en los estudios imagenolgicos. Las manifestaciones pulmonares ms peligrosas son la inflamacin intersticial que origina fibrosis y la hemorr
agia intraalveolar. 2. MANIFESTACIONES CARDIACAS: dentro de las manifestaciones cardiacas del LES, la ms frecuente es la pericarditis; casi siempre
responde al tratamiento con antiinflamatorios y rara vez origina taponamiento. Los problemas cardacos ms graves son la miocarditis y endocarditis
de Libman-Sacks. La endocarditis origina insuficiencia valvular, casi siempre mitral o artica, o embolias. Estos pacientes tienen mayor riesgo de pade
cer infartos del miocardio, casi siempre por una ateroesclerosis acelerada. 3. MANIFESTACIONES HEMATOLGICAS: La manifestacin hematolgica
ms frecuente del LES es la anemia, por lo general de tipo normoctico normocrmico, lo que refleja la presencia de una enfermedad crnica. En algu
nos casos hay hemlisis intensa, leucopenia a expensas de linfopenia. Puede haber trombocitopenia pero si la cuenta plaquetaria es mayor de 40 000
/ l y no hay hemorragia no es necesario tratarla.
DERMATOMIOSITIS. 4. MANIFESTACIONES NEUROLGICAS: La manifestacin ms frecuente del lupus difuso del SNC es la disfuncin cognoscitiva
, en particular problemas de la memoria y el razonamiento. Tambin son frecuentes cefalea, convulsiones, psicosis. No es raro observar mielopata, q
ue suele ser incapacitante. 5. MANIFESTACIONES DIGESTIVAS: Las manifestaciones digestivas del LES son nusea, a veces acompaada de vmito y d
olor abdominal difuso por peritonitis autoinmunitaria. Mientras el lupus se encuentra activo a menudo se elevan la aspartato aminotransferasa y la al
anina aminotransferasa sricas. La vasculitis intestinal puede ser muy peligrosa; algunas de sus complicaciones son perforaciones, isquemia, hemorrag
ia y sepsis. 6. MANIFESTACIONES OFTALMOLGICAS: El LES se acompaa frecuentemente de sndrome de Sjgren y conjuntivitis inespecfica, pero
estas rara vez ponen en peligro la vista. La vasculitis retiniana y la neuritis ptica son manifestaciones graves: pueden provocar ceguera en un lapso d
e das a semanas. Dos complicaciones del tratamiento con glucocorticoides son las cataratas y el glaucoma.
LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO. El LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO puede ser desde muy leve hasta muy grave y fulminante. La
mayora de los pacientes experimenta exacerbaciones que se alternan con perodos de remisin relativa; no obstante, es raro que remita completa y
permanentemente. CUADRO CLNICO: Los sntomas ms frecuentes son fatiga, mialgias y artralgias, pero tambin puede haber fiebre, postracin, p
rdida de peso y anemia, adems de otras manifestaciones especficas de los rganos afectados. La mayora de los individuos con LES padece poliartri
tis intermitente, leve o discapacitante, caracterizada por edema de los tejidos blandos e hipersensibilidad articular, casi siempre de las manos, muec
as y rodillas. La presencia de sinovitis visible sugiere que la enfermedad es diseminada y activa. Algunas veces aparece miositis con debilidad muscula
r clnica La dermatitis por lupus se clasifica en lupus eritematoso discoide (discoid lupus erythematosus, DLE), eritema generalizado, lupus eritematoso
cutneo subagudo (subacute cutaneous lupus erythematosus, SCLE) y otros. Las "lesiones discoides" son circulares, con bordes eritematosos, hiperpi
gmentados, escamosos y ligeramente elevados con centros atrficos y despigmentados donde existe destruccin permanente de los apndices drm
icos. Las lesiones llegan a causar desfiguracin, en particular en la cara y el cuero cabelludo. El eritema ms comn del SLE es un exantema fotosensi
ble ligeramente elevado, en ocasiones escamoso, en la cara (principalmente en las mejillas y la nariz, el eritema en mariposa), pabellones auriculares,
mentn, regin en V del cuello, tercio superior de la espalda y superficies extensoras de los brazos. El lupus eritematoso cutneo subagudo consta de
placas escamosas y rojizas similares a las de la psoriasis o crisis de lesiones circulares, con bordes rojos. Los pacientes con estas manifestaciones son
muy fotosensibles; Los dems eritemas son menos comunes en el SLE, como la urticaria recurrente, una dermatitis similar al liquen plano, bulas y pani
culitis ("lupus profundo"). Los eritemas del SLE pueden ser desde tenues hasta pronunciados y en ocasiones constituyen una de las principales manife
staciones de la enfermedad. Con frecuencia se observan pequeas lceras dolorosas en la mucosa bucal, que simulan lceras aftosas e indican gran
actividad generalizada de la enfermedad. EL PACIENTE MUESTRA UN CUADRO MUY FLORIDO CON DATOS RESPIRATORIOS, DERMATOLGICOS Y
ARTICULARES.
ARTRITIS REUMATOIDE. 7. MANIFESTACIONES NEFROLGICAS: La nefritis suele ser la manifestacin ms grave del lupus, La nefritis suele s
er la manifestacin ms grave del lupus, puesto que sta y las infecciones constituyen las principales causas de mortalidad durante los primeros diez
aos de evolucin. La nefritis es asintomtica en casi todos los pacientes con lupus, de manera que es importante realizar un examen general de orin
a en todo paciente con sospecha de esta enfermedad. La clasificacin de la nefritis por lupus es bsicamente histolgica. La biopsia renal es til para
planear el tratamiento actual y futuro. Los pacientes con un dao glomerular proliferativo y peligroso casi siempre presentan hematuria y proteinuria
(ms de 500 mg/24 h); casi 50% desarrollan sndrome nefrtico y la mayora padecen hipertensin. Si la glomerulonefritis proliferativa no se corrige,
casi todos los pacientes desarrollan nefropata terminal en un lapso de dos aos. Por tanto, est indicado administrar un tratamiento enrgico con in
munosupresores (casi siempre glucocorticoides y algn citotxico), a menos que el dao sea irreversible. La tendencia a padecer nefropata terminal
es mayor entre los estadounidenses de ascendencia africana que entre los caucsicos, incluso con los tratamientos ms modernos. En Estados Unidos
, aproximadamente 20% de los individuos con glomerulonefritis proliferativa mueren o desarrolla nefropata terminal dentro de los primeros 10 aos
que siguen al diagnstico. Estos pacientes requieren tratamiento enrgico del lupus y de las complicaciones renales y teraputicas. Unos cuantos paci
entes con SLE y proteinuria (por lo general nefrtica) presentan cambios glomerulares membranosos sin proliferacin en la biopsia renal. Su pronsti
co es mejor que el de los individuos con glomerulonefritis proliferativa, pero es menos probable que la proteinuria mejore si recibe el tratamiento in
munosupresor necesario para la nefritis por lupus. La nefritis por lupus tiende a prolongarse, con exacerbaciones que requieren tratamiento, durante
varios aos. Para la mayora de los pacientes con nefritis por lupus, la ateroesclerosis acelerada no adquiere importancia hasta varios aos despus; e
s importante regular la presin arterial, la hiperlipidemia y la hiperglucemia.
104 - ES EL MECANISMO FISIOPATLOGICO QUE EXPLICA EL CUADRO CLNICO DEL PACIENTE:
ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO CON DETERIORO PROGRESIVO DE INMUNOCOMPLEJOS. La causa de LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO
(LES) es "multifactorial". En ella estn involucrados algunos genes y factores ambientales que generan respuestas inmunes anormales. Estas respuesta
s inmunitarias abarcan desde hiperreaccin e hipersensibilidad de los linfocitos T y B hasta una regulacin deficiente de antgenos con respuestas sos
tenidas de anticuerpos. La "hiperreaccin de las clulas T y B" se traduce por una mayor expresin de HLA-D y CD40L, lo que demuestra que las clul
as son activadas fcilmente por los antgenos que inducen las primeras seales activadoras y las molculas que estimulan la activacin celular comple
ta a travs de una segunda seal.
INFILTRACIN LINFOCITARIA EN MSCULO Y PIEL CON LESIN TISULAR. El LES es una enfermedad multignica. Es probable que los alelos de
varios genes normales contribuyan un poco a las respuestas inmunitarias anormales; si se acumulan variaciones suficientes, aparece la enfermedad. A
lgunos genes predisponentes se ubican en la regin del antgeno leucoctico humano (HLA) especialmente en genes con HLA de clase II DR y DQ, as
como en genes con HLA de clase III que codifican C'2 y C'4. Los genes relevantes con HLA DR/DQ prcticamente duplican el riesgo de padecer LES c
uando existe un haplotipo de predisposicin, y lo cuadruplican o sextuplican cuando existen dos o ms. Algunas protenas que son importantes para
eliminar las clulas apoptsicas tambin participan en la predisposicin gentica; por ejemplo, las deficiencias homocigotas de los primeros compone
ntes del complemento Clq, C'2 y C'4 y de algunos alelos del ligando enlazador de manosa aumentan el riesgo de padecer LES. La deficiencia de Clq i
mparte el mayor riesgo gentico conocido, pero es rara.
LESIN DE RGANO BLANCO POR FORMACIN DE PANNUS E INFILTRADO LINFOCITARIO. Varios estmulos ambientales intensifican l LE
S. Por ejemplo, la luz ultravioleta provoca exacerbacin del lupus en 70% de los pacientes al incrementar la apoptosis en los queratinocitos y otras cl
ulas o al alterar el DNA y las protenas intracelulares de manera que se tornen antignicas. Probablemente varias de las infecciones como las infeccio
nes por el virus del Epstein- Barr puedan desempear un factor en el desarrollo de la enfermedad.
DAO A TEJIDOS POR ADHERENCIA DE AUTOANTICUERPOS Y COMPLEJOS INMUNES. El resultado final de las anormalidades de la hiperreaccin
de las clulas T y B es la "produccin sostenida de autoanticuerpos patgenos" y la "formacin de complejos inmunitarios que se unen a ciertos tejid
os", provocando: 1) secuestro y destruccin de las clulas revestidas de Ig; 2) fijacin y segregacin de las protenas que forman el complemento, y 3)
liberacin de citocinas quimiotcticas, pptidos vasoactivos y enzimas destructoras en los tejidos. Muchos autoanticuerpos en las personas con LES se
dirigen contra complejos de DNA/protena o RNA/protena como los nucleosomas, una parte del RNA nucleolar y el RNA "ayustosmico" o "empalm
osmico". Durante la apoptosis, estos antgenos emigran hasta la superficie celular, donde son contenidos dentro de vesculas, y los fosfolpidos de la
membrana cambian su orientacin, de tal forma que las porciones antignicas se acercan a la superficie. Las molculas intracelulares que cambian du
rante la activacin o el dao celular emigran hasta la superficie celular. Se piensa que estos antgenos, ubicados cerca de las superficies celulares o en
ellas, activan al sistema inmunitario para que produzca autoanticuerpos. EL LES ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE POR TANTO SU CARACTERSTI
CA PRINCIPAL ES LA FORMACIN DE AUTOANTICUERPOS QUE SE ADHIEREN Y DAAN LOS PROPIOS TEJIDOS DEL PACIENTE.
105 - LA LESIN DRMICA DE LA FRENTE DEBER SER TRATADA CON:
CIDO RETINICO. Lo ms importante en el tratamiento del lupus es determinar si cuando est agudo puede poder en riesgo la vida de la person
a o algn rgano o no. De esto va a depender en parte el tratamiento agudo. Lo segundo es el tratamiento para lograr la remisin de la enfermedad
seguido del tratamiento de mantenimiento.
CIDO SALICLICO TPICO. Los pacientes con cualquier variedad de dermatitis por lupus deben reducir al mnimo su exposicin a la luz ultravi
oleta, vistiendo ropa adecuada y bloqueadores solares con un factor protector mnimo de 15. LOS GLUCOCORTICOIDES Y ANTIPALDICOS (COMO
HIDROXICLOROQUINA) TPICOS SON BASTANTE EFICACES PARA REDUCIR LAS LESIONES EN LA MAYORA DE LOS PACIENTES Y SON RELATIVAM
ENTE INNOCUOS.
CORTICOIDES TPICOS. La DERMATITIS POR LUPUS se clasifica en lupus eritematoso discoide, eritema generalizado, lupus eritematoso cut
neo subagudo y "otros". CX: Las lesiones discoides son circulares, con bordes eritematosos, hiperpigmentados, escamosos y ligeramente elevados
con centros atrficos y despigmentados donde existe destruccin permanente de los apndices drmicos. Las lesiones llegan a causar desfiguracin,
en particular en la cara y el cuero cabelludo. TX: El tratamiento consiste en la aplicacin local de glucocorticoides y la administracin sistmica de an
tipaldicos. Slo 5% de las personas con lupus discoide padecen lupus eritematoso generalizado; no obstante, hasta 20% de los individuos con LES p
resenta lupus eritematoso discoide. LAS LESIONES DRMICAS PRESENTES EN LA PACIENTE DEBEN SER TRATADAS CON GLUCOCORTICOIDES TPI
COS.
MICONAZOL. En los casos de dermatitis por lupus que no responde lo suficiente a antipaldicos o esteroides tpicos se puede administrar
cido retinoico por va sistmica, pero sus efectos adversos pueden ser ms importantes. Las dermatitis extensas, pruriginosas, ampollosas o ulcerativa
s casi siempre mejoran de inmediato al aplicar glucocorticoides sistmicos; no obstante, al reducir la dosis las lesiones a menudo se exacerban, obliga
ndo a administrar otro medicamento como hidroxicloroquina, retinoides o algn citotxico como metotrexate o azatioprina. Se han publicado algun
os casos de dermatitis por lupus resistente al tratamiento que mejora con Tacrolimus tpico o dapsona o talidomida oral. EL MICONAZOL NO ES DE
UTILIDAD EN ESTOS CASOS A MENOS QUE SE SOSPECHE UNA INFECCIN MICTICA SOBREAGREGADA.
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2735..
Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS

Subtema: OBESIDAD
CASO CLNICO SERIADO
MUJER DE 19 AOS DE EDAD. DURANTE UNA CAMPAA DE SALUD REALIZADA RECIENTEMENTE RESULTO POSITIVA PARA LA DETECCIN DE SO
BREPESO Y OBESIDAD. NIEGA ENFERMEDADES CRNICAS EN FAMILIARES DE PRIMERO Y SEGUNDO GRADO. POR ANTROPOMETRA SE OBTUVO
UN IMC DE 32.6.
Antecedentes: deteccin positiva para sobrepeso y obesidad.
Sintomatologa: -.
Exploracin: IMC 32.6.
106 - LA PACIENTE DEBER CONSIDERARSE CON:
SOBREPESO. La OBESIDAD es una enfermedad sistmica, crnica, progresiva y multifactorial que se define como una acumulacin anormal
o excesiva de grasa. El clculo del IMC (ndice de masa corporal) se obtiene de la frmula peso (kg) dividido por el cuadrado de la estatura (mts), cuy
as unidades son kg/m2. Se emplea como estimacin prctica para clasificar a los adultos con bajo peso, sobrepeso y obesidad. La clasificacin Intern
acional del paciente adulto para el peso segn el IMC queda de la siguiente forma: 1. Rango normal: 18.5 a 24.99 2. SOBREPESO: mayor o igual a 25 -
Pre-obesidad de 25.0 a 29.99
OBESIDAD CLASE I. 3. OBESIDAD: igual o mayor a 30 - Obesidad clase I: De 30.0 a 34.99
OBESIDAD CLASE II. - Obesidad clase II: de 35.0 39.99
OBESIDAD CLASE III. - Obesidad clase III: igual o mayor a 40
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL SOSBREPESO Y LA OBESIDAD E
XGENA. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2012.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/046_GPC_ObesidadAdulto/IMSS_046_08_EyR.pdf
107 - CORRESPONDE AL DFICIT CALRICO MS RECOMENDADO QUE SE DEBER APLICAR A LA DIETA ACTUAL DE LA PACIENTE:
200 A 500 KCAL/DA El trmino DIETA TERAPUTICA se utiliza para definir a la dieta utilizada como parte de un tratamiento para eliminar, disminuir
o incrementar nutrimentos especficos en la dieta. La intervencin diettica ha demostrado ser costosa-efectiva en la prevencin y el tratamiento de
obesidad y diabetes.
500 A 1000 KCAL/DA. OJO DEBES PONER ATENCIN A LA PREGUNTA: EL DFICIT CALRICO ES DECIR LA CANTIDA DE CALORIAS QUE SE RECO
MIENDA REDUCIR DE LA DIETA ACTUAL EN PACIENTES OBESOS. Dietas muy bajas en caloras (400 a 800kcal/da) a largo plazo no mantienen la pr
dida de peso. El tratamiento ms recomendado es la dieta moderadamente hipocalrica equilibrada en macronutrimentos. Este tipo de dieta consiste
en un dficit calrico entre 500 y 1000 kcal/da, al consumo diettico habitual o al requerimiento energtico calculado (disminuir de 500 a 1000Kcal/d
a). RECUERDA: EL TRATAMIENTO DIETTICO PARA EL PACIENTE CON OBESIDAD DEBE SER MODERADAMENTE BAJA EN CALORAS Y EQUILIBRADA
EN MICRONUTRIENTES.
1000 A 1200 KCAL/DA. Los objetivos del tratamiento diettico de la obesidad son: - Lograr una prdida significativa (10% del peso
inicial) de peso a mediano plazo, mantener dicha prdida a largo plazo, y prevenir la ganancia ponderal - Disminuir el riesgo cardiovascular y
metablico asociado al exceso de peso - Mejorar los factores de riesgo cardiovascular asociados a la obesidad que usualmente se consigue con
una prdida del 5 al 10% del exceso de peso - Disminucin de otros factores de riesgo mediante los nutrientes contenidos en la composici
n de alimentos.
1200 A 1500KCAL/DA. Componentes que debe incluir el tratamiento diettico o plan de alimentacin: - Disminuir la grasa corporal preservando al m
ximo la grasa magra - Ser factible de realizar a largo plazo - Ser eficaz a largo plazo mantener un peso saludable - Prevenir fut
uras ganancias de peso - Incluir una mejora psicosomtica, con recuperacin de autoestima -Aumentar la capacidad funcional y la calidad d
e vida del sujeto.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA. INTERVENCIN DIETTICA. PACIENTES CON OBESIDAD. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 201
3.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/IMSS-684-INTER_DIETETICA_OBESIDAD/IMSS-684-13-GER-INT_DIETxTICA_OBESI
DAD.pdf
Subtema: HIV Y SIDA
HOMBRE DE 43 AOS DE EDAD, ACTUALMENTE EN SU CUARTA SEMANA DE TRATAMIENTO ACORTADO ESTRICTAMENTE SUPERVISADO PARA T
UBERCULOSIS PULMONAR. LOS ESTUDIOS GENERALES DE CONTROL REALIZADOS EL DA DE AYER REPORTAN ELISA POSITIVA PARA VIH, MISMA
QUE ES CONFIRMADA MEDIANTE INMUNOFLUORESCENCIA. SE DECIDE INICIAR CON ESQUEMA ANTIRRETROVIRAL ESPECFICO
Edad: 43 aos.
Antecedentes: tuberculosis pulmonar, en su cuarta semana de TAES.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
Laboratorio y/o gabinete: ELISA e inmunofluorescencia positivas para VIH.
108 - ES UNA COMPLICACIN QUE PUEDE PRESENTARSE EN ESTE PACIENTE UNA VEZ QUE INICIE EL MANEJO ANTIRETROVIRAL:
SNDROME DE RECONSTRUCCIN INMUNE.El SNDROME DE RECONSTRUCCIN INMUNE, es una respuesta inflamatoria exagerada despus del in
icio del tratamiento antirretroviral (ARV), ocurre de 1 a 3 meses despus del inicio del tratamiento antirretroviral alternativo activo. El riesgo de este s
ndrome es mayor cuando el recuento de leucocitos TCD4 es menor a 100 clulas/ml, la carga viral mayor a 100,000 copias/mL y cuando el tratamient
o ARV se inicia durante los primeros dos meses de haber iniciado el tratamiento antifmico. Se caracteriza por presencia de fiebre, diaforesis y malest
ar general, con o sin manifestaciones ms localizadas, caracterizadas principalmente por infecciones oportunistas. PARADJICAMENTE, A PESAR DEL
TRATAMIENTO, LA TUBERCULOSIS PUEDE EMPEORAR CON APARICIN DE INFILTRADOS PULMONARES NUEVOS O EN DESARROLLO Y LINFADEN
OPATA. NOTA: En presencia de SIRI, no deben suspenderse ni la terapia ARV ni la antifmica. La interrupcin de cualquiera de ellas empeorar el est
ado del paciente debido a que ambas son necesarias para la propia salud del paciente y el tratamiento de ambas mejora la supervivencia.
LEUCOENCEFALOPATA MULTIFOCAL PROGRESIVA. La LEUCOENCEFALOPATA MULTIFOCAL PROGRESIVA es una infeccin viral de la materia b
lanca cerebral que se observa en pacientes con infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana en FASES MUY AVANZADAS. Se manifiesta c
omo deficiencias neurolgicas focales como afasia, hemiparesia y ceguera cortical. LOS PACIENTES CON LEUCOENCEFALOPATA MULTIFOCAL PRO
GRESIVA SUELEN MEJORAR CON LA ADMINISTRACIN DE ANTIRRETROVIRALES.
NEUMONA ATPICA. La NEUMONA por Pneumocistys jiroveci es la infeccin oportunista ms frecuente vinculada con el SINDROME DE INMUNOD
EFICIENCIA HUNANA (SIDA). Al presentase en pacientes con alto grado de inmunodeficiencia los sntomas no suelen ser tan claros, en algunos pacie
ntes ni siquiera hay presencia de fiebre y la disnea puede ser desde leve (apenas perceptible) hasta francamente evidente. Son excepcionales los gran
des derrames pleurales en este tipo de infeccin, la presencia de estos sugiere coinfeccin con neumona bacteriana, tuberculosis o sarcoma de Kapo
si pleural. LA TUBERCULOSIS SUELE COMPLICAR ESTE TIPO DE NEUMONAS PERO SU APARICIN NO GUARDA RELACIN CON LA ADMINISTRACI
N DE ANTIFIMCOS NI ANTIVIRALES.
ANGIOMATOSIS BACILAR. Es una infeccin comn en pacientes con infeccin por VIH, se relaciona con la infeccin por Bartonella henselae y
Bordetella quintana asociada a pulgas de gatos domsticos infectados. Las manifestaciones clnicas comprenden lesiones cutneas con relieve, rojizas
, muy vascularizadas que pueden simular un sarcoma de Kaposi. Frecuentemente se asocia a fiebre. ES UNA PATOLOGA PROPIA DE PACIENTES CO
N INFECCIN POR VIH, NO TIENEN RELACIN ALGUNA CON EL TRATAMIENTO ANTIFMICO NI ANTIRRETROVIRAL.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, PREVENCIN, TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL DEL PACIENTE ADULTO CON INFECCIN PO
R VIH. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2011. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO. 52 EDICI
N. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. 3. GUA DE PRCTICA CLNICA. TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL DEL PACIENTE ADULTO C
ON INFECCIN POR EL VIH. MXICO: SECRETARA DE SALUD; 16/03/2017. HTTP://WWW.CENETEC-DIFUSION.COM/CMGPC/IMSS-245-09/ER.PDF
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/245-09_Antirretrovirales_adultos/IMSS-245-09_ANTIRETROVIRALES_EN_ADULTO
S.pdf
Tema: EPILEPSIA
MUJER DE 23 AOS, PREVIAMENTE SANA, ES LLEVADA A URGENCIAS PORQUE POSTERIOR A DISCUSIN CON SU ESPOSO, PRESENTA MOVIMIEN
TOS INVOLUNTARIOS EN MANO Y CARA SINCRONIZADOS ENTRE S, CON DURACIN DE 5 MINUTOS, ACOMPAADOS DE POLIPNEA, SIN PRDI
DA DEL ESTADO DE ALERTA. A LA EXPLORACIN FSICA, SE ENCUENTRA NEUROLGICAMENTE INTEGRA, SIN DATOS DE FOCALIZACIN, YA SIN L
A PRESENCIA DE MOVIMIENTOS ANORMALES.
Edad: MUJER DE 23 AOS, PREVIAMENTE SANA.
Antecedentes: POSTERIOR A DISCUSIN CON SU ESPOSO. posterior a evento emocional.
Sintomatologa: MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS EN MANO Y CARA SINCRONIZADOS ENTRE S, CON DURACIN DE 5 MINUTOS, ACOMPA
ADOS DE POLIPNEA.
Exploracin: nEUROLGICAMENTE INTEGRA, SIN DATOS DE FOCALIZACIN, YA SIN LA PRESENCIA DE MOVIMIENTOS ANORMALES.
Laboratorio y/o gabinete: ..
109 - EL ESTUDIO DE GABINETE DE ELECCIN PARA PRECISAR EL DIAGNSTICO ES:
EL ELECTROENCEFALOGRAMA VALORACIN DEL PACIENTE CON UNA CONVULSIN. Cuando atendemos a un paciente que acaba de sufrir una
convulsin, lo primero es el control de los signos vitales, el soporte respiratorio y cardiovascular y el tratamiento de las convulsiones, si reaparecen. L
os trastornos que ponen en peligro la vida, como las infecciones del SNC, los trastornos metablicos o la intoxicacin por frmacos o drogas, se deb
en identificar y tratar adecuadamente. Cuando el paciente no presenta un cuadro agudo, la evaluacin se dirigir en principio a averiguar antecedent
es de convulsiones previas. Si se trata de la primera convulsin del paciente, se pondr atencin en: 1) Aclarar si el episodio referido ha sido una con
vulsin y no otro suceso paroxstico, 2) Determinar la causa de la convulsin identificando los factores de riesgo y los desencadenantes y 3)
decidir si es necesario un tratamiento anticonvulsivo adems de tratar cualquier otra enfermedad subyacente. ANAMNESIS Y EXPLORACI
N FSICA El objetivo primario es saber si el fenmeno en cuestin fue realmente convulsivo. Es esencial el interrogatorio detallado, dado que en mu
chos casos el diagnstico de una convulsin se basa slo en el cuadro clnico, es decir, los datos de la exploracin y de estudios de laboratorio suelen
ser normales. Las preguntas deben orientarse hacia los sntomas que ocurrieron antes del episodio, durante el mismo y despus de acaecido, para dif
erenciar as una convulsin, de otros fenmenos paroxsticos. CONVULSIONES PSICGENAS. Las convulsiones psicgenas son comportamientos de
naturaleza no epilptica que simulan convulsiones y que forman parte de una reaccin de conversin causada por un estrs psicolgico. Ciertos com
portamientos, como los giros de la cabeza de lado a lado, los movimientos amplios y asimtricos de sacudidas de las extremidades, los movimientos
de agitacin de las cuatro extremidades sin prdida de conocimiento, los movimientos de empuje con la pelvis y el gritar o hablar durante el episodi
o se asocian ms frecuentemente a las convulsiones psicgenas que a las epilpticas. Las convulsiones psicgenas suelen durar ms que las epilptic
as y aparecer y desaparecer en minutos u horas. Sin embargo, en ocasiones resulta difcil realizar la distincin basndose slo en los datos clnicos, ex
istiendo numerosos ejemplos de diagnsticos errneos realizados por epileptlogos experimentados. Esto es especialmente cierto para las convulsio
nes psicgenas que simulan convulsiones parciales complejas ya que el comportamiento de las convulsiones parciales complejas (sobre todo las que
tienen su origen en el lbulo frontal) son extremadamente raras y el EEG de superficie habitual puede ser normal en ambos casos. Cuando las observ
aciones clnicas no son diagnsticas, el control con vdeo-EEG suele ser de utilidad. Las convulsiones tnico-clnicas generalizadas siempre producen
marcadas anomalas en el EEG durante y despus de la convulsin. Cuando se sospecha de convulsiones parciales complejas con origen en el lbulo
temporal es necesario ubicar los otros en otros sitios del cuero cabelludo para situar el origen (p. ej., electrodos esfenoidales). En la diferenciacin ent
re convulsiones psicgenas y convulsiones orgnicas es til medir la concentracin srica de prolactina, ya que la mayor parte de las convulsiones ge
neralizadas y muchas de las convulsiones parciales complejas se acompaan de elevacin de la prolactina srica (en los 30 min siguientes al perodo
posictal), mientras que en las convulsiones psicgenas esto no ocurre. El diagnstico de convulsiones psicgenas no excluye un diagnstico concurre
nte de epilepsia ya que con frecuencia ambos coexisten. DADO QUE LO MS PROBABLE ES QUE SE TRATA DE UNA CRISIS CONVULSIVA PSICGEN
A, LA UTILIDAD DEL EEG ES FUNDAMENTAL EN EL DIAGNSTICO Y DESCARTE DE CRISIS CONVULSIVAS VERDADERAS.
EL REGISTRO DE POTENCIALES EVOCADOS DIAGNSTICO DIFERENCIAL. 1. Sncope El problema diagnstico ms frecuente es distinguir entre una
convulsin generalizada y un sncope. Las observaciones del propio paciente o de los testigos ayudan a distinguir los dos procesos. Seran caractersti
cos de una convulsin la presencia de un aura, la cianosis, la prdida de la conciencia, las manifestaciones motoras que duren ms de 30 s, la desorie
ntacin postictal, los dolores musculares y la somnolencia. Por el contrario, es ms probable que se trate de un sncope si el episodio ha sido provoca
do por un dolor agudo o por ansiedad o si se ha producido inmediatamente despus de levantarse de la posicin de decbito o sentado. Los pacien
tes que han sufrido un sncope suelen describir una transicin entre el estado normal de conciencia y la prdida de conocimiento muy estereotipada,
que comprende debilidad, sudoracin, nuseas y visin en tnel, sufriendo a continuacin una prdida de conocimiento relativamente breve. La cefal
ea o la incontinencia suelen sugerir una convulsin, pero algunas veces tambin acompaan a un sncope. En raras ocasiones un sncope induce una
convulsin tnico-clnica completa. En tales casos, la evaluacin debe dirigirse tanto a la causa del sncope como a la posibilidad de que el paciente
sea propenso a padecer convulsiones recurrentes.
LA ANGIORRESONANCIA IMAGENOLOGA CEREBRAL. Todos los pacientes con convulsiones de comienzo reciente deben someterse a un est
udio imagenolgico para determinar si existe una anomala estructural subyacente responsable de las convulsiones. La nica posible excepcin a esta
regla, son los nios con antecedentes claros y una exploracin sugestiva de trastorno convulsivo generalizado benigno, como una epilepsia de ausen
cias. La MRI es superior a la tomografa computadorizada (computed tomography, CT) para la deteccin de lesiones cerebrales asociadas a la epilepsi
a. En algunos casos, la MRI identifica lesiones como tumores, malformaciones vasculares u otros procesos patolgicos que exigen un tratamiento inm
ediato. La utilizacin de las nuevas tcnicas de MRI, como la de recuperacin por inversin con atenuacin de los lquidos (fluid-attenuated inversion
recovery, FLAIR) ha aumentado la sensibilidad para detectar anomalas en la estructura cortical, como la atrofia del hipocampo, que se asocia a la escl
erosis temporal mesial y las anomalas de la migracin neuronal cortical. En estos casos, los hallazgos no hacen necesario un tratamiento inmediato,
pero proporcionan una explicacin de las convulsiones del paciente y subrayan la necesidad de un tratamiento anticonvulsivo crnico o de una posib
le reseccin quirrgica. En el paciente en quien se sospecha una infeccin o una lesin ocupativa del SNC, debe realizarse una CT urgente cuando no
sea posible realizar con rapidez una MRI. No obstante, suele ser adecuado realizar un estudio de MRI posterior al primer estudio. Las tcnicas de ima
gen funcional, como la tomografa por emisin de positrones (positron emission tomography, PET) y la tomografa computadorizada por emisin de
fotn nico (single photon emission computed tomography, SPECT) se utilizan tambin para evaluar a pacientes con convulsiones refractarias al trata
miento mdico.
LA TOMOGRAFA COMPUTADO DE CRNEO ESTADO EPILPTICO. Conocemos por estado epilptico la presencia de convulsiones continuas o de co
nvulsiones aisladas de repeticin, con alteracin de la conciencia en el perodo interictal. Tradicionalmente se ha estimado que una convulsin debe
durar entre 15 y 30 min para que cumpla los criterios de estado epilptico. Sin embargo, una definicin ms prctica es la que considera el estado epi
lptico como una situacin en la que la duracin de las convulsiones exige el uso inmediato de tratamiento anticonvulsivo, generalmente cuando las
convulsiones duran ms de cinco minutos. El estado epilptico es una urgencia mdica que debe tratarse de forma inmediata, puesto que las convuls
iones prolongadas pueden provocar disfuncin cardiorrespiratoria, hipertermia, alteraciones metablicas y conducir a una lesin neuronal irreversible
. Adems, es posible causar una lesin del SNC incluso cuando el paciente aun estando paralizado por un bloqueo neuromuscular contina presenta
ndo convulsiones electrogrficas. Las causas ms frecuentes del estado epilptico son la supresin de frmacos antiepilpticos o la falta de seguimien
to del tratamiento, los trastornos metablicos, la toxicidad de los frmacos, las infecciones y los tumores del SNC, la epilepsia resistente y los traumati
smos craneales. El estado epilptico generalizado es evidente cuando el paciente est sufriendo convulsiones manifiestas; sin embargo, despus de 3
0 a 45 min de convulsiones ininterrumpidas, los signos son cada vez ms sutiles. Los pacientes manifiestan slo ligeros movimientos clnicos de los d
edos de las manos o movimientos finos de los ojos. Algunas veces aparecen episodios paroxsticos de taquicardia, hipertensin y dilatacin pupilar. E
n estos casos, el EEG es el nico mtodo para establecer el diagnstico. Por tanto, si el paciente deja de tener convulsiones evidentes pero contina c
omatoso debe realizarse un EEG para descartar un estado epilptico. El primer paso del tratamiento de un paciente con estado epilptico es atender
cualquier complicacin cardiorrespiratoria aguda o la hipertermia, realizar una exploracin rpida mdica y neurolgica, conseguir una va intravenos
a y enviar muestras al laboratorio para identificar cualquier anomala metablica.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA EN EL ADULTO. MXICO: SECRETARIA DE S
ALUD, 2009. 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICI
N. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3258- 3260.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/210_SSA_09_Epilepsia/EyR_SSA_210_09.pdf
Tema: ANEMIAS
Subtema: HEMOGLOBINOPATAS
HOMBRE DE 23 AOS CON DIAGNSTICO RECIENTE DE ANEMIA DE CLULAS FALCIFORMES. ACTUALMENTE SE ENCUENTRA ESTABLE Y ASINTO
MTICO.
Antecedentes: DIAGNSTICO RECIENTE DE ANEMIA DE CLULAS FALCIFORMES.
Sintomatologa: ACTUALMENTE SE ENCUENTRA ESTABLE Y ASINTOMTICO.
Exploracin: -.
110 - EN ESTE MOMENTO LA MEDIDA TERAPUTICA MS EFICAZ PARA DISMINUIR LA FRECUENCIA DE CRISIS ES CON EL USO DE:
OXIGENOTERAPIA Las personas con SNDROMES DREPANOCTICOS requieren de atencin continua a fin de disminuir las horpitalizaciones por c
omplicaciones, pues el uso frecuente de narcticos puede producir tolerancia. Algunas medidas preventivas incluyen: conocimiento de la enfermedad
, exploraciones repetitivas en bsqueda de retinopata, profilaxis antibitica, hidratacin enrgica va oral durante periodos de ejercicio, aplicacin de
vacunas.
HEPARINA Y AINES 1. TRATAMIENTO DE LA CRISIS DOLOROSA: debe dirigirse a una hidratacin vigorosa del paciente, la bsqueda de causas pri
marias (principalmente infecciones) y analgesia. Puede manejarse en el domicilio del paciente. - Morfina 0.1 a 0.5mg cada 6 a 8hrs. - Ketorolaco 30 a
60mg dosis inicial, 15-30mg cada 6 a 8hrs de sostn. Las trasfusiones de sangre slo estn indicadas en casos extremos, pues no acortan las crisis. 2.
TRATAMIENTO DEL SNDROME TORCICO AGUDO: es una urgencia que debe ser tratada en cuidados intensivos. Se basa en una hidratacin vigoro
sa pero regulada a modo de no provocar edema agudo pulmonar, y el uso de oxigenoterapia para procurar una adecuada saturacin de oxgeno. En
este caso si estn indicadas las transfusiones con el fin de mantener un hematocrito superior a 30. La exangunotrasfusin est indicada en caso de q
ue la saturacin arterial disminuya de 90%.
ANALGSICOS OPICEOS OTROS FRMACOS PARA EL MANEJO DE LA DREPANOCITOSIS. La 5-AZACITIDINA fue el primer frmaco antitum
oral utilizado para aumentar de forma eficaz los niveles de HbF. Debido a sus efectos txicos agudos y carcinognicos no se difundi su uso. La 5-DE
SOXIAZACITIDINA (decitabina) se utiliz en bajas dosis para aumentar los nivles de HbF, tienen reacciones txicas ms aceptables que la 5-azacitidin
a. Ambos han quedado en desuso tras la introduccin de la hidroxiurea. MANEJO DEFINITIVO DE LA DREPANOCITOSIS. La curacin definitiva de la d
repanocitosis se logra mediante el trasplante de mdula sea, pero slo es eficaz y seguro en la edad peditrica. Los esquemas de microablacin (mi
nitrasplantes) ha tenido xito y permite su uso de una forma ms generalizada.
HIDROXIUREA REPASO. DREPANOCITOS. Clulas en forma de hoz, ya sea en forma espontnea o inducida son muy caractersticos de la ane
mia por presencia de hemoglobina S o anemia de clulas falciformes. Raramente pueden observarse en otras hemoglobinopatas. LOS DREPANOCIT
OS SON LAS CLULAS CARACTERSTICAS DE LAS ANEMIAS FALCIFORMES O DREPANOCTICAS. HIDROXIUREA EN EL MANEJO DE LA DREPANOCIT
OSIS. La HIDROXIUREA se ha convertido en la piedra angular del manejo de los pacientes con drepanocitosis con sntomas graves. A dosis de 10 a 30
mg/kg/da se ha demostrado que incrementa los niveles de hemoglobina fetal, mejora la hidratacin de los eritrocitos, la adhesin de la pared vascul
ar y la supresin del nmero de granulocitos y reticulocitos. IMPORTANTE: Los leucocitos y los reticulocitos juegan un papel importante en la patoge
nia de las crisis drepanocticas. Mediante la administracin de hidroxiurea se suprimen los reticulocitos y se mantienen los leucocitos entre 5,000 y 8,0
00 con lo cual se evitan crisis drepanocticas. El uso de hidroxiurea est indicada en pacientes que presentan sntomas graves o que tienen al menos
3 crisis que ameritan hospitalizacin en un ao. Aumenta la sobrevida de los pacientes y disminuye las complicaciones. LA HIDROXIUREA PREVIENE
NUEVAS CRISIS, AUMENTA LA ESPERANZA DE VIDA Y DISMINUYE LA PRESENCIA DE COMPLICACIONES EN EL PACIENTES CON DREPANOCITOSIS.
Tema: INMOVILIDAD Y LCERAS POR PRESIN
Subtema: INMOVILIDAD Y LCERAS POR PRESIN
CASO CLNICO SERIADO
HOMBRE DE 73 AOS DE EDAD QUE SE ENCUENTRA INTUBADO POR EDEMA CEREBRAL SECUNDARIO A TRAUMA CRANEOENCEFLICO. EL DA D
E HOY CUMPLE DOS SEMANAS EN ESA SITUACIN.
Antecedentes: traumatismo craneoenceflico con edema cerebral que amerita intubacin.
Sintomatologa: -
Exploracin: -
111 - USTED DEBER INDICAR LA MOVILIZACIN Y CAMBIOS POSTURALES EN EL PACIENTE CON LA SIGUIENTE FRECUENCIA:
CADA HORA. Cada hora se debe movilizar a los pacientes que se encuentren sentados. Pero este paciente se encuentra con intubacin orot
raqueal y deterioro neurolgico por el edema cerebral ocasionado por el traumatismo craneoenceflico, por lo que debe estar en cama.
CADA 2 HORAS. El objetivo principal, es reducir la presin y la friccin sobre las prominencias seas, para evitar lesiones en la piel. Una de las p
rincipales medidas y de las ms importantes, son movimientos frecuentes y reposicionamiento del paciente mientras este en cama cada 2 horas. De a
cuerdo a las guas de prctica clnica vigentes en nuestro pas, el movimiento debe ser cada 2 a 3 hrs siguiendo un sentido rotatorio.
CADA 6 HORAS. Es demasiado tiempo, debido a que la presin que se ejerce sobre la piel por las prominencias seas, supera la presin capilar
lo que condiciona isquemia de la misma ocasionando posterior necrosis tisular.
CADA 12 HORAS. Demasiado tiempo. El tiempo mximo recomendado son 2 horas si el paciente esta acostado.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LCERAS POR PRESIN A NIVEL HOSPITALARIO. MXICO:
SECRETARIA DE SALUD, 2009. RECUPERADO DE HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML 2. GUA DE REF
ERENCIA RPIDA, PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LCERAS POR PRESIN A NIVEL HOSPITALARIO. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. REC
UPERADO DE HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCAR
GAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERADECUBITO_1ER_NIVEL_RR_CENETEC.PDF
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/105_GPC_Ulcpresion1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.pdf
112 - EL RESPALDO DE LA CAMA DEL PACIENTE PARA EVITAR LA FORMACIN DE LCERAS DE PRESIN DEBER ESTAR A:
CERO GRADOS. Aunque no se elimina el riesgo de su formacin, lo ideal es que se encuentre a 0 grados. Entre mayor sea la inclinacin de la c
ama, mayor presin se ejercer sobre la regin sacrococcgea. LA CAMA DEBE MANTENERSE LO MS HORIZONTAL POSIBLE SIEMPRE Y CUANDO N
O EST CONTRAINDICADO.
TREINTA GRADOS. Las fuerzas de cizalla que se producen de la traccin en la piel, pueden contribuir con la formacin de lceras por presin y se
observa con mayor frecuencia cuando los pacientes estn en cama a mas de 30 grados o sentados o cuando se deslizan hacia abajo. En estos pacien
tes la regin sacra, es la que est en mayor riesgo de desarrollar las lceras de presin.
CUARENTA Y CINCO GRADOS. La respuesta correcta es a menor inclinacin, menor presin; por lo que se recomienda que este a 0 grados.
NOVENTA GRADOS. La respuesta correcta es la 1, por lo comentado con anterioridad. De hecho; una persona sentada genera una presin de 300
mmHg sobre el sacro y cccix.
113 - AL UBICARLO EN DECBITO LATERAL PARA EVITAR APOYAR EL PESO SOBRE LOS TROCNTERES LA INCLINACIN DEL CUERPO NO DEBE SU
PERAR LOS:
VEINTE GRADOS. La posicin en la cama, no debe ejercer presin directa sobre el troncanter mayor, sacro o cualquier otra prominencia sea. Lo
ms recomendado, es que la presin se distribuya sobre los msculos glteos y el sacro cuando el paciente se posiciona a 30 grados en posicin sup
ina. La persona en cama con la cabeza a 0 grados, tendr la menor presin y fuerza de cizallamiento sobre la regin sacra, aunque no es una adecua
da posicin para alimentacin y rehabilitacin.
TREINTA GRADOS. Entre menor inclinacin, menor presin se ejercern sobre los trocantares. En general se recomienda movilizaciones cada 2 ho
ras al paciente y siempre colocar dispositivos que reduzcan la presin en salientes seas para evitar la lesin en la piel. En el decbito lateral no exce
der el ngulo de 30 de inclinacin para evitar apoyar el peso sobre los trocnteres.
CUARENTA Y CINCO GRADOS. No es la posicin ms recomendada, pero es menos daina que colocar al paciente directamente sobre el trocnte
r.
NOVENTA GRADOS. No se deben colocar a los pacientes sobre el trocnter mayor (posicin a 90), ya que condiciona un riesgo alto de lesin por i
ncremento importante de la presin en dichos sitios.
Tema: PATOLOGA MIOCRDICA
Subtema: MIOCARDIOPATA DILATADA
CASO CLNICO SERIADO
MUJER DE 60 AOS, ANTECEDENTE DE ALCOHOLISMO INTENSO DESDE LOS 20 AOS. ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR DESDE HACE 6 MESE
S MAL ESTADO GENERAL, DOLOR PRECORDIAL, DISNEA Y EDEMA GENERALIZADO. A LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA FC 98/MIN, TA 80/60 MM
HG, FR 25/MIN, ORIENTADA, CUELLO CON INGURGITACIN YUGULAR GRADO III, ESTERTORES CREPITANTES DISEMINADOS, RUIDOS CARDIACOS
RTMICOS, HEPATOMEGALIA DOLOROSA Y EDEMA GENERALIZADO. RX DE TRAX CON CARDIOMEGALIA IMPORTANTE.
Antecedentes: ALCOHOLISMO INTENSO DESDE LOS 20 AOS.
Sintomatologa: DESDE HACE 6 MESES MAL ESTADO GENERAL, DOLOR PRECORDIAL, DISNEA Y EDEMA GENERALIZADO.
Exploracin: FC 98/MIN, TA 80/60 MMHG, FR 25/MIN, ORIENTADA, CUELLO CON INGURGITACIN YUGULAR GRADO III, ESTERTORES CR
EPITANTES DISEMINADOS, RUIDOS CARDIACOS RTMICOS, HEPATOMEGALIA DOLOROSA Y EDEMA GENERALIZADO.
Laboratorio y/o gabinete: RX DE TRAX CON CARDIOMEGALIA IMPORTANTE.
114 - EL DIAGNSTICO MAS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:
PERICARDITIS CONSTRICTIVA. PERICARDITIS CONSTRICTIVA CRNICA. Esta enfermedad se produce cuando la curacin de una pericarditis fi
brinosa o serofibrinosa aguda o de un derrame pericrdico crnico se sigue de la obliteracin de la cavidad pericrdica y de formacin de tejido de g
ranulacin. Este ltimo se contrae gradualmente y forma una cicatriz firme que aprisiona al corazn y altera el llenado de los ventrculos. La pericar
ditis crnica constrictiva puede aparecer tambin despus de una infeccin purulenta, traumatismos, ciruga cardaca de cualquier tipo, irradiacin m
ediastnica, histoplasmosis, neoplasias (especialmente cncer de mama o pulmn y linfoma), pericarditis aguda vrica o idioptica, artritis reumatoide,
lupus eritematoso sistmico e insuficiencia renal crnica con uremia tratada con dilisis crnica. CX. Con frecuencia aparecen debilidad, fatiga,
aumento ponderal, incremento del permetro abdominal, molestias abdominales y edema. Los pacientes a menudo tienen aspecto de enfermos crni
cos y presentan disminucin de la masa muscular y un abdomen prominente. Casi nunca se producen episodios de insuficiencia ventricular izquierda
aguda (edema pulmonar agudo). Las venas del cuello estn distendidas y pueden permanecer as incluso despus del tratamiento diurtico intensivo;
la presin venosa no disminuye durante la inspiracin (signo de Kussmaul). Este ltimo aspecto es frecuente en la pericarditis crnica, aunque tambi
n se detecta en la estenosis tricuspdea, infarto ventricular derecho y miocardiopata restrictiva. Aproximadamente en la tercera parte de los pacientes
existe pulso paradjico. Hay una notable hepatomegalia congestiva que puede alterar la funcin heptica; la ascitis es frecuente y habitualmente ms
llamativa que el edema de las zonas declives. El pulso apical es reducido y se retrae durante la sstole. Los ruidos cardacos son distantes; se escucha
un tercer ruido precoz, esto es, un golpe pericrdico. LOS SNTOMAS CLNICOS SON MUY PARECIDOS A LOS DE MIOCARDIOPATA DILATADA E IN
SUFICIENCIA CARDACA, A LA EXPLORACIN ES IMPORTANTE IDENTIFICAR LA SENSACIN DE LEJANA DE LOS RUIDOS CARDACOS CON TERCER
RUIDO PRECOZ PARA FUNDAMENTAR ESTA SOSPECHA DIAGNSTICA, DADO QUE EL PACIENTE NO LOS PRESENTA SE DESCARTA STE DIAGNS
TICO. Recuerda tambin que en la mayora de los casos existe un antecedente de patologa pericrdica.
MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA. La MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA (hypertrophic cardiomyopathy, HCM) se caracteriza por hipertrofi
a del ventrculo izquierdo, que habitualmente no se dilata sin ningn antecedente obvio, como hipertensin o estenosis artica. La evoluci
n clnica de la miocardiopata hipertrfica vara mucho. Varios pacientes con miocardiopata hipertrfica se encuentran asintomticos o muestran afec
cin leve y son, a veces, familiares de pacientes con enfermedad conocida. Por desgracia, la primera manifestacin clnica de la enfermedad pue
de ser la muerte sbita, que suele afectar a nios y adultos jvenes, a menudo durante o despus de un esfuerzo fsico. Cuando existen sntomas, el
ms frecuente es la disnea, causada en gran parte por la mayor rigidez de las paredes del ventrculo izquierdo, lo que altera el llenado ventricular y a
umenta las presiones diastlicas ventricular y auricular izquierdas. Otros sntomas son angina de pecho, fatiga y sncope. Los sntomas no estn ap
enas relacionados con la presencia o gravedad del gradiente en el infundbulo. La mayora de los pacientes con gradiente muestran un impulso apica
l doble o triple, un pulso carotdeo de rpido ascenso y un cuarto ruido cardaco. El rasgo caracterstico de la miocardiopata hipertrfica obstructiva
es un soplo sistlico, normalmente rudo, de forma romboide, que comienza generalmente despus del primer ruido, ya que la expulsin no est imp
edida en la primera parte de la sstole. El soplo se oye mejor en la parte inferior del reborde esternal izquierdo y tambin en la punta, donde con ms
frecuencia es holosistlico y de carcter silbante, sin duda por la insuficiencia mitral que suele acompaar a la miocardiopata hipertrfica. EL CRECIM
IENTO GENERALMENTE ES RESTRINGIDO A LAS CAVIDADES IZQUIERDAS, LA BASE AUSCULTATORIA DE STE DIAGNSTICO ES EL SOPLO SINTLI
CO RUDO Y SU APARICIN AGUDA. POR STAS 2 LTIMAS NO CUMPLE CON LOS ASPECTOS BSICOS DE STE DX.
MIOCARDIOPATA DILATADA. MIOCARDIOPATA DILATADA: Aunque en muchos casos no existe una causa evidente, la miocardiopata dilatada p
robablemente es el resultado final de la lesin miocrdica producida por diversos agentes txicos, metablicos o infecciosos. Se ha observado una fo
rma de miocardiopata dilatada reversible producida por el alcohol, embarazo, enfermedades tiroideas, consumo de cocana y taquicardias crnicas n
o controladas. El alcohol es la toxina que se asocia ms a menudo con la patogenia de la miocardiopata dilatada crnica; su consumo contribuye a
ms del 10% de todos los casos de insuficiencia cardiaca, incluyendo aquellos asociados a la exacerbacin de cardiopatas con valvulopatas o con inf
arto previo. Los efectos txicos del alcohol son atribuidos al acetaldehdo, su principal metabolito. Los polimorfismos de los genes que codifican al alc
ohol deshidrogenasa y la enzima convertidora de la angiotensina incrementan la posibilidad de que surja miocardiopata alcohlica. CX. La mayora d
e los pacientes padece sntomas de insuficiencia cardaca izquierda o derecha que aparecen en forma gradual. En algunos existe dilatacin del ventrc
ulo izquierdo durante varios meses o incluso aos antes de que comiencen los sntomas. EF. Se encuentran grados variables de cardiomegalia e insufi
ciencia cardaca congestiva. La presin del pulso de los pacientes con enfermedad avanzada es pequea y est aumentada la presin venosa yugular
. Son frecuentes el tercer y cuarto ruidos cardacos y puede haber insuficiencia mitral o tricuspdea. LA PACIENTE MUESTRA DATOS DE INSUFICIENCI
A CARDACA GLOBAL (DERECHA E IZQUIERDA) DE EVOLUCIN GRADUAL CON ANTECEDENTE DE ALCOHOLISMO CRNICA Y CARDIOMEGALIA I
MPORTANTE LO QUE FUNDAMENTA STE DIAGNSTICO.
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA. La caracterstica principal de las MIOCARDIOPATAS RESTRICTIVAS es la funcin diastlica anormal; las paredes ve
ntriculares son demasiado rgidas e impiden el llenado ventricular. La incapacidad para llenar el ventrculo limita el gasto cardaco y eleva la presin
de llenado. Por consiguiente, los sntomas ms comunes son la intolerancia al esfuerzo y disnea. A consecuencia de la persistente elevacin de
la presin venosa, estos pacientes suelen presentar edema en las zonas declive, ascitis y hepatomegalia con hgado doloroso y, a menudo, pulstil. La
presin venosa yugular est elevada y no disminuye normalmente, o incluso aumenta con la inspiracin (signo de Kussmaul). Los ruidos cardacos se
oyen distantes y son frecuentes el tercero y cuarto ruidos. A diferencia de la pericarditis constrictiva, a la que se asemeja esta enfermedad en muchos
aspectos, el impulso apical suele palparse fcilmente y la insuficiencia mitral es ms frecuente. ES MUY SIMILAR A LA MIOCARDIOPATA CONSTRICTI
VA AL IGUAL QUE STA, LOS RUIDOS SE ESCUCHAN DISTANTES CON RUIDOS CARDACOS ACCESORIOS. DADO QUE NO ESTN PRESENTES STO
S DATOS, SE DESCARTA STA POSIBILIDAD DIAGNSTICA.
115 - EL TRATAMIENTO INICIAL DEBER CONSISTIR EN INDICAR:
BETABLOQUEADORES. EN MIOCARDITIS DILATADA CASI TODOS LOS PACIENTES AMBULATORIOS MEJORAN CUANDO AL TRATAMIENT
O DE BASE SE ADICIONA UN BETA BLOQUEADOR. Partiendo del estado actual del paciente, uno de los objetivos del tratamiento de la insuficiencia c
ardiaca es evitar la progresin de la enfermedad, lo cual puede lograrse mediante la administracin de betabloqueadores (BB) e inhibidores de la enz
ima convertidora de angiotensina (IECAS). En varios ensayos clnicos se ha considerado que algunos BB mejoran la esperanza de vida en pacientes co
n insuficiencia cardiaca entre leve y moderada, y en pacientes que han sobrevivido a su primer infarto. Entre sus efectos adversos destacan empeora
miento de broncoconstriccin en pacientes con asma, disminucin del gasto cardiaco en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada o la p
osible falta de recuperacin de una hipoglucemia en pacientes diabticos que se encuentran recibiendo insulina. Estos efectos se asocian principalme
nte con el uso de beta bloqueadores no selectivos. Cuando los BB se administran en combinacin con IECA, revierten el proceso de remodelacin del
ventrculo izquierdo, mejoran los sntomas del paciente y previenen la hospitalizacin. SI BIEN EL USO DE BETABLOQUEADORES EN ESTA PACIENTE
PUEDE RESULTAR BENEFICIOSO, NO CONSTITUYE EL TRATAMIENTO INICIAL PARA ESTE MOMENTO.
CALCIO ANTAGONISTAS. Los BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO suelen utilizarse para el tratamiento de la hipertensin, ciertas
arritmias cardiacas y algunos tipos de angina. Este tipo de frmacos intervienen en la entrada de calcio provocando as menores cantidades de eleme
nto a nivel intracelular permitiendo la relajacin de la musculatura lisa, sobre todo a nivel vascular. La vasodilatacin consecuente reduce la resistenci
a vascular sistmica y la presin sangunea arterial, lo que disminuye, por lo tanto, la presin sistlica ventricular y la demanda de oxgeno por parte
del miocardio. En los miocitos por su parte, la reduccin del calcio intracelular conduce a una reduccin de la contractilidad del miocardio, el ritmo
del nodo sinoauricular (SA) y la velocidad de conduccin del nodo auriculoventricular (AV). IMPORTANTE: llevados al extremo, los efectos cronotrpi
cos e inotrpicos negativos del verapamilo y el diltiazem pueden producir bradicardia, bloqueo AV e insuficiencia cardiaca. Algunos estudios han su
gerido que los bloqueadores de los canales de calcio aumentan el riesgo de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca y, por lo tanto, estn c
ontraindicados en el manejo de sta. EN LA MIOCARDIOPATA DILATADA SE BUSCA UN INOTRPICO POSITIVO QUE MEJORE LA CONTRACTILIDA
D CARDIACA Y NO UN INOTRPICO NEGATIVO COMO STOS FRMACOS; ESO Y EL ALTO RIESGO DE MUERTE EN PACIENTES CON INSUFICIENCI
A CARDIACA ELIMINAN POR COMPLETO A LOS BLOQUEADORES DE CALCIO COMO OPCIN DE MANEJO INICIAL PARA ESTA PACIENTE.
ANTIARRTMICOS. No hay razn para utilizar un antiarrtmico en el manejo de la miocardiopata dilatada, menos an, cuando sta cursa con insu
ficiencia cardiaca; ya que existe un gran riesgo de producir una arritmia resultado de los efectos proarrtmicos que tienen. Su uso deber limitarse a a
quellos casos en que sean realmente necesarios para tratar una arritmia grave o sintomtica. IMPORTANTE: Es bien sabido que, la mayor parte de los
antiarrtmicos, con excepcin de amiodarona y dofetilina, tienen efectos inotrpicos negativos y son proarrtmicos. LOS ANTIARRTMICOS NO EST
N INDICADOS PARA EL MANEJO DE LA MIOCARDIOPATA DILATADA A MENOS QUE HAYA UNA ARRITMIA EVIDENTE.
DIGITLICOS. Entre los mecanismos fisiopatolgicos celulares asociados con la disminucin de la contractilidad cardiaca se incluyen: la desre
gulacin de homeostasia del calcio, los cambios en la regulacin y el patrn de expresin de las protenas contrctiles, y las alteraciones de las vas d
e transduccin de seales de los receptores adrenrgicos beta. En la MIOCARDIOPATA DILATADA existe una disfuncin contrctil progresiva del mio
cito, lo cual conduce a insuficiencia cardiaca. Los FRMACOS INOTRPICOS como parte del manejo de la insuficiencia cardiaca secundaria a esta pat
ologa, producen beneficios hemodinmicos directos mediante la estimulacin de la contractilidad cardiaca y vasodilatacin perifrica. En conjunto es
tos efectos hemodinmicos mejoran el gasto cardiaco y reducen las presiones de llenado del ventrculo izquierdo. La DIGOXINA, especficamente, act
a como un inotrpico positivo al ser un inhibidor selectivo de la bomba de sodio plasmtica alterando el equilibrio del intercambio sodio y calcio y,
permitiendo as un incremento de calcio intracelular, necesario para iniciar el ciclo de contraccin y facilitar el desarrollo de una mayor tensin durant
e la contraccin cardiaca. NOTA: aunque en la miocardiopata dilatada no est claramente demostrado el efecto beneficioso de la digoxina sobre la s
upervivencia, si parece mejorar la resistencia al ejercicio y disminuir la tasa de hospitalizaciones. EL MECANISMO INOTRPICO POSITIVO DE LA DIGO
XINA ES NECESARIO PARA MEJORAR LA CONTRACTILIDAD CARDIACA EN ESTA PACIENTE, RAZN POR LA CUAL DEBERS ELEGIRLO COMO RESP
UESTA CORRECTA. IMPORTANTE: no olvides que el manejo integral de pacientes como ste deber estar encaminado a la restauracin del estado h
emodinmico normal, lo cual requiere no solo de un medicamento, por lo que debers considerar adems el uso de diurticos y vasodilatadores.
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1907-1913. 2. GOLDAN D, TASHJIAN A, ARMSTRONG E, AMSTRONG A. PRINCIPIO DE FARM
ACOLOGA, 3 EDICIN. WOLTERS KLUWER LWW. ESPAA. 2012. 3. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIE
NCIA CARDIACA AGUDA. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2009.
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-219-09/ER.pdf
Tema: PATOLOGA HEPTICA Y PANCREATICA
Subtema: PATOLOGIA DE PANCREAS
MASCULINO DE 60 AOS, CON DIAGNSTICO DE ADENOCARCINOMA DE PNCREAS.
Antecedentes: adenocarcinoma de pncreas.

Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
116 - DE LOS ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO QUE DEBERN INVESTIGARSE, EL MS IMPORTANTE ES:
TABAQUISMO. EL FACTOR DE RIESGO AMBIENTAL MS IMPORTANTE PARA CNCER DE PNCREAS Y POSIBLEMENTE EL NICO CON EL Q
UE SE HA ESTABLECIDO UNA RELACIN FIRME ES EL TABAQUISMO. El riesgo de desarrollar cncer de pncreas en fumadores es de al menos 1.5. Es
te riesgo puede estar aumentado de forma especial en aquellos fumadores que tienen delaciones homocigticas del gen para la glutation S-transfera
sa T1. El riesgo se aumenta ms con la cantidad de consumo de tabaco y el aumento en el riesgo disminuye a lo normal despus de 15 aos de haber
suspendido el tabaquismo. EL TABAQUISMO EST BIEN RELACIONADO CON CNCER DE PNCREAS AUMENTA EN AQUELLOS CON FACTORES HE
REDITARIOS CLAROS.
PANCREATITIS HEREDITARIA. Se han asociado factores genticos y ambientales al desarrollo de cncer de pncreas. Uno de los factores ms im
portantes que se han asociado al desarrollo de este tipo de cncer es la PANCREATITIS HEREDITARIA, aunque solo corresponde a una pequea fracci
n de los casos de cncer de pncreas. Los pacientes afectados tienen una alteracin en el gen de la tripsina que se transmite con una herencia auto
smica dominante. El riesgo de desarrollar cncer de pncreas en estos pacientes para la edad de 70 aos es de 40% EL ANTECEDENTE DE PANCRE
ATITIS HEREDITARIA ES EL FACTOR DE RIESGO MS FUERTE PARA CNCER PANCRETICO, POR ESO SE ELIGE COMO RESPUESTA CORRECTO. DEB
ES TENER EN CUENTA QUE AFORTUNADAMENTE A PESAR DE SER EL FACTOR MS FUERTE ES MUY POCO COMN.
ANTECEDENTE DE PANCREATITIS AGUDA. El segundo factor ambiental ms importante que se ha asociado con cncer de pncreas parece ser la a
limentacin. Una ingesta rica en carne se ha asociado con el desarrollo de esta neoplasia y se ha descrito un efecto protector con la ingesta de frutas
y verduras. EL SEGUNDO FACTOR AMBIENTAL ES EL ALIMENTICIO.
DIABETES MELLITUS TIPO 2. La diabetes mellitus es muy comn en los pacientes con cncer de pncreas. En la mayora de los casos la diabetes
se ha diagnosticado en los dos aos previos a la aparicin del cncer y puede o no estar asociada con obesidad. Por lo que el diagnstico de diabete
s de reciente inicio sobre todo en pacientes mayores de 50 aos podra ayudar a identificar a pacientes con cncer de pncreas. MS QUE UN FACT
OR DE RIESGO LA DIABETES MELLITUS TIENEN UNA ALTA ASOCIACIN CON CNCER DE PNCREAS.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL ADENOCARCINOMA DE PNCREAS EN EL ADULTO. M
XICO: SECRETARIA DE SALUD; 2009.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/324_IMSS_10_Adenocarcinoma_pancreas/EyR_IMSS_324_10.pdf
Tema: VASCULOPATA HIPERTENSIVA
Subtema: HTA
MUJER DE 46 AOS, CON DIAGNSTICO RECIENTE DE HIPERTENSIN ARTERIAL. CON BASE EN LOS RESULTADOS DE SUS ESTUDIOS CONSIDERA
CLASIFICAR LA HIPERTENSIN COMO ESENCIAL. LA DISMINUCIN EN LA PRODUCCIN DE OXIDO NTRICO ES CONSIDERADO UN ELEMENTO IM
PORTANTE EN EL DESARROLLO DE ESTE TIPO DE HIPERTENSIN.
Antecedentes: HIPERTENSIN ARTERIAL esencial.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
117 - FACTOR QUE INDUCE PRINCIPALMENTE LA LIBERACIN DE XIDO NTRICO EN EL ENDOTELIO ES:
EL BLOQUEO DE LA PRODUCCIN DE PROSTACICLINA. RECUERDA QUE... "La capacidad vasodilatadora dependiente del endotelio est reducida en
pacientes hipertensos. La inhibicin del XICO NTRICO aumenta la presin arterial." FUNCIONES DEL OXDO NTRICO (NO). El NO inhib
e la adhesin de leucocitos y plaquetas, as como la agregacin plaquetaria y el crecimiento de clulas musculares lisas vasculares (CMLV), y tambin
interfiere con la produccin de molculas de adhesin. Contribuye grandemente a la estructuracin y crecimiento de la placa ateromatosa. En circuns
tancias normales es vasodilatador, antiaterognico. La disfuncin endotelial (ver ms adelante) se asocia con un estado proaterognico, con ine
stabilidad de la placa ateromatosa, y trastornos vasomotores.
LA FRICCIN DEL ENDOTELIO POR LA SANGRE. Uno de los productos ms importantes de sntesis del endotelio es el xido ntric
o (NO). El xido ntrico es un gas de vida media ultracorta (seis milisegundos) que se produce en el endotelio; es el principal responsable de mantene
r un estado de vasodilatacin regulado. El mediador responsable de la estimulacin del NO es el ADP (derivado de las plaquetas), aunque tamb
in contribuye algo la serotonina. El NO inhibe la adhesin al endotelio de plaquetas, neutrfilos y monocitos; es vasodilatador poderoso y acta sine
rgsticamente con la PGI2 (prostaciclina), y adems inhibe el crecimiento de clulas musculares lisas vasculares (CMLV). "Los estmulos fisiolgicos p
ara la produccin basal de NO en cualquier vaso sanguneo son el flujo pulstil de los vasos y la fuerza de rozamiento vascular (shear stress)." LA FUE
RZA DE ROZAMIENTO VASCULAR (FRICCIN SANGUNEA DEL ENDOTELIO) ES UNO DE LOS PRINCIPALES ESTIMULANTESDE LA PRODUCCIN BAS
AL DE NO.
LA ACTIVACIN DE LOS RECEPTORES ALFA-ADRENRGICOS EN EL MSCULO LISO VASCULAR. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SNTESIS DE
NO La ingestin importante de grasas saturadas en los alimentos disminuye la sntesis de xido ntrico. Las concentraciones elevadas de c
olesterol pero, sobre todo, la mayor coexistencia en las LDL oxidadas, alteran de forma importante el metabolismo del xido ntrico a travs de difere
ntes rutas. Las vitaminas con funcin antioxidante tambin influyen en el metabolismo del xido ntrico, evitando la oxidacin de las LDL.
Las concentraciones de estradiol y los fitoestrgenos (contenidos en la soya) tambin favorecen el buen funcionamiento de la eNOS.
El alcohol tiene una accin dosis dependiente (que tambin explica su funcin cardioprotectora relacionada con la dosis consumida). La in
gestin de cantidades grandes (ms de 30 g/da) de alcohol inhibe la funcin de la eNOS, mientras que cantidades bajas la estimulan.
EL BLOQUEO DE LOS RECEPTORES MUSCARNICOS EN EL ENDOTELIO. ACCIONES DEL NO El NO regula el consumo miocrdico de oxge
no, efecto que se pierde en la IC. En ese caso hay un aumento del consumo de oxgeno a cualquier nivel de trabajo. El NO tiene numerosas
funciones anti aterosclerticas. En forma autocrina inhibe la apoptosis de clulas endoteliales, suprime la activacin inflamatoria y aumenta la de los b
arredores de RL. Inhibe la agregacin plaquetaria, la inhibicin de la proliferacin de CML y la promocin de la remodelacin vascular positiva.
El NO - adems de su intervencin relevante como vasodilatador - juega un papel importante en la regulacin de la funcin cardaca por
su accin inotrpica negativa. Afecta la funcin diastlica acelerando la relajacin ventricular. El NO juega un importante papel en fisiopatol
oga renal, participando en la vaso- regulacin de la microcirculacin glomerular modulando el tono vascular de la arteriola eferente y relajacin del
mesangio.
CASO CLNICO SERIADO
HOMBRE DE 18 AOS CON ANTECEDENTE DE ASMA DESDE HACE 5 AOS. HACE 3 DAS PRESENTA ODINOFAGIA, FIEBRE, DISFAGIA Y ADENOME
GALIAS CERVICALES. A LA EXPLORACIN SE OBSERVA AMGDALAS HIPERTRFICAS E HIPERMICAS.
Antecedentes: asma desde hace 5 aos.
Sintomatologa: 3 das con odinofagia, fiebre, disfagia y adenomegalias cervicales.
Exploracin: AMIGDALAS HIPERTRFICAS E HIPERMICAS.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. SNDROME DE MONONUCLEOSIS INFECCIOSA - Se caracteriza en grado variable por la presencia de fiebre de inic
io reciente, odinofagia (con o sin exudado farngeo), adenopatas cervicales y en los casos caractersticos por linfocitosis atpica. - La triada clsica fieb
re, linfadenopata y datos clnicos de faringitis se encuentran presentes en el 98% de los casos. NO SE JUSTIFICA LA HIPERTROFIA AMIGDALINA.
FARINGITIS POR ADENOVIRUS. INFECCIN POR ADENOVIRUS - Luego de un periodo de incubacin de 5-7 das, el paciente desarrolla fiebre, farin
gitis, laringitis, traquetis y tos no productiva, el proceso inflamatorio puede extenderse a los bronquios, bronquolos y parnquima pulmonar, la enfer
medad se resuelve en un periodo de 8 a 36 das. - La neumona se da en el 10-20% de casos. Al principio de la enfermedad se puede encontrar leuco
citosis con pequeo aumento de leucocitos polimorfonucleares. - El adenovirus serotipo 7 es un causal reconocido de enfermedad severa en nios y
las secuelas pueden incluir enfermedad pulmonar crnica tales como bronquiectasias y pulmn hiperlucente bilateral. La neumona severa por adeno
virus ha sido asociada con inmunosupresin, malnutricin o infeccin viral severa reciente. - La frecuencia global de neumona no bacteriana grave e
n nios es menor que la del Virus Sincitial Respiratorio y de la Parainfluenza tipo 3. La neumona grave alcanza su frecuencia mxima en nios cuyas
edades oscilan entre 3 y 18 meses de edad. NO JUSTIFICA LA HIPERTROFIA AMIGDALINA Y AUNQUE ALCANZA LAS EDADES DE ADOLESCENCIA ES
MS COMN EN NIOS MS PEQUEOS.
ANGINA DE VINCENT. ANGINA DE VICENT - Es poco comn y no es contagiosa. Afecta a ambos sexos y a todas las edades, pero es ms comn en l
os adultos jvenes (20 a 40 aos). - Diagnstico: Encas dolorosas y que sangran al apretarlas, sialorrea, mal aliento, lceras en las encas cubiertas po
r una membrana gris, dificultad para tragar y hablar. - Etiologa: Crecimiento excesivo de las bacterias normales que se encuentra en la boca, causand
o una infeccin de las encas. - Factores de riesgo: Mala nutricin, sistema inmune dbil debido a enfermedad o medicamentos, fumar, estrs, mala h
igiene dental, placa o restos de comida entre los dientes. NO CORRESPONDE AL CUADRO CLNICO DEL PACIENTE.
AMIGDALITIS ESTREPTOCCICA. AMIGDALITIS ESTREPTOCCICA - La edad y las manifestaciones clnicas pueden ayudar a diferenciar entre una eti
ologa viral y una bacteriana, puesto que la amigdalitis estreptoccica es muy infrecuente en nios menores de 3 aos. - En cuanto a la presentacin
clnica, la presencia de rinitis, tos, conjuntivitis, hepatoesplenomegalia o adenopatas generalizadas son propias de las amigdalitis virales, mientras qu
e la presencia de exudado amigdalar blanco-grisceo sobre amgdalas aumentadas de tamao, adenopatas cervicales, petequias en el paladar o exa
ntema escarlatiniforme orientan hacia la amigdalitis estreptoccica. Es posible establecer un diagnstico de faringoamigdalitis estreptoccica e iniciar
tratamiento emprico cuando se encuentran 4 de los SNTOMAS CLSICOS (CRECIMIENTO AMIGDALINO O EXUDADO, ADENOPATA CERVICAL AN
TERIOR Y FIEBRE DE 38'C EN AUSENCIA DE TOS).
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, PREVENCIN Y DIAGNSTICO OPORTUNO DE FIEBRE REUMTICA. MXICO: SECRETARIA DE
SALUD; 2008.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/149_GPC_FIEBRE_REUMATICA/SSA_149_08_EyR_Fiebre_reumatica.pdf
119 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIN EN ESTE CASO ES:
PENICILINA BENZATNICA. En la AMIGDALITIS ESTREPTOCCICA se recomienda el uso de penicilina con el siguiente esquema: - Penicilina co
mpuesta de 1,200,000 UI una aplicacin cada 12hrs por 2 dosis, seguidas de 3 dosis de penicilina procanica de 800,000UI cada 12hrs intramuscular. Es
recomendable que el tratamiento de erradicacin de estreptococo beta hemoltico inicie 9 das despus de la enfermedad aguda. Se recomienda la u
tilizacin de penicilina con el siguiente esquema: - Penicilina benzatnica de 1,200,000 UI IM cada 21 das por 3 meses. LA AMIGDALITIS ESTREPTOC
CICA DEBE TRATARSE CON PENICILINA BENZATNICA TANTO EN FASE AGUDA COMO PARA ERRADICACIN.
LQUIDOS Y ANTINFLAMATORIOS. Dentro de las medidas generales de todos los tipos de faringoamigdaitis se indica: - Incremento en la in
gesta de lquidos, - Mantener una alimentacin adecuada. SON MEDIDAS GENERALES NO ESPECFICAS PARA EL TIPO DE PADECIMIENTO, LOS ANTI
NFLAMATORIOS SON PARTE DEL MANEJO COADYUVANTE USADO EN TODOS LOS CASOS INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGA.
AMOXICILINA MS CIDO CLAVULNICO. En caso de alergia a la penicilina se recomiendan las siguientes alternativas: - Eritromicina 500mg VO ca
da 6hrs por 10 das - Trimetropim sulfametoxazol tab 80/400mg 2 tabl VO cada 12hrs por 10 das. LA AMOXICILINA NO CONSTITUYE UNA ALTERN
ATIVA ESPECFICA DE TRATAMIENTO DE AMIGDALITIS ESTREPTOCOCICA, SE RESERVA PARA CASOS DE SINUSITIS.
ACICLOVIR. El tratamiento inicial de la faringoamigdalitis viral es sintomtico durante los primeros 3 das con: - Paracetamol 500mg VO ca
da 8hrs de 3 a 5 das - Naproxeno 250mg VO ada 12hrs por 3 a 5 das. EL ACICLOVIR NO EST INDICADO EN INFECCIONES BACTERIANAS NI CO
MO MANEJO INICIAL EN AQUELLAS DE ORIGEN VIRAL.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, PREVENCIN Y DIAGNSTICO OPORTUNO DE FIEBRE REUMTICA. MXICO: SECRETARIA DE
SALUD; 2008.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/149_GPC_FIEBRE_REUMATICA/SSA_149_08_EyR_Fiebre_reumatica.pdf
MASCULINO DE 58 AOS CON OBESIDAD, ACUDE A SU CONSULTORIO DEBIDO A QUE DESDE HACE 15 MESES PRESENTA DOLOR EN CADERA IRR
ADIADO A REGIN INGUINAL BILATERAL, INTENSO Y QUE PRCTICAMENTE LE IMPIDE FLEXIONARSE SOBRE SU CINTURA. FUE TRATADO EN MLT
IPLES OCASIONES CON TERAPIA FSICA Y ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS SIN PRESENTAR MEJORA. SE SOLICITAN ESTUDIOS DE LABORA
TORIO QUE SE REPORTAN NORMALES Y RADIOGRAFA DE CADERA QUE MUESTRA CAMBIOS DEGENERATIVOS SEVEROS.
Edad: paciente masculino de 58 aos de edad.
Antecedentes: obeso.
Sintomatologa: dolor desde hace 15 meses en cadera irradiado a regin .inguinal bilateral, intenso y que le impide flexionarse sobre su cintura
. ya ha recibido mltiples tratamientos mdicos sin respuesta.
Exploracin: -.
Laboratorio y/o gabinete: estudios de laboratorio normales. radiografa de cadera con cambios degenerativos severos.
120 - TRATAMIENTO DE ELECCIN EN STE MOMENTO PARA EL PACIENTE:
PREDNISONA IM. Las inyecciones intraarticulares de glucocorticoides o acido hialurnico son una opcin para el tratamiento de osteoartritis. El
uso de glucocorticoides intraarticulares inicialmente proporciona alivio a corto plazo que dura 4 semanas. Muchos mdicos inyectan junto con los glu
cocorticoides lidocana y esto proporciona alivio inmediato de los sntomas lo que confirma que el medicamento fue inyectado en el sitio correcto. Es
te tratamiento no debe administrarse mas de 4 veces al ao. NO ESTN INDICADOS LOS GLUCOCORTICOIDES SISTMICOS.
CIRUGA. El reemplazo articular se debe considerar en aquellos pacientes que tienen evidencia radiolgica de osteoartrosis de la cadera o que tiene
n dolor refractario al tratamiento e discapacidad fsica. La intervencin quirrgica mas eficaz es el reemplazo articular total de la cadera, rodilla y hom
bro. DADO QUE SE REPORTAN CAMBIOS DEGENERATIVOS SEVEROS Y SNTOMAS REFRACTARIOS AL TRATAMIENTO, DEBES ELEGIR ESTA OPCIN.
CELECOXIB. El alivio sintomtico del dolor articular en los pacientes con osteoartrosis se puede lograr con analgsicos como el paracetamo
l. Tambin se pueden utilizar AINES que inhiben a la ciclooxigenasa 2 aunque estos se han asociado con riesgo cardiovascular aumentado. El celecoxi
b puede preferirse sobre los AINES no selectivos particularmente en aquellos pacientes con riesgo alto de efectos secundarios gastrointestinales. Los
opiodes, solos o en combinacin con paracetamol, son alternativas tiles en los pacientes en los que los AINES, incluyendo a los inhibidores selectivo
s de la COX 2, estn contraindicados, son ineficaces y/o son mal tolerados. NO EST INDICADO DADO QUE TIENE ANTECEDENTES DE NO HABER M
EJORADO CON AINES.
CLOROQUINA. Es importante tambin en estos pacientes identificar los factores de riesgo que se puedan modificar como son el sobrepeso y
obesidad. En estos casos se debe alentar a los pacientes a perder peso. Algunos antimalricos (cloroquina e hidroxicloroquina) se han mostrado tiles
en el tratamiento de algunas enfermedades reumticas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico, reumatismo palindrmico, Sindrome de Sj
gren, artritis psorisica,sarcoidosis, osteoartrosis erosiva...). La respuesta es una mejora en la inflamacin articular: menos dolor, menos rigidez, meno
s hinchazn articular, mejor capacidad para hacer tareas. Habitualmente, al suspender el medicamento el dolor y la inflamacin reaparecen de forma
paulatina. LOS ANTIPALDICOS ESTN INDICADOS EN LAS ENFERMEDADES REUMTICAS COMO COADYUVANTES EN EL MANEJO DEL DOLOR.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, ATENCIN DEL PACIENTE CON OSTEOARTROSIS DE CADERA Y RODILLA EN EL PRIMER NIVE
L DE ATENCIN. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2014. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRI
NCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2836.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/053__GPC_Osteoartrcaderayrodilla/SSA_053_08_EyR.pdf
Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIAS HEMOLTICAS
MUJER DE 41 AOS QUE ES INGRESADA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNSTICO DE ANEMIA HEMOLTICA. DURANTE SU VALORACIN S
E REPORTA LA PRESENCIA DE UN CONTEO ELEVADO DE RETICULOCITOS.
Antecedentes: DIAGNSTICO DE ANEMIA HEMOLTICA.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
Laboratorio y/o gabinete: SE REPORTA LA PRESENCIA DE UN CONTEO ELEVADO DE RETICULOCITOS. anemia regenerativa.
121 - LA INTERPRETACIN FISIOPATOLGICA DE ESTE HALLAZGO ES QUE:
EXISTE HIPERPLASIA ERITROIDE DE LA MDULA SEA. En el abordaje diagnstico de la ANEMIA HEMOLTICA, que el dato de laboratorio ms cara
cterstico de hemlisis es la reticulocitosis, la cual traduce una respuesta de la mdula sea secundaria a HIPERPLASIA ERITROIDEA REACTIVA, ante la
prdida o destruccin de glbulos rojos, siempre y cuando existan reservas de hierro para poder llevar a cabo esta funcin. En otras palabras, si un p
aciente tiene una anemia hemoltica crnica y las reservas de hierro estn depletadas, podemos encontrar niveles de reticulocitos normales o bajos. E
L SIGNO PRINCIPAL DE LA RESPUESTA ERITROPOYTICA DE LA MDULA SEA EN LA ANEMIA HEMOLTICA ES LA RETICULOCITOSIS.
HAY UN RECAMBIO CELULAR ACELERADO. Las anemias hemolticas se clasifican en: 1. ANEMIAS HEMOLTICAS INTRACORPUSCULARES (intrnsecas
), debidas a un defecto del eritrocito: a) Defectos de la membrana eritrocitaria: esferocitos hereditaria, eliptocitosis hereditaria, estomatocitosis, enfer
medad por Rh, fenotipo Mcleod, abetalipoproteinemia. b) Alteraciones de las enzimas: - Enzimopatas de la va glucoltica: hexoquinasa (HK), glucosa
fosfato isomerasa (GPI), fosfofructoquinasa (PKF), aldolasa (ALD), triosa fosfato isomerasa (TPI), 2,3 difosfoglicerato mutasa (DPGM), fosfoglicerato qui
nasa (PGK), piruvatoquinasa (PK). - Enzimopatas de la va de las pentosas y del metabolismo del glutation: glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD),
G glutamil cisteil sintetasa, glutation sintetasa. - Enzimopatas del metabolismo nucleotdico: adenilatociclasa (AK), adenosindeaminasa (ADA), pirimidi
na 5'nucleotidasa (P5'N). c) Defectos en la estructura y sntesis de la hemoglobina: - Hemoglobinopatas: S, C, D y otras. - Talasemias. - Hemoglobina
s inestables. 2. ANEMIAS HEMOLTICAS EXTRACORPUCULARES (extrnsecas) secundarias a alteraciones del medio que rodea al eritrocito: a) Inmunes:
- Transfusin de sangre incompatible. - Enfermedad hemoltica del recin nacido. - Anemia hemoltica autoinmune. - Asociada con frmacos. b) Trau
mtica y microangioptica: - Prtesis valvulares. - Sndrome urmico-hemoltico. - Prpura trombocitopnica trombtica. - Coagulacin intravascular
diseminada. c) Infecciones: - Protozoos: paludismo, toxoplasma, tripanosoma. - Bacterias: clera, fiebre tifoidea. d) Sustancias qumicas: drogas, vene
nos y txicos. e) Agentes fsicos: calor, quemaduras. f) Hiperesplenismo. g) Dficit de vitamina E en el recin nacido. h) Mixtas: HPN. Por lo general las
anemias intrnsecas son de origen congnito, mientras que las extrnsecas son adquiridas; aunque existen excepciones como la HPN, que es una enfe
rmedad adquirida en la que solo una porcin de eritrocitos est afectada, y se presenta una sensibilidad anormal a la lisis mediada por el complemen
to. Desde el punto de vista patognico, la hemlisis extravascular es la ms frecuente. Se localiza en el sistema mononuclear fagoctico de bazo, hga
do y mdula. La hemlisis intravascular es rara. Se caracteriza por hemoglobinemia y hemoglobinuria cuando se agota la capacidad de saturacin de
la haptoglobina plasmtica. La mayor parte de la hemoglobina filtrada por el glomrulo es reabsorbida en el tbulo proximal donde el hierro se trans
forma en hemosiderina. Esta puede observarse en el epitelio tubular, mediante la coloracin de Azul de Prusia.
LA ERITROPOYESIS ES INEFICAZ. Manifestaciones clnicas de las anemias hemolticas. Las principales manifestaciones clnicas de las anemias hemolti
cas son: anemia, ictericia y esplenomegalia, las cuales dependen del grado de hemlisis y de la forma de aparicin: aguda, crnica o episdica: 1. He
mlisis aguda: es poco frecuente, fundamentalmente aparece en procesos adquiridos. El paciente puede presentar fiebre, escalofros, dolor lumbar y/
o abdominal, cefalea, vmitos, ictericia, hemoglobinuria y llegar al shock, oliguria y anuria si la hemlisis es grave. 2. Hemlisis crnica o episdica: el
cuadro clnico es variable, puede ser asintomtico o presentar anemia importante con astenia, palpitaciones, cefalea y disnea. Se presenta en las de o
rigen congnito donde aparecen de forma caracterstica: - Ictericia. - Esplenomegalia. - Colelitiasis. - lceras en las piernas. - Anomalas esquelticas.
- Evolucin por crisis, dentro de las que se encuentran las crisis aplsticas, comunes a todas y relacionadas con infeccin por parvovirus.
EXISTE LIBERACIN DE PRODUCTOS INTRACELULARES DE LOS ERITROCITOS. Diagnstico de laboratorio de las anemias hemolticas. Para realizar u
n diagnstico adecuado de las anemias hemolticas, sin prdida de tiempo ni de recursos, el primer paso siempre deber estar encaminado a demost
rar la existencia de la hemlisis. Despus de confirmada, el segundo paso ser establecer su causa. En general los exmenes de laboratorio nos permi
ten confirmar o descartar si un paciente tiene anemia hemoltica, as como orientar el probable mecanismo y etiologa de la misma. El hemograma es
uno de los estudios fundamentales ya que nos indica si realmente existe anemia; nos permite determinar si se presenta alteracin en alguna de las ot
ras lneas celulares (por ejemplo en fenmenos inmunolgicos o infiltrativos de tipo neoplsico en la mdula sea) y nos brinda datos indirectos de l
a existencia o no de algn proceso infeccioso. Un aspecto importante es que nos permite catalogar las anemias segn los ndices eritrocitarios (Volu
men Corpuscular Medio). Hemoglobina Corpuscular Media Concentracin de Hemoglobina Corpuscular Media). Los reticulocitos son la piedra an
gular en el diagnstico de esta patologa y representan formas inmaduras de glbulos rojos como respuesta medular ante la prdida o destruccin d
e glbulos rojos. Ya mencionamos que niveles normales o bajos no excluyen el diagnstico de anemia hemoltica en ciertas situaciones. El frotis de sa
ngre perifrica es un examen fundamental ya que nos orienta, segn la morfologa del glbulo rojo, a la probable etiologa; as por ejemplo ante la p
resencia de esquiztocitos (clulas en casco alemn), sospecharemos una anemia hemoltica microangioptica. Otro ejemplo es la presencia de esfero
citos, ya que podran ser secundarios a una esferocitosis hereditaria (alteracin en la membrana del eritrocito) o bien ser el producto de una anemia
hemoltica autoinmune (glbulos rojos parcialmente deglutidos por los macrfagos ante el depsito de inmunoglobulinas en la membrana celular). P
ara diferenciar entre estas dos patologas utilizamos el Coombs directo, siendo positivo en la anemia hemoltica autoinmune. El test directo de antiglo
bulina, ms conocido como Coombs directo, demuestra la presencia de anticuerpos o complemento en la superficie del glbulo rojo y es piedra ang
ular en el diagnstico de anemia hemoltica autoinmune. El estudio de la mdula sea nos puede orientar en si existe una respuesta adecuada ante la
destruccin de los glbulos rojos o si existe algn dato que sugiera infiltracin neoplsica o la presencia de hemoparsitos. as como permitir valorar
las reservas de hierro en estos pacientes. La electroforesis de hemoglobina junto con la cuantificacin del perfil de hemoglobina son exmenes de ap
oyo muy importantes cuando estamos ante la sospecha de una hemoglobinopata (drepanocitosis talasemia). En relacin con los estudios bioqumi
cos, evidencian la destruccin y liberacin del contenido del glbulo rojo al plasma, razn por la cual hay elevacin de la deshidrogenada lctica, bilir
rubinas indirectas.
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 872,873.
Subtema: SNDROME DE COLON IRRITABLE Y HEMORROIDES
MUJER DE 38 AOS QUE ACUDE A CONSULTA POR QUE NO A EVACUADO DESDE HACE 3 DAS.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: no ha evacuado desde hace 3 das.
Exploracin: -.
122 - DATO CLNICO INDISPENSABLE PARA ESTABLECER EL DIAGNSTICO DE CONSTIPACIN:
MENOS DE 3 EVACUACIONES A LA SEMANA. Este es un criterio diagnstico sin embargo para poder establecer el diagnstico se necesita
n al menos dos criterios. Por lo que esta no puede ser la respuesta correcta.
HECES DURAS Y SENSACIN DE EVACUACIN INCOMPLETA. Los criterios de Roma III para el diagnstico de constipacin funcional son inicio
de los sntomas en los 6 meses previos al diagnstico, junto con al menos 2 o ms de los siguientes criterios: 1. Tener que realizar esfuerzo en al men
os 25% de las defecaciones. 2. "Evacuaciones duras" en al menos 25% de las defecaciones. 3. "Sensacin de no haber evacuado completamente" en a
l menos 25% de las defecaciones. 4. Sensacin de obstruccin ano rectal o bloqueo en al menos 25% de las defecaciones. 5. Maniobras manuales pa
ra facilitar la defecacin en al menos el 25% de los casos (por ejemplo evacuacin digital) y menos de 3 evacuaciones a la semana. IMPORTANTE: se
debe evaluar no slo la frecuencia de las evacuaciones, sino tambin, consistencia de las heces, presencia de esfuerzos, duracin de la defecacin, m
aniobras para apoyar la defecacin. Ojo: en la ltima actualizacin de la GPC basta definirla con heces duras ms del 25% de las veces y deposiciones
disminuidas de consistencia menos de 25% de las veces. De modo que siempre debes apoyarte al menos en dos criterios.
FALTA DE RESPUESTA A MEDIDAS DIETTICAS. La falta de respuesta a las medidas higinico dietticas no es un criterio diagnstico de la en
fermedad. Es la medida inicial del tratamiento.
DOLOR Y DISTENSIN ABDOMINAL. La distensin abdominal y el dolor no entran dentro de los criterios diagnsticos.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL SNDROME DE COLON IRRITABLE. MXICO: SECRETARI
A DE SALUD; MARZO 2015. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTE
RNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 317-318.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/042_GPC_ColonIrritable/IMSS_042_08_EyR.pdf
Subtema: HIV Y SIDA
FEMENINO DE 22 AOS DE EDAD, QUE CUENTA CON FACTORES DE RIESGO IMPORTANTES PARA VIH, QUE ACUDE A RECIBIR RESULTADOS DE PR
UEBA DE ELISA.

