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VASOS SANGUÍNEOS
Aspecto Normal
Célula Endoteliales
Las capas células de músculo liso de la media cercanas la luz del vaso reciben O2 y nutrientes
mediante difusión directa desde la luz, un proceso facilitado por los orificios presentes en la
membrana elástica interna. Sin embargo la difusión desde la luz es insuficiente para las
porciones exteriores de la medio de los vasos grandes y de tamaño medio; por tanto, esas áreas
están nutridas por pequeñas arteriolas procedentes del exterior del vaso Vasa vasorum (vasos
de los vasos) que cursan por la mitad o de los tercios externos de la media.
Según el tamaño y algunas características estructurales, las arterias se dividen en tres tipos:
• Arterias Elásticas: de gran calibre ej. Aorta, y sus ramas y las arterias pulmonares.
Como principales componentes de los vasos sanguíneos, las células endoteliales (CE)
y las células de músculo liso (CML) tienen un papel importante en la biología y la
patología vasculares.
Células Endoteliales Las CE proporcionan el tapizado continuo, con un grosor de una sola
célula, de todo el sistema cardiovascular, conocido en conjunto como endotelio. La integridad
estructural y funcional del endotelio es fundamental para mantener la homeostasis de la pared
vascular y la función circulatoria normal.
Delmy Pineda
[PATOLOGÍA II] 15 de agosto de 2010
En la mayoría de las regiones, las uniones intercelulares son normalmente impermeables a las
moléculas grandes como las proteínas plasmáticas; sin embargo las uniones relativamente
lábiles entre las CE se pueden ampliar bajo la influencia de factores hemodinámicas como PA
Alta y sustancias vaso activas como histamina en caso de inflamación.
Activadores
• Citocinas
• Productos bacterianos
• Fuerzas hemodinámicas
• Productos lipídicos
• Virus
• Hipoxia
• Moléculas de adherencia
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• Citocinas/quimiocinas
• Factores de crecimiento
• Mediadores vasoactivos
• Proteínas de la coagulación
Arteriosclerosis
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La enfermedad aterosclerótica sintomática afecta más frecuentemente a las arterias que irrigan
él:
• ♥,
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• Encéfalo,
• Riñones,
• Extremidades inferiores
• Oclusión mesentérica
• Encefalopatía isquémica
0-10a presentan la forma inicial que es la estría grasa, de 20ª placa fibrosa, de 30ª ateroma y
> de 40ª complicaciones como: Trombosis, rotura de la palca, hemorragia,
debilitamiento de la pares y calcificación.
Rotura focal, ulceración o erosión de la superficie luminal de las placas ateromatosas, que
pueden conducir a exposición de sustancias altamente trombo génicas, que inducen la
formación de trombos.
Hemorragia, especialmente en las arterias coronarias que puede ser iniciada por la rotura
de la envoltura fibrosa suprayacente o de los capilares con paredes finas.
Trombosis superpuesta, complicación más temida puede ocluir total o parcialmente la luz
Dilatación aneurismática puede estar causada por atrofia de la media subyacente inducida
por AT, con perdida de tejido elástico, que provoca debilidad y puede conducir a la rotura.
FACTORES DE RIESGO
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• Principales
• No cuantificables
• Obesidad
• Estrés
• Inactividad física
• Consumo de alcohol
FACTORES CONSTITUCIONALES
• Herencia hiperlipídica
• HTA
• Diabetes
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• Adherencia de plaquetas
• Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos o las células
vasculares, lo que causan migración de las CML desde la media hacia la intima.
• Acumulación potenciada de lípidos, tanto dentro macrófagos y CML como fuera de las
células.
Hipertensión esencial
Renal
• Glomerulonefritis aguda
• Nefropatía crónica
• Vasculitis renal
Endocrina
• Hormonas exógenas
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• Feocromocitoma
• Hipertiroidismo/ hipotiroidismo
Cardiovascular
• Coartación de la aorta
• Poliarteritis nodosa
Neurológica
• Psicógeno
• PCI↑
• Apnea al sueño
La edad, sexo, el índice de masa corporal y la dieta sobre todo el consumo de sodio.
El gasto cardiaco depende mucho del volumen sanguíneo, muy influenciado a su vez por la
homeóstasis del sodio corporal total. La Resistencia periférica está determinada principalmente
al nivel de las arteriolas, y es afectada por factores neuronales y hormonales. El tono vascular
normal refleja el equilibrio entre las influencias humorales vasoconstrictoras y vasodilatadoras.
