UNIVERSIDAD ANDINA DEL

CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINA HUMANA

GLNDULA SUPRARRENAL Y
PNCREAS

CURSO: Fisiologa
CICLO: 2016-II
GRUPO: A
DOCENTE: Dr. Eduardo Medina Rosado
INTEGRANTES:
Allende Pumacallahui, Dennisse Azucena
Mamani Fernandez, Gionella Katherine
Rondn Estrada, Winy Allison

Cusco-Per
 HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES

Las glndulas suprarrenales, tambin conocidas como glndulas adrenales,

son pequeas glndulas triangulares ubicadas en la parte superior de ambos
riones. Una glndula suprarrenal consta de dos partes: la regin externa se
denomina corteza suprarrenal y la regin interna se denomina mdula
suprarrenal.

Funcin de las glndulas suprarrenales

Las glndulas suprarrenales interactan con el hipotlamo y la glndula

pituitaria en el cerebro. Por ejemplo, para que la glndula suprarrenal produzca
hormonas corticosteroides:

El hipotlamo produce la hormona liberadora de corticotropina (corticotropin-

releasing hormone, CRH) que estimula la glndula pituitaria para producir la
hormona adrenocorticotropa (adrenocorticotropin hormone, ACTH).

La ACTH estimula las glndulas suprarrenales para producir y liberar las

hormonas corticosteroides en la sangre.

Tanto el hipotlamo como la glndula pituitaria pueden detectar si la sangre

posee la cantidad adecuada de hormona suprarrenal (cortisol). Si hay
exceso o insuficiencia de cortisol, estas glndulas cambian la cantidad de
CRH y ACTH que liberan.

Ambas partes de las glndulas suprarrenales -la corteza suprarrenal y la

mdula suprarrenal- realizan funciones diferenciadas.

Zonas de la corteza suprarrenal:

Zona glomerular: Se sita inmediatamente debajo de la cpsula,

corresponde a casi el 15% de la corteza, las clulas de esta regin son
las nicas capaces de secretar considerables cantidades de
Aldosterona, porque contienen la enzima Aldosterona sintetasa; las
secreciones de estas clulas son controladas por la concentracin de
Angiotensina II y potasio.
 Zona fascicular: Es la capa media y ms ancha, representa
aproximadamente el 75% de la corteza, y secreta principalmente los
Glucocorticoides (cortisol y la corticosterona)
Zona reticular: Es la capa ms profunda, secreta los andrgenos
suprarrenales (dehidroepiandrosterona y androstendiona), as como
pequeas cantidades de estrgenos, y algunos glucocorticoides.

Las hormonas ms importantes son:

Cortisol: Esta hormona ayuda a controlar el uso que el cuerpo hace de

grasas, protenas y carbohidratos. Suprime las reacciones inflamatorias
del cuerpo y tambin afecta al sistema inmunolgico.

Aldosterona: Esta hormona regula el nivel de sodio y potasio en el

cuerpo, y ayuda a mantener el volumen de sangre y la presin
sangunea. La aldosterona se regula mediante complejos mecanismos de
retroalimentacin que involucran los niveles de sodio y potasio, adems
del volumen de sangre.

Esteroides andrognicos (hormonas andrgenas): Estas hormonas

se convierten en otras partes del cuerpo en hormonas femeninas
(estrgenos) y hormonas masculinas (andrgenos); sin embargo, estas
hormonas esteroides se producen en cantidades mucho ms grandes en
los ovarios (estrgeno) en las mujeres y en los testculos (andrgenos) en
los hombres.

FUNCION DE LA ALDOSTERONA

La funcin ms importante de la aldosterona es el transporte de sodio y potasio

a travs de las paredes de los tbulos renales.

La aldosterona induce la reabsorcin de sodio y la secrecin simultanea de

potasio por las clulas epiteliales tubulares en el tbulo colector, tbulo distal y
conducto colector (conserva el sodio en el lquido extracelular y secreta potasio
a la orina). Junto con la reabsorcin de sodio a nivel tubular, se reabsorbe,
simultneamente, y por mecanismos osmticos, agua (el volumen de lquido
extracelular aumenta en proporcin directa al sodio retenido).
El aumento del volumen extracelular produce un aumento de la presin arterial.
Se produce un aumento de la eliminacin renal de sodio y agua (DIURESIS DE
PRESION).

Cuando disminuye la secrecin de aldosterona, se pierden grandes cantidades

de sal en la orina, se produce una deshidratacin celular interna (SHOCK
CIRCULATORIO).

HIPOPOTASEMIA la perdida excesiva de iones K desde el lquido extracelular

hacia la orina, por influencia de aldosterona, disminuye su concentracin
plasmtica (valor normal 4,5 mEq/l). Suele producirse una debilidad muscular,
como consecuencia de la hiperpolarizacion de las membranas de las fibras
musculares y nerviosas, que impide la trasmisin de los potenciales de accin.

