Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
FACULTAD DE ESTOMATOLOGA
DIAGNSTICO ESTOMATOGNTICO
ALUMNOS:
BUENO ALTAMIRANO, Fernando
CAMILO ALAYO, Sharon
CIPRA CUEVA, Brhayan
DOMINGUEZ MENDOCILLA, Joe
GARCA ATAUCUSI, Noelia
MONTALVO AQUINO, Alejandra
ORTZ VALENZUELA, Karen
PAREDES FLORES, Zoila
Trujillo Per
2017
NDICE:
1. INTRODUCCIN..
2. OBJETIVOS
3. CONCEPTO..
4. NOMENCLATURA.
-TUMORES BENIGNOS
-TUMORES MALIGNOS
5. CARACTERSTICAS DE NEOPLASIAS BENIGNAS..
6. CARACTERSTICAS DE NEOPLASIAS MALIGNAS..
7. EPIDEMIOLOGA DEL CNCER....
8. MECANISMOS DE ACCIN DE LOS PRINCIPALES GENES
9. SUPRESORES TUMORALES....
10. ASPECTOS CLNICOS DE LAS NEOPLASIAS
11. GRADACIN Y ESTADIFICACIN DE LOS TUMORES ..
12. DIAGNSTICO DE CNCER EN EL LABORATORIO..
13. CONCLUSIN ........
CONCEPTO DE NEOPLASIA
Las neoplasias son masas anormales de tejido que crecen de forma incontrolada,
excesiva, autnoma e irreversible, superando a los tejidos normales en velocidad de
crecimiento y que poseen rasgos funcionales y morfolgicos diferentes a los de sus
precursoras. Esta proliferacin de clulas persiste incluso tras la desaparicin del
estmulo que la desencaden. Las tres caractersticas principales de los tumores es que
forman una masa anormal de clulas, poseen un crecimiento independiente, excesivo y
sin control y tienen la capacidad de sobrevivir incluso despus de desaparecer la causa
que lo provoc. En las neoplasias es muy importante que se pierdan las capacidades de
respuesta a los controles normales del crecimiento ya que las clulas tumorales
continan proliferando de forma indiferente, en apariencia, a las influencias reguladoras
que controlan el crecimiento normal de las clulas. Los tumores no son totalmente
independientes ya que dependen del husped para nutrirse e irrigarse. As podemos
observar como clulas de tejidos normales compiten con las neoplasias por elementos
porque estas ltimas tambin necesitan satisfacer sus necesidades metablicas. La
oncologa es la ciencia que estudia los tumores y esta misma ciencia los diferencia en
neoplasias benignas o malignas segn el comportamiento clnico que posean: Los
tumores benignos son aquellos cuyas caractersticas microscpicas y macroscpicas no
son graves, es decir, el tumor se encuentra en una zona bien localizado y se puede curar
mediante una extirpacin quirrgica puesto que no ha dado lugar a implantes
secundarios. Pero en ocasiones este tipo de neoplasias no solo provocan tumefaccin
sino tambin pueden dar lugar a enfermedades graves. En cambio, los tumores malignos
son aquellos que se pueden infiltrar en estructuras adyacentes destruyndolas o
propagarse a lugares lejanos dando lugar a implantes secundarios (metstasis) y
ocasionando as una muerte casi segura. Es muy importante poder localizar un cncer en
su fase primaria ya que se podra tratar evitando as la muerte del paciente. Todas las
neoplasias poseen dos importantes componentes que son el parnquima (formado por
clulas transformadas o neoplsicas) y el estroma de sostn (formado por vasos
sanguneos y tejido conjuntivo que procede del husped por lo que no es neoplsico). El
comportamiento biolgico y el nombre que recibe cada neoplasia viene determinado por
el parnquima mientras que la irrigacin y el mantenimiento del crecimiento de las
clulas parenquimatosas lo aporta el estroma.
