CARDIOLOGA CLNICA

Dr. Fernando Gamio Vega Centeno

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN

ANTONIO ABAD DEL CUSCO

FACULTAD DE MEDICINA ENRIQUE

COVARRUBIAS CAMPANA

CUSCO PERU

2013

Editor: I. Luciano Capar Cabrera

Nadie es dueo del conocimiento
 CAPITULO 1 CARDIOLOGIA CLINICA
La enfermedad cardiovascular es uno de los problemas ms
prevalentes y la causa ms frecuente de morbimortalidad a nivel
mundial.
En pases desarrollados las enfermedades cardacas
ocasionan 1 milln de muertes al ao.
En pases en vas de desarrollo las enfermedades cardiacas
ocupan el segundo lugar de morbimortalidad.
Las enfermedades cardiacas aumentan de prevalencia con la
diabetes, obesidad y el sndrome metablico.
La enfermedad cardiovascular tiene una prevalencia en las
mujeres de 43%, mientras en los varones es de 37%.
La disfuncin en la microcirculacin es ms en mujeres que en
varones.
SNTOMAS CARDACOS NO PROPIOS
Disnea: Puede ser ocasionado por enfermedad pulmonar,
obesidad y ansiedad.
Dolor torcico: Existe una serie de componentes anatmicos
que pueden ocasionar dolor torcico.
Edema: Puede tener origen renal o heptico.
Sncope: Puede tener origen neurolgico.
La fusin miocrdica y coronaria pueden ser normales en reposo,
pero pueden manifestar su compromiso durante el ejercicio.

DIAGNSTICO CARDIOLGICO
SNTOMAS CARDACOS
Se deben de encontrar:
Las enfermedades cardacas se manifiestan por:
1 Etiologa subyacente: Encontrar las enfermedades que
Isquemia miocrdica. originan la afeccin cardiaca: Congnito, infeccioso, inflamatorio,
Trastornos en la funcin de la bomba (trastornos en la hipertensivo.
contraccin y relajacin).
Obstruccin en el flujo sanguneo. 2 Alteraciones anatmicas: Que pueden tener compromiso de:
Trastornos del ritmo y frecuencia. - Vlvulas.
- Miocardio.
ISQUEMIA MIOCRDICA - Cavidades.
Disbalance entre el aporte y la demanda de oxgeno que se - Pericardio.
manifiesta por dolor (disconfor). - Grandes arterias.
- Endocardio.
TRASTORNOS DE LA BOMBA
3 Alteraciones fisiolgicas: Como:
Se manifiesta por fatiga y disnea, que son los signos cardinales de
- Arritmias.
una insuficiencia cardaca:
- Insuficiencia cardaca.
Un ventrculo derecho insuficiente incrementa la presin - Isquemia miocrdica activa.
venosa sistmica y genera edema.
4 Correlacionar el con la discapacidad funcional: Que
Un ventrculo izquierdo insuficiente ocasiona aumento de
evala:
la presin intravascular en el lecho pulmonar lo cual genera
- Pronstico.
congestin pulmonar y consecuentemente disnea.
- Tratamiento.
- Severidad de la enfermedad.
OBSTRUCCIN DEL FLUJO
Se manifiesta por estenosis valvulares y los sntomas son La NYHA ha clasificado la sintomatologa con la capacidad
similares al de la insuficiencia cardaca. funcional del paciente con el propsito de saber la severidad de la
enfermedad, el pronstico y el tratamiento (tabla 1.1).
TRASTORNOS DEL RITMO
Sus manifestaciones aparecen y desaparecen sbitamente. Se Un diagnstico completo se basa en:
manifiestan por sncope, palpitaciones, angina, hipotensin arterial
y disnea. Buena historia clnica y un buen examen fsico, suplementado pero
no reemplazado por exmenes auxiliares (ECG, imgenes,
anlisis sanguneos, exmenes invasivos, test genticos).