HIPERPOTASEMIA por falta de aldosterona. Puede aparecer una grave

toxicidad cardiaca, incluyendo debilidad de la contraccin y arritmias.

La aldosterona tambin induce secrecin tubular de iones H, igualmente

intercambiados por sodio (disminuye la concentracin de H intracelular, lo que
produce una ALCALOSIS METABOLICA LEVE).

MECANISMO CELULAR DE ACCION DE LA ALDOSTERONA

1) La aldosterona difunde hacia el interior de las clulas epiteliales

tubulares
2) La aldosterona se une a una PROTEINA RECEPTORA citoplasmtica
especifica
3) El complejo aldosterona-receptor difunde hacia el ncleo (para sintetizar
ARNm relacionado con el proceso de transporte de sodio)
4) El ARNm difunde hacia el citoplasma para la sntesis de protenas. Las
proteinas formadas son una mezcla de:
a) enzimas,
b) receptores proteicos
c) transportadores de membrana para sodio, potasio e hidrogeno

REGULACION DE LA SECRECION DE ALDOSTERONA

La aldosterona es secretada por la zona GLOMERULOSA.

Hay cuatro factores que desempean papeles esenciales en la regulacin de la
aldosterona:

1) Concentracin de K en el lquido extracelular

2) Sistema de renina-angiotensina
3) Concentracin de Na en el espacio extracelular
4) ACTH

FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Los mineralocorticoides pueden salvar la vida de los animales sometidos
a suprarrenalectoma aguda, pero estos animales no se encuentran ni
mucho menos bien.
En realidad, sus sistemas metablicos de utilizacin de las protenas,
hidratos de carbono y lpidos estn muy alterados.
Adems, el animal no resiste ningn tipo de estrs fsico o mental y
cualquier enfermedad leve, como una infeccin respiratoria, puede
causar su muerte.
Por tanto, los glucocorticoides ejercen funciones tan esenciales para
prolongar la vida de los animales como las de los mineralocorticoides,
como se expondr en las secciones siguientes.
Al menos el 95% de la actividad glucocorticoide
de las secreciones corticosuprarrenales se debe a la secrecin de
cortisol, tambin conocido como hidrocortisona.
Por ltimo, la corticosterona posee una actividad glucocorticoide
pequea, pero importante.
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO
Estimulacin de la gluconeogenia. Desde luego, el efecto metablico ms
conocido del cortisol y de otros glucocorticoides consiste en estimular la
gluconeogenia (formacin de hidratos de carbono a partir de las protenas y de
otras sustancias) en el hgado; el ritmo de gluconeogenia se eleva, a menudo,
entre 6 y 10 veces. Este efecto se debe, sobre todo, a dos de los efectos del
cortisol.
1. El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminocidos en glucosa
dentro de los hepatocitos. Este efecto se debe a la capacidad de los
glucocorticoides para activar la transcripcin del ADN en el ncleo del
hepatocito, de la misma manera que la aldosterona acta en las clulas del
tbulo renal: se forman ARN mensajeros que, a su vez, dan origen al conjunto
de las enzimas necesarias para la gluconeogenia.
2. El cortisol moviliza los aminocidos de los tejidos extrahepticos, sobre todo
del msculo. Por ello, llegan ms aminocidos al plasma, para incorporarse a la
gluconeogenia heptica y facilitar la formacin de glucosa. Uno de los efectos
del incremento de la gluconeogenia consiste en un aumento llamativo del
depsito de glucgeno en los hepatocitos. Este efecto del cortisol permite a
otras hormonas glucolticas, como la adrenalina y el glucagn, movilizar la
glucosa en los perodos de necesidad, como sucede entre las comidas.
DISMINUCIN DE LA UTILIZACIN CELULAR DE LA GLUCOSA.

