INDICE

INTRODUCCION
CAPITULO I: ASPECTOS GENERALES
1. Resea histrica de la tuberculosis
2. La situacin de la tuberculosis en el Per
2.1. Per: referencias histricas
2.2. Situacin actual.
3. Epidemiologa de la tuberculosis
3.1. Historia natural de la tuberculosis
3.2. Bases epidemiolgicas de la tuberculosis
3.3. Cadena epidemiolgica de la tuberculosis
CAPITULO II: FACTORES PREDISPONENTES DE LA TUBERCULOSIS

1. Causas socio - econmicas

2. Mala alimentacin
3. Hacinamiento mala iluminacin y ventilacin de las viviendas.
4. Aspectos psicolgicos
5. Estados mrbidos asociados a inmunodepresin
CAPITULO III: ESTUDIOS SOBRE LOS FACTORES PREDISPONENTES DE LA
TUBERCULOSIS

1. Antecedentes de estudios realizados sobre las causas de la tuberculosis

2. Presentacin de un caso familiar de alto riesgo del A.H Santa Rosa, sector I Julio - 2000

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 INTRODUCCIN

La tuberculosis es una enfermedad que actualmente se considera como la enfermedad

infecciosa ms prevalente en el mundo, se calcula que anualmente provoca un nmero

mayor a 500.000 muertes en la poblacin peditrica y en la poblacin adulta se estima un

nmero mayor a los 2millones de muertes por ao. Desde el punto de vista histrico, existen

evidencias de infeccin TBC en momias del antiguo Egipto (mal de Pott), sin embargo

epidemiolgicamente se convirti en un problema grave durante la Edad Media, y sobre

todo en los siglos XVIII-XIX, debido al cambio factores socio-econmicos (revolucin

industrial, hacinamiento en las ciudades etc.)

A partir de 1830 se le dio el nombre de tuberculosis al conjunto de signos sntomas que

conforman el cuadro clnico de la enfermedad y en el ao de 1882 se detect por primera

vez el agente causal, el llamado bacilo de Koch en honor a su descubridor, el alemn Robert

Koch.

Durante el siglo XIX, se produjo en Europa un declive natural de la infeccin,

Seguramente debido a la mejora de las condiciones socio-econmicas, con una

disminucin de casos de un 5-10 % anual, y a partir del descubrimiento de la estreptomicina

en 1946, ste declive se hizo ms patente, con disminucin de un 12-20 % anual. Sin

embargo desde el ao1985 hubo un rebrote de casos, coincidiendo con la epidemia de

SIDA. Histricamente, gracias al estudio de la tuberculosis, se han introducido conceptos

nuevos en medicina que han supuesto un avance mdico aplicable a otros campos. Como

ejemplos, la revolucin conceptual que supuso el uso de antimicrobianos en lugar del

reposo que haba sido el pilar fundamental del tratamiento de esta y de otras enfermedades,

el concepto de la hipersensibilidad retardada, la transmisin area de los grmenes, etc.

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 CAPITULO I

ASPECTOS GENERALES

1.1.- HISTORIA DE LA TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por microbacterias

(fundamentalmente Mycobacterium tuberculosis) con gran variedad de cuadros

clnicos dependiendo del rgano al que afecte.

La Miseria, de Cristbal Rojas (1886). El autor, aquejado de tuberculosis, refleja el

aspecto social de la enfermedad, y su relacin con las condiciones de vida durante

los ltimos aos del siglo XIX.

Como consuncin, tisis, mal del rey, peste blanca o plaga blanca se ha conocido a

la tuberculosis a travs de la historia. La mentalidad etiopatogenia incluy en el

mismo concepto otras enfermedades causadas por el mismo microorganismo y que,

durante la historia, recibieron nombres propios que an hoy se utilizan, como el mal

de Pott, la tabes mesentrica o la escrfula.

Es considerada una de las primeras enfermedades humanas de las que se tiene

constancia. Aunque se estima una antigedad entre 15.000 y 20.000 aos, se

acepta que el microorganismo que la origina evolucion de otros microorganismos

ms primitivos dentro del propio gnero Mycobacterium.1 Se cree que en algn

momento de la evolucin, alguna especie de micobacterias salt la barrera biolgica

por presin selectiva, y pas a tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente,

dio lugar a un primer espcimen del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por

