Caso clínico: Histeroepilepsia

Guisela Campos*, Hever Kruger* , Ricardo Chirinos** , Grover Mori***, Santiago Márquez
Manrique de Lara** .

*Médico Psiquiatra del Hospital Nacional Cayetano Heredia.

**Médico Psiquiatra del Instituto Nacional de Salud Mental “Honorio Delgado – Hideyo Noguchi”.
*** Profesor Emérito, Universidad Peruana Cayetano Heredia.

Paciente mujer de 28 años, soltera, con grado de instrucción superior incompleta, natural de Ica y
procedente de Trujillo. El tiempo de enfermedad es de 13 años. A los 15 años, estando en el
colegio, la paciente tuvo un episodio de desvanecimiento por un tiempo no cuantificado y al
despertar no recordaba quién era. Durante los siguientes días la madre la notó poco comunicativa
sin ganas de hacer las cosas, triste y distraída. Luego de 6 meses de ocurrido el primer episodio la
paciente se mudó a Ica con su madre. Fue matriculada en un colegio particular pero no quería
asistir, se quejaba de dolor en la pierna. Por este motivo y por los síntomas depresivos consultaron
con un neurólogo, el cual le indicó sulpiride, flunitrazepan y bromazepan (se desconocen las dosis
exactas).
A los 16 años fue cambiada de colegio, se sentaba en el último lugar, la notaban “ida” (distraída),
quejándose de cefalea. Luego consultaron a un psiquiatra quién le diagnosticó “neurosis
disociativa” y le recetó clorpromacina (300mg/día). Al salir del consultorio y, sin haber tomado la
medicación indicada, la paciente se tornó rígida. La hermana la describió “como muerta y con los
labios morados” por lo que fue llevada al hospital donde le realizaron reanimación cardiopulmonar,
le administraron una medicación intramuscular (desconocida) y luego de un rato escucharon que
gritó “mamá”. No se evidenció convulsión previa. Al alta comenzó a tomar clorpromacina y al día
siguiente presentó distonía aguda, la cual fue posteriormente fue corregida con biperideno
parenteral.
La paciente refiere que durante ese año tenía crisis muy frecuentes. Las crisis se iniciaban con
cefalea, pedía ayuda y que le soplen en la cabeza; luego se desmayaba, cerraba los ojos,
hiperextendia el cuello y cuando abría los ojos hablaba como una niña de 5 años. Al despertar no
recordaba lo ocurrido, a veces despertaba en el momento en el que se había “desconectado”.
Durante los episodios sólo decía “mamá”, respondía a órdenes simples y a veces se comunicaba por
señas, además quería jugar como niña, pedía muñecas, presentaba automatismos masticatorios y a
veces alucinaciones (veía que su papá la perseguía con un hacha). La paciente refiere que alucinaba
vacas y dulces volando cuando actuaba como niña. Estos episodios o crisis podían durar desde 20
minutos hasta 15 días y ocurrían de 5 a 6 veces al mes. En una ocasión se causó cortes en los dedos
con una hoja de afeitar.
Durante esos años refiere que estaba triste y deprimida porque no podía hacer nada, ya que estaba
cansada. La llevaron a un médico particular quien le recetó motival® (flufenacina + nortriptilina).
Estuvo asintomática desde los 19 hasta los 20 años. Desde los 21 a los 23 años no tomó
medicamentos porque no presentó crisis. A los 23 años sufrió una recaída, la primera crisis empezó
mientras se bañaba. Súbitamente gritó, los familiares acudieron y la encontraron inconsciente,
presentó movimientos tipo coreoatetósicos y otros movimientos no coordinados de manos y
piernas. Se le aplicó diazepam parenteral y fue llevada a un hospital donde le administraron
fenitoína. Un EEG se informó como normal y en la resonancia magnética cerebral apareció una
lesión hiperintensa en el lóbulo temporal izquierdo. Continuó con episodios de conducta infantil,
pero no volvió a presentar episodios de movimientos anormales. Más adelante se le diagnosticó
“esquizofrenia” y le indicaron decanoato de haloperidol y biperideno. Dejó los estudios ya que la
medicación le producía mucho sueño. Luego de ese año no volvió a presentar nuevos episodios,
estuvo asintomática desde los 23 hasta los 28 años y suspendiendo la medicación.
En el episodio actual (año 2004, 28 años) refiere “me olvidaba de hacer los trabajos, cosa que
nunca antes me pasaba”, “a veces estaba en el micro yendo a la universidad y me olvidaba a donde
iba y sólo me acordaba cuando veía el cartel de la universidad”. También refirió dificultad para
mantener el sueño y cefalea tipo pesadez, a predominio occipital y de forma esporádica. La madre
la notó un poco ansiosa y notó que su apetito estaba aumentado. Durante los últimos meses de aquel
año la paciente presentó crisis que duraban minutos, con una frecuencia de 6 a 7 veces al mes, en
los que se desconectaba, lo describe como “ausencias” que no dejaban recuerdo posterior al evento.
Generalmente antes de las crisis la paciente refería cefalea occipital, asimismo las crisis ocurrían en