El cortisol tambin reduce, aunque en grado moderado, el ritmo de

utilizacin de glucosa por la mayora de las clulas del cuerpo. Se
desconoce la causa de este descenso, pero casi todos los fisilogos
consideran que el cortisol retrasa directamente la velocidad de
utilizacin de la glucosa en algn lugar comprendido entre el punto de
entrada de la glucosa en la clula y su descomposicin final.
La base del mecanismo propuesto se encuentra en la observacin de
que los glucocorticoides disminuyen la oxidacin del dinucletido de
nicotinamida y adenina (NADH) para formar NAD. Como el NADH debe
oxi darse para permitir la gluclisis, este efecto quiz explique la menor
utilizacin celular del azcar. Incremento de la glucemia y diabetes
suprarrenal.
El incremento de la glucemia se debe tanto al incremento de la
gluconeogenia como a la reduccin moderada de la utilizacin celular de
la glucosa.
A su vez, el aumento de la concentracin de glucosa estimula la
secrecin de insulina.
Sin embargo, la elevacin de los valores plasmticos de insulina no
resulta tan eficaz para mantener la glucosa plasmtica como en
condiciones normales.
 Por razones an mal conocidas, los valores elevados de
glucocorticoides reducen la sensibilidad de muchos tejidos, en particular
del msculo esqueltico y del tejido adiposo, a los efectos favorecedores
de la captacin y utilizacin de glucosa caractersticos de la insulina.
Una explicacin posible es que las altas concentraciones de cidos
grasos, causadas por el efecto movilizador de los lpidos de sus
depsitos por los glucocorticoides, podran alterar las acciones de la
insulina sobre los tejidos. En consecuencia, el exceso de secrecin de
glucocorticoides provocara anomalas del metabolismo de los hidratos
de carbono, muy parecidas a las observadas en los pacientes con
exceso de hormona del crecimiento.
El incremento de la glucemia alcanza a veces tal proporcin (50% o ms
sobre el lmite normal) que se llega a un estado conocido como diabetes
suprarrenal.
En esta, la administracin de insulina reduce la glucemia slo de manera
moderada (no tanto como en la diabetes pancretica), porque los tejidos
adquieren resistencia a los efectos de la hormona.
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTENAS
Reduccin de las protenas celulares. Uno de los principales efectos del
cortisol sobre los sistemas metablicos del organismo consiste en el
descenso de los depsitos de protenas de la prctica totalidad delas
clulas del organismo, con excepcin de las del hgado.
EL CORTISOL AUMENTA LAS PROTENAS DEL HGADO Y EL PLASMA.
Al mismo tiempo que reduce las protenas de otros lugares del organismo,
el cortisol estimula la produccin de protenas en el hgado. Adems, las
protenas del plasma (formadas por el hgado y liberadas a la sangre)
tambin aumentan.
AUMENTO DE LOS AMINOCIDOS SANGUNEOS, DISMINUCIN DEL
TRANSPORTE DE LOS AMINOCIDOS A LAS CLULAS EXTRAHEPTICAS
Y ESTIMULACIN DEL TRANSPORTE A LOS HEPATOCITOS.
Los estudios con tejidos aislados han revelado que el cortisol reduce el
transporte de aminocidos a las clulas musculares y quizs a otras clulaa
extrahepticas. Este menor transporte de aminocidos a las clulas
extrahepticas disminuye la concentracin intracelular de estas sustancias
y, por tanto, la sntesis de protenas.
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS
MOVILIZACIN DE LOS CIDOS GRASOS.
De forma muy similar a la movilizacin de aminocidos del msculo, el
cortisol moviliza a los cidos grasos del tejido adiposo. Con ello, aumenta la
concentracin de cidos grasos libres en el plasma, lo que aumenta
tambin la utilizacin de los cidos grasos con fines energticos. Obesidad
inducida por el exceso de cortisol. Si bien el cortisol puede provocar una
movilizacin moderada de los cidos grasos en el tejido adiposo, a
personas que presentan una secrecin excesiva de cortisol desarrollan una
obesidad peculiar: la grasa sobrante se deposita en el trax y en la cabeza
y produce el cuello de bfalo y la cara redonda de luna llena.
EL CORTISOL ES IMPORTANTE PARA RESISTIR EL ESTRS Y LA
INFLAMACIN
Algunos tipos de estrs que aumentan la liberacin de cortisol son:
1. Traumatismo, casi de cualquier tipo.
2. Infeccin.
3. Calor o fro intensos.
4. Inyeccin de noradrenalina y otros simpaticomimticos.
5. Ciruga.
6. Inyeccin de sustancias necrosantes bajo la piel.
7. Inmovilizacin del animal.
8. Enfermedades debilitantes de casi cualquier tipo
ANOMALAS DE LA SECRECIN CORTICOSUPRARRENAL
HIPOFUNCIN CORTICOSUPRARRENAL (INSUFICIENCIA
CORTICOSUPRARRENAL): ENFERMEDAD DE ADDISON
La enfermedad de Addison se debe a la incapacidad de la corteza suprarrenal
para fabricar suficientes hormonas corticales; a su vez, en un elevado nmero
de casos, la causa obedece a una atrofia o lesin primaria de la corteza
suprarrenal. Esta atrofia se debe casi en el 80% de las ocasiones a un
fenmeno de autoinmunidad dirigido contra la corteza suprarrenal. La
hipofuncin de las glndulas suprarrenales puede ocurrir tambin por
destruccin tuberculosa o por la invasin de la corteza por un tumor maligno.
Deficiencia de mineralocorticoides.
HIPERFUNCIN CORTICOSUPRARRENAL: SNDROME DE CUSHING
La hipersecrecin corticosuprarrenal provoca una cascada compleja de efectos
hormonales, conocida como sndrome de Cushing. Muchas anomalas
este sndrome se deben al exceso de cortisol, aunque la
secrecin exagerada de andrgenos tambin ocasiona efectos importantes. El
hipercortisolismo obedece a mltiples causas, por ejemplo:
1) adenomas adenohipofisarios secretores de grandes cantidades de ACTH
que, a su vez, causan hiperplasia suprarrenal y exceso de cortisol;
2) anomalas de la funcin del hipotlamo que ocasionan un aumento de
liberacin de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), con el
consiguiente estmulo exagerado de la secrecin de ACTH;
3) secrecin ectpica de ACTH por un tumor de otra parte del cuerpo, como
un carcinoma abdominal.
4) adenomas de la corteza suprarrenal. Si el sndrome de Cushing es
secundario a una secrecin excesiva de ACTH por la adenohipfisis, el cuadro
recibir el nombre de enfermedad de Cushing.