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la mayora como la ms antigua de las especies que integran el denominado

complejo Mycobacterium tuberculosis (que incluye M. tuberculosis o bacilo de

Koch, en honor a su descubridor, M. bovis, M. africanum y M. microti). El paso

siguiente sera el paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la

domesticacin de los animales por parte del hombre. Se han constatado indicios de

su presencia en huesos humanos datados en el Neoltico, aunque no es posible

conocer con exactitud su magnitud (incidencia y prevalencia) con anterioridad al

siglo XIX. Se estima, no obstante, que el perodo de mayor extensin (por porcentaje

de poblacin afectada) transcurri entre los ltimos aos del siglo XVIII y los ltimos

del XIX.2 Las denominaciones que recibe en las diferentes culturas: sosha (india),

phythysis (griega), consumptione (latina) o chaky oncay, (inca) hacen en todos los

casos referencia a "secar" o "consumir", debido al aspecto debilitado y caquctico

de los afectados. Su alta tasa de mortalidad entre adultos de mediana edad y el

surgimiento del romanticismo, como movimiento filosfico y cultural que primaba el

sentimiento sobre la razn, se aliaron para idealizar a esta enfermedad como "la

enfermedad de los artistas".

1.2.- LA TUBERCULOSIS EN LA SOCIEDADES PRIMITIVAS

Una de las hiptesis ms extendidas sobre el surgimiento del gnero

Mycobacterium es la ofrecida por Mirko Grmeck en 1983.4 Segn su modelo, el

antepasado comn denominado Mycobacterium archaicum, germen libre, habra

dado origen a los modernos Mycobacterium (incluidas las especies saprofitas).

Durante el Neoltico, y en relacin con la domesticacin de bvidos salvajes en

Europa, se habra producido la mutacin a M. tuberculosis. Segn esta teora se

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tratara de una especie joven, aunque bastante anterior a la aparicin de la otra gran

patgena del grupo: M. leprae (causante de la lepra), a partir probablemente de un

parsito de los roedores (la prueba de que M. bovis es el antecesor comn es que

posee una sola copia del trasposoma IS6110, elemento anterior a la diferenciacin

de estas dos especies). Esta teora se completa con la propuesta de que la epidemia

de lepra en la Europa medieval ira decayendo espontneamente por un mecanismo

de competicin inmunolgica entre ambas especies (M. tuberculosis ira "ocupando"

progresivamente el nicho inmunolgico de M. leprae).

Las primeras evidencias de la enfermedad en humanos se han encontrado en restos

seos del Neoltico, en un cementerio prximo a Heidelberg, supuestamente

pertenecientes a un adulto joven, y datados en torno a 5000 aos antes de nuestra

era.6 Algn autor atribuye a la tuberculosis el ttulo de ser la primera enfermedad

conocida de la humanidad.

Papiro Ebers.

Tambin se han encontrado datos sugestivos sobre la tuberculosis en momias

egipcias datadas entre los aos 3000 y 2400 a. C.

El caso ms evidente y que ofrece menos dudas es el de la momia de Nesperehn,

sacerdote de Amn, descubierta por Grebart en 1881, que presenta una angulacin

caracterstica de las ltimas vrtebras dorsales y primeras lumbares, provocada por

la destruccin del cuerpo vertebral, as como un absceso en el msculo psoas,

combinacin muy sugestiva de tuberculosis. Existen notificaciones de hallazgos

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similares en otras momias como la de Philoc (otro sacerdote de Amn), o las

halladas en el cementerio de Tebas, del primer siglo antes de nuestra era.

Parece bastante probable la hiptesis de que el mismo Amenophis IV y su esposa

Nefertiti murieran de esta enfermedad, e incluso se apunta a la existencia de un

hospital para tuberculosos en el Egipto del ao 1000 a. C. (autntico precursor de

los sanatorios del siglo XIX).

En el papiro Ebers, importante documento mdico egipcio datado en el ao 1550 a.

C., se describe una consuncin pulmonar asociada a adenopatas cervicales que

muy bien podra ser la primera descripcin del cuadro clnico de la tuberculosis

pulmonar.

Algunas referencias del Antiguo Testamento hacen mencin a una enfermedad

consuntiva que habra afectado al pueblo judo durante su estancia en Egipto, una

zona de alta prevalencia de la enfermedad.

Robert Koch

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Cuando inicia su investigacin Koch conoce los trabajos de Villemin y de otros

continuadores de su experimento como Julius Cohnheim o Carl Salomosen.