Los vasos de resistencia también exhiben autorregulación, de modo que el aumento del flujo
sanguíneo induce vasoconstricción para proteger de la hiperperfusión tisular.
Los riñones tienen un papel importante en la regulación de la presión arterial del modo
siguiente:
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• Al disminuir el volumen de sangre, cae la tasa de filtración glomerular, por lo que hay un
aumento de la reabsorción de Na conservando el sodio y expandiéndose el volumen
sanguíneo.
Factores medio ambientales: El estrés, tabaquismo, inactividad física, consumo intenso de sal
los datos la relacionan con la prevalencia de la HTA. Además tanto en la HT esencial como en la
secundaria el consumo de sal está relacionado con ambas formas y agrava la situación.
La hipertensión está relacionada también con los vasos de pequeño calibre: Arteriolosclerosis
hialina y la Arteriolosclerosis hiperplasia.
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120mmhg) Cursa con engrosamiento laminado, concéntrico, como piel de cebolla, de las
paredes de las arteriolas. Con estrechamiento progresivo de las luces. Arteriolitis necrotizante.
Aneurismas Y Disecciones
Cuando un aneurisma está rodeado por componentes de la pared arterial o por la pared
atenuada del corazón se conoce como: aneurisma verdadero. Los aneurismas verdaderos
pueden ser: Ateroscleróticos, sifilíticos, congénitos y del ventrículo izquierdo que se asocian a
infarto de miocardio.
• Aterosclerosis
Cualquier vaso puede ser afectado por una amplia variedad de trastornos que debilitan la pared,
entre ellos traumatismos, defectos congénitos como aquellos que potencian la formación de
aneurismas en Fresa que son pequeñas dilataciones esféricas más frecuentes en el encéfalo.
La infección de una arteria importante, que debilita su pared da lugar a aneurismas micótico.
Las complicaciones son la Trombosis y la Rotura.
• Saculares: son en esencia esféricos afectación solo una porción de la pared vascular con
tamaño de 5-20cm de diámetro, y cuchas veces están llenos parcial o completamente por
un trombo.
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Morfología: situados generalmente Por debajo de las arterias renales y por arriba de la
bifurcación de la aorta.
Los AAA son Saculares o fusiformes. En las zonas de aterosclerosis complicada grave, la
destrucción y el adelgazamiento de la media aortica subyacente pueden debilitar la pared. Con
frecuencia contienen ulceras ateromatosas cubiertas por trombos murales granulares,
principales lugares para la formación de ateroembolos que se pueden alojar en los vasos de los
riñones o los miembros inferiores.
Patogenia La aterosclerosis es una causa importante de AAA. Rara vez se desarrollan antes de
los 50ª, y son más comunes en los ♂. Existe susceptibilidad genética a los AAA, a parte de la
predisposición genética a la aterosclerosis y la HTA.
Evolución Clínica: Roturas en la cavidad peritoneal o los tejidos retro peritoneales, con
hemorragia masiva, oclusión de ramas vasculares en particular de las rama iliacas, ranales,
mesentéricas o vertebrales que irrigan la medula espinal, embolia de ateroma o trombo mural,
compresión de estructuras vecinas masas abdominales es frecuente la pulsación palpable simula
un tumor.
Aneurismas sifilíticos: La afectación sifilítica de los vasa vasorum de la aorta torácica puede
conducir a una dilatación aneurismática, que en ocasiones incluye el anillo aórtico, la afectación
comienza en la adventicia aortica y afecta en particular a los vasa vasorum, para inducir
endarteritis obliterante rodeada por un infiltrado de linfocitos.
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Las manifestaciones clínicas incluyen con frecuencia signos y síntomas como: fiebre, artralgias,
mialgias, malestar general, o manifestaciones locales como isquemia tisular distal.
• Mecanismos de naturaleza inmune. Son las + frecuentes, Mediada por complejos inmunes
(infección, purpura de Henoch-Schönleín) Mediada por anticuerpos contra el citoplasma de
los neutrfilos, Mediada por anticuerpos de Churg-Strauss.
Tumores
CORAZON
El peso del corazón normal varía con la altura y el peso corporal; como promedio es de 250 a
300g en ♀, y de 300 a 350 en ♂. El grosor habitual de la pared libre del ventrículo derecho es de
0.3 a 0.5 cm, y la del ventrículo izquierdo es de 1.3 a 1.5 cm. El aumento del tamaño y del peso
del ♥ se asocia a muchas cardiopatías. El aumento del peso o del tamaño debido a una
hipertrofia (aumento del grosor) se denomina Cardiomegalia.