Antecedentes: factores de riesgo para infeccin por VIH.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
Laboratorio y/o gabinete: ACUDE POR RESULTADOS DE ELISA.
123 - EL RESULTADO ES NEGATIVO, POR LO QUE USTED DECIDE DAR LA SIGUIENTE INDICACIN AL PACIENTE:
REPETIR LA PRUEBA DE ELISA EN 3 MESES. La infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) debe DIAGNOSTICARSE mediante una
"prueba rpida de VIH" o una prueba convencional de ensayo por "inmunoabsorcin ligada a enzima" (ELISA) y CONFIRMARSE mediante ensayo "W
estern blot" o por "inmunofluorescencia indirecta". Los anticuerpos anti-VIH suelen aparecer en la circulacin entre dos y 12 semanas despus de la in
feccin. La prueba convencional de deteccin sistemtica del VIH, es la prueba de inmunoadsorbente ligado a enzimas (Enzyme-linked immunosorbe
nt assay, ELISA), tambin conocida como inmunoanlisis enzimtico (Enzyme immunoassay, EIA). Este anlisis de fase slida es una prueba de detecci
n sistemtica sumamente buena, cuya sensibilidad supera el 99.5%. En la mayor parte de los laboratorios se emplea un equipo comercial del EIA qu
e contiene antgenos del VIH-1 y VIH-2 y que proporciona el resultado de ambos anlisis. PRUEBAS POR SOSPECHA DE VIH: - "Cuando se sospecha
esta infeccin en un paciente, la primera prueba que debe hacerse es el EIA (ELISA)". Si el resultado es negativo y salvo que haya serias razones para
sospechar una infeccin por el VIH en fase precoz (como ante un caso de exposicin en los tres meses anteriores), se descarta el diagnstico y "slo
es preciso repetir la prueba si hay indicacin clnica para ello" (EN ESTE CASO ALTA SOSPECHA POR FACTORES DE RIESGO IMPORTANTES). - Si el EI
A es indeterminado o positivo, debe repetirse la prueba. Si la repeticin de la prueba da un resultado negativo en dos ocasiones, se puede suponer q
ue en la lectura positiva inicial hubo un error tcnico al realizar el anlisis y que el paciente es negativo. Si la prueba repetida es indeterminada o posi
tiva, debe hacerse una transferencia Western del VIH-1. Si es positiva, el diagnstico es de infeccin por el VIH-1. Si es negativa, se puede suponer qu
e el resultado de la prueba de EIA es un falso positivo y queda excluida la infeccin por el VIH-1. En este punto, lo ms prudente sera realizar una pru
eba serolgica especfica para el VIH-2, siguiendo el mismo tipo de algoritmo. Si la transferencia Western es indeterminada para el VIH-1, debe repeti
rse al cabo de cuatro a seis semanas; adems, hay que efectuar un anlisis de captacin del antgeno p24, un anlisis del RNA del VIH-1, una PCR del
DNA del VIH-1 y pruebas serolgicas especficas para el VIH-2. Si los anlisis del p24 y del RNA del VIH son negativos y no hay progresin en la trans
ferencia Western, se excluye el diagnstico de infeccin por VIH-1. Si los anlisis del p24 o del RNA del VIH-1 son positivos y la transferencia Western
muestra progresin, o ambas cosas a la vez, se puede hacer el diagnstico provisional de infeccin por el VIH-1 para confirmarlo ms adelante con u
na nueva transferencia Western de seguimiento si se obtiene un resultado positivo del mismo. DE ACUERDO A LAS GUA DE PRCTICA CLNICA VIG
ENTE EN NUESTRO PAS, CUANDO HAY SOSPECHA DE VIH EN PACIENTES CON ELISA NEGATIVO, LA PRUEBA DEBE REPETIRSE A LOS 3 MESES. "La
primera opcin despus de un ELISA negativo, siempre ser otro ELISA"
REALIZAR PRUEBA DE WESTERN-BLOT DE INMEDIATO. "La PRUEBA DE CONFIRMACIN ms utilizada es la transferencia Western". - Su ventaja estr
iba en que mltiples antgenos del VIH de peso molecular diferente y bien caracterizado despiertan la produccin de anticuerpos especficos. - Estos
antgenos pueden separarse basndose en su peso molecular, y los anticuerpos frente a cada uno de ellos se pueden detectar en forma de bandas s
eparadas mediante transferencia Western. - Una transferencia Western negativa, es aqulla en la que no existen bandas a pesos moleculares corresp
ondientes a los productos gnicos del VIH. - Cuando un paciente tiene un EIA positivo o indeterminado y una transferencia Western negativa, se pue
de llegar con seguridad a la conclusin de que el resultado del EIA es un falso positivo. - Por otro lado, una transferencia Western que demuestra la e
xistencia de anticuerpos contra los productos de los tres genes principales del VIH (Gag, pol y env) es una prueba concluyente de infeccin por el VIH
. - Por definicin, los patrones de actividad de la transferencia Western que no son positivos ni negativos se consideran "Indeterminados". - Existen d
os posibles explicaciones de los resultados indeterminados. La ms probable es que el paciente que se estudia tenga anticuerpos con reacciones cruz
adas para una de las protenas del VIH. Los anticuerpos que ms a menudo dan una reaccin cruzada son los que reaccionan con la p24, con la p55,
o con ambos productos. La explicacin menos probable de una transferencia Western indeterminada es que el individuo en estudio est infectado p
or el VIH y est poniendo en marcha la clsica respuesta por anticuerpos. En cualquiera de ambos casos, debe repetirse la transferencia Western al m
es para confirmar si el resultado indeterminado es un patrn de respuesta que se encuentra en evolucin. Adems, el diagnstico de infeccin por el
VIH puede tratarse de confirmar con el anlisis de captacin del antgeno p24 o con alguna de las pruebas del RNA del VIH. - "La transferencia West
ern es una prueba de confirmacin de la infeccin por el VIH de excelente calidad en los pacientes con EIA positivo o indeterminado", pero es una m
ala prueba de deteccin sistemtica. - En un 20 a 30% de las personas con EIA y PCR para el VIH negativas pueden encontrarse una o ms bandas en
la transferencia Western. Aunque esas bandas suelen ser tenues y corresponden a una reactividad cruzada, su aparicin crea una situacin que oblig
a a emplear otras tcnicas diagnsticas (como la PCR del DNA, la PCR del RNA, el anlisis del DNA o la captacin del antgeno p24) para asegurarse
de que las bandas no indican una fase temprana de la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana. SI LA SEGUNDA PRUEBA FUESE POSITI
VA DEBER HACERSE UN WESTERN BLOT COMO CONFIRMATORIA.
REALIZAR PCR CUALITATIVA EN 1 MES. El diagnstico de infeccin por el VIH, no es simplemente el resultado de la interpretacin de una prue
ba de laboratorio pero, como la evaluacin de cualquier otra enfermedad, procede de una historia cuidadosa y un examen fsico a los estudios de lab
oratorio indicados; deteccin de laboratorio de infeccin por el VIH es un proceso de dos pasos que requiere el uso secuencial de una prueba de det
eccin sensible, seguido de un ensayo de confirmacin altamente especfico. La prueba del VIH no es una metodologa esttica y mtodos siguen so
meterse a desarrollos en sensibilidad para detectar la infeccin temprana por VIH y en nuevas estrategias y formatos para la proyeccin o confirmaci
n.
NO REALIZAR PRUEBA. Lo ms importante en esta paciente es evaluar cuales son los factores de riesgo, y cuando fue el tiempo de exposic
in a los mismos. Eso determina las pruebas que debern realizarse.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DEL PACIENTE CON INFECCIN POR EL VIH EN EL
PRIMER NIVEL DE ATENCIN. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2008.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/067_GPC_InfeccionVIH/SSA_067_08_EyR.pdf
Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL Y GASTRITIS
FEMENINA DE 45 AOS QUE ACUDE POR PRESENTAR SINTOMATOLOGA COMPATIBLE CON REFLUJO GASTROESOFGICO IMPORTANTE POR LO
MENOS 4 VECES POR SEMANA, ACOMPAADA DE ANSIEDAD E INSOMNIO EVIDENTE, AFECTANDO SU CALIDAD DE VIDA. SE REALIZA ENDOSCO
PA LA CUAL SE REPORTA COMO NORMAL.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: sintomatologia de reflujo gastroesofgico por lo menos 4 veces por semana acompaandose de ansiedad e insomnio que afe
cta su calidad de vida.
Exploracin: -.
Laboratorio y/o gabinete: endoscopia normal.
124 - CON BASE EN EL CUADRO CLNICO LA PACIENTE DEBE SER TRATADA POR MEDIO DE:
AMITRIPTILINA. Algunos autores han recomendado el uso de antidepresivos tricclicos para el tratamiento ms que de reflujo gastroesofgico
para pacientes con ulcera gstrica, sin embargo hasta el momento los efectos secundarios sobrepasan a los beneficios aportados al paciente por lo q
ue no se deben administrar para tratar esta enfermedad.
CISAPRIDA. Los procinticos son frmacos que mejoran los sntomas de reflujo al aumentar la presin del esfnter esofgico inferior y acel
erar el vaciamiento gstrico. Sin embargo siempre deben combinarse con algn frmaco que disminuya la secrecin de cido gstrico de lo contrario
no son tan eficaces.
SUCRALFATO. La combinacin de sucralfato con un inhibidor de bomba de protones se utiliza en los casos de lcera gstrica o duodenal. El i
nhibidor de bomba de protones reduce la secrecin de cido gstrico mientras que el sucralfato se convierte en una pasta viscosa que se une a los lu
gares de lcera activa. En pacientes con reflujo gastroesofgico, el uso de sucralfato, solo estara indicado cuando este es secundario a sales biliares y
no deber combinarse con un inhibidor de bomba de protones, ya que cuando existe reflujo biliar el uso de inhibidores de bomba de protones dismi
nuye la efectividad del sucralfato.
OMEPRAZOL. La ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO se considera como la condicin que aparece cando el reflujo del conteni
do del estmago produce sntomas molestos y/o complicaciones. La enfermedad por reflujo se manifiesta de diferentes formas: esofagitis erosiva, es
ofagitis no erosiva, pirosis funcional. Las principales manifestaciones asociadas son: - Sntomas digestivos: regurgitacin, pirosis, vmito, disfagia, odin
ofagia, hematemesis, dispepsia, trastornos nutricionales, disminucin ponderal. - Sntomas extraesofgicos: apena, cianosis sibilancias, estridor, tos cr
nica, asma, bronquiolitis, neumona, laringotraqueitis, Crup, trastornos de fonacin, otitis, dolor torcico, escurrimiento nasal posterior, deterioro del
esmalte dentario. La reduccin del la acidez del jugo gstrico no impide el reflujo pero mejora los sntomas y permite a la mucosa sanar. Es por ello q
ue se considera que EL TRATAMIENTO DE ELECCIN SON LOS INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP). Estos son comparativamente eficac
es: omeprazol (20 mg/da), lansoprazol (30 mg/da), pantoprazol (40 mg/da), esomeprazol (40 mg/ da) o rabeprazol (20 mg/da) durante ocho sem
anas. Los antagonistas de los receptores H2 tambin pueden ser utilizados pero con mejor eficacia.
Subtema: HTA
HOMBRE DE 62 AOS, CON ANTECEDENTE DE HIPERTROFIA PROSTTICA BENIGNA DESDE HACE 3 MESES. ACUDE A SU CONSULTA POR TERCER
A OCASIN CON SINTOMATOLOGA COMPATIBLE CON HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA Y REGISTRO DE CIFRAS TENSIONALES QUE CORROB
ORAN EL DIAGNSTICO.
Antecedentes: HIPERTROFIA PROSTTICA BENIGNA DESDE HACE 3 MESES.
Sintomatologa: SINTOMATOLOGA COMPATIBLE CON HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA.
Exploracin: CIFRAS TENSIONALES QUE CORROBORAN EL DIAGNSTICO.
125 - LA DOXAZOSINA ESTA INDICADA PARA TRATAR ESTE PACIENTE DEBIDO A QUE ES UN:
ANTAGONISTA ALFA 1 ADRENRGICO. La DOXAZOSINA es un agente bloqueador de los receptores alfa 1 adrenrgicos capaz de reducir la res
istencia vascular perifrica sin influir en la frecuencia cardaca ni en el gasto cardaco. Es utilizado en el tratamiento de la hipertensin arterial es
encial leve a moderada y tambin en el tratamiento de la hiperplasia benigna de prstata (HBP), ya que en la musculatura lisa de la zona prosttica, l
a uretra proximal y el cuerpo vesical, la concentracin de receptores alfa 1 es elevada. LA DOXAZOSINA ES UN ALTAGONISTA ALFA 1 ADRENRGICO
CON ACCIN ANTIHIPERTENSIVA E IDEAL PARA EL TRATAMIENTO DE LA HPB POR LO QUE ES EL INDICADO EN EL PACIENTE.
ANTAGONISTA DE RECEPTORES AT1. ACCIN ANTIHIPERTENSIVA DE LA DOXAZOSINA: Se ha demostrado que la causa fundamental d
e la elevacin de la presin arterial en la hipertensin esencial es el aumento de la resistencia vascular perifrica. Los receptores alfaadrenrgicos pr
esentes en las terminaciones nerviosas noradrenrgicas son los responsables del mantenimiento del tono del msculo liso, incluyendo el de la vascul
arizacin perifrica. La misin de los receptores alfa 1 adrenrgicos situados tras la sinapsis consiste en mediar en la contraccin muscular lisa; los rec
eptores alfa 2 presinpticos controlan la liberacin del neurotransmisor y responden a la noradrenalina mediante un asa de retroalimentacin negativ
a. Cuando este mecanismo fracasa, la mayor liberacin de noradrenalina puede provocar una vasoconstriccin adicional e inducir hipertensin.
Doxazosina ejerce su efecto reductor de la presin arterial selectivo en los receptores alfa 1 adrenrgicos postsinpticos. Su accin antago
nista de la actividad estimulante de la noradrenalina amortigua la vasoconstriccin, posiblemente a travs del mecanismo de retroalimentacin negati
va que controla la liberacin de aqulla. Esta accin localizada reduce la resistencia perifrica local sin influir en la frecuencia ni en el gasto cardaco.
AGONISTA ALFA 2 ADRENRGICO. ACCIN DE LA DOXAZOSINA EN HIPERTROFIA PROSTTICA BENIGNA: En el caso de HBP, los r
eceptores alfaadrenrgicos estn localizados en una gran proporcin en el msculo liso del estroma prosttico, la uretra proximal y la base de la vejig
a, mientras que en la vejiga existe una alta concentracin de receptores beta-adrenrgicos. Doxazosina es un antagonista selectivo alfa 1 a
drenrgico que inhibe el tono muscular en la porcin prosttica de las vas urinarias, disminuyendo la resistencia al flujo urinario. Posee una gran afini
dad con los receptores alfa 1 adrenrgicos del tejido prosttico, produciendo una relajacin dosis dependiente del msculo liso prosttico. Esta acci
n comporta beneficios en la clnica de los pacientes con HBP.
BLOQUEADOR BETA 1 SELECTIVO. LA DOXAZOSINA ES EL TRATAMIENTO IDEAL PARA PACIENTES HIPERTENSOS QUE ADEMS CURSAN
CON HIPERTROFIA PROSTTICA BENIGNA
Tema: CNCER EN SANGRE (LEUCEMIAS Y LINFOMAS)
Subtema: LINFOMA
MUJER DE 35 AOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. DURANTE SU VALORACIN USTED CONSIDERA LA POSIBILIDAD DIAGNSTICA DE LI
NFOMA DE HODGKIN POR LO QUE SOLICITAR UNA BIOMETRA HEMTICA, ADEMS DE ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: -.
Exploracin: POSIBILIDAD DIAGNSTICA DE LINFOMA DE HODGKIN.
Laboratorio y/o gabinete: solicito bh.
126 - LA ANORMALIDAD HEMATOLGICA INICIAL Y MAS FRECUENTE Y QUE ESPERAR ENCONTRAR EN ESTA PACIENTE EN CASO DE CONFIRMA
R SUS SOSPECHA DIAGNSTICA SER:
TROMBOCITOPENIA. TROMBOCITOPENIA: Se define como un recuento bajo de plaquetas. Puede deberse a una baja produccin (aplasia o fibrosi
s medular, infiltracin medular por cncer, sndrome congnito TAR), secuestro esplnico (hipertensin portal por hepatopatas, enfermedad mielopr
oliferativas y linfoproliferativas) o aumento de la destruccin (vasculitis, vasos sanguneos anormales, prtesis intravasculares, infecciones virales y bac
terianas, frmacos). SI BIEN EN EL LINFOMA NO HODGKIN PUEDE HABER PANCITOPENIA, LA TROMBOCITOPENIA AISLADA NO ES CARACTERSTIC
A.
ANEMIA NORMOCTICA NORMOCRMICA. ANEMIA NORMOCTICA NORMOCRMICA Las dos causas ms importantes de este tipo de anemias
son los trastornos crnicos (ATC) y la anemia por insuficiencia renal. Causas de anemia por trastornos crnicos: 1. Infecciones crnicas: Tuberculosis,
infeccin de orina, lceras por presin, bronquiectasias, endocarditis infecciosa, osteomielitis. 2. Neoplasias: carcinoma metastsico, carcinoma renal, l
infoma. 3. Alteraciones reumatolgicas: polimialgia reumtica/Arteritis de la temporal, panarteritis nodosa, artritis reumatoide. 4. Otros: malnutricin
energtico-proteica. Causas no crnicas: Insuficiencia renal, insuficiencia heptica, alteraciones endocrinas, sndrome mielodisplsico, anemias hemo
lticas. SI BIEN NO ES UNA CONDICIN DIAGNSTICA EXCLUSIVA DEL LINFOMA NO HODGKIN. LA ANEMIA NORMOCTICA NORMOCRMICA SE E
NCUENTRA GENERALMENTE EN STE PADECIMIENTO.
REACCIN LEUCEMOIDE. REACCIN LEUCEMOIDE: Aumento marcado en el nmero de leucocitos (25,000 o ms), sin formas inmaduras, no
neoplsicos y sin alteraciones hematopoyticas asociadas. Generalmente estn aumentados los neutrfilos y es una respuesta frente a cuadros infecci
osos severos en individuos no deprimidos inmunolgicamente. NO SE ASOCIA A PROCESOS MALIGNOS POR LO QUE SE DESCARTA.
LINFOCITOS ATPICOS. LINFOCITOS ATPICOS. Son linfocitos transformados por estimulacin antignica. La presencia de un nmero signif
icativo de linfocitos atpicos en la circulacin, por ejemplo, ms de 20% es indicativo de una infeccin viral aguda, sobre todo se puede observar en
mononucleosis infecciosa, hepatitis viral, enfermedad de inclusin citomeglica, etc. ES FRECUENTE EN INFECCIONES VIRALES, NO CORRESPONDE A
ENTIDAD CLNICA.
Subtema: BRUCELOSIS
CASO CLNICO SERIADO
DURANTE LA JUNTA ESTATAL PARA LA PREVENCIN Y EL CONTROL DE ZOONOSIS DE ESTE AO, SE HA ELEGIDO A LA BRUCELOSIS COMO TEM
A PRINCIPAL. DADO QUE USTED ASISTIR COMO REPRESENTANTE DE SU JURISDICCIN SER IMPORTANTE CONOCER ALGUNOS ASPECTOS GEN
ERALES DE ESTA ENFERMEDAD.
Edad: -.
Antecedentes: BRUCELOSIS.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
127 - ES EL NOMBRE CON QUE SE LE CONOCE COLOQUIALMENTE A LA BRUCELOSIS:
FIEBRE ONDULANTE. La BRUCELOSIS es una zoonosis bacteriana, causada por la cepa Brucella melitensis, que se transmite al humano de forma dire
cta (ingesta de alimentos lcteos sin pasteurizar) o indirecta (contacto con carne o placenta de animales). SE LE CONOCE DE MANERA COLOQUIAL C
OMO FIEBRE ONDULANTE POR SU CARCTER REMITENTE. SE CARACTERIZA POR SER UNA ENFERMEDAD FEBRIL AGUDA. Se caracteriza por tener
un comienzo insidiosos o agudo, se acompaa de fiebre continua, intermitente o irregular, cefalea, debilidad, sudoracin profusa, escalofros, artralgi
as, depresin, prdida de peso y malestar generalizado. Puede provocar infeccin supurativa en hgado y bazo. Su evolucin puede durar das, mese
s, o hasta un ao o ms. Ms de la mitad de los casos se acompaa de manifestaciones osteoarticulares sobre todo sacroiltis. Mxico se considera u
n pas endmico, donde los trabajadores agrcolas, veterinarios, y aquellos que se encuentran en mataderos estn expuestos a la bacteria por medio
de los animales infectados o sus tejidos (caprino, porcino, ovino y vacuno). Es comn encontrar pacientes con antecedente de ingesta de alimentos n
o pasteurizados o consumo de carne cruda.
ENFERMEDAD DEL SUERO. La ENFERMEDAD DEL SUERO se presenta cuando hay una respuesta de anticuerpos a antgenos exgenos secund
aria a la formacin de complejos inmunitarios, provocando que estos se depositen en el endotelio vascular dando como resultado una vasculitis de lo
s pequeos vasos. Se caracteriza por fiebre alta sostenida y un exantema maculo papular o urticarial pruriginoso.
FIEBRE AMARILLA. La FIEBRE AMARILLA es una enfermedad causada por un virus del mismo nombre, es transmitida por el vector Aedes. Se carac
teriza por ser una enfermedad febril tpica que se acompaa de necrosis heptica y puede evolucionar con complicaciones que llevan a la muerte.
FIEBRE TIFOIDEA. La fiebre entrica o TIFOIDEA es una enfermedad ocasionada por la diseminacin intestinal de la S. typhi o S. paratyphi. Actual
mente no se considera correcto utilizar el nombre de fiebre tifoidea sin embargo se sigue utilizando de manera coloquial. Esta enfermedad se caracte
riza por fiebre y dolor abdominal.
128 - CORRESPONDE AL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA ADQUIRIR ESTA ENFERMEDAD:
PICADURA DEL MOSQUITO AEDES AEGIPTY. El A. aegipty es un mosquito que funge como vector de la FIEBRE AMARILLA y el dengue. Estas enferm
edades pueden evitarse interrumpiendo el ciclo de transmisin del mosquito a travs de su erradicacin. En el caso especfico de la fiebre amarilla otr
a medida preventiva es la aplicacin de vacunas especficas contra el virus que causa la enfermedad.
ADMINISTRACIN EXGENA DE UN ANTGENO. La ENFERMEDAD DEL SUERO, se produce de 7 a 10 das despus de la administracin de un
antgeno exgeno (por ejemplo gamaglobulinas) cuando se forman IgG especficos contra el antgeno en cuestin.
INGESTA DE AGUA O ALIMENTOS CON CONTAMINACIN FECAL. La transmisin de la SALMONELLA se ha relacionado con el agua o alimentos inf
ectados a travs de la contaminacin fecal por individuos enfermos o portadores asintomticos. La disminucin en la incidencia de salmonelosis se h
a logrado gracias al manejo de excretas, saneamiento bsico, tcnicas del manejo de alimentos y tratamiento del agua.
INGESTA DE PRODUCTOS LCTEOS NO PASTEURIZADOS. Las BRUCELLAS son bacilos o cocobacilos gramnegativos pequeos. Son suscept
ibles a la luz solar, la radiacin ionizante y a temperaturas moderadas, SE DESTRUYEN DURANTE LOS PROCESOS DE EBULLICIN Y PASTEURIZACI
N; y son resistentes a la congelacin y el secado. Los alimentos a los que se les ha atribuido mayormente la transmisin de la bacteria son los product
os lcteos de estos, los quesos tiernos, la leche no pasteurizada y los helados de leche; otros alimentos igualmente relacionados son la carne y la m
dula sea cruda de animales pero esta situacin es poco comn comparada con lo lcteos.
MUJER DE 45 AOS CON DIAGNSTICO DE ARTRITIS REUMATOIDE.