Tambin tiene a su disposicin las muestras del "Pabelln de Tsicos" del Hospital

de la Charit de Berln. Antes de enfrentarse al problema de la tuberculosis haba

trabajado con una enfermedad del ganado que en ocasiones se transmita al

hombre denominada carbunco, y de la que tambin descubrira el agente causal: el

"Bacillus anthracis". De esta investigacin saldra su fructfera amistad y

colaboracin permanente con Ferdinand Cohn, director del Instituto de Fisiologa

Vegetal. Comienza a desarrollar mtodos de cultivo de muestras de tejidos, lo que

le pone en el camino del descubrimiento que comenzara con una observacin en

su laboratorio el 18 de agosto de 1881: Durante una tincin de material (procedente

de tubrculos recin formados) con azul de metileno descubre unas estructuras de

forma alargada, que no poda ver si no aplicaba ese colorante. Para mejorar el

contraste decide aadir marrn de Bismarck, descubriendo que las estructuras se

volvan as brillantes y transparentes. Y an mejora la tcnica empleando lcalis,

hasta determinar su concentracin idnea para la visualizacin de los bastones.

Haba dado con la combinacin que permita teir la peculiar cubierta del bacilo

tuberculoso: una mezcla de fucsina y anilina, cuyas propiedades bsicas permitan

visualizar al microorganismo.

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1.3.- LA SITUACION DE LA TUBERCULOSIS EN EL PERU

PERU: REFERENCIAS HISTORICAS

En el Per segn las investigaciones del Doctor Luis Cano Gionda, ex director del

Programa Nacional de Control de la Tuberculosis, refieren hallazgos de lesiones

seas en momias incaicas e imgenes de xifosis dorsales en huacos estudiados a

comienzos del siglo XX.

En esa poca, el Per presentaba elevadas tasas de mortalidad y morbilidad por

tuberculosis. La beneficiencia pblica de Lima atenda a los enfermos a travs del

dispensario La Recoleta ubicado en el centro de la ciudad de Lima. Asimismo,

diversas iniciativas para recaudar fondos y ayuda a los enfermos, fueron

acompaadas por la lucha Antituberculosa. En 1921, comenz a funcionar el

Sanitario para enfermos de Jauja, y posteriormente se asignaron camas en

pabellones especializados de los hospitales Dos de Mayo, y otros.

Pese a los esfuerzos, la mortalidad era alta: noventa de cada cien enfermos con

tuberculosis fallecan.

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El Ministerio de Salud organiz en 1940 el Servicio Nacional Amntituberculoso, que

formul y puso en ejecucin el Plan Nacional de Tuberculosis.

En 1943 se promulg el Decreto Supremo de vacunacin obligatoria con BCG para

los nios menores de 15 aos, as los nios peruanos comenzaron a recibir la

vacuna que les proporcionara inmunidad necesaria para evitar la meningitis

tuberculosa.

En la dcada de los 80, la situacin de la tuberculosis en el Per enfrent serios

problemas de organizacin, estructura y logstica.

Como consecuencia de ello, el anlisis de la eficiencia del tratamiento de estos

casos bacilferos en esta dcada, demostr que la proporcin de cuarados era de

50% con una elevada proporcin de fracasos y abandonos (47%). Los resultados

del tratamiento tambin tenian relacin con la limitada provisin de medicamentos.

Por otra parte, los indicadores epidemiolgicos utilizados eran negativos y el

sistema no permita una rpida y eficiente toma de decisiones; 25% de los Servicios

de Salud desarrollaban acciones de diagnstico y tratamiento, lo que indicaba una

demanda no satisfecha de atencin de casos diagnosticados y una gran

desarticulacin en el nivel nacional y los niveles regionales y locales.

A partir del segundo semestre de 1990, la tuberculosis se convirti en una prioridad

en la agenda sanitaria del Gobierno Peruano. Desde entonces el PNCT ha tenido

las siguientes etapas:

1990 1991: Perodo de reestructuracin doctrinaria y normativa

1992 1993: Perodo de desarrollo de las nuevas orientaciones estratgicas.

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1994 1997: Perodo de consolidacin con nfasis en el fortalecimiento de su

gerencia tcnica y social y en el desarrollo de la investigacin propia.

CAPITULO II

CAUSAS DE LA TUBERCULOSIS

2.1.- ETIOLOGIA

El gnero Mycobacterium, dentro de la familia Mycobacteriaceae, comprende a

bacterias aerbicas grampositivas dbiles, cido alcohol resistente, inmvil, no

esporuladas, ubicuas en agua y suelos.

Se encuentra incluido en el orden de los Actinomycetales, con los

gneros Nocardia y Corynebacterium, entre otros, con los comparte algunas

caractersticas, tales como el tener un alto contenido genmico de GC

(guanina+citocina) en DNA y el ser capaz de producir cidos miclicos como

componentes principales de la pared celular.

Legionella, Listeria y Mycobacterium.

Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M.m microti, y M. canettii son

miembros del complejo M. tuberculosis (mt). Las micobacterias no tuberculosas

(MNT), ubicuas, pueden aislarse de tierra, agua, polvo, leche, diversos animales y

se asocian a enfermedad, sobre todo, el complejo Mycobacterium avium (MAC),

Mycobacterium kansasii y Mycobacterium marinum. Otras MNT patgenas de

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rpido crecimiento son Mycobacterium abscessus, Mycobacterium

chelonae y Mycobacterium fortuitum.

2.2.-MORFOLOGIA DEL AGENTE ETIOLOGICO

Un significativo nmero de las especies del gnero Mycobacterium son prominentes

patgenos, como los miembros del complejo Mycobacterium tuberculosis o

Mycobacterium leprae. Adems, numerosas especies de micobacterias del

ambiente llamadas Mycobacterium no tuberculosos (MNT) (antes llamadas

micobacterias atpicas) son responsables por diversos tipos de enfermedades,

especialmente en pacientes con infeccin por VIH-SIDA. Las micobacterias son

objeto de estudio debido a su importantsima incidencia sobre la Salud Pblica. Se

conocen ms de 70 especies de Mycobacterium, entre las que aparecen algunas

especies de gran importancia mdica como los agentes etiolgicos de la

tuberculosis humana y la lepra.

Caractersticas de las micobacterias Morfologa y tincin.

Se trata de bacilos delgados, rectos o ligeramente curvos, inmviles, que no

presentan cpsula ni forman esporas. Aunque tienen la estructura de un Gram (+),

las micobacterias casi no toman los colorantes de Gram a temperatura ambiente.

Sin embargo, pueden teirse con fucsina fenicada alcalina en caliente (coloracin

de Ziehl-Neelsen) y resisten la decoloracin con cido en medio alcohlico. Esta

particularidad las define como cido-alcohol resistentes. La resistencia a la

decoloracin se debe al elevado contenido lipdico de su pared celular y slo se

pone de manifiesto si las envolturas bacterianas permanecen intactas.

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1
La palabra Mycobacterium deriva del prefijo griego "myces" que significa tanto

hongo como cera y "bakterium" que significa pequea varilla. Su significado literal

es: Bacilo semejante a un hongo.

Las bacterias se clasifican en el gnero Mycobacterium en funcin de:

Su capacidad de acidorresistencia

La presencia de cidos miclicos con 70 a 90 tomos de carbono

Un contenido elevado (61-71% de guanosina + citosina (G + C) en su ADN.

3.-ESTRUCTURA DE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

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 Reino Bacteria

Filo Actinobacteria

Orden Actinomycetales

Familia Mycobacteriaceae

Gnero Mycobacterium

Especie: Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio obligado, sin movilidad, de

crecimiento muy lento. No produce cpsula de polisacridos. Su envoltura celular

es poco usual. Partiendo del interior hacia el exterior, presenta una membrana

citoplsmica cubierta por una capa extensa de peptidoglicanos unidos a

polisacridos, los cuales se encuentran esterificados con los cidos

miclicos (60% del peso de la pared celular), formados por lpidos libres,

glucolpidos y peptidoglucolpidos; tal estructura, que le brinda una apariencia

cerosa, le confiere una alta hidrofobicidad, resistencia a detergentes, a un buen

nmero de antibiticos, a las tinciones habituales y le da afinidad por la tincin cido

alcohol resistente de Ziehl Neelsen y Kinyoun.

Por otra parte, las cadenas de pptidos son antgenos responsables, de manera

importante, de la estimulacin de la respuesta inmune celular del hospedero (de

hecho, se utilizan para preparar derivados proticos purificados - PPD - empleada

para evaluar la exposicin a M. tuberculosis).

La envoltura de las micobacterias consiste en una membrana citoplasmtica y una

pared celular. Esta ltima presenta una gran diferencia con la de los Gram (+), que

radica en su elevado contenido de lpidos (60% del peso seco). La pared de las

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micobacterias contiene un grupo heterogneo de peptidolpidos, glicolpidos

fenlicos y sulfolpidos (sulftidos), de accin significativa y especfica en la

patognesis

4.-CICLO BIOLOGICO

Cuando llega a los pulmones, M Mycobacterium tuberculosis es ingerido por los

macrfagos alveolares, pero son incapaces de digerir la bacteria. Su pared celular

impide la fusin del fagosoma con el lisosoma. En concreto, Mycobacterium

tuberculosis bloquea la molcula puente, (EEA1).

Mycobacterium tuberculosis se caracteriza por granulomas caseificantes que

contienen clulas gigantes de Langhans, que forman una herradura con los

ncleos. Los organismos se identifican por su color rojo en la tincin de Ziehl-

Neelsen.