Tabla 1.1 Clasificacin de las enfermedades cardiovasculares

Los pacientes tienen una cardiopata pero no padecen consecuencias que limiten su actividad fsica. La actividad fsica habitual no origina
Clase I
fatiga excesiva, palpitaciones, disnea ni dolor anginoso.
Los enfermos tienen una cardiopata que impone una limitacin leve a su actividad fsica. Se sienten cmodos en el reposo. La actividad
Clase II
habitual no origina fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Las personas tienen una cardiopata que impone limitaciones considerables a la actividad fsica. Se sienten cmodas en el reposo. La
Clase III
actividad fsica habitual origina fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Los pacientes tienen una cardiopata que les impide realizar actividades fsicas sin molestias. Incluso en el reposo pueden surgir sntomas de
Clase IV
insuficiencia cardiaca o el sndrome anginoso. Si emprenden cualquier actividad fsica se intensifica la molestia.
La historia familiar es importante para el diagnstico ya que una
cardiomiopata hipertrfica (CMPH), sndrome de Marfan,
sndrome de QT largo, sndrome de Ehlers Danlos, son
enfermedades monogenticas; mientras que la enfermedad
coronaria precoz, la diabetes mellitus, dislipidemias, son
enfermedades poligenticas.
Los patrones de comportamiento tambin juegan un papel
importante en la gnesis de enfermedades cardiovasculares y
estas son:
Consumo excesivo de sal
Familiares fumadores
Sedentarismo y obesidad
EVOLUCIN NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Forma de presentacin de la enfermedad:
Aguda (sbita) Crnica
- Ateroesclerosis coronaria - Cardiomiopata dilatada
- Cardiomiopata hipertrfica - Valvulopatas
- Sndrome de QT largo
- Hipertensin arterial
ERRORES EN MEDICINA CARDIOVASCULAR
Algunas enfermedades sistmicas se deben a problemas
cardiolgicos, por ejemplo el desorden cerebrovascular (DCV)
puede deberse a una comunicacin interauricular, fibrilacin
auricular paroxstica, a una valvulopata.
Algunas enfermedades o afecciones cardio lgicas se deben a
problemas sistmicos, por ejemplo la insuficiencia cardaca de
origen endocrinolgico (hipertiroidismo), la fibrilacin auricular a
causa de un hipertiroidismo.
Algunas afecciones cardiolgicas ayudan a determinar otras
enfermedades, por ejemplo un derrame pericrdico puede
demostrar la presencia de TBC miliar o neoplasias.
Las sobreutilizacin de exmenes auxiliares pueden llegar a
orientar al diagnstico errneo, debe de recordarse que los
exmenes auxiliares complementan, no reemplazan una
evaluacin clnica.
PREVENCIN Y MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
Se debe de evaluar el riesgo de enfermedad cardiovascular en
caso no haya evidencia de una enfermedad propiamente dicha.
p.e. Evaluar el riesgo de la enfermedad coronaria.
Establecer un plan para modificar los estilos de vida. p.e. Atacar el
reposo, tabaquismo, sedentarismo, etc.
Reevaluar si el paciente no tiene enfermedad cardiovascular pero
s factores de riesgo, es as que pacientes con valvulopatas
asintomticas o mnimamente sintomticas deben tener una
reevaluacin y seguimiento cada 6 a 12 meses.
EXAMEN FSICO CARDIOVASCULAR
Un buen examen fsico cardiovascular sirve para obtener un
diagnstico correcto, tambin para solicitar el examen auxiliar
adecuado.
Todo examen fsico sigue: inspeccin, palpacin, percusin y
auscultacin.
INSPECCIN
Se debe de evaluar la apariencia fsica, es as que se debe de
observar como el paciente ingresa al consultorio, como habla,
como se posiciona (posicin antlgica), si puede completar una
oracin.
PIEL:
Puede presentar:
Cianosis:
Cianosis central: Est presente en mucosas orales
(labios, lengua, nariz, lbulo de la oreja). Seala un
cortocircuito o shung, o seala una mala oxigenacin
sangunea.
Cianosis perifrica: Se presenta por una circulacin lenta
como en el caso de la insuficiencia cardaca o una
obstruccin al flujo sanguneo como en enfermedades del
flujo arterial perifrico.
Palidez en insuficiencia cardaca.
Ictericia en insuficiencia cardaca por congestin heptica
crnica.
Equimosis o hematomas (si toman anticoagulantes).
Nevus araa (en cortocircuitos).
CAVIDAD BUCAL:
Por ser fuente infecciosa, es el que podemos encontrar:
Sndrome de Lost Dief: vula bfida.
Enfermedad de Tangier: Amgdalas anaranjadas.
Paladar en cpula: Paladar ojival.
FACIES DEL PACIENTE:
Sndrome de Turner: Orejas de implantacin baja, membrana
cervical, cardiolgicamente presentan coartacin de aorta.
Facies mitral: Cianosis malar, palidez marcada, caracterstico de la
estenosis mitral.
EXAMEN DE RETINA
Permite evaluar por comparacin los vasos sanguneos
cerebrales. Evala el disco ptico en busca de edema,
neovascularizacin o palidez.
Edema: Demuestra la presencia de presin en craneal aumentada
(preeclampsia, encefalopata hipertensiva).
Neovascularizacin: Es muy frecuente en la diabetes mellitus.
Palidez: Presencia de hipertensin arterial.
1
En este examen se debe de evaluar la arcada superior temporal
para encontrar cruces arteriovenosos que demuestran presencia
de hipertensin arterial. Asimismo se debe de evaluar la fvea y