NOMENCLATURA TUMORES BENIGNOS
El nombre se forma al unir el sufijo -oma al tipo de clulas de las que procede la
neoplasia. Encontramos como ejemplo el broma que es un tumor benigno del tejido
fibroso o el condroma que es un tumor benigno del tejido cartilaginoso. En cambio en
las neoplasias de tejidos epiteliales observamos una nomenclatura muy diferente y ms
complicada. Se pueden clasificar tanto segn la funcin de sus clulas de origen como
el patrn macroscpico y microscpico que posean. Por ejemplo: Los adenomas son
neoplasias epiteliales benignas que producen patrones glandulares o que derivan de
glndulas. Los papilomas son aquellas que se ven sobre cualquier supercie y son
capaces de adoptar una imagen micro y macroscpicamente digitiforme (papiloma de
colon). Los plipos son tumores que forman una estructura visible a simple vista al
proyectarse sobre una supercie mucosa (plipo intestinal). Los cistoadenomas son
masas huecas y qusticas que suelen ser tpicas en el ovario.
Nada hay ms importante para una persona con un tumor que saber qu es benigno, por
eso la diferenciacin entre los tumores benignos y malignos constituye uno de los
aspectos esenciales que debe aclarar el anatomopatlogo. Aunque un semblante
inocente pueda enmascarar una naturaleza terrible, en general los tumores benignos y
malignos se diferencian por una serie de rasgos histolgicos y anatmicos. Los tumores
malignos adems suelen crecer ms deprisa que los benignos, si bien existen tantas
excepciones que la velocidad de crecimiento no supone un ndice discriminatorio
demasiado til para separar el carcter benigno del maligno. De hecho, incluso los
canceres despliegan velocidades muy variadas de crecimiento: hay tumores de
crecimiento lento asociados a una supervivencia de aos, y otros de crecimiento rpido
que producen la muerte en cuestin de meses o semanas.
DIFERENCIACIN Y ANAPLASIA
Las neoplasias malignas sin embargo van desde bien diferenciadas a indiferenciadas. Se
dice que las neoplasias malignas compuestas de clulas diferenciadas anaplasias. La
falta de diferenciacin, o anaplasia, se considera un distinto de la transformacin
neoplsica. Anaplasia significa literalmente formacin hacia atrs implicando una
reversin desde un nivel alto de diferenciacin a un nivel inferior. Sin embargo, hay una
evidencia sustancial de que la mayora de los canceres no representan la diferenciacin
inversa de la clulas maduras normales sino que, de hecho, surgen de clulas madre que
estn presentes en todos los tejidos especializados. El cncer bien diferenciado
evoluciona desde la maduracin o especializacin de clulas indiferenciadas segn
proliferan, mientras que los tumores indiferenciados malignos derivan de la
proliferacin, sin maduracin completa, de las clulas transformadas.
INVASIN LOCAL
Casi todos los tumores benignos crecen como masas cohesivas y expansivas que
permanecen localizadas en su sitio de origen y no tienen la capacidad de infiltrar,
invadir o metastatizar a sitios distantes, como hacen los tumores malignos. Como crecen
y se expanden lentamente, es habitual que desarrollen un cerco de tejido conjuntivo
comprimido, a veces denominado capsula fibrosa, que los separa del tejido del husped.
Esta capsula deriva, en gran parte, del estroma del tejido nativo ya que las clulas del
parnquima se atrofian bajo la presin del tumor en expansin. 2
METASTASIS
Invasin de la circulacin
Salida de la circulacin
Crecimiento local
Aunque el trasplante directo desde las clulas tumorales, como por ejemplo con
instrumentos quirrgicos, puede ocurrir tericamente, es raro y no comentaremos sobre
este modo artificial de diseminacin. Cada una de estas tres vas principales se
describe separadamente.
b) DISEMINACIN LINFTICA
C) DISEMINACIN HEMATOGNA.
Ciertos canceres tienden a invadir las venas. El carcinoma de clulas renales a menudo
invade las ramas d la vena renal y, despus, la propia vena renal para crecer a modo la
serpiente por la vena cava inferior, alcanzando a veces le corazn derecho. A menudo,
los carcinomas hepatocelulares penetran las races portales y hepticas creciendo dentro
de ellas en los canales venosos principales. Resulta llamativo que tal crecimiento
intravenoso puede que no se acompae de una diseminacin extensa. La evidencia
histolgica de la penetracin de pequeos vasos en el sitio de neoplasia primaria es,
obviamente, una caracterstica ominosa. Sin embargo, tales cambios deben considerarse
con precaucin porque, por razones expuestas ms adelante, no indican el desarrollo
inevitable de metstasis.
EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER
Una variedad de factores predispone a un individuo o a una poblacin al desarrollo de
cncer. Los canceres de prstata, pulmn y colon son los canceres mas comunes en los
varones; los canceres de mama son mas comunes en las mujeres.En estados Unidos, el
cncer es responsable de aproximadamente el 23% de todas las muertes anualmente,
aunque la tasa de mortalidad por cncer ajustada por edades se redujo aproximadamente
un 1% entre 1990 y 2000.1
MECANISMOS DE ACCION DE LOS PRINCIPALES GENES
El proceso de divisin celular depende de una secuencia muy controlada de eventos.
Estos eventos dependen de niveles adecuados de transcripcin y traduccin de
determinados genes. Cuando este proceso no ocurre de manera correcta, puede resultar
en un crecimiento irregular de la clula. De los aproximadamente 30 000 genes que
actualmente se cree que existen en el genoma humano, hay un pequeo subconjunto que
parece ser particularmente importante en la prevencin, el desarrollo y la progresin del
cncer. Se ha visto a estos genes con un mal funcionamiento o sin funcionamiento en
muchos tipos de cncer.
Los genes que han sido identificados hasta la fecha han sido categorizados en dos
grandes grupos, dependiendo de sus funciones normales dentro de la clula.
RAS
Los productos del gen Ras estn involucrados en los caminos de sealamiento
de quinasa que controlan la transcripcin de genes, los cuales entonces regulan el
crecimiento y la diferenciacin celular. Para "encender" el camino, la protena ras debe
ligarse a una molcula particular (GTP) en la clula. Para "apagar" el camino, la
protena ras debe de romper la molcula GTP. Alteraciones en el gen ras pueden
cambiar la protena ras para que ya no sea capaz de romper y liberar el GTP. Estos
cambios pueden causar que el camino se atore en la posicin de "encendido". La seal
de "encendido" lleva al crecimiento y a la proliferacin celular. Por lo tanto, la
sobreexpresin de ras y su amplificacin puede llevar a una proliferacin celular
continua, la cual es un gran paso en el desarrollo del cncer. La divisin celular est
regulada por un balance de seales positivas y negativas. Cuando la transcripcin
de ras aumenta, hay un exceso de la protena del gen dentro de la clula, y las seales
positivas para la divisin celular comienzan a sobrepasar a las seales negativas.
La transformacin de ras de un protooncogn a un oncogn usualmente ocurre a travs
de una mutacin en el gen. La funcin alterada puede afectar la clula de distintas
formas porque ras est involucrado en muchos caminos de sealamiento que controlan
la divisin y muerte celular. Los frmacos anticncer estn siendo desarrollados para
que tengan como blanco los caminos dependientes de ras. Todava queda mucho por
descubrir antes de que estos frmacos puedan utilizarse.
Ras mutante ha sido identificado en cnceres de muchos orgenes, incluyendo: pncreas
(90%), colon (50%), pulmn (30%), tiroides (50%), vejiga (6%), ovarios (15%), mama,
piel, hgado, rin y algunas leucemias. Tambin es posible que, en el futuro, ras pueda
ser usado para detectar ciertos cnceres. Histricamente, el cncer pancretico ha sido
difcil de diagnosticar. La identificacin de mutaciones de ras en el ADN de clulas
pancreticas derramadas en heces puede permitir a los clnicos diferenciar entre
pancreatitis crnica y cncer pancretico.2
P53
La protena p53 toma un rol integral dentro de la clula y se encuentra normalmente en
todos los tipos de clula. La protena est localizada en el ncleo donde funciona como
factor de transcripcin.