Sin embargo, este bloqueo no impide la fusin de vesculas llenas de nutrientes. En

consecuencia, las bacterias se multiplican sin control dentro del macrfago. Las

bacterias tambin portaban el gen UREC, lo que impide la acidificacin del

fagosoma.

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5.- PATOGENIA

Ingresa a las vas respiratorias alcanzando a los alveolos; son digeridas por los

macrfagos alveolares, pero impide la fusin del fagosoma con los lisosomas

comenzando su crecimiento intracelular. La enfermedad depende

fundamentalmente de la respuesta del anfitrin frente a la infeccin: los macrfagos

circulantes y linfocitos son atrados a los focos de infeccin. La caracterstica

histolgica es la formacin de clulas de Langhans(clulas gigantes multinucleadas

a partir de macrfagos fusionados). Los cuales pueden diseminarse. Esta bacteria

no produce ninguna toxina o enzima que se asocie a la destruccin tisular. La cura

depende de la respuesta inmunitaria celular. En la primo infeccin surge una lesin

exudativa aguda que se propaga a vasos y ganglios linfticos, el ganglio linftico

experimenta la lesin de Ghon (caseificacin masiva y termina calcificado) y esta

ocurre principalmente en la base del pulmn.

La reactivacin depende de bacilos que han sobrevivido a la lesin primaria, se

caracteriza por lesiones crnicas en tejido con la formacin de tubrculos,

caseificacin y fibrosis, casi siempre comienza en el vrtice del pulmn.

Las mico bacterias a veces colonizan a sus huspedes sin que estos muestren

signos de enfermedad. Por ejemplo en 2015, miles de millones de personas (cerca

de un tercio de la poblacin mundial) estaran infectadas por M. tuberculosis pero

nunca lo supieron puesto que no desarrollaron sntomas; estimndose que solo 10

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millones de personas se enfermaron .Esto es debido a que en gran parte de los

pases la cepa de M. tuberculosis est circulando en el medio ambiente produciendo

una primo infeccin, que permite desarrollar una respuesta inmune pero sin

presentar los sntomas especficos creando as clulas de memoria las que

mantienen vigilancia especfica en el organismo, al transitar por la calle el paciente

est expuesto a una reinfeccin de M. tuberculosis pero no desarrollar la infeccin

por que al tener las clulas de memoria stas se encargan de neutralizar al

patgeno, esa tambin es la explicacin de por qu algunos pacientes

inmunocomprometidos (como los pacientes con VIH) tienden a desarrollar cuadros

crnicos de Tuberculosis.

Las infecciones micobacteriales son notoriamente difciles de tratar. Su pared

celular, que no es realmente ni Gram-negativa ni Gram-positiva, las hace muy

resistentes. Como caso nico en su grupo, son naturalmente resistentes a varios

antibiticos que destruyen las paredes celulares, tales como la penicilina. Tambin,

gracias a esta pared celular, pueden sobrevivir a largas exposiciones a cidos,

bases, detergentes, rfagas oxidativas, lisis por complemento y pueden desarrollar

naturalmente resistencia a los antibiticos. La mayora de las micobacterias son

susceptibles a los antibiticos claritromicina y rifampicina, pero se conocen cepas

resistentes a estos antibiticos.

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6.- SINTOMATOLOGIA
Clnicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y sntomas pulmonares

o extra pulmonares.

6.1.-Neumona tuberculosa: puede deberse a primo infeccin o a

reactivacin, aunque la infeccin primaria suele causar pocos sntomas

(paucisintomtica). La primoinfeccin se caracteriza por la formacin del

complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y

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 neumonitis). La clnica en la reactivacin suele ser insidiosa, con febrcula y

malestar general. Es frecuente la sudoracin nocturna y la prdida de peso.

En cuanto a semiologa pulmonar, suele haber tos persistente que se puede

acompaar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumona

tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar

aislados durante dos semanas desde el inicio del tratamiento.

6.2.-Pleuritis tuberculosa: aparece generalmente en personas jvenes y

suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un

exudado en el espacio pleural. Caractersticamente en este exudado se

puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el

tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las clulas

mesoteliales son escasas.

Con respecto a las extrapulmonares, pueden aparecer en el contexto de una

tuberculosis miliar, la reactivacin de un foco pulmonar o en ausencia de

enfermedad clnica pulmonar. Incluye:

6.3.-Tuberculosis menngea: Forma de meningitis bacteriana causada por

Mycobacterium tuberculosis o ms raramente Mycobacterium bovis. El

organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base

enceflica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clnico

tiende a ser subagudo, que progresa en das. Los sntomas pueden ser: dolor

de cabeza, rigidez de nuca, dficits neurolgicos.