all a microaneurismas que se manifiestan en la diabetes mellitus.
Por ltimo se debe de evaluar alrededor del disco ptico y ver la
presencia de infiltrados algodonosos presentes en la diabetes
mellitus e hipertensin arterial.
Neovascularizacin y microaneurismas indican
retinopata diabtica.
Presencia de cruces arteriovenosos indican retinopata
hipertensiva.
Presencia de atrofia ptica indica problemas
arterioesclerticos y embolgenos.
Presencia de infartos algodonos indican hipertensin
arterial como diabetes mellitus.
RETINOPATA HIPERTENSIVA
Estadio I
- Estrechamiento arteriolar
- Dilatacin y tortuosidad venosa
Estadio II
- Signo de cruce arteriovenoso
- Hilo de cobre/plata (arteria remodelada)
- Hemorragias aisladas
Estadio III
- Edema de papila
- Hemorragias
- Exudados
Estadio IV
- Papiledema
- Hemorragias en llama
- Exudados duros
- Exudados algodonosos
INSPECCIN DEL TRAX
Se deben de observar cicatrices, seal de una ciruga (implantes
de marcapaso, ciruga de trax abierto).
Trax excavatum en el sndrome de Marfan, que se asocia
a aneurisma de aorta, prolapso de vlvula mitral, diseccin
artica.
Trax en Quiilla que demuestra hipertrofia ventricular
derecha.
Sndrome de espalda recta presente en el prolapso de
vlvula mitral.
Trax en tonel puede presentarse en la presencia de cor
pulmonar, as como en la disfuncin de cmaras derechas.
INSPECCIN DEL ABDOMEN
Se puede observar un latido entre el ombligo y en epigastrio, esto
en personas delgadas, que puede ser la manifestacin de un
aneurisma artico-abdominal.
Ascitis, hepatoesplenomegalia en la insuficiencia cardaca.
AUSCULTACIN DEL ABDOMEN
Presencia de soplos, que puede irradiarse de dos formas:
1. Distal (en sstole) ateroesclerosis artica.
2. Lateral (hacia los flancos de naturaleza continua) estenosis
de arteria renal.
INSPECCIN DE LAS EXTREMIDADES
Se puede apreciar edema unilateral o bilateral.
Podemos ver ausencia de vellos, piel brillosa, masa muscular
disminuida como es frecuente en la enfermedad arterial perifrica,
que se pueden acompaar con la disminucin del pulso a la
palpacin.
Se puede observar fenmenos de trombosis venosa profunda,
flebitis un tromboflebitis y la presencia de vrices.
MEDICIN DE LAS FUNCIONES VITALES
MEDICIN DE LA PRESIN ARTERIAL
1 Contar con el ambiente adecuado (ambiente silencioso).
2 El paciente debe de estar relajado, el brazo relajado.
3 Paciente puede estar sentado, echado o de pie.
4 Se toma el brazo derecho o izquierdo, de preferencia el
derecho, para palpar el pulso braquial o humeral con el pulgar o
dedo ndice.
Nota: se recomienda tomar la presin arterial en ambos brazos y en
las tres posiciones, y si es la primera vez de medicin tambin en las
piernas.
5 Colocar el CAF () encima de la arteria humeral de 2 a 3 cm
por encima de la flexura del codo.
6 Palpando el pulso radial se insufla hasta 20 a 30 mmHg ms
de este que desaparece el pulso radial.
Nota: Se realiza esta maniobra especialmente en pacientes aosos
con el fin de evitar la ventana auscultatoria, que es un espacio
silencioso entre el primer y segundo ruido de Korotkoff.
7 Liberar el aire a una velocidad de 2 a 3 mmHg por segundo, y
si notas que el paciente est arrtmico liberar el aire a una
velocidad de 1 mmHg por segundo, con la membrana del
estetoscopio puesta encima donde se palp inicialmente el pulso
humeral.
8 Lectura: La presin arterial sistlica (PAS) es el primer ruido
de Korotkoff, mientras que la presin arterial diastlica (PAD) es el
siguiente perodo despus del ltimo ruido de Korotkoff
(desaparicin del ruido).
MEDICIN DEL PULSO ARTERIAL
El pulso arterial es una onda de presin y se puede medir a nivel
de la arteria peda, que falta hasta en el 10% de personas con y
siempre existen en los dos miembros inferiores, arteria tibial
posterior, arteria popltea, arteria femoral, arteria cartida, arteria
humeral, arteria retromameolar interna.
1. Caractersticas del pulso arterial
El pulso artico es diferente al pulso carotdeo. El pulso artico se
caracteriza por ser una onda o muesca ancrota, que coincide con
el flujo mximo, justo antes de que se alcance la presin mxima;
tambin posee una rama descendente que tiene una incisura y
que coincide con el cierre de la vlvula artica (figura 1.1)
Figura 1.1
2
Cuando se toma el pulso se debe evaluar la simetra, el volumen, Pulso Bisferens o bfido: Se caracteriza por la presencia de dos
el tiempo en que se presenta (sstole o distole), la forma, la ondas sistlicas, este tipo de pulso se suele hallar en la
amplitud y la duracin. insuficiencia artica severa acompaada de una estenosis artica,
tambin se puede encontrar en pacientes con cardiomiopata
A veces se puede palpar el pulso artico central entre l epigastrio hipertrfica.
y el ombligo. No se recomienda estudiar el pulso en las arterias
que se encuentren ms lejos del corazn.
Pulso Bisferens
Es recomendable estudiar el pulso a nivel carotdeo, pero no de
forma simultnea. Tambin no es recomendable estudiar un pulso
a nivel carotdeo sin antes haber escuchado la presencia de un
soplo a este nivel, ya que si se maniobra la cartida se puede
desprender una placa ateromatosa y ocasionar un DCV, en casos
fuese as.