Como factor de transcripcin, la p53 estimula la transcripcin de un grupo de genes
blanco. Entre ellos, el ms importante es el p21. El producto del gen p21 es un
regulador negativo de quinasas dependientes de ciclina, enzimas crticas para el avance
del ciclo celular y la divisin de la clula.1
MicroARNs y Cncer
Los microARNs (miARNs) son conocidos por ser muy comunes y por regular a los
genes involucrados en un amplio rango de actividades celulares. Cambios en los
miARNs que los hacen ms o menos activos pueden influr en la actividad de sus genes
blanco y llevar a cambios visibles, incluyendo a enfermedad. El cncer es resultado de
cambios genticos que alteran la actividad gentica as que tiene sentido que cambios en
los miARNs pueda influr en el desarrollo y/o propagacin del cncer. De hecho, la
investigacin en miARNs es extremdamente activa e impacta en muchas reas
diferentes de la biologa del cncer, deteccin, diagnstico y tratamiento. 2
LOS GENES SUPRESORES DE TUMORES
Las ms de 30 000 millones de clulas que constituyen nuestro organismo nacen,
crecen, se dividen y mueren bajo la estricta vigilancia del material hereditario, o sea, de
la molcula de ADN. Por tanto unas clulas regulan la proliferacin de otras, para
asegurarse de este modo que los rganos y tejidos crezcan en equilibrio y mantengan la
arquitectura corporal. La reproduccin celular est supervisada por determinados
sistemas de control extremadamente rigurosos. Para que una clula se divida en 2
clulas hijas idnticas es necesario la participacin de una gran cantidad de molculas
como protenas, enzimas, factores de crecimientos y de genes que se activan y
desactivan con la precisin de la maquinaria de un reloj. En las clulas normales, el
reloj integra la mezcla de seales reguladoras del crecimiento recibidas por la clula y
decide si sta debe o no pasar a travs de su ciclo de vida. El ms mnimo fallo que
tenga lugar en uno de los sistemas de control puede acarrear una tragedia celular. Las
clulas de un tumor descienden de una ancestral comn, que en algn momento,
generalmente dcadas antes de que el tumor se manifieste, inici un programa de
divisin indebido. La transformacin maligna de una clula acontece por acumulacin
de mutaciones en unos genes especficos, los cuales son la clave molecular para
entender las races del cncer. Estos genes estn agrupados en 2 familias. La primera
est integrada por los protooncogenes, los cuales dirigen la produccin de protenas
como ciclinas, factores de crecimiento, receptores, etctera que estimulan la
proliferacin celular. Cuando stos mutan se transforman en oncogenes, los cuales son
capaces de orquestar la multiplicacin anrquica de las clulas, de modo que algunos de
ellos hasta fuerzan la maquinaria celular para que sintetice de forma masiva
determinados factores de crecimiento. La segunda familia est integrada por los genes
supresores de tumores tambin conocidos como genes supresores, que en el organismo
sano controlan la proliferacin celular. Ellos, por tanto son reguladores negativos de
crecimiento y cuando no estn presentes en la clula o se encuentran inactivos a causa
de mutaciones, las clulas dejan de crecer normalmente y adquieren propiedades
proliferativas anormales, caractersticas de las clulas tumorales.
ALGUNOS GENES SUPRESORES Y SU ASOCIACIN CON LOS
DIFERENTES TUMORES
A diferencia de aquellos tumores causados como resultados de alteraciones de los
oncogenes, donde una mutacin que active un simple alelo es dominante sobre su
variante sana y la tumorignesis resulta de la ganancia de una funcin, existen tumores
que son causados por un mecanismo diferente como la prdida de ambos alelos en un
locus (lo cual tiene accin tumorignica). La propensin para formar tales tumores
puede ser heredado a travs de la lnea germinal y esto tambin puede ocurrir como
resultado de cambios somticos en el individuo. Tales casos identifican genes
supresores de tumores: secuencias genmicas cuyos productos son necesarios para el
funcionamiento normal de la clula y cuya prdida de funcin causa tumores. En el
conocimiento de los genes supresores se han dado algunos pasos importantes. Los
estudios moleculares han identificado hasta la fecha ms de 17 genes supresores de
tumores implicados directamente en el cncer humano. Ellos codifican para una serie de
protenas localizadas en distintas regiones dentro de la clula, tanto en el citoplasma
como en el ncleo. Los 2 genes mejor caracterizados de esta clase codifican para las
protenas p53 y RB.
GENES PARA PROTENAS EN EL CITOPLASMA
APC: Est involucrado en cnceres de colon y estmago.
DPC4: Codifica para una molcula en una ruta de sealizacin que inhibe la
divisin celular. Involucrado en cncer pancretico.