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El riego sanguíneo: Arteria Coronarias Epicardicas y arteria intramurales. Las tres son:
Descendente anterior izquierda (irriga la > parte del ápex, la pared anterior del VI y los 2 tercios
anteriores del tabique ventricular), circunfleja izquierda, coronaria derecha (parte posterior del
corazón). Válvulas cardiacas: Tricúspide AV Derecha, pulmonar, Mitral AV izquierda y aortica.
Componentes principales: Nódulo de arantius (Nódulo pequeño en cada cúspide aórtica) y las
cuerdas tendinosas, músculo papilar.
• Obstrucción del flujo: por una lesión que impide la abertura de la válvula o que
aumenta de alguna forma la presión en la cámara ventricular.
• El flujo regurgitante: hace que parte de la sangre impulsada por cada contracción
refluya hacia atrás, lo que añade una sobrecarga de volumen a todas las cámaras
INSUFICIENCIA CARDIACA
El ♥ es incapaz de bombear sangre en una cantidad adecuada para cubrir las necesidades
metabólicas de los tejidos o solo puede hacerlo a costa de una presión de llenado elevada.
Aunque usualmente causado por un déficit intrínseco lento y progresivo de la contracción
miocardica.
Causa de IC: La > parte de los casos es consecuencia del deterioro progresivo de la función
contráctil miocardica.
Disfunción sistólica: Cardiopatía isquemia, HT (las dos son las más comunes), sobrecarga de
presión o de volumen.
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Hipertrofia Cardiaca
En general el miocito cardiaco es una célula diferenciada terminal que ha perdido su capacidad
de dividirse, no es posible un ↑ funcionalmente útil del número de miocitos (hiperplasia). La
sobrecarga mecánica eleva el contenido de componentes sub-celulares y, en consecuencia, el
daño de la célula. El aumento de trabajo mecánico, debido a sobrecarga de presión o de
volumen o señales tróficas elevan la tasa de síntesis de proteínas, la cantidad de proteínas en
cada célula, el número de sarcomeros y mitocondrias, las dimensiones y la masa de los miocitos
y en conse3cuencia el tamaño del corazón.
El patrón de hipotrofia refleja la naturaleza del estimulo, Los ventrículos sometidos a sobrecarga
de presión o la estenosis aortica desarrollan Hipertrofia por sobrecarga de presión Concéntrica,
Del ventrículo izquierdo con ↑ del grosor parietal.
♣ Cardiopatía isquémica
♣ Hipertensión
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Los efectos morfológicos y clínicos de ICC del lado izquierdo se deben de forma primaria al
estancamiento progresivo de sangre dentro de la circulación pulmonar y a las consecuencias de
la disminución de la presión y el flujo de la sangre periférica.
Morfología: Varían de acuerdo con el proceso patológico, pueden existir anomalías como el
infarto de miocardio o una deformidad vascular. El agrandamiento secundario de la aurícula
izquierda con la consiguiente fibrilación auricular (contracción no coordinada) puede
comprometer el volumen sistólico o causar estasis de la sangre y posible formación de trombos.
Pulmones: Aumenta en las venas pulmonares, que el último término es trasmitida de forma
retrógrada a los capilares y las arterias. El resultado consiste en congestión y edema
pulmonar con pulmones húmedos y pesados, las alteraciones incluyen: Trasudado
perivascular e intersticial responsable de las líneas B de Kerley en rayos, sobre todo en los
tabiques alveolares y acumulación de líquido de edema en los espacios alveolares. Presencia en
los alveolos de macrófagos con hemosiderina llamados siderofagos células de insuficiencia
cardiaca, denota episodios previos de edema pulmonar. Estos cambios se asocian con síntomas
notables como la disnea, ortopnea, y disnea paroxística nocturna.
Riñones: La disminución del GC reduce la perfusión renal, lo que activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, e induce retención de sal y h2o con la consiguiente expansión de los
volúmenes de liquido intersticial y de sangre. Esta reacción compensadora puede contribuir al
edema pulmonar en la ICIzquierda.
Encéfalo: en la ICC muy avanzada, la hipoxia cerebral puede dar lugar a encefalopatía hipóxica
con irritabilidad, pérdida de la capacidad de atención e inquietud, que incluso puede progresar a
estupor y coma.