Existen dos tipos de pulsos que se estudian mejor a nivel

perifrico, especialmente a nivel radial, estos son el pulso
Bisferens y el pulso Alternante. Pulso dcroto: Caracterizado por la presencia de dos ondas, una
en sstole y otra en distole; un se da en los estados de sepsis, en
2. Tipos de pulso la fiebre tifoidea, en la insuficiencia severa del ventrculo izquierdo,
Pulso ancroto: Es el pulso normal. en pacientes con implantacin de vlvula de contrapulsacin
artica.
Pulso parvus y tardus: Es aquel pulso que tiene un ascenso y
Pulso Dcroto

Pulso Parvus Tardus

descenso lentos, es caracterstico de la estenosis artica.

Pulso hipocintico: es el pulso que posee una amplitud
disminuida y se puede hallar en estados del gasto cardiaco alto y
Pulso Hipocintico
Pulso alternante: Se refiere a la variacin rtmica de la amplitud
del pulso que posee una misma frecuencia, eso quiere decir que
en un latido tiene una amplitud normal y en el siguiente latido una
amplitud disminuida, esto se ve por ejemplo en las fallas severa
del ventrculo izquierdo, cardiopata isqumica; se sabe que este
tipo de pulso se debe a las variaciones de las concentraciones
intracelulares de calcio.

Pulso Alternante

en hipovolemia importante.

Pulso celer: llamado tambin pulso hipercintico, pulso saltn,

pulso de Corrigan o pulso de martillo de agua; es el pulso de
ascenso rpido, amplitud incrementada y descenso rpido, es
caracterstico de la insuficiencia artica, de estados de circulacin
hipercintica como en la anemia, el hipertiroidismo, la fstula
arteriovenosa, el Beri Beri, enfermedad de Paget, la fiebre, en la
persistencia del conducto arterioso (PCA).
Pulso bigeminado: en este tipo de pulso existe una alteracin
rtmica de la amplitud del pulso que posee una alteracin de la
frecuencia, pero debido a una extra sstole. Una causa muy comn
de este tipo de pulso es la intoxicacin digitlica.