NF-1: Codifica para una protena que inhibe una protena (Ras) estimulatoria.
Involucrado en neurofibroma y pheochromocytoma (cnceres del sistema
nervioso perifrico) y leucemia mieloide.
NF-2: Involucrado en meningioma y ependimoma (cnceres de cerebro) y
schwannoma (afecta la vaina que envuelve los nervios perifricos).
(fig.). Las deleciones en los alelos normales del gen RB no es la nica causa de
la prdida de la funcin proteica. Tambin los papilomavirus humanos se valen
de una protena temprana, denominada E7, capaz de unir a la protena RB
permitiendo la liberacin del factor de la transcripcin E2F con la activacin de
los genes cuyos productos proteicos son requeridos en los procesos de sntesis
celulares que acontecen mientras la clula se prepara para su divisin.
NF1: Otra de las formas en que pueden actuar estos genes supresores de tumores
es bloqueando el flujo de seales a travs de los circuitos estimulatorios del
crecimiento. Uno de estos genes supresores de tumores es el producto proteico
del gen NF1. Esta protena citoplasmtica atrapa a la protena Ras antes de que
esta pueda emitir sus directivas promotoras del crecimiento. Las clulas carentes
de NF1, han perdido un contrabalance importante para Ras. Este gen est
relacionado con los neurofibromas, pheochromocytoma, leucemia mieloide y
ciertos cnceres del sistema nervioso perifrico.
BRCA1: En el ao 1990, un grupo de investigadores report la relacin
existente entre la aparicin temprana del cncer de mama con una regin del
brazo largo del cromosoma 17. Ms tarde se precis que la regin que contena
el locus de la enfermedad (denominado BRCA1) era en el 17q21. En 1994 se
report la clonacin y la secuenciacin del gen BRCA1. Se conoce de la
existencia de cientos de mutaciones diferentes de las cuales pueden resultar
protenas truncadas o ausentes. Se han descrito tambin 5 mutaciones puntuales
en tumores de ovario. Adems, se ha detectado la prdida de heterocigosidad de
2 nuevos genes supresores de tumores.
BRCA2: En el brazo 13q fue mapeado otro locus relacionado con la aparicin
del cncer mamario familiar.28 A finales de 1995 fue identificado el gen y la
secuencia completa fue publicada en marzo del siguiente ao. Mutaciones en
BRCA2 estn muy relacionadas con el cncer de mama, siendo las mutaciones
somticas de este gen infrecuentes en la aparicin del cncer de ovario.
ASPECTOS CLNICOS
En ltimo trmino, la importancia de las neoplasias radica en sus efectos en los
pacientes. Aunque los tumores malignos naturalmente son ms amenazantes que los
tumores benignos, cualquier tumor, incluso uno benigno, puede causar morbilidad y
mortalidad. En efecto, tanto los tumores malignos como los benignos pueden causar
problemas debido a:
1) la localizacin y compresin de las estructuras adyacentes.
2) actividad funcional, como sntesis de hormonas o desarrollo de sndromes
paraneoplsicos.
3) hemorragia e infecciones cuando el tumor ulcera las superficies adyacentes.
4) sntomas que derivan de rotura o infarto.
5) caquexia o consuncin.
EFECTOS LOCALES Y HORMONALES
La localizacin es crucial tanto en los tumores benignos como malignos. Un pequeo
adenoma (1 cm) hipofisario, aunque benigno y posiblemente no funcionante, puede
comprimir y destruir la glndula normal circundante y, por tanto, conducir a un
hipopituitarismo serio. Los cnceres que se originan en una glndula endocrina o que
metastatizan en ella pueden causar una insuficiencia endocrina por destruccin de la
glndula. Las neoplasias del intestino, tanto benignas como malignas, pueden causar
obstruccin a medida que aumentan de tamao. La produccin hormonal se observa en
las neoplasias benignas y malignas que se originan en las glndulas endocrinas. Esta
actividad funcional es ms tpica de los tumores benignos que de los malignos, los
cuales pueden estar lo suficientemente indiferenciados para haber perdido esta
capacidad. Un adenoma benigno de clulas beta de los islotes pancreticos menor de 1
cm de dimetro puede producir insulina suficiente para causar una hipoglucemia fatal.