cualquier momento, aparentemente sin ningún estresor asociado. En el mes de octubre de ese año se
agregaron “movimientos repetitivos de succión y de manos (búsqueda)”. En una oportunidad
presentó una crisis en la que, previa cefalea occipital, se desvaneció y perdió la conciencia durante
30 minutos aproximadamente. La madre la notó un poco rígida, la llevaron al neurólogo en Trujillo
donde le diagnosticaron “crisis parciales complejas” y le indicaron oxcarbacepina (300mg cada 8
horas). Al segundo día presentó urticaria por lo que le cambiaron la medicación a ácido valproico
(500mg cada 12 horas). Con esta medicación siguió presentando episodios de compromiso de la
conciencia. Uno de estos episodios duró 2 horas por ello fue llevada al hospital en Trujillo donde le
informaron a la madre que tenía “status no convulsivo” y la hospitalizaron.
La paciente permaneció hospitalizada durante 3 semanas, administrándosele ácido valproico,
diazepam; más adelante se le agregó clonazepan, haloperidol y biperideno. Los familiares refieren
que estuvo desconectada casi 3. Se alimentaba mediante una sonda nasogástrica. Salió de alta con la
indicación de ácido valproico (750mg cada 8 horas) y lamotrigina (50mg/día). Dos días después de
salir de alta le dijo a su madre: “mamá tengo miedo, no me dejes”, luego hizo un movimiento con
su boca, “como un beso” y empezó a sacudir las manos y piernas de una manera desordenada. La
madre y la tía empezaron a rezar y luego de un momento la paciente empezó a rezar con ellas. En
otra oportunidad previa cefalea “se desconectó” y empezó a girar la cabeza de un lado a otro,
luego hacía movimientos con la boca (como un beso) y luego sacudía los brazos durante menos de
un minuto. Este episodio lo presentó 4 veces seguidas, por lo que fue llevada al hospital donde se le
aplicó diazepam parenteral y quedó en observación por 24 horas.
El neurólogo le indicó que viaje a Lima para que se someta a una polisomnografía. En Lima
empezó a presentar un rash, lesiones dérmicas, aftas papulosas y edema facial por lo que fue llevada
al Hospital Nacional Cayetano Heredia donde se le diagnóstico de “Sindrome de Steven Johnson
secundario a uso de lamotrigina y ácido valproico”, los mismos que había tomado por casi 5
semanas, y se decidió su hospitalización. Durante la hospitalización siguió presentando crisis,
algunas calmaban con diazepam inyectable. En un momento se evidenció un status convulsivo
(convulsión tónico clónica generalizada) por lo que se decide su paso a la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI). En UCI persistieron las “convulsiones” por lo menos 2 veces al día. Se evidenció
que estas crisis se presentaban cuando había gran concurrencia de personal en el ambiente de UCI.
Eran más “intensas” cuando más gente estaba alrededor de ella y en particular cuando había varones
y disminuían o calmaban cuando los observadores eran damas o la gente se retiraba.
Cuando se le pidió que describiera sus crisis manifestó que todas empezaban de la misma manera,
con sensación de miedo y cefalea, desconocía el motivo de la aparición de las crisis. Negaba ver
algo, acordarse de algo o tener algún tipo de percepciones. Refería que había “convulsiones” que
recordaba en su iniciación: “cuando siento que me va a venir, yo estoy levantando el brazo para que
me ayuden.... a veces siento cómo mi cuerpo se mueve, cómo se mueven mis brazos y mis piernas,
yo no lo puedo controlar”, “en ese momento no veo nada, no puedo escuchar a nadie”. Creía que
cuando había más gente era más probable que convulsione porque se ponía nerviosa y el ruido le
molestaba. Luego de presenciar un episodio convulsivo le pedimos que nos explique lo ocurrido, a
lo que ella respondió: “me acordé que el ginecólogo (quien respondía una interconsulta) me
preguntó si tuve relaciones sexuales, me dio mucho miedo, empezó el dolor de cabeza y
convulsioné”. También contó que sufrió 3 episodios de abuso sexual. Durante su permanencia en la
UCI del HNCH recibió medidas de soporte y midazolam endovenoso, pero continuó con episodios
que podían mejorar con 3 o 4 ampollas de diazepam. Permaneció en cuidados intensivos durante 5
semanas y mejoró progresivamente. Luego de la evaluación psiquiátrica se decidió en junta médica
iniciar mirtazapina hasta 30 mg al día y risperidona (2 mg/día) con lo cual mejoró y salió de alta.
Con el equipo de neurología se decidió iniciar topiramato (100 mg, 2 veces al día), clobazam (10
mg, 3 veces al día) y prednisona (10 mg al día). Acudió a un control en enero del 2005 refiriendo
una recaída durante 3 semanas, luego estuvo asintomática, hasta que en agosto del 2005 acude a
otro control con sobrepeso, por lo cual se decidió cambiar la mirtazapina por sertralina 100 y retirar
progresivamente la risperidona.

ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA:
La madre presentó amenaza de aborto. A los 6 meses de gestación hubo ruptura prematura de
membranas, le aplicaron antibióticos durante 1 semana. Luego de eso le indujeron el parto porque
presentaba bradicardia fetal. Aparentemente presentó dinámica uterina durante esta semana y labor
de parto prolongada. El parto fue vaginal. La neonata presentó cianosis y no lloró hasta 15 minutos
después de nacida. Al nacer pesó 900g.
Cuando salió de alta no succionaba bien, tenían que alimentarla con gotera con leche materna hasta
los 2 meses. Luego recibió leche maternizada y posteriormente leche evaporada. La madre refiere
que empezó a caminar al año y 2 meses, habló a los 2 años de edad pero no recuerda otros datos del
desarrollo.
Cuando era bebé lloraba mucho; por esta razón, a los dos meses de nacida le recetaron diazepam en
gotas. Tuvo varios episodios de infección del tracto urinario cuando era lactante.
Ha recibido los diagnósticos de “asma bronquial”, “ovario poliquístico” y “miomatosis uterina” y
“reacciones alérgicas a medicamentos” (fenitoína, metamizol, oxcarbacepina, lamotrigina).
La paciente refiere abuso sexual por parte de un familiar cercano en múltiples ocasiones, cuando
ella tenía 6 años. Luego en la adolescencia refiere haber sido violada sexualmente por un
desconocido.

ANTECEDENTES FAMILIARES
La madre refiere que tuvo “depresión”, que acude al psiquiatra y le prescribe “pastillas para poder
dormir”. Además tuvo dos intentos suicidas.

Examen físico (10/2005)

Paciente en aparente regular estado general, hidratada, en decúbito dorsal activo, despierta,
colaboradora y con vía endovenosa periférica y permeable en el miembro superior derecho.
Presentaba lesiones de piel y mucosas eritematosas, maculares, papulares, costrosas, exfoliativas y
hemorrágicas. No presentaba edemas ni enfisema. En la boca presentaba úlceras orales sangrantes
que comprometían labios y mucosa orofaríngea, con secreción purulenta. Resto del examen dentro
de límites normales
Examen mental (10/2005)
Paciente en regular estado de aliño y limpieza, en decúbito doral activo, colaboradora con la
entrevista y establece contacto visual adecuado durante toda la entrevista. El lenguaje es fluido,
coherente y finalístico, el volumen de la voz es bajo. A veces impresiona doble contabilidad.
Refiere sentirse bien, durante la entrevista en algunos momentos se le nota un poco triste. El afecto
es congruente con el ánimo. En el pensamiento no se encuentran delusiones pero si presenta ideas
sobrevaloradas y paranoides, “que han descifrado su teléfono por internet” (refiréndose a las
llamadas a su casa). En cuánto a percepción niega pseudopercepciones cuando se encuentra
consciente. Se encuentra orientada en tiempo, espacio y persona. La conciencia de enfermedad es
parcial.
Exámenes auxiliares:
EEG (1997): Normal RMN (1997): Lesión hiperintensa en lóbulo temporal izquierdo de
aproximadamente 0.3 cm de diámetro. EEG (2004): Normal. RMN (2004): Sin variación. SPECT
(2003): Areas de hipercaptación a nivel del lóbulo temporal derecho e izquierdo.