La ICC derecha pura ocurre con más frecuencia en la HT pulmonar intensa crónica y por lo tanto
se conoce como Cor-pulmonale. En este proceso el Ventrículo derecho es sometido a sobrecarga
de presión debido a la resistencia aumentada dentro de la circulación se limitan en general al
ventrículo y la aurícula derechos, aunque el abombamiento del tabique ventricular hacia la
izquierda puede causar disfunción del VI.
Morfología.
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necrosis centrolobular. En la ICC derecha intensa de larga evolución, las aéreas centrales se
pueden convertir en fibrosas, dando lugar a la llamada Esclerosis Cardiaca o Cirrosis cardiaca.
La ICC derecha conduce también a presión elevada en la vena porta y sus tributarias. La
congestión provoca un bazo agrandado y tenso (esplenomegalia congestiva), El examen al
microscópico puede revelar sinusoides agrandados, además de trasudados en la cavidad
peritoneal provocando ascitis.
Riñones: La congestión es más intensa en la ICC derecha que en la Izquierda, con > retención
de liquido, edema periférico y azoemia más pronunciada.
ENFERMEDAD CARDIACA
♣ Cardiopatía congénitas
♣ Cardiopatía valvular
Cardiopatía Isquémica
En más de 90% de los casos, la isquemia miocardica se debe a la reducción del flujo sanguíneo
coronario causado por obstrucción arterial coronario aterosclerótica. Son solo manifestaciones
tardías de la aterosclerosis coronaria, que probablemente comenzó durante la niñez o la
adolescencia.
Manifestaciones clínicas:
• Angina de pecho
Síndrome cardiacos agudos
• CI crónica con IC
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Puede causar: Rotura/fisura que deja descubiertos constituyentes de la placa muy trombo
ticos. Erosión/ulceración: que permite el contacto de la sangre con la membrana basal
subendotelial trombo génica. Hemorragia en el ateroma que amplía su volumen.
Tienen importancia las influencias tanto extrínsecas (estructura y composición de la placa) como
intrínsecas (presión arterial, reactividad plaquetaría). La estructura y la composición de una
placa son características dinámicas y contribuyen a la tendencia de rotura. Las placas que
contienen aéreas grandes de células espumosas y lípidos extracelulares, y aquellas en las que
las capas fibrosas son finas o contienen pocas células musculares lisas o presentan grupos de
células inflamatorias, experimentan mayor probabilidad de rotura, y por tanto se conocen como
placas vulnerables. Las fisuras se producen con frecuencia en la unión de la cubierta fibrosa y el
segmento arterial normal adyacente, un lugar donde el flujo sanguíneo inductor de estrés
mecánico dentro de la placa es más alto, y la cubierta es más fina.
Papel de la inflamación: Los procesos inflamatorios interpretan papeles importantes en todas las
fases de la aterosclerosis, desde su inicio hasta el desarrollo de complicaciones.
Papel del trombo coronario: La trombosis parcial o completa asociada con una palca rota es
crítica para esta patogenia, el trombo mural coronario puede producir embolias.
ANGINA DE PECHO
• Angina estable: la forma más común y llamada, por tanto, angina de pecho típica, parece
estar causada por reducción de la perfusión coronaria hasta un nivel crítico causada por la
aterosclerosis estenosante crónica.
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• Angina variante de prinzmetal: es pun patrón poco común de episodios anginosos que
ocurren en reposo y se deben a espasmos arterial coronario, en general se encuentra
elevación del segmento ST en el ECG indicador de isquemia transmural.
• Angina inestable: Cuadro de dolor que ocurre con frecuencia progresivamente mayor, es
precipitado por esfuerzos cada vez menores, ocurre cuchas veces en reposo, es inducida
por rotura de una palca aterosclerótica con trombosis parcial superpuesta (mural), y quizá
embolia o vaso espasmo.
INFARTO DE MIOCARDIO
Ataque cardiaco. Cosiste en la muerte del musculo cardiaco causada por isquemia. Representa la
forma más importante con diferencia de la IC, y la causa principal de muerte.
Secuencia de eventos del IM: 1) Evento inicial es un cambio súbito en la morfología de una placa
ateromatosa, una alteración manifiesta como hemorragia intrapalaca, erosión o ulceración, o
como fisura o rotura.
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Respuesta miocardica
Consiste en la perdida crítica del suministro sanguíneo al miocardio, que induce importantes
funciones bioquímicas y morfológicas.