6.4.-Tuberculosis ocular: infeccin tuberculosa del ojo, principalmente del

iris, cuerpos ciliares y coroides.

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6.5.-Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazn,

pericardio o vasos sanguneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar

a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su

tratamiento.

6.6.-Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro,

mdula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium

tuberculosis y ms raramente por Mycobacterium bovis.

6.7.-Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estril

(leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infeccin al aparato

genitourinario suele ser por va sangunea. Puede ser causa de esterilidad

por afectacin de los epiddimos en los hombres y de la trompas de Falopio

en las mujeres.

6.8.-Tuberculosis ganglionar: compromete las cadenas ganglionares

cervicales y supraclaviculares. Produce hinchazn de los ganglios linfticos.

Puede presentar escrofulodermia: hinchazn de extensin local del tejido

subcutneo por una reactivacin del bacilo tuberculoso en dichos tejidos. En

este caso, se producen fstulas o lceras drenantes, que presentan fibrosis e

induracin adems de un caracterstico color rojizo oscuro. Es comn en

pacientes jvenes y nios. En infantes es muy comn que la infeccin se

presente en ganglios superficiales acompaados de fstulas. El 50 % de los

casos, tanto en jvenes como en nios, la enfermedad se manifiesta con

grave hinchazn de los ganglios cervicales. El ganglio hinchado se presenta

en exploracin fsica como una gran masa dolorosa y con probable fistulacin

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 (escrfula). Dicha fistulacin (escrofulodermia) suele ser de color rojo oscuro.

En todos los casos hay presencia de fiebre.

6.9.-Tuberculosis osteoarticular: Tras una infeccin pulmonar el bacilo

puede circular por el torrente sanguneo hasta alojarse en algn hueso o

articulacin, se tratara as de una osteoartritis tuberculosa o Tuberculosis

osteoarticular. Tambin puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin

afectacin articular, aunque su frecuencia es baja. Tericamente, la infeccin

puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el

bacilo, si bien no est documentada ninguna por esta va. En los aos 1930

se realizaban tratamientos con luz de arco de carbn con resultados

dispares.56

- Diseminados (TBC miliar)

6.10.-Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminacin

sangunea del bacilo, afectando a distintos rganos. Suele ocurrir en

personas con grave alteracin del sistema inmune. Asimismo es ms

frecuente en ancianos. Clnicamente puede cursa con inicio agudo o

insidioso. La sintomatologa es dominada por fiebre y otros sntomas

constitucionales. Para su diagnstico deben practicarse alguno o todos los

siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gstrico o mdula sea.

7.- TRATAMIENTO

Los tres regmenes que se han recomendado son los siguientes:

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 Isoniazida diaria o dos veces por semana durante 9 meses.

Rifampicina diaria durante 4 meses.

Rifampicina y piracinamida diarias durante 2 meses.

En caso de M. tuberculosis resistente deberan:

Recibir profilaxis con piracinamida y etambutol durante un periodo de 9 a 12

meses.

Isoniazida 5 mg/kg, mx. 300 mg15 mg/kg, mx. 900 mg

Rifampicina 10 mg/kg, mx. 600 mg10 mg/kg, mx. 600 mg

Pirazinamida 20-25 mg/kg, mx. 2 g30-40 mg/kg, mx. 3 g

Etambutol 15-20 mg/kg25-30 mg/kg

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8.- PREVENCION Y PROFILAXIS

La vacunacin con bacilos avirulentos vicos como el bacilo de Calmette. Gurin

(BCG) se usan en pases endmicos, mejoran la resistencia durante un lapso
limitado. Es una enfermedad cuya erradicacin es muy poco probable. Se puede
controlar con una combinacin de vigilancia activa, intervenciones profilcticas y
teraputicas y el seguimiento cuidado de los casos

Se previene mediante una vida sana e higinica, identificando oportunamente a los

enfermos y asegurando su curacin para no contagiar a otras personas,
principalmente por medio de la vacunacin con vacuna BCG.

La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pauelos

desechables.
Lavado de manos despus de toser.
Ventilacin adecuada del lugar de residencia.
Limpiar el domicilio con paos hmedos.
Utilizar mascarilla en zonas comunes.
Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
Garantizar adherencia al tratamiento.
No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero s favorece el desarrollo
de la enfermedad.
Se debe ofrecer la prueba de deteccin del VIH a todos los pacientes con TB.
Las investigaciones realizadas revelan que los pacientes con TB tienen ms
probabilidades de aceptar la realizacin de esas pruebas que la poblacin general.
Por consiguiente, los programas de TB que ofrecen dichas pruebas pueden
contribuir a identificar a las personas infectadas por el VIH y a asegurar que los
casos seropositivos reciban atencin, y en particular tratamiento antirretroviral.
En 2005, slo el 7% de los pacientes con TB existentes en el mundo fueron
sometidos a pruebas de deteccin del VIH.