DISCUSIÓN
La paciente presentó crisis epilépticas veras y crisis pseudoepilépticas con diferentes características
a lo largo del tiempo. Algunas crisis fueron descritas como parciales complejas y otras como
convulsiones tónico clónicas generalizadas llegando al status convulsivo. La paciente refería que en
ocasiones no recordaba las crisis pero en otras ocasiones recordaba el inicio y los movimientos
repetitivos de brazos. En una junta médica entre psiquiatras y neurólogos se llegó a la conclusión
que algunas crisis pudieron ser reales considerando las lesiones orgánicas evidenciadas en la
resonancia magnética; otras crisis fueron catalogadas como pseudocrisis.
La combinación en un mismo paciente de crisis histéricas y epilépticas, clásicamente llamada
histeroepilepsia, constituye un cuadro que pone en discusión problemas diagnósticos, terapéuticos y
teóricos de relevancia en esta área. Habitualmente, se trata de pacientes en los cuales ocurren crisis
epileptiformes, de difícil diagnóstico diferencial con auténticas crisis epilépticas y que suelen
corresponder a diferentes trastornos basales: un grupo corresponde a trastornos de personalidad
puros, sin epilepsia, en los que las crisis son mejor comprendidas desde lo psíquico. Otro grupo, de
diagnóstico más complejo, corresponde a pacientes epilépticos, con un trastorno de personalidad -
independiente de la epilepsia y en los que crisis epilépticas y psicógenas se alternan, enriqueciendo
la clínica del cuadro.
Desde la antigüedad fue resaltado el carácter florido y proteiforme de la histeria, cuestión que
condujo a dudar de si se trataba de una o de varias enfermedades. La propia palabra “histeria”
procede del griego hysteron (matriz), razón por la que Hipócrates la consideraba una enfermedad
exclusiva de las mujeres y que diagnosticaban las comadronas. Charcot creyó muy necesario
diferenciarla cuidadosamente de la epilepsia, pues en ambas condiciones aparecen crisis
convulsivas generalizadas, y llamó “histeroepilepsia” a la gran histeria, aquella en la que se daban
los ataques convulsivos. Charcot describe que esta afección comenzaba por “un ataque epileptoide
muy poco diferente del verdadero ataque epiléptico... aunque nada tenga en común con la
epilepsia”. Nada impide, según Charcot, que un mismo individuo padezca simultáneamente de
histeria y epilepsia. Lo que hace interesante a este cuadro es que ilustra ejemplarmente las
articulaciones entre biografía, personalidad y enfermedad. Algunos pacientes presentan alteraciones
orgánico-cerebrales blandas que facilitan las pseudocrisis, constituyendo éstas un epifenómeno, más
bien. Tan fluctuante como su evolución ha sido la formulación diagnóstica de este caso:
esquizofrenia hebefrénica, epilepsia con crisis parciales complejas y trastorno disociativo. A pesar
de estas dudas, siempre mantuvo tratamiento antiepiléptico. Los registros electroencefalográficos
han sido persistentemente normales. Una resonancia magnética de cerebro del año 1997 reveló una
"lesión hiperintensa en lóbulo temporal izquierdo” que no guarda relación con ningún signo de
focalización.
La investigación empírica en el área de epilepsia y personalidad ha identificado diversos factores de
riesgo, que incidirían en el desarrollo de alteraciones psicopatológicas. Entre estos factores se han
mencionado: la edad de comienzo de la epilepsia, el tipo predominante de la crisis, la lateralidad del
foco epileptogénico, el deterioro orgánico cerebral asociado y la localización de la lesión. En este
contexto, la presencia de uno o más factores de riesgo en un paciente aumenta la probabilidad de
éste de presentar uno de los trastornos psicopatológicos ligados a la epilepsia.
El otro aspecto a discutir en la presentación de este caso, lo constituyen las relaciones entre abuso
sexual, desarrollo de la personalidad y pseudocrisis. El problema es complejo y depende desde
dónde se examinan los datos: los pacientes con patología limítrofe presentan antecedente de abuso
sexual en un alto porcentaje, que puede llegar hasta el 70%, según las series.
Entre los pacientes con pseudocrisis encontramos que más de la mitad de ellos presenta historia de
abuso sexual. Desde otro ángulo sabemos que estos pacientes presentan un funcionamiento
psicológico defensivo basado especialmente en mecanismos como la disociación, escisión,
negación, etc. Este funcionamiento es de alguna forma adaptativo y permite enfrentar la situación
traumática, aún a costa de introducir una mayor distorsión de la realidad psíquica y externa.
Se han descrito convulsiones psicógenas no epilépticas que pueden ocurrir como resultado de un
disturbio en la interacción del paciente con otras personas. Algunas personas con disturbios de la
personalidad, trastornos de ajuste, conflictos familiares, antecedentes de abuso sexual, tienen alto
riesgo de desarrollar expresiones físicas de las dificultades emocionales y por eso nos referimos a
las convulsiones psicógenas no epilépticas.
Nuestra paciente presenta vulnerabilidad física y emocional. La vulnerabilidad física se expresa por
repetidas reacciones alérgicas a diversos medicamentos (metamizol, fenitoína, oxcarbamacepina,
lamotrigina). La emocional está descrita a lo largo de la historia.