Adems, los tumores no endocrinos pueden elaborar hormonas o productos similares a
hormonas y dar lugar a sndromes paraneoplsicos. El crecimiento erosivo y destructivo
de los cnceres o la presin expansiva de un tumor benigno sobre cualquier superficie
natural, como la piel o la mucosa del intestino, pueden causar ulceraciones, infecciones
secundarias y hemorragia. Las melenas (sangre en las heces) y la hematuria, por
ejemplo, son caractersticas de las neoplasias del intestino y el aparato urinario.
CAQUEXIA CANCEROSA
Los individuos con cncer sufren frecuentemente una prdida progresiva de grasa
corporal y de masa corporal magra acompaada de debilidad profunda, anorexia y
anemia, lo que se denomina caquexia. Existe cierta correlacin entre la carga tumoral y
la gravedad de la caquexia. Sin embargo, la caquexia no est causada por las demandas
nutricionales del tumor. En personas con cncer, el metabolismo basal est aumentado,
a pesar de la reduccin de la ingesta alimentaria. Esto contrasta con la reduccin del
metabolismo que aparece como respuesta adaptativa en la inanicin. Aunque los
pacientes con cncer con frecuencia estn anorxicos, la caquexia probablemente deriva
de la accin de factores solubles, como las citocinas producidas por el tumor y el
anfitrin, ms que de la ingesta alimentaria reducida. La base de estas anomalas
metablicas no se comprende totalmente. Se sospecha que el TNF producido por los
macrfagos en respuesta a las clulas tumorales o por las propias clulas tumorales
media la caquexia. El TNF en elevadas concentraciones puede movilizar las grasas de
los depsitos tisulares y suprimir el apetito; ambas actividades contribuiran a la
caquexia. Otras citocinas, como IL-1, interfern- 7 y factor inhibitorio de la leucemia,
actan sinrgicamente con TNF. Adicionalmente, otros factores solubles producidos por
los tumores, como el factor inductor de protelisis y un factor movilizador de lpidos,
incrementan el catabolismo del msculo y el tejido adiposo.
Actualmente no existe otro tratamiento satisfactorio para la caquexia cancerosa que
eliminar la causa subyacente, el tumor. Sin embargo, la caquexia dificulta claramente la
quimioterapia eficaz, al reducir las dosis que pueden administrarse. Adems, se ha
calculado que un tercio de las muertes por cncer son atribuibles a caquexia ms que
debidas directamente a la propia carga tumoral.
SNDROMES PARANEOPLSICOS
Los complejos sintomticos en los individuos portadores de cncer que no pueden
explicarse fcilmente por la extensin local o la diseminacin a distancia del tumor o
bien por la elaboracin de hormonas autctonas del tejido en el que se origina el tumor
se conocen como sndromes paraneoplsicos.Estos aparecen aproximadamente en el
10% de las personas con enfermedad maligna. A pesar de su relativa infrecuencia, los
sndromes paraneoplsicos son importantes de reconocer por varias razones:
Pueden representar la manifestacin ms precoz de una neoplasia oculta.
En pacientes afectados, pueden suponer un problema clnico significativo e
incluso resultar mortales.
Pueden imitar una enfermedad metastsica y, por ello, confundir el tratamiento.
GRADACIN Y ESTADIFICACIN DE LOSTUMORES
Son necesarios mtodos para cuantificar la probable agresividad clnica de una
neoplasia dada y su aparente extensin y diseminacin en el paciente individual para
establecer un pronstico exacto y comparar los resultados finales de diversos protocolos
de tratamiento. Por ejemplo, los resultados de tratar un adenocarcinoma de tiroides bien
diferenciado que est localizado en la glndula tiroides sern diferentes de los obtenidos
al tratar cnceres de tiroides muy anaplsicos que han invadido los rganos del cuello.