Los pacientes infectados por el VIH deben evaluarse peridicamente para TB.
En 2005, slo el 0,5% de los pacientes infectados por el VIH existentes en el mundo
fueron evaluados para TB.

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La infeccin latente por el bacilo de la TB puede tratarse con antibiticos durante 6
meses (profilaxis antituberculosa). Las personas perviviendo con el VIH y con
infeccin latente de TB, pero sin TB activa, deben recibir profilaxis antituberculosa.
Este tratamiento preventivo es eficaz y costo-efectivo y puede reducir en un 60% el
riesgo de contraer la TB activa a corto plazo.

9. EPIDEMIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS

9.1.- HISTORIA NATURAL DE LA TUBERCULOSIS

Cuando un bacilo tuberculoso se pone en contacto con un conglomerado humano,
comienza a observarse un nmero progresivo en el nmero de individuos afectados.
Aparecen los primeros enfermos, posteriormente algunos de ellos comienzan a
morir. Esta es llamada etapa ascendente de la epidemia, en el cual el paciente
eliminador de bacilos es capaz de producir ms de un nuevo caso de tuberculosis.

Se llega a un momento de la etapa ascendente de la epidemia, en el cual casi todos

los sujetos susceptibles estn infectados y un nmero importante de ellos enferma
y muere, alcanzndose as una fase llamado tuberculosis masiva. Durante la
industrializacin, casi todos los individuos adultos reaccionaban a la tuberculina y la
muerte por tuberculosis era alta (300 por 100 000 hab.)

A medida que los pacientes con menos defensas a la enfermedad mueren, seva
produciendo la seleccin natural, de modo que los pacientes que sobreviven son los
que tienen mayor inmunidad natural frente a la tuberculosis, tiende a sanar y
hacerse menos contagiosa. Por otra parte la mayora que se infectan ya no
enferman, porque son descendientes de los que demostraron tener mayores
defensas contra la enfermedad. De este modo se llega a la etapa descendente de
la tuberculosis, en la cual est en mayor y menos grado la mayora de los pases
del mundo actualmente.

Segn el anlisis que se hizo anteriormente de la tuberculosis en el Per, podemos

darnos cuenta que el Per se encuentra en la fase descendente de la tuberculosis,
esto es favorable, pero no quiere decir que es un problema que est en posibilidad

2
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de erradicacin, ya que como veremos depende de muchos factores
socioeconmicos, socioculturales, psicolgicos, y fsicos.

9.2.- BASES EPIDEMIOLOGICAS DE LA TUBERCULOSIS

La epidemiologa de la tuberculosis tiene como objeto el estudio de las interacciones
entre el bacilo tuberculoso y el hombre en su ambiente, es decir en una poblacin.
Comprende en forma especial tres fenmenos diferentes pero fuertemente
interrelacionados entre s que puede resumirse en tres riesgos:

La transmisin de la infeccin tuberculosa, que comprende, por una parte la

probabilidad que tiene un enfermo con tuberculosis pulmonar de transmitir el
bacilo y, por otra, la estimacin del llamado riesgo anual de infeccin y su
tendencia en una comunidad.
La probabilidad de desarrollar una tuberculosis contagiosa a partir de la
infeccin, es decir el estudio de los factores que intervienen en el paso de
infeccin a enfermedad.
El tiempo durante el cual la tuberculosis se mantiene contagiosa, desde el
inicio de la enfermedad hasta su curacin o la muerte.

9.3.- CADENA EPIDEMIOLOGICA DE LA TUBERCULOSIS

Como toda enfermedad infecciosa, se necesita un agente que produzca la
enfermedad, un reservorio y fuente de infeccin donde se aloje el germen, un
mecanismo de trasmisin y un husped susceptible de enfermar.

Agente causal
La TB est producida por uno de los 4 microorganismos que integran el complejo
Mycobacterium tuberculosis y que son M. Bovis, M. Africanum M. Microtti.

El M. Tuberculosis es un microorganismo con forma bacilar, que se comporta como

aerobio estricto. Su crecimiento est subordinado a la presencia de oxgeno y el
valor del pH circundante. Es muy resistente al frio, la congelacin, y es por lo
contrario muy sensible al calor, luz solar y luz ultra violeta. Su multiplicacin es muy
lenta (14 24 horas) y, ante circunstancias metablicas adversas, entra en un

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estado latente, pudiendo llegar a demorar su multiplicacin desde varios das hasta
muchos aos.