Antecedentes: -.
Sintomatologa: diagnstico de artritis reumatoide.
Exploracin: -.
129 - ACUDE A CONSULTA CON SU HIJA DE 20 AOS PREGUNTANDO A PARTIR DE QUE EDAD ES MS FRECUENTE EL INICIO DE SINTOMATOLOG
A CON EL OBJETIVO DE REALIZAR UN DIAGNSTICO OPORTUNO EN CASO DE QUE SU HIJA TAMBIN TUVIERA LA ENFERMEDAD:
15 AOS. La ARTRITIS REUMATOIDE es una enfermedad inflamatoria, crnica, autoinmune y sistmica de etiologa desconocida; su principal rgano
blanco es la membrana sinovial; se caracteriza por inflamacin poliarticular y simtrica de pequeas y grandes articulaciones, con posible compromis
o en cualquier momento de la evolucin.
25 AOS. La prevalencia de la artritis reumatoide se estima de 0.8% a nivel mundial. Las mujeres son afectadas 2 a 4 veces ms que los hombres. En
los pacientes con artritis reumatoide hay una reduccin en la expectativa de vida de 5 a 15 aos en comparacin con la poblacin general.
35 AOS. La edad de inicio de la artritis reumatoide es entre los 30 y 50 aos de edad.
45 AOS. Aproximadamente 40% de los adultos con artritis reumatoide reportan limitaciones en su actividad fsica debidos a la enfermedad. Los pa
cientes con artritis reumatoide tienen 7 veces ms posibilidades de discapacidad fsica moderada comparndolos con las personas de la misma edad
y sexo que no tienen la enfermedad, esta discapacidad se ha relacionado con aumento en la mortalidad. Despus de 10 a 20 aos de padecer la enfe
rmedad, tanto como el 80% de los pacientes muestran compromiso de sus actividades diarias. El inicio del tratamiento en fases iniciales puede reduci
r el riesgo potencial de discapacidad hasta en 60%.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/195_ARTRITIS_REUMATOIDE/Artritis_reumatoidE_EVR_CENETEC.pdf
Subtema: URGENCIA HIPERTENSIVA
MUJER DE 62 AOS HOSPITALIZADA CON DIAGNSTICO DE CRISIS HIPERTENSIVA POR CIFRAS TENSIONALES DE 200/120 MM/HG DE MUY DIFCIL
CONTROL Y LESIN A RGANO BLANCO.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: -.
Exploracin: CRISIS HIPERTENSIVA POR CIFRAS TENSIONALES DE 200/120 MM/HG DE MUY DIFCIL CONTROL Y LESIN A RGANO BLAN
CO.

130 - EL MEDICAMENTO INDICADO PARA EL TRATAMIENTO DE ESTA PACIENTE ES:
NITROPRUSIATO. Las CRISIS HIPERTENSIVAS se definen arbitrariamente como una elevacin grave de la presin arterial, generalmente consider
ada con cifra diastlica >120mmHg y sistlica >180mmHgm. Se subdividen en emergencias (dao agudo a rgano blanco) y urgencias. La evaluacin
inicial del paciente con crisis hipertensiva es fundamental para determinar la existencia de dao a rgano blanco. El objetivo inicial del tratamiento de
las emergencias hipertensivas es la reduccin controlada y progresiva de la presin arterial, con el objetivo de lograr la reduccin de 20% a 25% de la
presin arterial media durante un periodo de varios minutos hasta una hora. El objetivo no es llevar la presin a cifras normales. - El NITROPRUSIATO
DE SODIO es el AGENTE DE ELECCIN de las emergencias hipertensivas, por su rpido inicio de accin, vida media corta, y por tener mnimo efecto
adverso en el flujo sanguneo cerebral. - El NICARDIPINO Y LABETALOL son particularmente efectivos en el tratamiento de la encefalopata hipertensi
va. - La NITROGLICERINA es la droga de eleccin en crisis hipertensiva que curse concomitantemente con signos de isquemia miocrdica. - No se ac
onseja la utilizacin de NIFEDIPINA sublingual por sus efectos adversos. DADO QUE SE DESCONOCE EL TIPO DE RGANO BLANCO AFECTADO DEB
ER UTILIZARSE NITROPRUSIATO DE SODIO EN ESTE CASO.
NITROGLICERINA. Nitroglicerina.- Es eficaz vasodilatador de las arterias epicrdicas coronarias (mejor que el nitroprusiato) y por esta razn se le
prefiere en el manejo de las crisis hipertensivas con insuficiencia coronaria aguda. Reduce fundamentalmente la precarga por venodilatacin. Puede c
ausar metahemoglobinemia, pero rara vez ocurre. ES EL IDEAL EN INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA.
NIFEDIPINA. El uso del nifedipino por va sublingual ha sido seriamente cuestionado en los V y VI reportes del Comit Nacional Conjunto d
e Hipertensin, por una serie de efectos adversos reportados, pudiendo producir severos episodios de isquemia cerebral y miocrdica. Debe evitarse
el uso de nifedipino sublingual ya que puede producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en rganos vitales. Aunq
ue algunos autores, recientemente permitan an su uso, numerosas autoridades se mantienen desde hace tiempo muy cautos y han limitado el uso
de nifedipino como tratamiento de eleccin en las crisis hipertensivas, ya sea por va oral o sublingual. OJO: SE A QUEDADO EN DESUSO YA QUE SE
HA DEMOSTRADO ISQUEMIA EN RGANOS VITALES SECUNDARIA POR LA DISMINUCIN BRUSCA DE LA TA.
LABETALOL. En caso de afeccin del SNC no se debe disminuir la TA de forma sbita, debe mantenerse la TA diastlica aproximadamente
en 100mmHg o un descenso no superior a 20% en las primeras horas. El frmaco de eleccin es el Labetalol. EL FRMACO DE ELECCIN PARA LESI
N SNC ES EL LABETALOL.
Subtema: SNDROME DE CUSHING
MUJER DE 38 AOS, INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE 6 MESES. DURANTE SU ESTUDIO SE DIAGNSTICA ENFERMEDAD DE CUSHING.
Antecedentes: 6 MESES CON ENFERMEDAD DE CUSHING.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.