EVOLUCIÓN

Luego de iniciada la terapéutica con mirtazapina 30 mg/d, risperidona 2 mg/d, topiramato 200
mg/d, gabapentina 1200 mg/d, clobazam 30 mg/d y prednisona 10 mg/d, el curso clínico fue
francamente favorable en los 6 meses siguientes; posteriormente la paciente regresa a la ciudad de
Trujillo y continúa el tratamiento establecido, supervisado vía correos electrónicos durante 6 meses
adicionales, luego de lo cual retorna al HNCH donde se constata una global estabilidad clínica con
presencia de sobrepeso que motiva la rotación gradual de mirtazapina por sertralina hasta 100 mg/d
y retiro progresivo de la risperidona. En la actualidad reside en la ciudad de Ica mostrando un buen
estado de salud general y de productividad. El tratamiento consiste en topiramato 200 mg/d.

La histeropilepsia constituye un caso representativo de la neuropsiquiatría, en la

cual se conjugan complejos procesos etiológicos, fisiopatológicos y terapéuticos.
Conocida desde tiempos remotos, su estudio sigue siendo un reto científico (AC)

BIBLIOGRAFÍA

1. Alvarado, L y Banderas, J. 2002. Pseudocrisis y epilepsia: una contribución al estudio del

problema Revista Chilena de Neuro-Psiquiatria
2. Chia JA, Frey LM, Ganzel BL, Matthews JA. Memories of childhood abuse. Dissociation.
Anxiety and Corroboration. Am J Psychiatry 1999; 156:5.
3. Delgado, H. 1993. Curso de Psiquiatría. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Fondo Editorial.
4. Freud, S y Breuer, J. Sobre el mecanismo psíquico de fenómenos histéricos: comunicación
preliminar. Capítulo I de Estudios sobre la histeria (1895).
5. Freud, S. 1905 «Fragmento de análisis de un caso de histeria».
6. Lesser, R. 2003. Treatment and Outcome of Psychogenic Nonepileptic Seazures. Epilepsy
Currents Volumen 3. Número 6.
7. Massay, EW; MRHenry, LC. Hysteroepilepsy in the nineteenth century: Charcot and Gowers.
Neurology 1986 Jan;36(1): 65-7.
8. Millon. T. 1998. Trastornos de la personalidad. Masson.
9. Nemeroff, C y Schatzberg,A. 2004. Textbook of Psychopharmacology. American Psychiatric
Publishing, Inc.
10. Whitman S, Hermann BP. Psychopathology in epilepsy: how great is the risk? Biology
Psychiatry 1984; 19:213-36.
11. Whitman S, Hermann BP. The architecture of research in the epilepsy/psychopathology field
Epilepsy Res 1989; 3:93-9. The architecture of research in the epilepsy/psychopathology field.
Epilepsy Res 1989; 3:93-9.
12. Woodruff R. Hysteria: an evaluation of objective diagnostic criteria by the study of women with
chronic medical illness. Br J Psychiatry 1968; 114:1115-9.
13. Zanarini M. Childhood experiences associated with the development of borderline personality
disorder. En Paris J (Editor): "Borderline Personality Disorder", Psychiatr Clin North Am 2000;
23:89-102.