Morfología: Casi todos los infartos Transmurales afectan a por lo menos una parte del VI
incluyendo el tabique ventricular, alrededor del 15-30% la pared libre posterior y la porción
posterior del tabique hasta la pared ventricular derecha. Ver tabla 12-15
• Arteria circunfleja izquierda: 15-20% el infarto afecta a la pared lateral del ventrículo
izquierdo excepto el ápex.
En el infarto de miocardio hay liberación de la creatin cinasa cardiaca (CK-MB) 4-8h, máximo de
18h Troponinas 24h.
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Manifestaciones clínicas: disnea, pulso rápido y débil, pueden ser silentes. Complicaciones de
mal pronóstico es para las siguientes personas: Ancianos, pacientes con DM, ♀con infarto previo.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Morfología: HT induce a Hipertrofia por sobrecarga de presión VI sin dilatación del VI, el
engrosamiento de la pared VI aumenta la relación entre grosor parietal y radio, y aumenta el
peso del corazón de forma desproporcionada, de 0.2cm y el peso puede llegar por encima de
500g, signos y síntomas. Fibrilación auricular, ICC, lesiones renales, accidentes cerebro
vasculares, muerte súbita cardiaca.
CARDIOPATÍA VALVULAR: Puede ser por diversa patologías y causar estenosis, insuficiencia
(regurgitación o incompetencia) La estenosis es la falta de abertura completa de la válvula con lo
que dificulta el flujo anterogrado de la sangre, la insuficiencia es la falta de cierre de la valvula
provocando un flujo retrogrado.
Las causas más comunes de Valvulopatias funcionales son: Estenosis aortica: dilatación de la
válvulas aorticas anatómicamente normales y congénitas las bicúspides.
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Morfología Aguda Se encuentran lesiones inflamatorias focales con varios tejidos Cuerpos de
Aschoff (cell en oruga), que son focos de colágeno eosinofilo tumefacto, rodeado por linfocitos T
células plasmáticas, macrófagos. También se puede encontrar inflamación difundida y cuerpos
de Aschoff en cualquiera de las tres capas del corazón= pancarditis (pericarditis en pan de
mantequilla), Lesione subendocardicas quizás agravadas por la presencia de chorros de
regurgitación, que pueden inducir engrosamientos irregulares = placas de MacCallum.
Patogenia: Es una reacción de hipersensibilidad inducida por estreptococos del grupo A, perola
patogenia exacta sigue siendo incierta. Se cree que los Ac van dirigidos contra la proteína M de
ciertas cepas de estreptococos producen reacción cruzada con antígenos glucoproteicos
presentes en el corazón, las articulaciones y otros tejidos. El comienzo de los síntomas es de 2-3
sem después de la infección y la ausencia del m.o explica la teoría inmunológica.
Diagnostico de Jones: Prueba de infección previa de estreptococos del grupo A y dos criterios
mayores o prueba de infección a estreptococos + un criterio mayor y 2 menores.
CARDIOMIOPATIAS Enfermedad del corazón por una anomalía primaria del miocardio.
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congestiva afecta alrededor del 25-35% de los individuos con cardiopatía dilatada (CMD), tiene
una forma familiar genética.
Morfología: El corazón suele ser grande, de peso 2 o 3 veces superior al normal, blando, con
dilataciones de todas las cámaras. A pesar de todo, debido al adelgazamiento parietal que
acompaña a la dilatación, el grosor del ventrículo puede ser inferior, igual o superior al normal.
Los trombos murales son frecuentes y pueden constituir una fuente de tromboémbolos. No
existe alteraciones valvulares primarias, y la regurgitación mitral o tricúspide, cuando existe, se
debe a dilatación de la cámara ventricular izquierda regurgitación funcional. Existe fibrosis
intersticial y endocárdica de grado variable, y las pequeñas cicatrices subendocardicas pueden
sustituir a las células o grupos individuales, lo que probablemente refleje curación de necrosis
isquémica secundaria previa de los miocitos causadas por desequilibrio entre perfusión,
suministro y demanda inducido por la hipertrofia.