Pulso Celer
Pulso Bigeminado

3
Pulso paradjico: Se refiere a una disminucin de la amplitud del
pulso durante la inspiracin de una forma exagerada, ya que este
fenmeno de disminucin de la amplitud durante la inspiracin es
normal; para determinar este tipo de pulso se necesita tomar la
presin arterial al paciente y se registra la presin arterial sistlica
(PAS) en un ciclo respiratorio normal y luego se vuelve tomar la
presin arterial y a registrar la PAS, si sta registra una variacin
de 10 mmHg o ms estamos frente a una maniobra de pulso
paradjico positivo. Si la variacin de la presin arterial es de 15
mmHg o ms, este pulso se puede palpar. Este tipo de pulso se
observa en el taponamiento cardiaco debido al derrame
pericrdico, sin embargo no es patognomnico de esta patologa
sino que tambin se puede ver en problemas pulmonares crnicos
como en el asma, EPOC, tambin se puede observar en el infarto
del ventrculo derecho, en la embolia pulmonar masiva en el shock
hipovolmico o hemorrgico.
Pulso deficitario: Se define como la diferencia entre la frecuencia
cardaca y la frecuencia de pulso de ms de 10 latidos por minuto,
siendo la causa ms comn la fibrilacin auricular (FA); la causa
ms importante de FA en el mundo es la edad, la hipertensin
arterial, cardiopata isqumica y en nuestra regin la causa ms
comn son las valvulopatas (estenosis o insuficiencia mitral).
MEDICIN DEL PULSO VENOSO
Tiene dos objetivos: 1 inspeccin de las formas del pulso venoso
y 2 determinacin de la presin venosa central.
La vena yugular interna sera la vena recomendada para la
medicin, sin embargo es en la vena yugular externa donde se
realizan dicha medicin.
Debe recordarse que el pulso venoso son ondas de volumen no
son ondas de presin. Las ondas del pulso venoso son dichas
citas constituidas por tres ondas positivas y dos ondas negativas
(Figura 1.2).
Cuando se evalua el pulso venoso el paciente debera estar con el
tronco a menos de 30 con respecto al plano horizontal y alumbrar
el cuello en forma tangencial.
Onda A: Onda positiva y dominante, representa la contraccin
auricular y significa un aumento de la presin a nivel auricular
derecho por contraccin auricular que es la ltima fase de la
distole.
Aumento de tamao: En estenosis pulmonar, estenosis
tricuspdea, hipertensin pulmonar o cuando el ventrculo
derecho tiene alterada su distensibilidad o compliance
ventricular.
Onda A can: Puede presentarse en forma regular o
rtmica, o en forma irregular; estas ondas se producen debido
a que la auricular derecha se contraen frente a una vlvula
tricspide cerrada, esto ocurre en los bloqueos
auriculoventriculares completos, en la taquicardia de QRS
ancho.
Ausencia de onda A: Presente en fibrilacin auricular, ya
que no hay contraccin auricular.
Onda C: Onda positiva, no se conoce su origen exactamente, se
asume que en la onda C se produce por un impulso que le
ocasiona el pulso carotdeo a la vena yugular interna; otra
explicacin es que habra un aumento de la presin a nivel
auricular derecho como consecuencia de la protrusin de la
vlvula tricspide durante la sstole isovolumtrica ventricular.
Figura 1.2
Onda X - seno X: Onda negativa, se debe a la cada de la presin
a nivel de la aurcula derecha debido a la relajacin auricular y es
all donde comienza la sstole ventricular.
Acentuacin de la profundidad: En la pericarditis
constrictiva.
Profundidad disminuida: En la dilatacin del ventrculo
derecho.
Ausencia del seno: En la insuficiencia tricuspidea.
Onda V: Onda positiva, se produce por aumento de la presin a
nivel de la aurcula derecha debido a dos situaciones: 1 a la
llegada de sangre desde las venas cavas, o 2 a la regurgitacin
de la sangre del ventrculo derecho hacia la aurcula derecha por
una insuficiencia tricuspdea. Esta onda coincide con la etapa
mxima o pico de la sstole ventricular.
Aumento de tamao: En la insuficiencia tricispdea, si la
insuficiencia tricuspidea es muy severa puede llegar a ser
desaparecer la onda X y este fenmeno se llama
ventricularizacin del pulso venoso.
Onda Y - seno Y: Representa la cada de la presin auricular
derecha debido a la apertura de las vlvulas tricspide.
Acentuacin de la profundidad: En la insuficiencia
tricuspdea y en la pericarditis constitutiva.
Profundidad disminuida: En la estenosis tricuspdea, en el
taponamiento cardiaco y en el mixoma de aurcula derecha.
DETERMINACIN DE LA PRESIN VENOSA CENTRAL
En la actualidad se recomienda ver el nivel de la clavcula con el
paciente sentado al borde de la cama y con los pies colgando al
borde de ella; si hallamos pulsaciones venosas a nivel de la vena
yugular, podemos asumir que ese paciente tiene una hipertensin
venosa importante ya que la distancia entre la clavcula derecha y
la aurcula derecha es de por lo menos 10 cm, entonces s tiene
una intoxicacin yugular fcilmente tiene ms de 12 cm de agua
de presin.
PULSO VENOSO PARADJICO O SIGNO DE KUSSMAUL
La resistencia de la ingurgitacin yugular en la inspiracin o
incluso que puede incrementarse, es caracterstico de la