Se han desarrollado sistemas para expresar, al menos en trminos semicuantitativos, el
nivel de diferenciacin, o grado, y la amplitud de la diseminacin de un cncer en el
paciente, o estadio, como parmetros de la gravedad clnica de la enfermedad. La
gradacin de un cncer se basa en el grado de diferenciacin de las clulas tumorales y,
en algunos cnceres, en el nmero de mitosis o las caractersticas arquitecturales. Se han
desarrollado esquemas de gradacin para cada tipo de tumor maligno y generalmente
varan desde dos grupos (bajo grado y alto grado) hasta cuatro grupos. Aunque la
gradacin histolgica es til, la correlacin entre el aspecto histolgico y el
comportamiento biolgico es menos que perfecta. Reconociendo este problema y para
evitar una cuantificacin espuria, es frecuente la prctica de caracterizar una neoplasia
particular en trminos descriptivos, por ejemplo, adenocarcinoma de estmago secretor
de mucina bien diferenciado, o adenocarcinoma pancretico poco diferenciado. En
general, con pocas excepciones, como los sarcomas de partes blandas, la gradacin de
los cnceres ha resultado tener menos valor clnico que la estadificacin.
La estadificacin de los cnceres se basa en el tamao de la lesin primaria, su amplitud
de diseminacin a los ganglios linfticos regionales y la presencia o ausencia de
metstasis sanguneas. El principal sistema de estadificacin actualmente en uso es el
del Comit de la Unin Americana de Estadificacin del Cncer. Este sistema utiliza
una clasificacin llamada sistema TNM: T (tumor) para el tumor primario, N (node)
para la afectacin de los ganglios linfticos regionales y M (metstasis) para las
metstasis. La estadificacin TNM vara para cada forma especfica de cncer, pero
existen principios generales. El aumento de tamao progresivo de la lesin primaria se
caracteriza desde TI hasta T4. TO se usa para indicar una lesin in situ. NO significara
la ausencia de afectacin ganglionar, mientras que NI a N3 denotaran la afectacin de
un nmero y una variedad creciente de ganglios. MO significa ausencia de metstasis a
distancia, mientras que M I o en ocasiones M2 indica la presencia de metstasis y cierto
clculo respecto a su nmero.
Los oncogenes son las formas mutadas de los genes celulares normales (proto
oncogenes) que estimulan la divisin celular y/o muerte celular lo que causa la
epidemiologia del cncer.
Para su mejor descripcin se describi en 3 grupos a los genes causantes del
cncer en oncogenes, genes supresores de tumores y micro arn. De los cuales
destacamos la accin de los genes RAS,P53,RB yMicro Arns.
Los tumores benignos se distinguen de los malignos por su grafo de
diferenciacin, velocidad de crecimiento, capacidad de invasin local y
propagacin a distancia.
Los tumores benignos poseen caractersticas que remendan el tejido originario y
est bien diferenciados; los tumores malignos estn peor diferenciados o
totalmente indiferenciados (anaplsicos).
Los tumores benignos tienen una posibilidad mayor de conservar las funciones
de las clulas originarias , pero los malignos adquieren, en ocasiones, funciones
imprevistas debido a alteraciones en su diferenciacin.
Los tumores benignos crecen despacio y lkos malignos suelen hacerlo ms
deprisa.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Robbins, S.L.; Cotran, R.S. y Kumar, V.: Patologa Humana. 7
edicin, Editorial Saunders-Elselvier, Madrid. 2004.
2. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patologa
estructural y funcional. 8. ed. Barcelona: Elsevier Espaa; 2010. 6585 p.
3. Genes del Cncer [Internet]. CancerQuest. [citado 24 de septiembre de
2017]. Disponible en: http://www.cancerquest.org/es/biologia-del-
cancer/genes-de-cancer
4. Los genes supresores de tumores y el cncer [Internet]. [citado 24 de
septiembre de 2017]. Disponible en:
http://bvs.sld.cu/revistas/onc/vol17_1_01/onc12101.htm
5. American Joint Committee on Cancer. AJCC Cancer Staging Manual.
7th ed. New York, NY: Springer; 2010
6. Kumar Abbas Aster. Robbins y Cotran Patologa Estructural y
Funcional. 9na Ed. Barcelona: Elsevier; 2015
7. Manual de enfermera oncologica [sede Web]. Buenos Aires: Instituto
Nacional de Cancer [22/09/17]. Modulo I. Disponible en :
http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000011cnt-08-
manual%20enfermeria_08-03.pdf