PNCREAS.

1.-El pncreas se compone de dos grandes tipos de tejidos:

Acinos. Islotes de Langerhans

- Secretan - Secretan insulina y glucagn a la sangre.
jugos - Su nmero es de 1 a 2 millones.
digestivos al - Se organizan en torno a pequeos capilares.
duodeno. - Contienen 3 tipos de clulas:
o Alfa (representan el 25%, secretan
glucagn)
o Beta (representan el 60%, se encuentran en
el centro y secretan insulina).
o Delta. (representan un 10% y secretan
somatostatina)

2.- La insulina y sus efectos metablicos.

La insulina influye en el metabolismo de los lpidos y de las protenas casi
tanto como en el de los glcidos:

Cuando existe un exceso de alimentos energticos en la dieta se secreta

mucha insulina, a su vez la insulina desempea una funcin primordial en el
almacenamiento de la energa sobrante.

Al comer hidratos de carbono en exceso, estos se depositan principalmente

como glucgeno, al mismo tiempo y por efecto de la insulina el exceso de
carbohidratos que no puede almacenarse como glucgeno se convierte en
grasa.

En cuanto a las protenas las insulina ejerce un efecto para que se ABSORBAN
MS AMINOCIDOS y se transformen en prtidos e inhibe la degradacin de
protenas intracelulares.

Para que la insulina inicie sus efectos debe unirse y activar una protena
receptora de membrana, el receptor activado es el que desencadena los
efectos posteriores. El efecto neto de la insulina por el cul dirige la maquinaria
metablica celular es la activacin de algunas enzimas y la inactivacin de
otras.

Los efectos finales de la insulina son:

1. incremento de la captacin de 3.- En los 10 a 15 min siguientes se

glucosa por las membranas de casi el observan efectos ms lentos que
80% de las clulas, sobre todo de las cambian la actividad de muchas ms
clulas musculares y adiposas, pero enzimas metablicas intracelulares.
no de la mayora de las neuronas
enceflicas.
2. La membrana celular se hace ms 4. Durante algunas horas e incluso
permeable para muchos aminocidos das tienen lugar otros efectos ms
y para los iones potasio y fosfato. lentos, que se deben a cambios de la
velocidad de traduccin de los ARN
mensajeros dentro de los ribosomas
para dar lugar a nuevas protenas.
3.- El glucagn y sus funciones.

El glucagn es una hormona secretada por las clulas alfa de los islotes de
Langerhans cuando disminuye la glucemia, la funcin ms importante que
desempea es la de elevar la concentracin de glucosa.

El efectos principales del glucagn sobre el metabolismo de la glucosa son:

1.- Degradacin del glucgeno heptico.

2.- Aumento de la glucogenogenia heptica.

Concentraciones muy elevadas de glucagn:

- Estimulan la contraccin cardiaca.

- Aumenta el flujo sanguneo de algunos tejidos (riones).
- Favorecen secrecin biliar.
- Inhiben la secrecin de HCl.

4.- Regulacin de la glucemia.

La glucemia en una persona sana normalmente oscila entre 80 y 90 mg/100 ml

de sangre en ayuno y se eleva hasta 120 y 140 mg/100ml en la primera hora
despus de la comida.

Durante el ayuno prolongado la glucogenia heptica suministra la glucosa

necesaria para el mantenimiento de los valores de ayuno. Los mecanismos
implicados en el control de ella son:

- El hgado funciona como un importante sistema amortiguador de la

glucemia: > secrecin de insulina, 2/3 partes de la glucosa absorbida se
almacenan en el hgado. Cuando disminuye la glucosa, el hgado
devuelve la glucosa a la sangre
- La insulina y el glucagn operan como sistemas de retroalimentacin.
- En las hipoglucemias graves, el descenso de la glucemia sobre el
hipotlamo estimula al sistema nervioso simptico.
- Durante horas o das tanto la hormona de crecimiento como el cortisol
se liberan en respuesta a la hipoglicemia prolongada.