pericarditis constrictiva o de la cardiomiopata restrictiva.
REFLUJO HEPATO-YUGULAR
Consiste en la persistencia de 15 a ms segundos de una
ingurgitacin yugular inducida por la compresin del hipocondrio
derecho por un tiempo de 10 segundos como mnimo y despus
4
de dejar la compresin; indica que el ventrculo derecho est
insuficiente o tambin una insuficiencia cardiaca global.
PALPACIN DE LA REGIN PRECORDIAL
Consiste en la ubicacin del choque de punta, zona habitual de
palpacin es el cuarto a quinto espacio intercostal interceptado
con la lnea medioclavicular, con un rea de 2 a 4 cm. Cualquier
ubicacin fuera de esta rea indica una anormalidad o patologa.
Si el choque de punta esta desplazado hacia abajo y hacia
la izquierda, esto es porque el ventrculo izquierdo ha
aumentado su cavidad (dilatacin ventricular), lo que indica
una sobrecarga de volumen.
Una sobrecarga de volumen se correlaciona con un
pulso celer, tenemos entonces una insuficiencia artica.
Si el choque de punta esta desplazado hacia arriba y hacia
la izquierda indica que el ventrculo derecho est dilatado,
lamentablemente no se puede saber si estamos frente a una
sobrecarga de volumen o de presin ya que el ventrculo
derecho reaccionan de igual manera para ambos casos.
IMPULSOS VENTRICULARES
1. Impulso ventricular hperdinmico
El precordial del paciente se mueve con cada contraccin
ventricular, esto nos indica una sobrecarga de volumen y por ende
de una dilatacin del ventrculo izquierdo.
Pulso celer ms el choque de punta desplazado hacia abajo y
hacia la izquierda con un impulso ventricular hperdinmico
hace referencia que el ventrculo izquierdo est dilatado y que
tiene una sobrecarga de volumen.
2. Impulso ventricular sostenido
Aqu no existe casi desplazamiento del choque de punta y se
observa que el precordial se eleva en forma sostenida y luego
regresa a su sitio; esto indica que el ventrculo izquierdo est
hipertrofiad y que probablemente tenga una sobrecarga de
presin.
Pulso parvus-tardus ms un choque de punta no desplazado
con un impulso ventricular sostenido habla de una sobrecarga
de presin, es decir, el ventrculo izquierdo est hipertrofiado
debido a un estenosis artica o a una hipertensin arterial.
3. Pulsaciones anormales
Podemos palpar una pulsacin a nivel del borde paraesternal
derecho y esto puede informar de la existencia de un aneurisma
de aorta ascendente.
La insuficiencia mitral puede ocasionar un movimiento en
mecedora del trax por afeccin de la vlvula posterior.
En la hipertensin pulmonar severa se puede palpar el segundo
ruido.
4. Frmitos
Son la transmisin de las vibraciones producidas por un flujo
turbulento, en otras palabras son la palpacin de los soplos.
Por ejemplo: Palpacin del frmito a nivel carotdeo de la
estenosis artica, palpacin del frmito a nivel del borde para
externar izquierdo de la comunicacin interventricular, palpacin
del frmito a nivel de la punta del corazn producida por el soplo
de la insuficiencia mitral.
PERCUSIN DEL PRECORDIO
Slo es til en el derrame pericrdico donde el rea de mrtires
cardaca est incrementada.
AUSCULTACIN DEL REA PRECORDIAL
Se debe auscultar el paciente en una habitacin silenciosa, el
mdico debe concentrarse en los fenmenos que desea auscultar
(identificar el primer ruido y segundo ruido), identificar si el
fenmeno auscultatorio es sistlico o diastlico.
El paciente debe de estar con el pecho descubierto, no coger las
olivas del estetoscopio ni cerrar los ojos al auscultar todo el
precordio.
El orden de auscultacin es: 1 foco artico, 2 foco pulmonar, 3
foco accesorio artico, 4 foco tricuspdeo y 5 foco mitral.
AUSCULTACIN DE RUIDOS Y SOPLOS
1. Ruidos cardacos
Se debe a la abrupta aceleracin y desaceleracin del flujo
sanguneo en las cavidades cardacas y en los vasos sanguneos.
Primer ruido cardiaco: Se debe al cierre de las vlvulas mitral y
tricuspdea, la primera en cerrarse es la vlvula mitral debido a la
mayor presin del ventrculo izquierdo.
Segundo ruido cardiaco: Se debe al cierre de las vlvulas
ventrculoarteriales o semilunares (vlvulas artica y pulmonar), la
primera que se cierra es la artica debido a la mayor presin del
ventrculo izquierdo.
2. Caractersticas de los ruidos
Intensidad del primer ruido: Se debe a:
La posicin de las vlvulas al iniciar la sstole ventricular,
entonces a mayor distancia mayor ser el ruido, es decir,
cuanto ms ampliamente estn abiertas las vlvulas mayor
ser la intensidad del ruido.
Depende de la velocidad de incremento de la presin
intraventricular izquierda.
Depende de la presencia de enfermedad estructural de la
vlvula mitral, en consecuencia los pacientes con estenosis
mitral suelen tener, sobre todo en las fases iniciales, un primer
ruido intenso.
Depende de la velocidad del flujo a nivel de la vlvula
mitral, p.e. En las taquicardias o situaciones de circulacin
hipercinticas.
Depende del intervalo qr del ecg.
Depende de la cantidad de tejido o lquido que est entre
el corazn y el estetoscopio.
Primer ruido incrementado
Flujo auriculoventricular incrementado.
Flujo auriculoventricular prolongado.