131 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIN PARA ESTA ENFERMEDAD CONSISTE EN:
MITOTANE. El MITONATO es un medicamento que suprime la hipersecrecin de cortisol al inhibir a la 11-hidroxilasa y a las enzimas que se
gmentan la cadena lateral del colesterol y al destruir a las clulas adrenocorticales. EST INDICADO EN EL CASO DE ADENOMAS HIPOFISIARIOS SOL
O CUANDO FALLA LA RESECCIN QUIRRGICA DEL TUMOR EN DOS OCASIONES. Tambin es el principal frmaco para tratar el carcinoma suprarr
enal.
ADRENALECTOMA BILATERAL. La ADRENALECTOMA BILATERAL es un procedimiento que est indicado en los pacientes que tienen "hiperplasia
suprarrenal bilateral". Con esta tcnica, la tasa de curaciones en estos casos, se acerca a 100%. Los efectos adversos consisten en la necesidad absolut
a de someterse durante el resto de la vida a un tratamiento restitutivo con glucocorticoides y mineralocorticoides. DADO QUE TRAS LA ADRENALECT
OMA BILATERAL ES NECESARIO EL TRATAMIENTO DE RESTITUCIN DE POR VIDA, SE EMPLEA COMO LTIMA OPCIN TERAPUTICA.
RADIOTERAPIA. La RADIOTERAPIA en los pacientes con adenomas hipofisarios corticotropos "solamente est indicada tras una intervencin si
n buenos resultados", aunque con ella slo sana el 15% de los pacientes. Como la radiacin es lenta y slo parcialmente eficaz en los adultos, junto c
on ella se administran inhibidores de la esteroidognesis para bloquear los efectos suprarrenales de los niveles persistentemente elevados de hormo
na adrenocorticotrpica. NO ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIN.
CIRUGA TRANSESFENOIDAL. El SNDROME DE CUSHING se debe a un exceso crnico de glucocorticoides. Puede ser causado por una estimulac
in excesiva de ACTH o por tumores localizados a nivel suprarrenocortical secretores de glucocorticoides de manera independiente a la estimulacin
de ACTH. Cuando la ACTH en exceso es producida por adenomas pituitarios se le denomina ENFERMEDAD DE CUSHING y cuando existen tumores e
xtrapituitarios productores de esta hormona se le denomina SNDROME DE ACTH ECTPICA. Los adenomas hipofisarios corticotropos son la causa d
e 70% de los casos de sndrome de Cushing endgeno. Debido a que los adenomas son la causa ms frecuente sospechamos que se trate del proble
ma de esta paciente. En los casos en que la enfermedad de Cushing sea por adenomas hipofisarios EL TRATAMIENTO DE ELECCIN ES LA EXTIRPACI
N TRANSESFENOIDAL SELECTIVA con la que se consiguen remisiones de alrededor del 80% en los microadenomas, pero slo menos de 50% en lo
s macroadenomas.
NTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013.
Salir
PROEDUMED.
Curso en lnea del PROsimulador ENARM
Contenido de Estudio
DEFINICIN
MANEJO DE ACCESOS VASCULARES EN HEMODILISIS EN ADULTOS CON INSUFICIENCIA RENAL CRNICA EN SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATE
NCIN
La Insuficiencia Renal Crnica, se define como una disminucin en la funcin renal, expresada como un filtrado glomerular o un aclaramiento de crea
tinina en < de 60 ml/min/1.73 m2 o la presencia de dao renal en ambos casos de forma persistente al menos 3 meses.
La hemodilisis es una tcnica de depuracin extracorprea de la sangre que suple parcialmente las funciones renales de excretar agua y solutos as
como de regular el equilibrio cido base y electrolitos.
El acceso vascular es el punto anatmico por donde se acceder al torrente sanguneo del enfermo renal y por donde se extraer y retornar la sangr
e una vez ha pasado por el circuito extracorpreo de depuracin extra renal.
SALUD PBLICA
En Mxico, la insuficiencia renal crnica, constituye un problema de salud que es considerado una pandemia, las cifras de morbilidad y mortalidad so
n alarmantes.
Este pas est compuesto por 31 estados con una poblacin identificada en el ao 2005 de 103.263.388 millones de habitantes. Hasta el momento se
carece de un registro de pacientes con enfermedad renal crnica, sin embargo el registro de dilisis y trasplante de Jalisco es confiable y est comple
to incluso se informan en los registros internacionales, ellos dan a conocer un incremento continuo en el nmero de pacientes con insuficiencia renal
crnica terminal.
La prevalencia de IRCT en Jalisco en el ao 2003 fue de 394 ppmh (pacientes por milln de habitantes), mientras en el 2007 fue de 986 ppmh, a man
era de comparacin en Japn en el 2007 se registraron 285 nuevos pacientes con IRCT y en Estados Unidos 361.
PATOGENIA Y FISIOLOGA
DIAGNSTICO
MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGA
ACCESO VASCULAR
Todo paciente con estadio 5 de insuficiencia renal crnica (IRC) que elija hemodilisis, y en insuficiencia renal aguda.
Hiperkalemia de ms de 7 mEq/L, y la presencia de acidosis metablica severa.
Retencin hdrica que condicione insuficiencia cardaca.
IRC etapa clnica 5 con una depuracin de creatinina menor de 20 ml/min).
Insuficiencia renal aguda oligurica, AKI II
TIPOS DE ACCESO VASCULAR
Catter temporal: uso en requerimiento de hemodilisis aguda y/o urgencia.
Necesidad de hemodilisis con FAVI en fase de maduracin.
Necesidad de hemodilisis por periodo cort (3 semanas a 1 mes).
Su utilizacin para hemodilisis debe ser menos de 1 mes.
En todos los accesos vasculares deben de utilizarse tcnica se asepsia y antisepsia para su colocacin.
La longitud ser la menor posible para maximizar el flujo obtenido. Se recomienda tramos intravasculares de 15 cm en yugular derecha, 20 cm yugul
ar izquierda y 20 a 25 cm en femorales.
El calibre ser el suficiente para un adecuado flujo, en catteres temporales recomienda 11 a 12 french y definitivos 13 a 15 french.
El acceso vascular debe colocarse por el grupo de expertos.
El acceso vascular debe colocarse por el nefrlogo y/o personal mdico que se encuentre familiarizado con la tcnica.
El sitio de insercin recomendado es vena yugular interna derecha posteriormente vena yugular externa izquierda, vena yugular interna o externa izq
uierda, vena sublcavia, vena femoral, acceso traslumbar y acceso trashepatico.
COMPLICACIONES
La examinacin fsica se puede utilizar para identificar disfuncin del acceso vascular, se debe realizar cada mes y calificarse individualmente.
Las unidades de hemodilisis deben desarrollar programas de vigilancia y monitorizacin del acceso vascular, protocolizados y con participacin mult
idisciplinarios, estos programas pueden detectar la disfuncin del acceso vascular, localizar su origen y reparar.
Se prefiere utilizar la medicin directa del flujo del acceso vascular por tcnica de dilucin ultrasnica o dilucin del hematocrito.
Ante una evidencia del examen fsico se debe realizar estudio doppler dplex para identificar la disfuncin del acceso vascular.
La presin venosa dinmica no debe ser utilizada al no tener parmetros estandarizados.
Utilizar el mtodo de recirculacin basado en BUN (mtodo dilucional) para valorar disfuncin del acceso vascular.
La presin esttica directa y derivada puede utilizarse para valorar la estenosis de FAVI.
De persistir anormalidades en el monitoreo de los parmetros de evaluacin del acceso vascular deber realizarse estudio de imagen y derivarse al a
ngilogo.
La eleccin del sistema del trabajo y de los instrumentos utilizados para la deteccin de la disfuncin del acceso vascular depender de los medios di
sponibles en cada unidad.
MANEJO DE COMPLICACIONES
Los aneurismas arteriales verdaderos deben ser tratados con reseccin quirrgica del aneurisma y reconstruccin arterial. Como alternativa debe reali
zarse la reparacin de endoprtesis.
Los aneurismas venosos no precisan tratamiento a menos que se asocien a estenosis grave, necrosis o trastornos cutneos con riesgo de ruptura del
aneurisma.
Los seudoaneurismas de las prtesis de PTFE han de ser tratados con mtodos percutneos o mediante ciruga.
La rotura del acceso vascular ya sea traumtica o espontanea, es una emergencia quirrgica que requiere intervencin inmediata.
La presencia de insuficiencia cardiaca biventricular que no responde a los tratamientos habituales, asociada a un acceso vascular de ms de 2.000 mL
/min de flujo es indicacin de revisin y reduccin de la anastomosis del acceso vascular.
Ante la presencia de isquemia o hipertensin venosa grave se realizar correccin quirrgica del hiperflujo.
La disfuncin del catter se define con un flujo sanguneo menor de 250 ml/min.
La disfuncin precoz se debe a acodamiento del catter o mala posicin de la punta y la tardia a trombosis intraluminal o pericatter.
Los catteres temporales con disfuncin que no se resuelven con lavados con jeringa deben ser sustituidos por uno nuevo mediante una gua.
La trombosis de un catter definitivo puede ser tratado con lavado enrgico con solucin salina 0.9%, terapia fibrinoltica intraluminal o sistmica, ter
apia mecnica intraluminal, ordeo pericatter con un lazo y cambio de catter.
El catter debe ser retirado inmediatamente si existe choque sptico, bacteremia con descompensacin hemodinmica o tunelitis con fiebre.
REHABILITACIN
El personal sanitario y el paciente debern de colocarse cubre bocas, utilizar guantes estriles y campos estriles durante la manipulacin del catter
y durante conexin y desconexin.
Observar el estado del orificio de salida y/o tnel del catter para valorar signos de infeccin.
Realizacin de cultivo ante la presencia de exudado y datos de infeccin de sitio de salida del catter
Evitar soluciones antispticas corrosivas que daen el catter, como es alcohol y la povidona yodada.
Se recomienda como antisptico la clorhexidina.
No se debe utilizar pomadas antimicrobianas de forma rutinaria, ya que no disminuyen el riesgo de infeccin y crean cepas resistentes.
Posterior a la curacin del sitio de insercin colocar apsito transparente para su proteccin.
Se recomienda la curacin cada semana para evitar lesionar la piel.
La conexin y desconexin al circuito de dilisis debe ser una maniobra estril y por personal especializado.
Permeabilizar correctamente los puertos antes de la conexin al sistema.
PRONSTICO
BIBLIOGRAFA
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/ISSSTE_680_13_Accesos_vasculares/GRR680.pdf
CONTENIDO ADICIONAL CLAVE
Tema: EPILEPSIA
MUJER DE 43 AOS CON PATOLOGA DEL SUEO EN ESTUDIO. SE INDICA ELECTROENCEFALOGRAMA Y MONITORIZACIN DURANTE EL SUEO
Y EN DESPIERTO.
Antecedentes: PATOLOGA DEL SUEO EN ESTUDIO.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
Laboratorio y/o gabinete: ELECTROENCEFALOGRAMA Y MONITORIZACIN DURANTE EL SUEO Y EN DESPIERTO.
133 - ENTRE LOS RESULTADOS SE DEBER OBSERVAR QUE EN LA ETAPA DEL SUEO SE OBSERVAN MOVIMIENTOS OCULARES RPIDOS QUE EN
EL ADULTO SE ACOMPAA DE:
TONO MUSCULAR ELEVADO. 1. Vigilia: antes de comenzar el sueo, el sujeto est despierto, relajado y con los ojos cerrados. En el EEG se registr
a una actividad alfa entremezclada con actividad beta. Los movimientos de los ojos estn presentes y el tono muscular es elevado.
PREDOMINIO DEL SISTEMA PARASIMPTICO. Sueo lento o sueo no REM: sin movimientos oculares rpidos. Es el sueo profundo, en
el que resulta difcil despertar a la persona y, si se hace, sta aparece bradipsquica, confusa y desorientada. Se caracteriza por la disminucin progres
iva de los movimientos corporales, la disminucin del tono muscular en extremidades y el predominio del sistema parasimptico con atenuacin de l
as frecuencias cardiaca y respiratoria, de la tensin arterial y la temperatura. Comprende 4 estadios de progresiva profundizacin: Estadio I: co
incide con el inicio de la somnolencia. La actividad alfa disminuye y se intercala con una actividad desincronizada compuesta por ondas beta y theta.
El sujeto va progresando paulatinamente hacia un sueo ms profundo. Estadio II: la actividad de base es theta, sobre los que aparecen de m
anera intermitente los complejos K. Es una fase de sueo ligero. Estadio III: sueo mediano. Predomina el ritmo delta. Estadio IV: es la fase de
sueo profundo. Es monomorfo, slo existen ondas delta de elevada amplitud.
VARIACIONES DE LA FRECUENCIA CARDACA. Sueo REM o sueo paradjico: con movimientos oculares rpidos. El EEG es muy similar al
descrito en los estadios I y II; sin embargo, el EMG evidencia una notable disminucin del tono muscular en los msculos submentonianos y el EOG r
egistra movimientos oculares rpidos. Durante esta fase suelen presentarse los ensueos. Si se despierta al sujeto en esta etapa recupera pronto el es
tado de alerta. Se registra aumento del flujo sanguneo cerebral y de su metabolismo, cambios en el sistema nervioso autonmico, en el consumo de
oxgeno y en la temperatura corporal. Al varn se le detectan erecciones. Tambin ocurren desregulaciones de la frecuencia respiratoria y cardiaca y
en la presin arterial. EN EL SUEO EN FASE REM LA ACTIVIDAD FSICA SE ACOMPAA DE VARIABILIDAD DE LA TENSIN ARTERIAL Y FRECUENCI
A CARDIACA MEDIADA PRINCIPALMENTE POR EL NERVIO NEUMOGSTRICO.
AUMENTO DE LA PRESIN ARTERIAL. Clasificacin de los trastornos del sueo segn el DSM-IV. 1. Trastornos primarios del sueo. Aquellos q
ue no se deben a enfermedad mdica, a otra enfermedad mental o a la ingesta de sustancias. Estos trastornos son consecuencia de alteraciones end
genas en los mecanismos del ciclo vigilia-sueo, que con frecuencia se ven agravadas por factores de condicionamiento. Dentro de este apartado s
e incluyen: 1.1 Disomnias: caracterizadas por trastornos de la cantidad, calidad y horario del sueo. Insomnio Hipersomnia Narcolepsia
Trastornos del sueo relacionados con la respiracin Trastornos del ritmo circadiano Disomnias no especificadas (quejas de insomni
o o hipersomnio que se atribuyen a factores ambientales, somnolencia excesiva debida a deprivacin de sueo, sndrome de piernas inquietas idiop
tico, movimientos peridicos de los miembros (mioclonus nocturno, situaciones en las que existe una disomnia, pero no se puede incluir dentro de ni
nguno de los apartados anteriormente comentados). 1.2 Parasomnias: caracterizadas por acontecimientos o conductas anormales asociadas al sueo,
a sus fases especficas o a los momentos de la transicin sueo-vigilia. Pesadillas Terrores nocturnos Sonambulismo Parasomnias no e
specificadas (trastorno comportamental del sueo REM, parlisis del sueo, situaciones en las que existe una parasomnia, pero no se puede incluir en
ninguno de los apartados anteriores). 2. Trastorno del sueo debido a enfermedad mdica. Alteraciones del sueo como consecuencia de los efectos
fisiolgicos directos de una enfermedad mdica sobre el sistema sueo-vigilia. 3. Trastornos del sueo relacionados con otro trastorno mental. Altera
ciones del sueo debidas a un trastorno mental diagnosticable, que es de suficiente gravedad como para merecer atencin clnica independiente. LO
S CAMBIOS EN LA FUNCIN CARDIOVASCULAR INCLUYEN DISMINUCIN DE LA TENSIN ARTERIAL Y LA FRECUENCIA CARDIACA DURANTE LA F
ASE NREM (DE MOVIMIENTOS OCULARES LENTOS).
MUJER DE 53 AOS, CON DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRNICA Y OSTEOPOROSIS.
Antecedentes: DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRNICA Y OSTEOPOROSIS.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
132 - CON EL OBJETIVO DE NO INCREMENTAR SU ENFERMEDAD SEA, USTED LE SUGERIR LA SIGUIENTE RESTRICCIN NUTRICIONAL:
HIDRATOS DE CARBONO. Con respecto al aporte de hidratos de carbono, deben suponer la principal fuente de energa, en torno al 60% a ex
pensas de hidratos de carbono complejos, dada la restriccin de protenas. Las grasas suponen el 30% del aporte calrico, se reparte en menos del 1
0% de grasas saturadas, y por encima del 10% de monoinsaturadas. Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo con el fin de e
vitar la microalbuminuria y, por consiguiente, la neuropata asociada. Contraindicados el uso de antidiabticos orales (ADO) tipo sulfonilureas y bigua
nidas por el elevado riesgo de hipoglucemias severas y acidosis lctica, siendo necesario el uso de insulina para su control.
CALORIAS. Teniendo en cuenta las recomendaciones de la National Kidney Foundation, el objetivo es lograr el peso normal para el paciente, recome
ndndose un aporte de energtico de 35 kcal/kg al da, que se ajustar segn el estado nutricional del paciente.
PROTENAS. Con respecto al aporte de protenas, esta agencia, vara sus objetivos en funcin de la fase de nefropata. 1. Funcin renal supe
rior a 50% (creatinina plasmtica inferior a 2 mg/dl o filtrado glomerular mayor a 70 ml/min), se aconseja un aporte de 0,8-1 g/kg/da de protenas de
alto valor biolgico y 1 g ms por g de proteinuria. 2. Funcin renal entre 20 y 50% (creatinina plasmtica de 2 a 5 mg/dl o filtrado glomerular 25-70
ml/min) la ingesta de protenas se reducir a 0,6 g/kg/da, cifra que se considera la mnima para un adulto sano. El 60% de la protena debe ser de alt
o valor biolgico. 3. Funcin renal inferior al 20% (creatinina plasmtica superior a 8 mg/dl o filtrado glomerular menor a 25 ml/min) la restriccin pro
teica alcanzar los 0,30 g/kg/da. 4. Funcin renal inferior (filtrado glomerular menor a 10 ml/ min), el paciente es subsidiario de depuracin extrarren
al; slo si esta no fuera posible se llegara a una dieta aproteica que se suplementara con aminocidos esenciales o sus ceto-anlogos.
FSFORO. Los riones y el hueso son importantes reguladores del metabolismo del calcio y del fsforo. Al deteriorarse la funcin renal, disminuye la
sntesis de vitamina D, baja el nivel de calcio y aumenta el de fosfato. La hiperfosfatemia se presenta en estadios avanzados de la insuficiencia renal, e
n pacientes con TFG menor a 20 ml/min/1.73m2, siendo est una de las principales causas de hiperparatiroidismo en los pacientes con IRC. El "exceso
de fosfato disminuye la sntesis de vitamina D activa" y esto a su vez resulta en una cada del nivel srico de calcio, que es el estmulo principal para la
secrecin de paratohormona (PTH). El aporte de minerales y vitaminas en estos pacientes es fundamental, los pacientes presentan un dficit en la abs
orcin de calcio intestinal por dficit de vitamina D3, por lo que debe suplementarse aportes de calcio (1,500-2,000 mg/da). Por el contrario se debe
restringir el consumo de fsforo a 5-10 mg/kg/da, limitando el consumo de lcteos, huevos, carne y algunas verduras, puesto que el aumento de fs
foro contribuye al hiperparatiroidismo y al deterioro de la funcin renal. El hierro debe ser aportado en aquellos que reciben tratamiento con eritropo
yetina. En estos pacientes se recomienda suplementar las siguientes vitaminas; vitamina B6: 5 mg/ da, vitamina D (1,25 dihidroxivitamina D): 0.25 micr
ogramos/da, vitamina C: 30-50 mg/da. Habitualmente se utilizan complejos multivitamnicos. AL RESTRINGIR EL FSFORO CONTRIBUYE A MENOS
POSIBILIDADES DE INACTIVACIN DE VITAMINA D ADEMS DE QUE STE MINERAL FAVORECE LA DISFUNCIN RENAL.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA TEMPRANA. MXICO:
SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. GUA DE REFERENCIA RPIDA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA TEMPRANA.
MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MED
ICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2313-2314.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/335_IMSS_09_Enfermedad_Renal_Cronica_Temprana/EyR_IMSS_335_09.pdf
Tema: ESQUIZOFRENIA
Subtema: ESQUIZOFRENIA
MUJER DE 45 AOS DE EDAD, QUE ES MANEJADO EN HOSPITAL PSIQUITRICO DESDE HACE 5 AOS CON DIAGNSTICO DE ESQUIZOFRENIA.
Edad: MUJER DE 45 aos.
Antecedentes: 5 aos con diagnstico de esquizofrenia.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
134 - ES MANEJADO ACTUALMENTE CON EL SIGUIENTE MEDICAMENTO ANTIPSICTICO QUE PRESENTA BAJA INCIDENCIA DE EFECTOS ADVERSO
S EXTRAPIRAMIDALES Y CUYO MECANISMO DE ACCIN SE RELACIONA CON EL BLOQUEO DE RECEPTORES 5HT2A:
HALOPERIDOL. HALOPERIDOL. Antipsictico tpico, bloquea receptores dopaminrgicos tipo 2, reduciendo los sntomas positivos de psicosis,
bloquea estos receptores en va nigroestriada mejorando los tics y al bloquearlos en el estriado puede causar efectos motores, al bloquear los recept
ores en la hipfisis, puede causar elevacin de prolactina y en vas mesolimbicas y mesocorticales pueden presentar empeoramiento en sntomas neg
ativos y cognitivos. A pesar de los efectos sigue siendo muy usado en tratamientos agudos y siempre debe ser aplicado con un corrector.
TIORIDACINA. TIORIDACINA. Al igual que el anterior entra en la categora de antipsicoticos tpicos, bloqueando de igual manera los receptor
es dopaminrgicos tipo 2, no disponible en Mxico, produciendo de igual manera que el Haloperidol efectos extrapiramidales.
CLORPROMAZINA. CLORPROMAZINA. Antipsictico que bloquea los receptores dopaminrgicos tipo 2, reduciendo los sntomas positivos, puede
n mejorar en una semana. Al bloquear estos receptores dopaminrgicos en el estriado pueden producir efectos secundarios motores.
OLANZAPINA. OLANZAPINA. Este un antipsictico atpico (antagonista de serotonina y dopamina). Segunda generacin de antipsicticos y al
tener accin sobre los receptores 5HT2A como estabilizador del nimo y reduce los efectos secundarios motores y probablemente mejorando los sn
toma cognitivos y afectivos. Tiene como efecto adverso el inducir el incremento de peso en el paciente. RECUERDA. Los ANTIPSICTICOS son la base
del manejo del paciente con ESQUIZOFRENIA, se utilizan tanto para el tratamiento inmediato, como para el de mantenimiento. Su principal eficacia e
st dirigida al control de las alucinaciones, ideas delirantes y trastornos ideatorios. En general, estos medicamentos se unen a los receptores D2 y D3
de la dopamina.
NTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, PP 1057.
Subtema: ATEROESCLEROSIS
EN LA CONSULTA DE MEDICINA INTERNA EL DA DE HOY LE HA SIDO ASIGNADO REVISAR A LOS PACIENTES CON CIRUGA PROGRAMADA PARA
LA PRXIMA SEMANA. COMO PARTE DE LA REVISIN DEBER CALCULAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR PARA CADA UNO DE ELLOS.
Edad: -.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: -.
Exploracin: VALORAR RIESGO CARDIOVASCULAR.
135 - ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR PARA CARDIOPATA ISQUMICA:
HIPERLIPIDEMIA. RECUERDA: la clasificacin de riesgo cardiovascular de framingham es la escala vigente para la valoracin del riesgo cardiovas
cular. EL COLESTEROL ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR, especialmente para la cardiopata isqumica, lo cual se ha demostra
do en estudios epidemiolgicos, coronario grficos y de investigacin clnica. LA COLESTEROLEMIA ELEVADA ADEMS DE SER UN FACTOR DE RIES
GO ES TAMBIN UN FACTOR ETIOLGICO DE LA CARDIOPATA ISQUMICA, de ah su importancia. Las DISLIPIDEMMIAS son la causa principal de at
eroesclerosis y por consiguiente de cardiopata coronaria. En el estudio Framingham del corazn, el riesgo de sufrir un evento coronario fue del 27%
en hombres y 35% en mujeres con colesterol elevado ms all de los 200mg/dl. Por tal motivo, la meta en el perfil de lpidos de los pacientes con enf
ermedad cardiovascular es de: CT <190mg/dl, LDL <115mg/dl, y en pacientes con diabetes CT <175mg/dl y LDL <100mgdl. LAS HIPERLIPIDEMIAS SO
N LA CAUSA PRINCIPAL DE ATEROESCLEROSIS Y POR CONSIGUIENTE DE CARDIOPATA CORONARIA.
HIPERTENSIN ARTERIAL. La ELEVACIN DE CIFRAS TENSIONALES se ha demostrado fungen como factor de riesgo para sufrir EVC (enferme
dad vascular cerebral), CI (cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca e insuficiencia renal crnica.
TABAQUISMO. El TABAQUISMO es el responsable del 50% de todas las muertes evitables y del 29% de la producidas por enfermedad corona
ria. El efecto negativo del tabaco tiene accin directa con el nmero de cigarrillos fumados al da y la antigedad del hbito. El efecto aterognico del
tabaco se produce a travs de diversos mecanismos: - Influye significativamente en el sistema de coagulacin ya que aumenta la activacin de las pla
quetas e incrementa su factor de crecimiento. - Eleva la concentracin de fibringeno en relacin directa con el nmero de cigarrillos. - Aumenta la v
iscosidad de la sangre secundaria a la policitemia. 1. EL TABAQUISMO ES LA PRIMERA CAUSA DE MUERTE Y ENFERMEDAD PREVENIBLE A NIVEL MU
NDIAL. 2. LA OBESIDAD ES LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE Y ENFERMEDAD PREVENIBLE A NIVEL MUNDIAL.
ANTECEDENTE FAMILIAR. Se considera poblacin de alto riesgo a los sujetos familiares prximos de pacientes con enfermedad ateroesclerti
ca con manifestacin precoz, as como familiares aparentemente sanos con riesgo elevado por la presencia de varios factores de riesgo cardiovascula
r.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DETECCIN Y ESTRATIFICACIN DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR. MXICO: SEC
RETARIA DE SALUD, 2010.
http://www.cenetec.salud.gob.mx /descargas/gpc/CatalogoMaestro/421IMSS_421_11_Factores_riesgo_cardiovascular/IMSS_421_11_RIESGOCARDIOVA
SCULAR.pdf
Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIAS MEGALOBLSTICAS
CASO CLNICO SERIADO
HOMBRE DE 70 AOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR DEBILIDAD Y PRDIDA DE 5 KILOS DE PESO EN LOS LTIMOS 5 MESES
Y DIARREA DE MANERA OCASIONAL. HACE 1 MES SE AGREGAN PARESTESIAS Y DEBILIDAD EN MIEMBROS INFERIORES. A LA EXPLORACIN SE EN
CUENTRA IRRITABILIDAD, PALIDEZ DE MUCOSAS Y TEGUMENTOS. LA BIOMETRA HEMTICA REPORTA HEMOGLOBINA DE 7.0 G/DL, HEMATOCRIT
O 22%, PLAQUETAS DE 70 000/MM3, VOLUMEN CORPUSCULAR AUMENTADO.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: DEBILIDAD Y PRDIDA DE 5 KILOS DE PESO EN LOS LTIMOS 5 MESES Y DIARREA DE MANERA OCASIONAL. HACE 1 MES SE
AGREGAN PARESTESIAS Y DEBILIDAD EN MIEMBROS INFERIORES. EL COMPROMISO NEUROLGICO PERIFRICO ES CARACTERSTICO DE ESE TIPO
DE ANEMIAS.
Exploracin: IRRITABILIDAD, PALIDEZ DE MUCOSAS Y TEGUMENTOS.
Laboratorio y/o gabinete: HEMOGLOBINA DE 7.0 G/DL, HEMATOCRITO 22%, PLAQUETAS DE 70 000/MM3, VOLUMEN CORPUSCULAR AUM
ENTADO. COMPROMISO EN LA SERIE ROJA Y EN LAS PLAQUETAS. VCM AUMENTADO. ANEMIA MEGALOBLSTICA.
136 - EL DIAGNOSTICO MS PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES:
ANEMIA POR DFICIT DE HIERRO. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO. Se produce una sucesin de acontecimientos bioqumicos y he
matolgicos conforme progresa la deficiencia de Fe. 1. Disminucin de los depsitos hsticos de Fe: hemosiderina en la mdula sea y ferritina en sue
ro; la concentracin de esta ltima refleja de manera fidedigna los depsitos de Fe en ausencia de enfermedades inflamatorias; su rango normal dep
ende de la edad, ms alto en los primeros meses de vida. 2. Descenso de la sideremia. 3. Aumento de la transferrina srica y de la capacidad de fijaci
n de Fe en el suero, con descenso de la saturacin de transferrina. 4. Acmulo de protoporfirinas eritrocitarias libres (PEL), reflejo del paso limitante
en la sntesis de Hb. 5. Microcitosis e hipocroma: disminucin del tamao de los hemates (Volumen Corpuscular Medio, VCM) y del contenido de H
b por hemate (Hb Corpuscular Media, HCM), respectivamente. 6. Deformacin de los eritrocitos, con poiquilocitosis y aumento de la Amplitud de Dis
tribucin Eritrocitaria (ADE, o RDW en ingls). 7. El recuento absoluto de reticulocitos est descendido (aunque el porcentaje relativo respecto al total
de hemates puede ser normal e incluso elevado); en grados severos, aparecen eritroblastos (hemates nucleados) en sangre perifrica. Otros hallazg
os presentes en la AF consisten en: Alteraciones de la serie plaquetar, con recuento leucocitario normal: trombocitosis ocasional por probable aume
nto de la eritropoyetina (similitud con la trombopoyetina), aunque en ocasiones puede aparecer trombocitopenia. Hipercelularidad de la mdula s
ea por hiperplasia eritroide, con normalidad de las series blanca y plaquetar; las tinciones frricas en las clulas reticulares medulares son negativas, c
omo exponente de la ausencia de depsitos en estas clulas. El VCM mencionado descarta completamente esta opcin de respuesta. LA ANEMIA PO
R DEFICIENCIA DE HIERRO ES DE TIPO MICROCTICA HIPOCRMICA.
ANEMIA HEMOLTICA AUTOINMUNE. ANEMIAS NORMOCTICAS. La presencia de anemia normoctica obliga, en primer lugar, a descartar un
a pancitopenia, en cuyo caso es necesario realizar un estudio de la mdula sea mediante biopsia o aspiracin. Si no se detecta pancitopenia, el sigui
ente paso es determinar si la anemia es debida a una destruccin aumentada o a una baja produccin de hemates. En el primer caso se observa un r
ecuento alto de reticulocitos junto a niveles elevados de LDH y bilirrubina y puede haber signos de destruccin de los hemates en la extensin de sa
ngre perifrica (esquistocitos, clulas drepanocticas y poiquilocitos). CUALQUIER TIPO DE ANEMIA CONGNITA QUEDARA COMPLETAMENTE DESC
ARTADA. Anemias hemolticas adquiridas. La etiopatogenia puede ser inmune, mecnica, infecciosa, medicamentos, por agentes txicos y oxidativo
s o por agentes naturales fsicos. En este grupo se incluyen las anemias hemolticas isoinmunes, que aparecen en periodo neonatal por incompatibilid
ad Rh o ABO y la anemia del sndrome hemoltico-urmico, de causa mecnica (microangioptica). EL VCM DESCARTA ESTA OPCIN DADO QUE LA
S ANEMIAS HEMOLTICAS SON NORMOCTICAS.
SNDROME MIELODISPLSICO. Los sndromes mielodisplsicos (SMD) constituyen un grupo de trastornos clnales caracterizados por citopenias pr
ogresivas y dishematopoyesis. La etiologa de los SMD primarios es desconocida y los secundarios pueden deberse al uso de agentes antineoplsicos
, productos qumicos y en los nios, se asocian con enfermedades constitucionales. Sus caractersticas biolgicas generales incluyen las alteraciones d
e la hematopoyesis, que pueden ir acompaadas por alteraciones citogenticas, moleculares e inmunolgicas. Para el diagnstico es necesario que la
dishematopoyesis afecte, al menos, el 10 % de las clulas en cada una de las series. El diagnstico de SMD es por exclusin, por lo que es necesario e
n el diagnstico diferencial destacar algunos procesos que pueden presentar alteraciones mielodisplsicas, entre ellos las anemias por deficiencia de
vitamina B12, cido flico o piridoxina, las hepatopatas crnicas, la anemia de las enfermedades crnicas, el tratamiento con quimioterpicos, la infec
cin por el virus del SIDA y la aplasia medular, entre otros. POR FRECUENCIA DEBER DESCARTARSE ESTA POSIBILIDAD DIAGNSTICA, DEBERN P
RIMERO DESCARTARSE PROCESOS ANMICOS MS COMUNES.
ANEMIA MEGALOBLSTICA. CON BASE EN EL VCM REPORTADO, ES EVIDENTE QUE SE TRATA DE UNA ANEMIA MEGALOBLSTICA. ANEMIA
MEGALOBLSTICA. Existen varias causas que provocan macrocitosis (volumen corpuscular medio mayor de 100 fl). Debemos descartar primero los t
xicos, como el alcohol, o un buen nmero de frmacos, entre los que destacan el metotrexate, zidovudina, fluorouracilo o el trimetroprim. Otras patol
ogas descritas causantes de macrocitosis son el hipotiroidismo, la hemlisis o los defectos primarios de mdula sea (sndrome mielodisplsico, ane
mia aplsica). Sin olvidar el dficit nutricional, como el de vitamina B12 o el cido flico. Este ltimo, contrario a lo que generalmente se cree, no es
ms frecuente en el paciente anciano que en otros segmentos etarios. Sus causas ms frecuentes son el dficit en la dieta y el abuso de alcohol, corri
gindose con dosis orales de 1 mg/da. El dficit de Vitamina B12 s es especialmente prevalente en el paciente anciano.
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 866. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIEN
TO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, PP 498.
137 - LAS ALTERACIONES ENCONTRADAS EN LA PACIENTE SE DEBEN AL SIGUIENTE EVENTO FISIOPATOLGICO:
ERITROPOYESIS INEFICAZ POR ALTERACIN EN LA CLULA MADRE. Los SNDROMES MIELODISPLSICOS (SMD) comprenden un grupo h
eterogneo de entidades de origen clonal, caracterizados por diferentes grados de desajuste en la capacidad de proliferacin y diferenciacin de la c
lula progenitora hematopoytica, que se expresa con citopenias progresivas, alteraciones cualitativas en las 3 series hematopoyticas y riesgo de tra
nsformacin en leucemia aguda (LA). DIAGNSTICO Las manifestaciones clnicas en los pacientes afectados por estos sndromes generalmente son c
onsecuencia del grado de citopenia existente. Los sntomas ms frecuentes incluyen fiebre, sangramiento y aqullos que dependen de la anemia; en l
a tercera parte de los casos puede encontrarse esplenomegalia moderada, casi siempre relacionada con el diagnstico de leucemia mielomonoctica
crnica (LMMC). Un elemento fundamental en el diagnstico son las alteraciones morfolgicas cualitativas en una o ms series hematopoyticas que
aparecen tanto en SP como en MO y deben estar presentes, como mnimo, en el 10 % de las clulas de cada una de las series. Sangre perifrica: Apar
ecen una o ms citopenias y es la anemia la ms comnmente encontrada. La anemia (hemoglobina menos de 110 g/L) se observa en alrededor del 8
5 % de los casos, acompaada de una macrocitosis moderada (VCM entre 100 - 110 fL); puede coexistir ocasionalmente una poblacin normocrmica
con otra hipocrmica. La trombocitopenia est presente en el 30 % de los casos en el momento del diagnstico y puede preceder hasta en 10 aos a
la confirmacin del SMD. Mdula sea: La MO es generalmente hipercelular, aunque se han descrito casos con hipocelularidad. Biopsia de mdula s
ea (BMO): Es de gran importancia en el diagnstico de los SMD, ya que permite valorar mejor la celularidad, sus caractersticas, el grado y tipo de fibr
osis. En el 50 % de los pacientes la fibrosis es de tipo reticulnica ligera o moderada; se ha encontrado fibrosis intensa en el 15 al 20 % y es rara la for
macin de fibras de colgeno. ES LA CARACTERSTICA DE LOS SNDROMES MIELODISPLSICOS.
DISMINUCIN EN LA SNTESIS DE DNA. La ANEMIA MEGLOBLSTICA es la expresin de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y
mieloides, que da lugar a una hematopoyesis ineficaz y cuyas causas ms frecuentes son el dficit de vitamina B 12 y/o de cido flico. Este trastorno
es producto de la sntesis defectuosa del DNA con sntesis de RNA y protenas normales, que lleva a la produccin de clulas con una apariencia mor
folgica particular en sangre perifrica y/o mdula sea, y que se los denomina megaloblastos debido a un mayor aumento de la masa y de la mad
uracin citoplasmtica con respecto a la nuclear. Esta alteracin se halla presente en las tres lneas celulares de la mdula sea (glbulos rojos, glbul
os blancos y plaquetas) como as tambin en clulas no hematopoyticas con elevado recambio celular (piel, mucosas, epitelio gastrointestinal). LA C
OBALAMINA Y FOLATOS INTERFIEREN EN LA SNTESIS DE PIRIMIDINA NECESARIA PARA LA REPLICACIN DE DNA Y RNA.
ALTERACIN EN LA SNTESIS DE HEMOGLOBINA. La ANEMIA FERROPNICA (AF) se define como aquella producida como consecuencia del fr
acaso de la funcin hematopoytica medular al no disponer de la cantidad necesaria de hierro (Fe) para la sntesis de hemoglobina (Hb). Las causas d
e anemia son muy numerosas, los mecanismos bsicos, relativamente simples que conducen a esta situacin, son nicamente tres: Una disminucin
en la produccin de eritrocitos Una destruccin acelerada (hiperhemlisis). La prdida de sangre a travs de una solucin de continuidad en el sist
ema vascular (hemorragia). Las principales entidades causantes de anemia por disminucin en la produccin de eritrocitos: 1. Deficiencia de elemento
s esenciales para los eritropoyesis: o Ferropenia o Deficiencia de folatos o Deficiencia de cianobalamina (B12) o Deficiencias de piridoxina o Deficienci
as de aminocidos esenciales o Deficiencias de cobre 2. Lesiones intrnsecas del sistema hematopoytico: o Aplasia o hipoplasia o Transformacin ne
oplsica de elementos propios de la mdula sea o Dismielopoyesis o Leucemia o Linfomas/mieloma o Infiltracin de la mdula por clulas extramed
ulares: Mieloptisis. 3. Disminucin de la eritropoyesis por patologa sistmica: o Uremia o Hipotiroidismo/ hipopituitarismo hipogonadismo o Hipoadr
enalismo o Inflamacin crnica LA DEFICIENCIA DE HIERRO PROVOCA ALTERACIONES EN LA FORMACIN DE HEMOGLOBINA EN LA MDULA SE
A.
DESTRUCCIN AUTOINMUNE. Las ANEMIA HEMOLTICA adquiridas son consecuencia de agresiones sobre los eritrocitos circulantes normales qu
e provocan su destruccin prematura. El mecanismo de la hemlisis es por tanto extracorpuscular, y las causas de naturaleza muy variada, aunque en
la prctica clnica la ms frecuente es la aparicin de anticuerpos contra antgenos de la membrana eritrocitaria. La excepcin a esta regla es la hemo
globinuria paroxstica nocturna (HPN), trastorno de la clula madre hematopoytica, en el que la hemlisis es consecuencia de un defecto intrnseco
y adquirido de la membrana de todas las clulas sanguneas. As, para su estudio, clasificaremos las anemias hemolticas adquiridas en dos grandes g
rupos de acuerdo con su origen inmune o no inmune. Y a su vez las anemias hemolticas de origen inmune se pueden subdividir en aloinmunes o au
toinmunes dependiendo del origen del antgeno. ANEMIA HEMOLTICA ADQUIRIDA DE ORIGEN AUTOINMUNE. Se debe a la destruccin de los eritr
ocitos por accin de componentes plasmticos relacionados con el sistema inmune: inmunoglobulinas, complemento o frmacos inmungenos. Pue
den clasificarse en cinco grupos: 1. Anemia hemoltica autoinmune (AHAI). 2. Reaccin hemoltica postransfusional. 3. Enfermedad hemoltica del reci
n nacido. 4. Anemia hemoltica inmunomedicamentosa. 5. HPN. Anemia hemoltica adquirida de origen no inmune. Se distingue de la anemia hemol
tica de origen inmune principalmente por la negatividad de la PAD. Se produce como consecuencia de una agresin extrnseca de los eritrocitos. Pue
de clasificarse en: 1. Hemlisis mecnica. 2. Hemlisis txica. 3. Hemlisis por agentes infecciosos 4. Hiperesplenismo. EN LAS ANEMIAS HEMOLTICA
S HAY DESTRUCCIN ERITROIDE POR DIVERSAS CAUSAS.
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 862-863. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATA
MIENTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, PP 497.
138 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES CON:
CIANOCOBALAMINA. DE LAS 4 OPCIONES DE RESPUESTA, STA ES LA NICA CUYO TRATAMIENTO SE REFIERE A UNA ANEMIA MEGALOBLSTICA
, EN ESTE CASO A LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B-12. Tratamiento: est ntimamente ligado a la causa. Los objetivos del tratamiento de la deficienci
a de vitamina B12 son: corregir la anemia y los trastornos epiteliales, reducir los trastornos neurolgicos o prevenir su aparicin y normalizar los dep
sitos hsticos de cobalamina. Adems de la correccin de la dieta, el tratamiento especfico de efecta con cianocobalamina; en los casos de anemia
grave debe plantearse la correccin mediante transfusin sangunea. Si la causa es carencial, se administra por va oral 50- 150 mg de Vit B12 por da.
En el caso de una anemia perniciosa el tratamiento se mantiene de por vida con vigilancia peridica de la mucosa gstrica para detectar precozment
e la aparicin de un probable carcinoma, existen varias pautas de tratamiento, una de ellas consiste en la administracin de 1 mg de vitamina B12, va
intramuscular diariamente durante la primer semana, luego una vez por semana durante un mes y despus una vez por mes durante toda la vida.
QUIMIOTERAPIA. Quimioterapia convencional en el SNDROME MIELODISPLSICO (SMD). Debido a que el MDS puede convertirse en leucemia
aguda, es posible que los pacientes con MDS reciban el mismo tratamiento que los pacientes con leucemia. Los medicamentos de quimioterapia que
se usan a menudo para el MDS y la leucemia mieloide incluyen citarabina con idarubicina, citarabina con topotecn, y citarabina con fludarabina.
HIERRO. En la ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO, el tratamiento debe apuntar a corregir la anemia, almacenar hierro en depsitos y corregir l
a causa primaria. En algunos casos puede ser necesaria una transfusin de glbulos rojos sedimentados. a. Correccin de la causa primaria. Administr
acin de la dieta adecuada, tratamiento de las parasitosis, control del reflujo gastroesofgico, manejo del sndrome de malabsorcin, control de prdi
das ocultas, etc. b. Tratamiento con hierro. Puede administrarse indistintamente por va oral o parenteral, ya que la eficacia y el ritmo de ascenso de l
a hemoglobina son similares. Va oral: Es de eleccin. La dosis (calculada en miligramos de hierro elemental) es 3-6 mg/kg/da, fraccionada en 1-3 t
omas diarias. El preparado de eleccin es el sulfato ferroso, que debe administrarse alejado de las comidas media hora antes o dos horas despus
pues muchos alimentos disminuyen la absorcin de hierro hasta un 40-50%. Cuando la intolerancia al sulfato impida realizar el tratamiento, debe inte
ntarse con otros preparados; de ellos, el que mejor tolerancia presenta es el hierro polimaltosa. El tiempo de administracin es variable: una vez alcan
zados valores normales de hemoglobina y hematocrito debe continuarse, a igual dosis, durante un tiempo similar al que fue necesario para alcanzar l
a normalizacin. Esta prolongacin del tratamiento sirve para reponer depsitos de hierro. Las complicaciones habituales son: intolerancia digestiva (
nuseas, constipacin, diarrea, vmitos, dolor abdominal) y coloracin negruzca de dientes (reversible con la suspensin del tratamiento). Va paren
teral: Se utilizar en casos de intolerancia digestiva grave al hierro oral, patologa digestiva que contraindique la va oral, o presuncin firme de trata
miento oral insuficiente o inadecuado.
ESPLENECTOMA. En la ANEMIA HEMOLTICA, debido a la variabilidad de la presentacin clnica desde indolente a urgencia vital, el tratamiento
vara desde la transfusin inmediata al tratamiento inmunomodulador. En las AHAI (Anemia Hemoltica Autoinmune) secundarias, es preciso tener en
cuenta el tratamiento de la enfermedad de base, aunque una vez iniciada la crisis hemoltica, su evolucin clnica sigue un curso propio e independie
nte al de la misma. Adems del tratamiento de soporte (oxigenoterapia, sueroterapia, transfusiones), el objetivo es controlar la poblacin de clulas B
productoras de los anticuerpos2. Corticoides. Son el tratamiento de eleccin en la AHAI. Consigue remisiones hasta en el 80% de los casos idioptico
s y el 50% de los secundarios. El efecto principal de los corticoides es interferir en la capacidad de los macrfagos de fagocitar los hemates recubiert
os por IgG, C3b e iC3b. Tambin interfieren en la expresin y funcin de los receptores Fc de los macrfagos. Adems disminuyen la sntesis de antic
uerpos, aunque este efecto aparece ms tardamente, tras semanas de tratamiento. Las dosis iniciales de prednisona son de 1-2 mg/kg al da hasta q
ue la Hb alcanza un valor superior a 10 g/dl. Si no se aprecia este aumento de Hb, la dosis inicial de prednisona debe administrarse durante un mnim
o de tres semanas antes de considerarla ineficaz. Esplenectoma. Las indicaciones son la dependencia de dosis de prednisona superiores a 20 mg al d
a o la aparicin de efectos adversos a los corticoides intratables. Consigue remisiones completas en aproximadamente el 50% de las AHAI idioptica
s y el 30% de las secundarias. En caso de recada debe descartar la existencia de un bazo accesorio. Debido al riesgo se sobreinfeccin por grmenes
encapsulados debe realizarse una vacunacin en las dos semanas previas frente a neumococo y meningococo y tratamiento urgente con antibiotera
pia ante cualquier episodio febril. Inmunosupresores. Son la alternativa en los casos refractarios a corticoterapia y esplenectoma. Los ms utilizados s
on azatioprina (1.5 mg/kg al da) y ciclofosfamida (2 mg/kg al da) por va oral o en pautas de choque de 1000-1500 mg/m2 cada 3 semanas. El trata
miento debe mantenerse un mnimo de tres meses para conseguir la mxima disminucin de sntesis de anticuerpos, antes de ser considerado como
fracaso teraputico.
8A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 870-871. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAM
IENTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, PP 498-499.
Tema: CADAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA
Subtema: CADAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA

CASO CLNICO SERIADO
MUJER DE 76 AOS QUE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADA DESDE EL DA DE AYER CON DIAGNSTICO DE FRACTURA DE CADERA SECUNDARIA A
CADA Y PROBABLE TROMBOEMBOLIA PULMONAR SECUNDARIA.
Edad: MUJER DE 76 AOS. ADULTO MAYOR.
Antecedentes: en estos casos siempre debe preguntarse por antecedentes de trombosis venosa profunda, lo que incrementara el riesgo de t
romboembolia pulmonar.
Sintomatologa: -.
Exploracin: probable tromboembolia pulmonar.
139 - LA PROBABILIDAD DE QUE UN PACIENTE ADULTO MAYOR CON FRACTURA DE CADERA FALLEZCA EN LOS SIGUIENTES SEIS MESES ES DE:
10%. Las fracturas de cadera son ms frecuentes en mujeres, debido a la elevada prevalencia de osteoporosis y su incidencia aumenta con la e
dad; se calcula que 1/3 de las mujeres mayores de 80 aos sufrir este tipo de fractura. La frecuente coexistencia en los ancianos de factores que favo
recen las cadas (debilidad muscular, dificultades para la marcha, dficit visual, polimedicacin, etc) y de comorbilidad mdica asociada, confieren a es
te grupo de pacientes; una especial predisposicin a presentar complicaciones mdicas graves relacionadas con la fractura. La incidencia de complica
ciones mdicas durante el ingreso hospitalario, es asimismo muy elevada. Los pacientes que sobreviven al episodio, sufren un deterioro funcional imp
ortante, de forma que slo el 40-50%, recupera su situacin funcional previa a la fractura y hasta un 30% puede quedar encamado de forma perman
ente.
15%. Debe realizarse una valoracin diagnstica rpida y procurar un adecuado control del dolor, previo a la movilizacin del paciente en el se
rvicio de radiologa, utilizando opiceos y la va parenteral si es preciso. La historia de ingreso recoger los siguientes datos: 1. Estado funcional previ
o, circunstancias sociales. 2. Comorbilidad mdica asociada. 3. Valoracin de riesgo de lceras de decbito. 4. Medicacin. 5. Estado de hidratacin y
nutricin. 6. Dolor. 1.- Historia clnica: - Estado funcional previo: ndice de Barthel. - Circunstancias sociales. - Comorbilidad mdica asociada. - Valora
cin de riesgo de lceras de decbito. - Medicacin. - Estado de hidratacin y nutricin. - Dolor.
20%. 3. Valoracin preoperatoria: Se recomienda la intervencin quirrgica en las 24-48 horas siguientes al ingreso, una vez valorado y estabili
zado clnicamente el paciente. Se prestar especial atencin a la correccin de trastornos electrolticos y de hidratacin. 4. Profilaxis antibitica: Se ad
ministrar una sola dosis de antibitico, en el momento de la induccin anestsica (cefazolina 2 gr ev; vancomicina 1 gr ev en alrgicos a betalactmi
cos). Considerar una segunda dosis, durante la intervencin en cirugas superiores a 2 horas prdidas importantes de sangre. 5. Tromboprofilaxis: S
e administrar heparina de bajo peso molecular subcutnea, desde el ingreso a todos los pacientes, salvo contraindicacin o situaciones clnicas espe
ciales. La dosis a emplear depende del preparado elegido: - Enoxaparina: 40 mg sc/d (4.000 UI). Administrar la dosis previa a la ciruga al menos 12 h
oras antes y reiniciar el tratamiento 12 horas despus de la intervencin. Mantener la profilaxis durante el periodo de riesgo, y al menos, hasta la dea
mbulacin.
25%. 25% DE LOS ADULTOS MAYORES QUE SUFREN FRACTURA DE CADERA, MUEREN EN LOS SIGUIENTES SEIS MESES. - 25% de los paciente
s que sufren fractura de cadera, quedan funcionalmente dependientes. Una de las complicaciones ms frecuentes, temibles y muchas veces fatales de
la fractura de cadera, es la enfermedad tromboembolica venosa. Desde que Virchow describe su famosa y clsica triada hace ms de 150 aos de: ta
sis venoso, alteraciones de la pared e hipercoagulabilidad sangunea, a la fractura de cadera asisten los tres factores, dados por el encajamiento, el da
o de la pared del vaso por el traumatismo y la hemoconcentracin sangunea por la deshidratacin y stress que provocan el tratamiento quirrgico
en estos casos. La incidencia de trombosis venosa profunda (T.V.P.) y embolia pulmonar (E.P) en pacientes con fractura de cadera, oscila segn distint
os autores, desde un 36% hasta un 70 %, para las trombosis venosas y de un 0.34% hasta un 30% para el embolismo pulmonar. Adems se calcula q
ue en los Estados Unidos se reportan ms de 300 000 nuevos casos de trombosis venosas cada ao.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, PREVENCIN DE CADAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. MXIC
O: SECRETARIA DE SALUD, 2008.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/134_ISSSTE_08_caidas_adultomayor/EyR_ISSSTE_134_08.pdf
140 - EL SITIO MS PROBABLE EN DONDE PUDO HABER SUFRIDO EL ACCIDENTE EL PACIENTE ES EN:
EL TRANSPORTE PBLICO. La mayora de los pacientes, precisar intervencin quirrgica para la reduccin de la fractura, previo al intento pos
terior de recuperacin de la capacidad de marcha. Esto, unido a la prevencin y tratamiento de las complicaciones asociadas a la ciruga y a la inmovi
lizacin prolongada constituyen los objetivos del tratamiento. Debe promoverse la movilizacin precoz tras la ciruga, segn indicaciones de los servi
cios de Traumatologa y Rehabilitacin. En general, debiera comenzarse, si las condiciones generales del paciente lo permiten, en las primeras 48 hor
as posteriores a la intervencin, teniendo en cuenta que las osteosntesis mediante fijaciones clavo-placa y la artroplastia, permiten la carga sobre la a
rticulacin prcticamente a las 24 horas de la intervencin quirrgica y que la utilizacin de clavos endomedulares, retrasa la carga completa hasta el
tercer da, tras control radiolgico. Los pacientes ancianos con una elevada comorbilidad asociada, dficit funcional y mental, significativos previos, a l
a ciruga o que hayan presentado complicaciones graves durante su ingreso, pueden beneficiarse de un programa intensivo de rehabilitacin una uni
dad geritrica multidisciplinar.
SU CASA. LA MAYORA DE LAS CADAS OCURRE EN LA CASA 62% EN COMPARACIN CON EL 26% QUE OCURRE EN LA VA PBLICA. La relacin
de cadas segn el sexo es de 2.7 a 1 ms frecuente en mujeres que en hombres. En relacin al lugar el 62% de las cadas en casa, ocurren en mujere
s y el 26% de los varones sufren cada en la va pblica. El lugar en casa en que con mayor frecuencia ocurren las cadas es: La recamara 27%, el patio
21%, el bao 14%, la escalera 13%, la cocina 10%. Los mecanismos ms frecuentes de cada son: Resbaln 39%, tropiezo 27%, prdida de equilibrio 23
%. Est muy bien definido por todos los artculos revisados que todo paciente con fractura de cadera, es obligatorio indicrsele tratamiento preventiv
o de la enfermedad tromboembolica venosa, tanto no farmacolgico como farmacolgico. El tratamiento profilctico, comienza desde el mismo mo
mento en que se diagnostica la fractura de cadera. Las primeras medidas no farmacolgicas son la movilizacin, a pesar de que el paciente se encue
ntre encamado; para con ello lograr evitar el stasis sanguneo que provoca esta posicin. 1. Las medidas son las siguientes: - Posicin venosa (o sea)
elevar la cama por los pies aproximadamente 10 cm o bien levantando el fowler o usando camas adecuadas, para ello o calzando los pies de la cama.
Esto permite que aumente el flujo venoso de retorno y disminuya por ende el xtasis sanguneo. - El uso de compresin elstica, tanto medias como
vendas, esto ayuda a comprimir el sistema venoso superficial y a disminuir el xtasis en estas venas. - Ejercicios en cama, de dorsiflexin del pie, tanto
activos como pasivos. Se puede utilizar para ello el pedal del pie que se coloca en la baranda de la pielera de la cama y el paciente lo mueve constan
temente. Todo esto va encaminado a que funcione la bomba venosa o msculos de la pantorrilla y aumente el flujo de retorno venoso y disminuya el
stasis sanguneo. - La compresin asistida de los msculos de la pantorrilla, bien de forma manual o por el manguito neumtico o por corriente galv
nica, que lleva a una contraccin de estos msculos con aumento en el flujo de regreso venoso y disminucin del xtasis. - Y por ltimo y ms impo
rtante, es la deambulacin precoz; de ah que las tcnicas modernas de tratamiento quirrgico de las fracturas de cadera van encaminadas a proporc
ionar una deambulacin precoz. 2. Tratamiento Farmacolgico: El tratamiento farmacolgico preventivo, lo constituye los antitrombticos. Hay dos cl
ases de agentes antitrombticos: Anticoagulantes y agentes antiplaquetarios. - Los antiplaquetarios, previenen la formacin y crecimiento del trombo
y los anticoagulantes inhiben la generacin de trombina y formacin de fibrina.
EN LA CALLE. La mayora de las fracturas de cadera son de origen osteoportico. Sin embargo, es frecuente que no se haya establecido un
diagnstico de osteoporosis previo a la fractura y que el paciente no est recibiendo tratamiento al respecto. El diagnstico de osteoporosis, se basa
en la medicin de la densidad mineral sea por densitometra, prueba que no siempre est disponible en el mbito hospitalario. Sin embargo, parece
lgico utilizar el ingreso hospitalario para poner en marcha las medidas de diagnstico y sobre todo de tratamiento adecuadas, as como para realiza
r un descarte bsico de osteoporosis secundaria. Teniendo en cuenta que estamos ante un paciente con fractura de cadera, debemos utilizar tratami
entos que hayan demostrado reducir la incidencia de fracturas de fmur, puesto que muy probablemente exista un riesgo elevado de fractura en la o
tra extremidad.
EN UNAS ESCALERAS ELCTRICAS. La combinacin de calcio ms vitamina D, ha demostrado que disminuye el riesgo de cualquier tipo de
fractura osteoportica, incluyendo la de cadera, en ambos sexos y en pacientes mayores de 65 aos, por lo que constituye una opcin segura y con
una adecuada relacin coste/beneficio, que debera utilizarse en todos los pacientes, salvo contraindicacin mdica. Los bifosfonatos alendronato y ri
sedronato son los nicos frmacos antirresortivos, adems de la terapia hormonal sustitutiva, cuya utilizacin se ha asociado a una reduccin en el rie
sgo tanto de fracturas vertebrales como de cadera, por lo que constituyen el tratamiento de eleccin en estos pacientes. No obstante, es preciso tene
r en cuenta que ningn ensayo clnico, ha evaluado la eficacia de los bifosfonatos en la prevencin de fracturas en pacientes mayores de 80 aos con
osteoporosis. Si bien su empleo est indicado en pacientes con osteoporosis diagnosticada por densitometra, parece razonable considerar su uso en
casos con fuerte sospecha de osteoporosis cuando el acceso a la densitometra sea no est disponible. Son igualmente tiles la dosis diaria o la sem
anal de ambos frmacos.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, PREVENCIN DE CADAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. MXIC
O: SECRETARIA DE SALUD, 2008.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/134_ISSSTE_08_caidas_adultomayor/EyR_ISSSTE_134_08.pdf
Tema: NEFROPATAS Y NEFROLITIASIS
Subtema: NEFROPATAS Y CALCULOS RENALES
HOMBRE DE 32 AOS, CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE UROLITIASIS.
Antecedentes: ANTECEDENTES FAMILIARES DE UROLITIASIS.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
141 - USTED DEBER SEALARLE QUE EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO SE ASOCIA FUERTEMENTE CON EL DESARROLLO DE UROLITIASIS:
NGESTA BAJA DE AGUA. FACTORES DE RIESGO. La formacin de clculos puede estar atribuida por una mayor concentracin urinaria de cri
staloides, por una reduccin en los inhibidores o un aumento de las sustancias promotoras. A continuacin se detallan los distintos factores de riesgo
o causas en la formacin de clculos: 1. Bajo volumen urinario. Segn estudios epidemiolgicos, las personas que padecen clculos de calcio, ven au
mentada su enfermedad cuando el volumen urinario es menor de 1100 ml diarios. Se debe conseguir que los pacientes con tendencia a formar clcul
os clcicos eliminen al menos 2 litros diarios de orina. Como recomendacin razonable, se sugiere ingerir dos vasos de 200 cc de agua cada 4 horas
exactas mientras se est despierto. 2. Inmovilidad. Ya que por ejemplo, en el caso del sedentarismo se endentece el vaciamiento renal y se altera el m
etabolismo del calcio. 3. Hipercalcemia Grandes cantidades de calcio en sangre predispone a la persona a padecer hipercalciuria. 4. Hipercalciuria La
hipercalciuria se define como una excrecin diaria de calcio superior a 4mg/kg en ambos sexos. Este tipo de afeccin se observa en un 60% de los pa
cientes con tendencia a formar clculos. LA INGESTA BAJA DE AGUA CONDICIONA UN GATO URINARIO BAJO, LO CUAL CONTRIBUYE A LA UROLITI
ASIS.
HIPOCALCIURIA. Infeccin. Principalmente causada por microorganismos que desintegran la urea. Con las infecciones aumenta la cantidad de
materia orgnica, que favorece la precipitacin de minerales y aumenta la alcalinidad de la orina producindose la precipitacin. Hiperoxaluria. El ox
alato es un producto terminal que forma complejos poco solubles con el calcio, y su excrecin normal es de 15 a 40 mg diarios. Un pequeo increme
nto en el oxalato urinario provoca un efecto ms intenso sobre la saturacin del oxalato clcico que un aumento relativamente mayor en el calcio uri
nario. Hipocitraturia. La excrecin normal de citrato es de 300 a 900 mg diariamente. Se detecta esta hipocitraturia idioptica en el 10 al 40% de pac
ientes que forman clculos, aunque tambin puede estar debida a un dficit de potasio, insuficiencia renal, a una acidosis tubular renal distal o una di
arrea crnica. El tratamiento de eleccin de esta afeccin es el citrato potsico. LA "HIPERCALCIURIA" ES UN FACTOR DE RIESGO PARA LITIASIS NO
AS LA HIPOCALCIURIA.
CONSUMO BAJO DE PROTENAS ANIMALES. TIPOS DE UROLITIASIS. Clculos de cido rico: Se forman en dos circunstancias: exceso de cido ric
o urinario y una orina persistentemente cida. El exceso de cido rico en orina se debe a un consumo elevado de purinas en la dieta, por su parte, u
na orina permanentemente cida, se debe a un defecto en la produccin de amoniaco renal. Clculos infecciosos: Son la forma de litiasis ms grave
, ya que pueden determinar una insuficiencia renal progresiva, una sepsis urinaria, dolor, hemorragia. Estn compuestos por estruvita y apatita, y se f
orman slo durante las infecciones urinarias producidas por bacterias ureasa positivas. Estas bacterias convierten la urea en amoniaco, aumentando e
l pH a 8 o ms, y favorecen la precipitacin de estruvita y apatita. Es difcil eliminar la infeccin ya que los organismos son inaccesibles en los interstici
os del clculo. LA INGESTA "ALTA" DE PURINAS CONDICIONA A LA FORMACIN DE LITOS DE CIDO RICO.
INGESTA ALTA DE MAGNESIO. Clculos de cistina: Se deben a un trastorno hereditario poco frecuente en el que se reduce la reabsorcin tubula
r de cistina, ornitina, arginina y lisina Clculos de calcio: Son la forma ms frecuente de litiasis renal, se deben a un exceso de calcio en sangre. Sus co
ncentraciones pueden aumentar debido a la ingesta de ciertas drogas o al elevado consumo de vitamina D. LA INGESTA ALTA DE "CALCIO" QUE PR
OVOQUE HIPERCALCEMIA CONDICIONA LA FORMACIN DE LITOS.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA UROLITIASIS EN EL ADULTO. MXICO: SECRETARIA DE
SALUD, 2009. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013, PP 946.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/215_SSA_09_urolitiasis/EYR_SSA_215_09.pdf
CASO CLNICO SERIADO
MUJER DE 53 AOS DE EDAD ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR PROBABLE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: PROBABLE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA.
Exploracin: -.
142 - EL SIGUIENTE ESTUDIO ES CONSIDERADO PRIMORDIAL PARA REALIZAR EL DIAGNSTICO:
GASOMETRA. 1. Gasometra arterial y oximetra de pulso. Existen criterios para realizar una gasometra arterial a un paciente con EPOC que a
continuacin se mencionan: En todos los pacientes que tengan un FEV1 <40% del predicho. Cuando exista algn signo de insuficiencia respiratori
a (aumento en el esfuerzo respiratorio, cianosis) o insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitacin yugular, edema de miembros inferiores y/ o cianosis).
La oximetra de pulso es un mtodo no invasivo y muy sencillo que puede realizarse en todos los pacientes con EPOC y determina la saturacin art
erial de oxgeno (SaO2). El valor normal debe ser mayor de 92%. 2. Pletismografa y difusin de monxido de carbono. La pletismografa es la prue
ba de funcin pulmonar que mide los volmenes pulmonares. Es de suma importancia en un paciente con enfisema cuando se quiere evaluar el atra
pamiento areo. Los parmetros fisiolgicos para evaluar son el Volumen Residual (RV) y la Capacidad Pulmonar Total (TLC). Ambos parmetros se e
ncuentran incrementados en la EPOC. La difusin de monxido de carbono (DLCO) es de utilidad para determinar la presencia de enfisema y su grav
edad. En el paciente con enfisema la DLco se encuentra disminuida. Tanto la pletismografa como la DLCO, dan informacin acerca del impacto y la g
ravedad de la enfermedad y son de utilidad para resolver dudas diagnsticas. Estas dos pruebas estn indicadas en todo paciente al que se le va a re
alizar algn procedimiento quirrgico pulmonar y su uso rutinario no est indicado en todos los pacientes con EPOC. LA GASOMETRIA FORMA PART
E DEL ESTUDIO DEL PACIENTE, PERO NO ES LA BASE DEL DIAGNSTICO.
RADIOGRAFA DE TRAX. La RADIOGRAFA DE TRAX actualmente slo es de utilidad para descartar otras patologas pulmonares que cursa
n con obstruccin bronquial (bronquiectasias, etc.).
ESPIROMETRA. ESPIROMETRA. Para hacer el diagnstico de la EPOC es indispensable realizar una espirometra y la caracterstica funcional es
encial en estos pacientes con EPOC es la obstruccin crnica irreversible al flujo areo. El ndice espiromtrico ms til es el FEV1 (volumen espirado f
orzado en el primer segundo) y la relacin FEV1/FVC (capacidad vital forzada) que en caso de obstruccin se encuentran disminuidos. La presencia d
e un FEV1 post broncodilatador menor al 80% del predicho, en combinacin con una relacin FEV1/ FVC menor al 70% confirman la presencia de obs
truccin bronquial. La relacin FEV1/FVC es la medicin ms sensible para determinar que existe obstruccin bronquial. Una relacin FEV1/FVC meno
r al 70% se considera un signo temprano de obstruccin al flujo areo en pacientes cuyo FEV1 permanece por arriba del 80% del predicho. LA ESPIR
OMETRA ES IMPRESCINDIBLE PARA ESTABLECER EL DIAGNSTICO DE EPOC AL DEMOSTRAR LA LIMITACIN DEL FLUJO AREO CON REVERSIBILI
DAD PARCIAL, VALORACIN INICIAL Y SEGUIMIENTO.
TOMOGRAFA COMPUTARIZADA DE TRAX. La TOMOGRAFA AXIAL COMPUTADA (TAC) de trax, no es un estudio que deba solicitarse rutinariame
nte en el paciente con EPOC. Sin embargo, es de utilidad en casos especficos para determinar la presencia de bulas, para la localizacin del enfisema
y para descartar la presencia de tumores. Est indicada en pacientes con EPOC a quienes se les va a realizar un procedimiento quirrgico pulmonar c
omo bulectoma o ciruga de reduccin de volumen. NO ES UN ESTUDIO DE RUTINA PARA EL DIAGNSTICO DE EPOC, EST INDICADO EN CASOS
ESPECIALES.
143 - USTED CONFIRMA EL DIAGNSTICO DE SOSPECHA. LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS SON CONSIDERADOS LOS MS IMPORTANTES EN EL
MANEJO SINTOMTICO DEL PACIENTE CON EPOC:
BRONCODILATADORES. LOS BRONCODILATADORES SON LOS MEDICAMENTOS MS IMPORTANTES EN EL MANEJO SINTOMTICO DE L

A EPOC. Es importante entender que ningn broncodilatador tiene un efecto eficaz sobre la cada anual del FEV1 o la evolucin natural de la enferme
dad. Sin embargo, mejoran la disnea, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. Los broncodilatadores se pueden utilizar en forma regular por hora
rio, o por razn necesaria de acuerdo a la severidad de la enfermedad. Los frmacos comnmente usados en el tratamiento de la EPOC, por orden d
e eficacia son: los anticolinrgicos, los B2-agonistas y las metilxantinas.
MUCOLTICOS. Intervenciones teraputicas en el paciente con EPOC. PRIORITARIAS. Dejar de fumar, Oxgeno suplementario. CONVENCIONA
LES. Broncodilatadores, Esteroides. RECOMENDABLES. Programa de rehabilitacin pulmonar, Programa de vacunacin. CUESTIONABLES. Mucolticos,
Inmunoterapia oral, Vitaminas, Complementos, alimenticios, Ansiolticos y/o antidepresivos. QUE AMERITAN DISCUSIONES PERSONALES Y FAMILIAR
ES. Ciruga de reduccin de volumen, Trasplante pulmonar.
OXGENO. PRUEBAS DIAGNSTICAS PARA LA PRESCRIPCIN DE OXGENO. Las pruebas de ayuda diagnstica para la prescripcin de oxgeno son l
a gasometra arterial y la oximetra de pulso. Esta ltima es de utilidad para dosificar el oxgeno y para identificar la presencia de desaturacin de oxg
eno al ejercicio. En el paciente con EPOC que presenta insuficiencia respiratoria se recomienda realizar controles gasomtricos y de oximetra por lo
menos cada 6 meses si su condicin es estable. As como durante las descompensaciones de la EPOC, las veces que sea necesario. INDICACIONES P
ARA LA ADMINISTRACIN DE OXGENO. La indicacin del tratamiento con oxgeno debe basarse principalmente en una gasometra arterial donde s
e compruebe la presencia de hipoxemia. Sin embargo, existen signos clnicos sugestivos de insuficiencia respiratoria como son: aumento en el esfuerz
o respiratorio, utilizacin de msculos accesorios de la respiracin y cianosis. Otros parmetros que indirectamente reflejan el grado de hipoxemia so
n el hematocrito mayor o igual a 55; la p pulmonale en el electrocardiograma, y signos clnicos compatibles con cor pulmonale. Los valores gasomtri
cos varan de acuerdo a la altitud de la ciudad. En la ciudad de Mxico los valores normales de la gasometra son para la PaO2= 60 - 66 mmHg, para
el pH: 7.35 a 7.45, para la PaCO2 igual a 28 a 32 mmHg, y para el HCO3 igual a 182. Por otro lado, existe un grupo de pacientes cuya PaO2 en repo
so es normal, pero que durante los esfuerzos les disminuye. Hasta la actualidad no existen datos suficientes que indiquen que la administracin de ox
geno solamente durante los esfuerzos, mejore la sobrevida o la calidad de vida, por lo que no se recomienda su empleo de esta forma.
ESTEROIDES. ESTEROIDES EN CONDICIN ESTABLE. El uso de esteroides para el tratamiento a largo plazo se encuentra limitado a condicio
nes muy especficas. En la actualidad no se ha establecido un parmetro clnico o funcional para determinar qu pacientes con EPOC se beneficiarn
del tratamiento con esteroides. Sin embargo, se considera, que entre un 15 a 30 % de los pacientes con EPOC responden al tratamiento con esteroid
es y por lo tanto se beneficiaran con su uso. Existe un grupo de autores que consideran que todo paciente con obstruccin crnica de las vas areas
y con sntomas graves debe ser incluido en el grupo de tratamiento con esteroides, aun cuando no haya exacerbaciones, ni tampoco se demuestre re
versibilidad significativa del FEV1. Otros pacientes en quienes deben recomendarse los esteroides son aquellos que ya se encuentran bajo tratamiento
con broncodilatadores y en quienes, sin embargo, se les puede demostrar deterioro clnico y funcional progresivo, como por ejemplo, una disminuci
n anual del FEV1 de 80 mL o ms. ESTEROIDES INHALADOS. Las Guas del GOLD1 en el rengln del tratamiento con esteroides en EPOC recomiend
an un ensayo de 6 semanas a 3 meses con esteroides inhalados para identificar a los pacientes con EPOC que podran beneficiarse del tratamiento pr
olongado con este tipo de medicamentos. Las guas sugieren usar el criterio de reversibilidad a los esteroides con un incremento del FEV1 de 200 mL
y/o 15% en comparacin con el basal, para indicar que hay una respuesta y por lo tanto un beneficio. El efecto benfico de los esteroides inhalados e
n pacientes con EPOC en condicin estable, se observa a largo plazo, por lo cual se recomienda utilizarlos por periodos largos. Recientes estudios se
alan que la combinacin de esteroides inhalados y ?2 de larga accin podran tener ms impacto. ESTEROIDES SISTMICOS (ORAL O INYECTABLES)
. Los esteroides sistmicos son recomendables en pacientes con una exacerbacin que amerita hospitalizacin, ya que su uso acorta los das de estan
cia hospitalaria y la gravedad de la exacerbacin. En pacientes estables no se recomiendan el uso de esteroides orales a largo plazo ya que no existen
estudios prospectivos que demuestren beneficios claros del tratamiento. Adems, basados en el hecho de una evidencia clara de importantes efectos
colaterales (miopata, inmunosupresin, por ejemplo) y pobre evidencia de beneficios, este tipo de tratamiento no es recomendable en pacientes con
EPOC estable.
Subtema: ENFERMEDAD DE CROHN
CASO CLNICO SERIADO
FEMENINO DE 45 AOS, DESDE HACE 6 MESES PRESENTA DOLOR ABDOMINAL TIPO CLICO Y EVACUACIONES CON SANGRE DE MANERA INTE
RMITENTE. REFIERE TAMBIN ARTRALGIAS EN DISTINTAS ARTICULACIONES. HACE 3 DAS EL DOLOR SE LOCALIZA EN FOSA ILIACA DERECHA, HAC
INDOSE MS INTENSO, SE AGREGA FIEBRE DE 38.3 GRADOS. A LA EXPLORACIN FSICA SE ENCONTR DIAFORESIS, ABDOMEN GLOBOSO, PERI
STALSIS DISMINUIDA Y MASA EN LA FOSA Y FLANCO DERECHOS. LABORATORIO: HB 11G/DL, LEUCOCITOS 16,000, NEUTRFILOS 13,400, LINFOCIT
OS 1,600, LDH 520, ANTICUERPOS ANTINEUTRFILOS NEGATIVOS Y ANTICUERPOS ANTISACAROMICES POSITIVOS.
Antecedentes: 6 meses con dolor abdominal tipo clico y evacuaciones con sangre de manera intermitente, acompaado de artralgias.
Sintomatologa: 3 das con dolor en fosa ilaca derecha, fiebre de 38.5 grados.
Exploracin: diafortico, abdomen globoso, peristalsis disminuida y masa en fosa ilaca y flanco derecho.
Laboratorio y/o gabinete: neutrofilia, LDH 520, con anticuerpos antisacaromices positivos.
144 - ES EL DIAGNSTICO CLNICO MS PROBABLE:
ENFERMEDAD DE CROHN LOS ANTICUERPOS CONTRA SACAROMICES POSITIVOS SE ENCUENTRAN POSITIVOS ENTRE EL 41 A 76 % DE LOS
PACIENTES CON ENFERMEDAD DE CROHN MIENTRAS QUE SOLO EN 5% DE LOS PACIENTES CON COLITIS ULCEROSA. El cuadro clnico de ENFER
MEDAD DE CROHN es muy diverso por lo que al realizar el interrogatorio y la exploracin fsica se deber ser muy enfticos. - Interrogatorio: deber
prestarse especial atencin a la presencia de: fiebre prdida de peso, presencia de dolor abdominal, nmero de defecaciones lquidas y resecciones q
uirrgicas previas. - Exploracin fsica: deber hacerse nfasis a la temperatura, peso hipersensibilidad abdominal, presencia de masas abdominales y
tacto rectal. La enfermedad se presentar de acuerdo al tipo clnico: 1. Iletis e ileocoltis: es propiamente la inflamacin intestinal crnica, se manifiest
a por malestar abdominal y prdida de peso, suele haber diarrea intermitente, dolor constante en cuadrante inferior derecho o periumbilical. A la exp
loracin suele haber tumoracin en cuadrante inferior derecho con asas engrosadas. 2. Obstruccin intestinal: suele ocurrir por inflamacin, espasmo
o estenosis fibrosa. El paciente refiere meteorismo postprandial dolor tipo clico y aumento en los ruidos intestinales. 3. Enfermedad penetrante y fst
ulas: pueden ocasionar abscesos intraabdominales, o retroperitoneal que se acompaa de fiebre, escalofro, tumoracin abdominal palpable sensible
y leucocitosis. Las fstulas suelen derivar a colon, vejiga, vagina o piel. 4. Enfermedad perianal: una tercera parte de los casos tiene afeccin perianal c
aracterizada por, fisuras anales, abscesos perianales y fstulas. 5. Manifestaciones extraintestinales: frecuentemente se asocia a artralgia, artritis, iritis o
uvetis, piodermia gangrenosa o eritema nodoso. Las aftas bucales suelen ser frecuentes. Suele haber litiasis biliar y uronefrolitiasis. AUNQUE ES MUY
INESPECFICO EL DOLOR EN EL PACIENTE EST BIEN LOCALIZADO EN HEMIABDOMEN DERECHO.
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO Caractersticas de la enfermedad de CROHN: Lesiones en la mucosa: son comunes las lce
ras aftosas en fases tempranas de la enfermedad. En la enfermedad tarda se observan lceras serpiginosas, estrelladas, como en empedrado. Distri
bucin: generalmente son discontinuas y asimtricas, con segmentos de mucosa normales entre una y otra, especialmente en la enfermedad tempra
na. Recto: generalmente no hay afeccin rectal. Profundidad de la inflamacin: mucosa, submucosa y transmural. Hallazgos en la serosa: eritema
marcado con afeccin de la grasa. Complicaciones perianales: generalmente hay afeccin importante de la piel de la regin anal, fisuras profundas,
fstulas perianales que generalmente son complejas. Estenosis: generalmente frecuentes. Fstulas: perianales, enterocutneas, rectovaginales, enter
ovesiculares y puede haber otras fstulas. Histopatologa: en 15 a 60% de los pacientes se encuentran granulomas. Puede haber abscesos en criptas,
inflamacin local importante. Serologa: en 20 a 25% de los casos estn positivos los pANCA y en 41 a 76% los ASCA.
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA En comparacin con la enfermedad de Crohn los pacientes con COLITIS ULCEROSA tienen las siguiente
s caractersticas: Lesiones mucosas: son comunes las microulceraciones, aunque se pueden encontrar lceras grandes. Son ms comunes los pseud
oplipos. Distribucin: son lesiones continuas, simtricas y difusas, se encuentra la ulceracin en segmento completo involucrado. Es comn la infla
macin periapendicular. Recto: generalmente est involucrado. leo: no est involucrado, excepto en la colitis panulcerativa. Profundidad de la in
flamacin: generalmente es mucosa y solo llega a ser transmural en los casos de enfermedad fulminante. Hallazgos en la serosa: ausentes excepto
en los casos de colitis severa o megacolon txico. Complicaciones perianales: no son prominentes, si existen fstulas o fisuras no deben estar compli
cadas. Estenosis: rara vez se encuentran y su presencia sugiere adenocarcinoma. Fstulas: ausentes excepto en raras ocasiones puede haber rectov
aginal o perianal. Histopatologa: no hay granulomas. Los abscesos de las criptas y lceras son caractersticos con una mucosa inflamada. Serolog
a: pANCA en 60%-65% y ASCA en 5%
COLITIS ULCERATIVA CRNICA INESPECFICA Es poco frecuente encontrar estos anticuerpos positivos en los pacientes con colitis ulcerosa
(solo el 5% salen positivos). Por el contrario el 60 a 65% de los pacientes con ENFERMEDAD DE CROHN tiene pANCA positivo.
145 - TRATAMIENTO DE ELECCIN EN ESTE CASO:
AZATIOPRINA. La azatioprina y la 6 mercaptopurina se deben considerar en aquellos pacientes con enfermedad de Crohn en los que el trata
miento de primera lnea fracasa o en aquellos en los que no se puede disminuir la dosis de glucocorticoides. LA AZATIOPRIMA SE UTILIZA COMO AL
TERNATIVA CUANDO EL MANEJO INICIAL FRACASA.
SULFASALAZINA. REPASO. - La ENFERMEDAD DE CROHN LEVE: corresponde a individuos con un CDAI 150-220 puntos, con actividad ambulato
ria y alimentacin oral, sin datos de deshidratacin, obstruccin intestinal, dolor o masa abdominal, toxicidad sistmica (fiebre, escalofros y/o postrac
in) o> 10% de prdida de peso. - La ENFERMEDAD DE CROHN MODERADA: corresponde a individuos con un un CDAI 220-450 puntos, que no res
ponden al tratamiento de la enfermedad leve, con sntomas ms prominentes de fiebre, prdida de peso significativa, dolor o sensibilidad abdominal,
nuseas o vmitos intermitente, (sin datos obstructivos) o anemia. - La ENFERMEDAD DE CROHN GRAVE: corresponde a individuos con un CDAI de
ms de 450 puntos, con sntomas persistentes a pesar del uso de corticosteroides convencionales o agentes biolgicos, son pacientes ambulatorios,
que se presentan con fiebre alta, vmitos persistentes, evidencia de obstruccin intestinal, signos peritoneales como rebote, caquexia o evidencia de
absceso. *Clculo del ndice de actividad de la Enfermedad de Crohn (CDAI) La SULFASALAZINA es un aminosalicilato clsico formado por sulfapiridi
na, perteneciente al grupo de las sulfonamidas. La enfermedad de Crohn colnica leve puede ser tratada con sulfasalazina. Los aminosalicilatos se util
izan en el tratamiento de colitis ulcerosa y en enfermedad de Crohn leve y moderada. Se les ha atribuido numerosos mecanismos teraputicos incluy
endo inhibicin de la proliferacin de clulas T, presentacin de antgeno a las clulas T y produccin de anticuerpos por las clulas B. Inhibicin de l
a adhesin de macrfagos y neutrfilos y disminucin de la produccin de IL 1 y TNF. Tambin inactivan a los radicales libres e inhiben a la cicloxigen
asa y produccin de prostaglandina E2. La dosis eficaz para inducir la remisin es de 4 a 6 g/da. LA SULFASALAZINA EST INDICADA COMO MEDIC
AMENTO DE PRIMERA ELECCIN PARA EL MANEJO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN LEVE.
MELTILPREDNISOLONA. En la prctica clnica, los pacientes con enfermedad leve a moderada que no responde al tratamiento de eleccin y
aquellos con enfermedad severa, se debe iniciar tratamiento con prednisona en dosis de 40 a 60 mg, por 6 a 12 semanas. Los ndices de respuesta co
n remisin clnica de la enfermedad son aproximadamente de 80% en un mes y cuando la dosis es de 1 mg/kg/da por 7 semanas hasta 92%. Sin em
bargo los glucocorticoides no son efectivos como tratamiento a largo plazo. Otras opciones de glucocorticoides son la administracin intravenosa de
hidrocortisona 100 mg cada 8 horas o metilprednisolona 16 a 20 mg intravenoso cada 8 horas. Existen varios principios sobre el uso de glucocorticoid
es en la enfermedad de Crohn. 1. Usar una dosis efectiva. Dar una dosis pequea al inicio del tratamiento de forma tpica provoca que se tenga que e
scalar la dosis y ms tiempo para alcanzar la remisin clnica. 2. No sobredosificar. La mayora de los pacientes que no se benefician de 40 a 60 mg d
e prednisona por lo general no tendrn mayor beneficio al aumentar la dosis o prolongar el tiempo de administracin. Estos pacientes ameritan trata
miento intravenoso o tratamiento con algn otro frmaco. 3. No dar el tratamiento por periodos de tiempo muy cortos. La dosis no debe disminuirse
muy rpido despus de haber remisin de los sntomas. Cursos de glucocorticoides de menos de 3 semanas generalmente dan como resultado exac
erbacin de los sntomas. 4. No dar por largos periodos de tiempo. En aquellos pacientes en los que no se puede disminuir la dosis de los glucocortic
oides debido a recada de los sntomas se debe iniciar algn medicamento inmunomodulador. 5. Anticipar los efectos secundarios. EL USO DE ESTER
OIDES EST INDICADO EN CASOS MODERADOS A SEVEROS. ENTENDINDOSE QUE LOS MODERADOS CORRESPONDEN A AQUELLOS QUE NO RE
SPONDEN AL MANEJO DE LA FASE LEVE. DADO QUE NO SE TIENEN ANTECEDENTE DE MANEJO DEBER INICIARSE CON SULFALAZINA.
METROTEXATE. El METROTEXATE es un medicamento que se ha utilizado por mucho tiempo para el tratamiento de artritis reumatoide y psori
asis. En el caso de la enfermedad de Crohn se puede considerar como una alternativa a los anlogos de las tiopurinas especialmente en los pacientes
que no responden a estos medicamentos. Algunos pacientes que no responden a la 6 mercaptopurina podran responder al metotrexate. Tambin p
uede considerarse como medicamento para espaciar la dosis de glucocorticoides en pacientes con enfermedad activa aunque no est muy claro su v
alor en esta indicacin. EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE CROHN EN REMISIN INDUCIDA POR ESTEROIDES, EL METOTREXATE ES TIL COM
O TERAPIA DE MANTENIMIENTO.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE CROHN EN POBLACIN ADULTA. MXICO
: SECRETARIA DE SALUD; SEPTIEMBRE 2014. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE
MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2489-2492.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/IMSS-723-14-Enf_de_Crhon/723GER.pdf
Tema: CNCER DE PIEL
Subtema: MELANOMA
MUJER DE 50 AOS VENDEDORA AMBULANTE EN UNA PLAYA DESDE HACE 25 AOS. ACUDE A SU CONSULTA AL NOTAR UNA LESIN EN MEJIL
LA DERECHA QUE NO HA DESAPARECIDO DESDE HACE 3 MESES. A LA EXPLORACIN ENCUENTRA LESIN OVOIDE DE 2 CM DE DIMETRO, CON
BORDES IRREGULARES, DE COLOR ROJO VINO.
Antecedentes: exposicin intensa al sol.
Sintomatologa: lesin en mejilla derecha que no ha desaparecido desde hace 3 meses.
Exploracin: lesin ovoide de 2cm de dimetro, con bordes irregulares, color rojo vino.
146 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIN PARA ESTE PACIENTE CONSISTE EN:

RADIOTERAPIA. El MELANOMA es un tumor maligno originado a partir de los melanocitos epidrmicos. Suele desarrollarse en la piel y en rara
s ocasiones puede hacerlo en otras localizaciones como los epitelios de las mucosas, en la retina o las leptomeninges. Se presenta como una neofor
macin plana exoftica por lo regular pigmentada, curable en etapas iniciales pero a diferencia de otros tipos de cncer cutneo, el melanoma es el t
umor que muestra una marcada tendencia a producir metstasis linfticas o hematgenas. A menudo tiene un crecimiento temprano lento durante l
a cual la lesin es curable si se detecta y se retira oportunamente. Se presenta predominantemente de individuos de tez blanca y se plantea que su in
cidencia causal esta correlacionada con la exposicin al sol. La edad promedio de una persona con diagnstico de melanoma es de 45 aos. IMPORT
ANTE: DEBES TENER EN CUENTA QUE SU TENDENCIA PRODUCIR METSTASIS ES UNA INDICACIN PARA LA RESECCIN COMPLETA DE CUALQUI
ER LESIN SOSPECHOSA.
QUIMIOTERAPIA FACTORES DE RIESGO 1. Factores individuales: El principal factor de riesgo para la aparicin de un melanoma primario es la
presencia de un melanoma previo. El riesgo de desarrollar melanoma tambin se asocia con la presencia de nevus congnitos. 2. Factores gentico
s: Entre 6% y 12% de los melanomas malignos se presentan en un patrn familiar y en 25% de estos casos se ha identificado una mutacin en el ge
n CDKN2A ubicado en el cromosoma 9. Otras alteraciones genticas identificadas en familias con melanoma son las mutaciones en el CDK4 que se
encuentra en el cromosoma 12 y el polimorfismo en el receptor de la melanotropina (melanocyte-stimulating hormone, MSH), el MC1R, que es codific
ado en el cromosoma 16q24, el cual, adems, est relacionado con los individuos pelirrojos. 4. Factores ambientales: El sol es el principal factor de ri
esgo ambiental para melanoma, factible de modificar. Existe una asociacin positiva importante de la exposicin solar intermitente, la quemadura sol
ar en la adolescencia y las quemaduras solares en la niez. La exposicin solar crnica, definida como una exposicin ocupacional, ha sido blanco d
e mltiples estudios. La exposicin solar crnica s se relaciona con la aparicin de lentigo maligno. LA EXPOSICIN CRNICA AL SOL ES IMPORTA
NTE PARA LA SOSPECHA DE LESIONES MALIGNAS EN PIEL.
RESECCIN COMPLETA DE LA LESIN. TRATAMIENTO DE MELANOMA. El tratamiento del melanoma primario consiste en la "total extirpaci
n del tumor" con unos mrgenes suficientes de tejido sano alrededor, tanto en superficie como en profundidad, que vara dependiendo de las caract
ersticas del melanoma. Adems, una vez intervenido un paciente con melanoma es preciso establecer un rgimen de vigilancia peridica. Cuando
afecta a los ganglios stos debern extirparse tambin y cuando invade otras partes del cuerpo adems de la ciruga ser necesario emplear otras m
edidas teraputicas como la quimioterapia, radioterapia, etc. TODA LESIN CUTNEA SOSPECHOSA DE SER MELANOMA ES ELEGIBLE PARA BIOPSI
A DE TIPO EXCISIONAL ES DECIR, EXTIRPACIN COMPLETA LO QUE CONSTITUYE A LA VEZ EL TRATAMIENTO EN CASO DE SER BENIGNA O LIMITA
DA A ESA ZONA.
ELECTROFULGURACIN. CUADRO CLNICO Existen cuatro tipos de melanoma cutneo. En tres de ellos (el melanoma de extensin superfi
cial, el melanoma lentigo maligno y el melanoma lentiginoso acral) la lesin tiene un perodo de crecimiento superficial (denominado radial) durante
el cual se agranda pero no crece en profundidad. Es durante este perodo cuando el melanoma es ms susceptible de curacin mediante la extirpaci
n quirrgica. El cuarto tipo (el melanoma nodular) no presenta una fase de crecimiento radial reconocible y por lo general se presenta como una les
in que invade profundamente y que puede causar metstasis en fases iniciales. Los cambios ms sugestivos de una lesin sospechosa de melano
ma son los que se presentan en un periodo de meses; cuando estos cambios se presentan en das o semanas hacen pensar ms en condiciones infla
matorias. Los cambios iniciales comnmente observados son el aumento en el tamao de la lesin y los cambios de color que ocurren en 70% de l
os pacientes. El aumento en la altura (elevacin), el prurito y la presencia de ulceracin o sangrado, se presentan en lesiones avanzadas.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, ABORDAJE DIAGNSTICO DE MELANOMA MALIGNO. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010.
2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRA
W HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 726, 728. 3. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO. 52 EDICIN.
NUEVA YORK. 2013, PP 102-103.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/547_GPC_Melanomamaligno/GER_MelanomaMaligno.pdf
Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS
Subtema: DERMATITIS ATPICA

FEMENINA DE 13 AOS DE EDAD LA CUAL PRESENTA LESIONES DESCAMATIVAS EN PLIEGUES DE BRAZOS Y PERNAS. SE SOSPECHA DERMATITIS
ATPICA.
Edad: femenina de 26 aos.
Antecedentes: cursa con sospecha de enfermedad de la colgena.
Sintomatologa: -.
Exploracin: -.
147 - CORRESPONDE A LA INMUNOGLOBULINA INVOLUCRADA EN ESTE TIPO DE PATOLOGA:
INMUNOGLOBULINA A. La DERMATITIS ATPICA (DA) o eccema atpico es una enfermedad de la piel caracterizada por manifestaciones d
e inflamacin crnica: prurigo intenso, piel seca, eritema y exudado. Esta afecta predominantemente a las superficies de flexin: pliegues de codos o r
odillas as como cara y cuello. La dermatitis atpica se asocia con otras enfermedades atpicas relacionadas a un fenotipo clnico: asma, rinitis alrgic
a y alergia alimentaria.
INMUNOGLOBULINA E. El trmino de ATPICO se refiere a la asociacin con atopia; condicin de hipersensibilidad a alrgenos comunes d
el medio ambiente y que puede ser hereditaria. La atopia se caracteriza por tener una predisposicin personal o familiar a sensibilizarse y producir "a
nticuerpos IgE". Como una consecuencia de stos, las personas pueden desarrollar sntomas de dermatitis atpica, asma y/o rinitis alrgica o rinoconj
untivitis. Los pacientes con dermatitis atpica pueden presentar diversas alteraciones de la inmunorregulacin, como aumento de la sntesis de la IgE,
elevacin de la IgE srica y trastornos de las reacciones de hipersensibilidad retrasada. LA INMUNOGLOBULINA INVOLUCRADA CON LA DERMATITIS
ATPICA ES LA IgE.
INMUNOGLOBULINA G. La causa de la DA slo se ha caracterizado en parte, pero existe una clara predisposicin gentica. Cuando los dos
progenitores estn afectados, ms del 80% de los hijos manifiesta la enfermedad. Cuando un slo progenitor la padece la prevalencia cae poco ms
del 50%.
INMUNOGLOBULINA M. La dermatitis atpica es la expresin cutnea del estado atpico, el cual se caracteriza por el antecedente familiar d
e asma, rinitis alrgica o eccema. Clnicamente se caracteriza por: Prurito y rascado, Evolucin con exacerbaciones y remisiones, Dermatitis ecce
matosa, Antecedentes personales o familiares de atopias, Evolucin clnica de ms de 6 semanas, Liquenificacin de la piel.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y MANEJO DE LA DERMATITIS ATPICA DESDE EL NACIMIENTO HASTA LOS 1
6 AOS DE EDAD EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JA
MESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 395.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/033_GPC_DermAtopPed/IMSS_033_08_EyR.pdf
Subtema: COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II
HOMBRE DE 45 AOS CON DIABETES MELLITUS DE 18 AOS DE EVOLUCIN, TRATADO CON INSULINA. DESDE HACE 1 AO PRESENTA NUSEA
S QUE FRECUENTEMENTE LLEGAN AL VMITO DE CONTENIDO GASTROALIMENTARIO, SACIEDAD TEMPRANA Y DISTENSIN ABDOMINAL.

Antecedentes: diabtico desde hace 18 aos en tratamiento con insulina.
Sintomatologa: 1 AO CON NUSEAS Y VMITO, saciedad temprana y distensin abdominal.
Exploracin: -.
HERNIA HIATAL. La hernia hiatal es una de las causas de enfermedad por reflujo gastroesofgico. Por lo que los sntomas se refieren en el apart
ado de abajo.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO. La pirosis es el sntoma clsico de los pacientes con ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROE
SOFGICO (ERGE). Estos generalmente refieren sensacin de ardor quemante que se eleva desde el estmago hasta el pecho y se irradia hacia el cue
llo, garganta y ocasionalmente a la espalda. De forma caracterstica se presenta en el periodo postprandial especialmente despus de grandes cantid
ades de alimentos o despus de la ingesta de alimentos muy condimentados, ctricos, grasas, chocolate o alcohol. El decbito dorsal puede exacerba
r los sntomas. Otros sntomas son regurgitacin cida, disfagia, odinofagia, eructos, hipo, nuseas y vomito. RECUERDA SIEMPRE UBICAR EL CASO C
LNICO SEGN LOS DATOS OTORGADOS, ES PROBABLE QUE SEGUNDARIO A LA GASTROPARECIA EL PACIENTE PRESENTE ADEMS ERGE, PERO D
E MANERA SECUNDARIA Y NO COMO CAUSA BSICA.
ENFERMEDAD CIDO PPTICA. La ENFERMEDAD CIDO PPTICA puede involucrar al esfago, estmago y duodeno. La presentacin tpica de est
a enfermedad son episodios recurrentes de dolor. El dolor de forma caracterstica se localiza en el epigastrio y puede irradiarse a la espalda o menos
comn al trax u otras regiones del abdomen. En ocasiones los pacientes refieren el dolor como quemante o penetrante y en otras ocasiones como l
a sensacin de vaco en estmago. El dolor inicialmente puede mejorar con la ingesta de alimentos pero regresa en el periodo postprandial. Adems
del dolor tambin pueden referir pirosis o regurgitacin cida a la garganta, nausea y vomito. EL DATO CENTRAL ES EL DOLOR ABDOMINAL, NO PR
ESENTE EN EL PACIENTE.
GASTROPARESIA. Los sntomas digestivos ms destacados son retraso del vaciamiento gstrico (gastroparesia) y alteraciones de la motilidad del
intestino delgado y el grueso (estreimiento o diarrea). La gastroparesia puede presentarse con sntomas de anorexia, nuseas, vmitos, saciedad pre
coz y distensin del abdomen. LA GASTROPARESIA ES UNA PATOLOGA FRECUENTEMENTE ASOCIADA A LA DIABETES, POR LO QUE ESE ANTECED
ENTE DA PESO A LA ELECCIN DE STA OPCIN.
MUJER DE 43 AOS DE EDAD, PROGRAMADA A HISTERECTOMA ABDOMINAL PERO QUE ES SUSPENDIDA AL PRESENTAR UN CUADRO DE ALERG
IA IMPORTANTE AL LTEX.
Antecedentes: -.
Sintomatologa: Presenta cuadro de alergia al ltex en procedimiento quirrgico.
Exploracin: -.
149 - EN ESTA PACIENTE SER IMPORTANTE INVESTIGAR LA SIGUIENTE ALTERACIN QUE HA DEMOSTRADO ESTAR FUERTEMENTE ASOCIADA A
ESTE TIPO DE ALERGIA:
HIPERREACCIN BRONQUIAL. Definiciones. Un individuo tiene SENSIBILIZACIN AL LTEX cuando se demuestra la presencia de anticuerpos tipo
IgE contra las protenas del LHN y no tiene manifestaciones clnicas. Se define como "alergia al ltex" cualquier reaccin al ltex mediada por mecanis
mos inmunolgicos que se acompaa de manifestaciones clnicas. Las reacciones inmunolgicas al ltex pueden ser de hipersensibilidad Tipo I (agud
as) o Tipo IV (crnicas).
ESPINA BFIDA. - Los pacientes alrgicos al ltex, especialmente aquellos con ESPINA BFIDA, tienen el riesgo de presentar reacciones alrgicas
en procedimientos mdicos y dentales (sondas, guantes, catteres, etc) y con alimentos como pltano, kiwi y aguacate. - Algunas frutas como el plta
no y el aguacate, contienen protenas que desarrollan reacciones cruzadas con el ltex. Tambin se han encontrado epitopos comunes en antgenos
de fresas, ctricos, guayabas y peras y se han reportados reacciones cruzadas entre el ltex y el mango. LA ASOCIACIN DE ALERGIA AL LTEX Y ESP
INA BFIDA EST BIEN DEFINIDA EN DIVERSOS ESTUDIOS.
HIPERTROFIA DE CORNETES. Grupos de riesgo a alergia por ltex. Los grupos de alto riego incluyen trabajadores de la salud o con exposicin o
cupacional al ltex (estilistas, manipuladores de alimentos) individuos con historia de atopia y pacientes con ESPINA BFIDA y ANOMALAS GENITOUR
INARIAS que requieren mltiples intervenciones quirrgicas.
ERITEMA MULTIFORME. - Los pacientes con ESPINA BFIDA, an sin mltiples cirugas, tienen una riesgo aumentado de alergia al ltex (AL).
La presencia de espina bfida, atopa y el nmero de intervenciones quirrgicas, son factores de riesgo independientes. - La manifestacin ms frecue
nte de alergia asociada a espina bfida es urticaria.
Bibliografa: 1. GUA DE PRTICA CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE RINITIS ALRGICA. MXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2009.
2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO. 52 EDICIN. NUEVA YORK. 2013.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/041_GPC_RinitisAlergica/IMSS_041_08_EyR.pdf
Tema: TRANSTORNOS ARTICULARES
Subtema: GOTA
HOMBRE DE 19 AOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE FAMILIAR DE GOTA, REFIERE TRAS INGESTA ALTA DE FERMENTADOS PRESENTA DOLOR E IN
FLAMACIN DE MUECA DERECHA Y UNA RODILLA CON INCAPACIDAD PARA LA DEAMBULACIN. ES ESTUDIO DE LQUIDO SINOVIAL MUESTRA
PRESENCIA DE CRISTALES DE MONOHIDRATO DE URATO MONOSDICO.
Antecedentes: antecedentes familiares de gota.
Sintomatologa: dolor e inflamacin en mueca derecha y una rodilla con incapacidad para la deambulacin.
Exploracin: -.
150 - CORRESPONDE AL RECEPTOR QUE PROCESA ESTOS CRISTALES A NIVEL CELULAR.
DE INFLAMOSOMAS NALP-3. La GOTA es una enfermedad metablica caracterizada por artritis mono articular aunque tambin puede presentar
se como poli articular, en donde existen depsitos de cristales de urato mono sdico en diferentes tejidos como en la sinovia, bursas, tendones y los
riones y es el resultado el aumento sostenido de cido rico en plasma. Estos depsitos pueden observarse en forma de tofos a la exploracin fsica
o radiolgica. Es una enfermedad metablica de naturaleza heterognea, a menudo familiar, vinculada con cantidades anormales de urato en el cuer
po; se caracteriza en fase temprana por una artritis aguda recurrente, la mayora de las veces monoarticular, y ms tarde por artritis deformante crni
ca.
DE CANALES RPIDOS DE PARED. La HIPERURICEMIA se define como la concentracin srica de cido rico mayor de 6.8mg/dl. A esta co
ncentracin disminuye la solubilidad del cido rico en los fluidos orgnicos por lo que pueden formarse depsitos en el lquido sinovial y tejidos, au
nque esto no sucede en todos los individuos. Son concentracin depende tanto de la edad como del gnero. Se considera primaria cuando existe alg
n defecto enzimtico de la sntesis de purinas; y secundaria por sobreproduccin o disminucin de la excrecin del cido rico. Se debe a la sobrep
roduccin o subexcrecin de cido rico (a menudo ambas). IMPORTANTE: La ingestin de alcohol favorece la hiperuricemia por aumento en la pro
duccin de urato y disminucin de la excrecin renal de cido rico.
ACTIVOS DE URATOS. La lesin caracterstica de la gota es el tofo, un depsito nodular de cristales de monohidrato de urato monosdico en asociac
in con una reaccin a cuerpo extrao. Se ha encontrado urato en tejidos sinoviales y lquido sinovial durante la artritis aguda; en realidad se cree qu
e la inflamacin aguda en la gota se activa mediante fagocitosis de cristales de urato por los monocitos y sinoviocitos.
SEMEJANTES A TOLL. Una vez dentro de las clulas, los cristales de gota se procesan por los "receptores semejantes a Toll" y activa los inflamosoma
s NALP-3, que a su vez liberan varios agentes quimiotcticos y citocinas capaces de mediar la inflamacin.
Bibliografa: 1. GUA DE PRCTICA CLNICA, PREVENCIN, DIAGNSTICO, TRATAMIENTO Y REFERENCIA OPORTUNA DE HIPERURICEMIA
Y GOTA. MXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNSTICO CLNICO Y TRATAMIENTO. 52 EDICI
N. NUEVA YORK. 2013, PP 812-813.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/216_SSA_09_Hiperuricemia_Gota/SSA-216-09_GOTAEVR.pdf

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PROEDUMED.

Curso en lnea del PROsimulador ENARM

Identificacin del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA

Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS

Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES

Produccin regular de esputo

Bronquitis frecuente en invierno

La disnea es el sntoma primario ms importante en la EPOC.

La Ecocardiografa es til para diagnstico de Hipertensin Arterial Pulmonar (HAP).

MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGA

Los antitusgenos no deben ser empleados en el enfermo con EPOC estable.

No se ha demostrado mejora en las pruebas de funcin pulmonar con el uso de mucolticos.

TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES.

Los pacientes con signos de infeccin pueden beneficiarse con antibiticos.

El mejor resultado de la VMNI se obtiene combinando CPAP y VSP.

PARA MS INFORMACIN VISITA:

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Anlisis del Caso Clnico

Identificacin del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA

Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS

Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

Edad: HOMBRE DE 58 AOS.

Antecedentes: FUMADOR DESDE HACE 25 AOS.

Sintomatologa: DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA.

Laboratorio y/o gabinete: -.

Anlisis del Caso Clnico

Identificacin del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: GERIATRA Y GERONTOLOGA

Tema: INCONTINENCIA URINARIA

Subtema: INCONTINENCIA URINARIA

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

Edad: Adulto mayor de 61 aos de edad.

Antecedentes: incontinencia urinaria ms rinitis alrgica.

Sintomatologa: se exhacerba aparentemente con el antihistamnico.

Exploracin: efecto directo del antihistamnico en la miccin.

Laboratorio y/o gabinete: -.

Anlisis del Caso Clnico

Identificacin del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA

Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRNICA, NEFROPATA DIABTICA E HIPERTENSA

Subtema: IRCT Y UREMIA

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

Antecedentes: PREVENCIN Y MANEJO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Laboratorio y/o gabinete: -.

Anlisis del Caso Clnico

Identificacin del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA

Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS

Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

Edad: MUJER DE 28 AOS-

Sintomatologa: DIAGNSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE.

4 - EL MEJOR ELEMENTO PREDICTOR DE RESPUESTA SATISFACTORIA AL TRATAMIENTO ES:

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Identificacin del reactivo