A. Reservorio Fuente de infeccin

El reservorio de M. Tuberculosis es el hombre, bien el sano infectado o el enfermo.
Sin embargo, no hay que olvidar que el ganado bovino es el fundamental reservorio
de M. Bovis y que otro animales pueden serlo tambin de M. Tuberculosis complex,
incluyendo monos, perros, gatos, etc. La fuente de infeccin de esta enfermedad la
constituye casi exclusivamente el hombre enfermo, aunque tambin los animales
enfermos pueden ser el origen de algn caso aislado.

B. Mecanismos de transmisin
Son los condicionantes de la infeccin. El mecanismo de transmisin ms
importante y el que causa la casi totalidad de los contagios es la va aerogena. El
hombre enfermo elimina pequeas microgotas (en forma de aerosoles) cargadas de
micobacterias, al hablar, cantar, reir, estornudar y sobre todo toser, de estas
microgotas las que tienen un tamao inferior a los 10 micrones (ncleos goticulares
de Wells), pueden quedar suspendidas en el aire o bien ser inhaladas por un sujeto
sano donde, por su pequeo tamao, pueden progresar hasta el alveolo. Es en esta
parte distal del pulmn donde M. Tubercullosis encuentra sus condiciones ideales
para multiplicarse (elevada tensin de oxgeno). Los macrfagos en primera
instancia y los linfocitos despus acudirn a la zona y, en la mayora de los casos,
lograran detener la multiplicacin, pero se producir una TB que denominaremos
primaria.

El potencial de infectividad de un enfermo depende de los siguientes factores:

Grado de extensin de la enfermedad, considerandose altamente

contagiosos los enfermos con baciloscopa positiva y los portadores de
radiografa cavitaria.
Severidad y frecuencia de la tos, siendo ms contagioso el enfermo
cuanto ms tose.

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 Caracter y volumen de secreciones. A menudo un esputo poco viscoso
puede ser el vehculo ideal como aerosol y por lo tanto resultar ms
patgeno.
Quimioterapia antituberculosa, siendo 50 veces menos infectantes los
pacientes que la reciben. A efectos prcticos se admite que el enfermo
deja de contagiar cuando lleva dos semanas de tratamiento.
Caractersticas de esplocin, existiendo mayor riesgo en contactos
intimos y prolongados.
No obstante, a pesar de la importancia de la va aergena, existen
otros frecuentes macanismos de trasmisin como son:

Via digestiva, a travs de las vacas infectadas por M. Bovis, contagiando

al hombre a travs de las vacas infectadas por M. Bovis, contagiando al
hombre a travs los linfticos farngeos o intestinales. Esta va tambin
un papel primordial en la infeccin por M. Avium intracelulare en el
paciente con SIDA.
Va urogenital, a travs de la orina y de transmisin sexual.
Va cutaneomucosa.
Va transplacentaria

C. Husped susceptible de enfermar

Factores de riesgo

El husped susceptible de enfermar es, fundamentalmente el hombre.

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 CONCLUSION
Luego del trabajo realizado puedo concluir en:

1. La tuberculosis es una enfermedad, que afecta a toda la sociedad, siendo el

Per en su mayora pobre, los factores de una inadecuada alimentacin,

hacinamiento, entre otros, estara poniendo en riesgo a la poblacin a enfermar

por TBC. La insatisfaccin de sus necesidades bsicas es primario y se deben

dar las condiciones adecuadas para ello.

2. La tuberculosis es concebido como una enfermedad curable, pero no cuando

est avanzada.

3. En la actualidad la incidencia de la tuberculosis ha aumentado, en parte debido

a que el Mycobacterium tuberculosis infecta frecuentemente a las personas con

SIDA. La tuberculosis amenaza en convertirse en una enfermedad incurable por

la deficiente administracin de los programas contra sta. La OMS plantea para

su deteccin y tratamiento el DOTS (tratamiento observado directamente, de

corta duracin) que comienza a tener resultados satisfactorios, aunque en el

ltimo quinquenio el 88 % de los pacientes infectados por tuberculosis no recibi

DOTS.

4. El estomatlogo debe conocer los sntomas de esta enfermedad, as como sus

posibles manifestaciones bucales, ya que de esta forma podra reconocer a un

posible paciente con tuberculosis. El estomatlogo ante un paciente con

tuberculosis o sospechoso de infeccin por tuberculosis activa, limitar su

atencin slo a dar tratamiento de emergencias y pondr en prctica todos los

mtodos de aislamiento y barreras.

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 BIBLIOGRAFIA
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diagnostico-y-tratamiento
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http://www.fmed.uba.ar/depto/microbiologia/texto5a.pdf
https://es.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium

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