Taquicardia.
Fstula arteriovenosa.
Enfermedad de Paget.
Gasto cardiaco alto.
Estenosis mitral (vlvulas mviles, no calcificadas).
5
 Intervalo PR corto.
Fiebre.
Primer ruido disminuido
EPOC.
Presencia de mucho lquido o grasa entre corazn y la
superficie del trax.
Intervalo PR prolongado.
Insuficiencia mitral.
Clasificacin de las valvas de la vlvula mitral.
Estenosis mitral severa muy severa.
Desdoblamiento del primer ruido
Puede ser fisiolgico-normal, especialmente en nios,
adolescentes y jvenes adultos o en pacientes que tienen bloqueo
de rama derecha.
Desdoblamiento del segundo ruido
Puede ser un fenmeno fisiolgico en nios, adolescentes y
adultos jvenes, que se da durante la inspiracin ya que en esta
fase respiratoria aumenta el retorno venoso y esto hace que
aumente la cantidad de sangre que tiene que expulsar el
ventrculo derecho a la arteria pulmonar, y esto hace que la vlvula
pulmonar permanezca ms tiempo abierta con lo que se produce
el desdoblamiento del segundo ruido; tambin puede haber un
desdoblamiento del segundo ruido en el bloqueo de rama derecha.
Caractersticas del desdoblamiento del segundo ruido
Es muy estrecho en la hipertensin pulmonar.
El desdoblamiento del segundo ruido que persiste en
espiracin es anormal, esto se ve en el bloqueo completo de
rama derecha, en la extrasistolia del ventrculo izquierdo,
existencia de marcapasos en el ventrculo izquierdo, en la
embolia pulmonar en la comunicacin interauricular.
La CIA produce un desdoblamiento espacial que se llama
desdoblamiento fijo del segundo ruido, ya que este
desdoblamiento no vara en inspiracin ni en espiracin.
El desdoblamiento del segundo ruido en la CIA tipo ostium
secundum es fijo y casi patognomnico de esta enfermedad.
En la hipertensin pulmonar el componente pulmonar del
segundo ruido est incrementado.
Puede haber un desdoblamiento del segundo ruido por el
cierre precoz de la vlvula artica como ocurre en la
insuficiencia mitral severa y en la comunicacin interventricular
grande.
Tambin puede existir un desdoblamiento invertido o
paradjico del segundo ruido, esto quiere decir que el
componente pulmonar del segundo ruido ocurre antes que
componente artico, es decir, la vlvula pulmonar se cierra
antes que la vlvula artica y esto puede ocurrir por trastornos
mecnicos o elctricos.
Elctricos
Bloqueo completo de rama izquierda del haz de his
Este la sstole ventricular derecha
Mecnicos
Estenosis artica severa.
Gran cortocircuito de derecha a izquierda.
Hipertensin arterial.
Cardiopata isqumica.
Insuficiencia cardaca
3. Ruidos sistlicos
Ruidos sistlicos de eyeccin
Este ruido se ve en problemas de estenosis de las vlvulas
semilunares de origen congnito, es decir, se ve en la estenosis
artica debido a artica bicspide o a una estenosis pulmonar
debido a valvas bicspides.
Son ruidos de alta frecuencia y tambin se pueden escuchar
cuando el paciente tiene dilatacin de la aorta o de la arteria
pulmonar.
El ruido de la estenosis artica debido a vlvulas bicspides
caractersticamente se va haciendo ms leve a medida que la
estenosis se vuelve ms severa y que la vlvula se clasifique.
El ruido originado por la estenosis de la pulmonar se acerca cada
vez ms al primer ruido conforme se hace ms severa la
estenosis. Este ruido originado por la estenosis de la pulmonar es
el nico fenmeno del lado derecho que disminuye con la
inspiracin, ya que la mayora de los fenmenos de lado derecho
aumenta con la inspiracin.
Ruidos sistlicos no eyectivos
Se denominan click no efectivos, suelen ser mesosistlicos y a
menudo preceden a la aparicin del soplo telesistlico; se
escuchan mejor a nivel del borde paraesternal izquierdo, son
caractersticos del prolapso de la vlvula mitral.
El click y el soplo pueden variar de acuerdo a diferentes
maniobras: p.e. Aquellas maniobras que disminuyan el llenado
ventricular como auscultar de pie al paciente, hacen que el click y
el soplo sean ms audibles y que se acerquen ms al primer ruido,
mientras aquellas maniobras que aumentan la pre carga como
auscultar de cuclillas hace ms difcil la auscultacin de estos
ruidos.
Cuando disminuye la post-carga, aumentan la contractilidad
y disminuyen la pre-carga el click y el soplo son ms audibles
por acercarse ms al primer ruido.
Cuando aumenta la post-carga, disminuyen la contractilidad
y aumentan la pre-carga el click y el soplo son menos audibles
porque se aleja del primer ruido.
4. Ruidos diastlicos
Chasquido de apertura
Se presenta fundamentalmente en la estenosis de las vlvulas
auriculoventriculares, especialmente en estenosis mitral.
Es un ruido de alta frecuencia y nos puede informar de varias
cosas:
Puede informar de la movilidad de las valvas.
Puede informar de la severidad de la estenosis; cuando el
chasquido se presenta muy precoz al componente artico del
segundo ruido, la severidad de la estenosis es mayor, por el
contrario cuanto ms alejado este el chasquido del componente
artico del segundo ruido menos severa ser la estenosis.
6
Tercer ruido Configuracin de los soplos