Manifestaciones clínicas: Puede ocurrir a cualquier edad, incluyendo la niñez, pero es más
frecuente entre los 20 y los 50ª. Presenta signos y síntomas lentamente progresivos de ICC,
como dificultad para respirar, cansancio fácil y poca capacidad para el ejercicio. En la fase
terminal, presentan fracciones de eyección por debajo del 25% (normal es de 50-65%). El 50%
fallecen antes de los 2 años. Son comunes la insuficiencia mitral secundaria y los ritmos
cardiacos anormales, la muerte se le atribuye a la ICC progresiva o arritmia, y puede ocurrir
bruscamente.
Las características histológicas más importantes del miocardio en la CMH incluyen: Hipertrofia
extensa de los miocitos, engrosamiento aleatorio de los fascículos de los miocitos.
Patogenia: Esta causada por una mutación en cualquiera de los genes que codifican las
proteínas componentes del sarcómero la unida contráctil de los músculos cardiacos, es una
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enfermedad de fuerza dentro de los miocitos cardiacos. La mayoría de los casos son familiares y
el patrón de trasmisión es autosómica dominante con expresión variable.
CARDIOPATIA RESTRICTIVA
Morfología: Los ventrículos son de tamaño normal, las cavidades no están dilatadas y el
miocardio es firme, se observa con frecuencia dilatación biauricular, microscópicamente, suele
existir fibrosis intersticial focal difusa, que puede variar entre mínima y extensa
MIOCARDITIS
Se agrupan procesos inflamatorios del miocardio que se originan lesión de los miocitos cardiacos
se ven implicados los virus, Rickettsias, bacterias, hongos, protozoos, helmintos, Reacciones de
mecanismo inmune: pos vírica, posestreptococica, LES, hipersensibilidad a fármacos. Y
Desconocida: Sarcoidosis, miocarditis de células gigantes, VIH. En particular la infección
miocardica directa es causada por el protozoo Trypanosoma cruzi, el causante de la enfermedad
de chagas.
Morfología: El corazón puede aparecer normal o dilatado, con alguna hipertrofia, las lesiones
pueden ser difusas o focales, el miocardio ventricular aparece flácido y muchas veces moteado
con focos pálidos o diminutos lesiones hemorrágicas, pueden existir trombos murales en
cualquier cámara. Durante la enfermedad activa, la miocarditis se caracteriza por u infiltrado
inflamatorio intersticial y necrosis focal de los miocitos adyacentes de las células inflamatorias,
el infiltrado más común en los caos de miocarditis es mononuclear y predominantemente
linfocitico.
ENFERMEDAD PERICARDICA
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En ocasiones normales existen 30-50ml de líquido pericardico, claro de color pajizo dentro del
saco pericardico. Bajo diversas circunstancias, el pericardio parietal experimenta distensión por
el liquido de composición variable (derrame pericardico) sangre (hemopericardo) pus
(Pericarditis purulenta). Las consecuencias dependen de la capacidad del pericardio parietal para
estirarse, de acuerdo con la rapidez de la acumulación.
Pericarditis: Inflamación del pericardio suele ser secundaria a una variedad de enfermedades
cardiacas, procesos torácicos o sistémicos, metástasis de neoplasias de lugares remotos. La
pericarditis primaria es inusual y casi siempre tiene un origen vírico. Las principales causas son
Agentes víricos: Virus, Bacterias piógenas, tuberculosis, hongos y ciertos parásitos. Mecanismos
inmunes: fiebre reumática, LES, poscardiotomia, esclerodermia, síndrome posinfarto de
miocardio (Dresser). Misceláneas: Infarto de miocardio, uremia, después de una cirugía cardiaca,
neoplasias, traumatismos, radiación.
Pericarditis aguda:
Morfología: Existe una reacción inflamatoria en las superficies Epicardicas y pericárdicas con un
escaso número de linfocitos. En general, el volumen de líquido no es grande (50-200ml) y se
acumula con lentitud. La dilatación y la permeabilidad aumentadas de los vasos, debidas a
inflamación, producen un líquido con densidad alta rico en proteínas.
• Pericarditis purulenta o supurada: denota la invasión del espacio pericardico por m.o
infecciosos que pueden llegar a la cavidad pericárdicas a través de varias vías: 1)
Extensión directa desde la inflamación vecina como empiema. 2) Siempre desde la
sangre.3) Extensión linfática. 4) Introducción directa durante la cardiopatía.
Morfología: el exudado oscila desde flujo hasta el pus cremoso, con un volumen de hasta 400-
500ml. La superficie serosa aparece enrojecida, granulosa y tapizada por el exudado. El proceso
inflamatorio se extiende a veces a las estructuras adyacentes para inducir Mediastino
pericarditis.
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