Su presencia es normal en los nios, adolescentes y en los Al ser odos con el fonocardiografo pueden ser:
adultos jvenes, como tambin en los estados de gasto cardiaco
alto (anemia, fstula arteriovenosa, fiebre, hipertiroidismo); sin Crescendo o ascendente (figura 1.3-A).
embargo en los pacientes adultos o adultos mayores su presencia Decrescendo o descendente (figura 1.3-B).
es altamente patolgica y sealar falla en la contractilidad Crescendo decrescendo (figura 1.3-C).
ventricular, o sea disfuncin sistlica. En meseta o barra (figura 1.3-D).
Figura 1.3
Cuando la frecuencia cardaca es mayor al 100 latidos por minuto
y escuchamos tercer ruido esto indica la presencia del ritmo de
galope que traduce una disfuncin sistlica, trastornos de la
contractilidad, insuficiencia ventricular.

Golpe pericrdico
A B
Se puede confundir con el tercer ruido, pero diferencia de este el
golpe pericrdico se presenta ms tardo y coincide con la onda Y
del pulso venoso. Se produce en la pericarditis constructiva.

Plop tumoral

E aquel ruido que se escucha en pacientes con mixoma de

aurcula derecha o aurcula izquierda, no es un ruido constante, no
es fcil de escuchar ya que se requiere de maniobras especiales
para su auscultacin. Este ruido se debe a la protrusin del C D
mixoma a travs de la vlvula.

Cuarto ruido Los soplos pueden presentarse en sstole, distole o pueden ser
continuos (tanto en sstole como en distole a la vez).
Se produce en la ltima fase de la distole y es dependiente de la
contraccin auricular, de modo que se oye cuarto ruido nica y 5.1. Soplos sistlicos
exclusivamente en pacientes que se encuentren en ritmo sinusal.
Se oye cuarto ruido debido a que la sangre que pasa de la a) Soplo holosistlico
aurcula choca contra un ventrculo rgido. Entonces el cuarto ruido
Aqu la diferencia de presiones ocurre durante todo la sstole,
nos indica que hay problemas en la relajacin ventricular aprende
caractersticamente tiene una configuracin en meseta o barra;
una falla en la distensibilidad del ventrculo izquierdo o derecho.
esto ocurre en la insuficiencia mitral crnica severa, en la
Esto se oye en hipertensin arterial, estenosis artica, insuficiencia
insuficiencia tricuspdea severa y en la comunicacin
mitral y en la cardiopata isqumica.
interventricular no complicada. Este soplo no permite auscultar ni
5. Soplos cardacos el primero ni el segundo ruido (figura 1.4).

Los soplos son el ruido que se da en un flujo turbulento, debido a

Figura 1.4
una diferencia de presiones entre dos cavidades (entre
ventrculos, entre ventrculo y aurcula, entre ventrculos y arterias
o entre arterias).

Al evaluar un soplo se debe tomar en cuenta el tiempo en el

que se presenta, es decir, si se presenta en sstole como en
distole.
Evaluar la localizacin del soplo, auscultando en los focos
auscultatorios.
Evaluar la intensidad.
Evaluar la irradiacin.
Evaluar la respuesta a determinadas maniobras. R1 R2
Intensidad del soplo
b) Soplo mesosistlico
Se grada de I VI.
Es caractersticamente un soplo de eyeccin, es un soplo cuya
I/VI: Se requiere maniobra especial para poder orlo. configuracin es crescendo decrescendo. Tiene dos
II/VI - III/VI: Son fcilmente audibles. caractersticas fundamentales: 1 la intensidad del soplo aumenta
IV/VI: Cuando existe acadmica. en la mitad de la sstole y 2 se inicia despus del primer ruido y
V/VI VI/VI: El soplo es audibles sin necesidad de usar el termina antes del segundo ruido, por lo que permite or el primero
estetoscopio, adems que se puede ver dicho soplo. y segundo ruido (figura 1.5).

7
Se ve en forma muy caracterstica en estenosis de las vlvulas
artica y pulmonar.
Otras causas de estos soplos son los otros benignos o funcionales
que son muy comn de escucharlos a nivel del foco pulmonar.
Tambin podemos or este tipo de soplos en estados de gasto
cardiaco alto como por ejemplo nios con fiebre, anemia.
En estenosis artica el soplo suele irradiarse hacia las cartidas.
Inusualmente el soplo de la estenosis artica se puede irradiar a la
punta del corazn y hacernos confundir con una insuficiencia
mitral. Este soplo en esta enfermedad es ms fcil de escuchar en
situaciones donde se reduce la precaria (pacientes de pie).
Debemos tener en cuenta la edad para determinar si el soplo
mesosistlico es funcional o patolgico, p.e. En una persona joven
ser funcional si no se acompaan de otra manifestacin.
Figura 1.5
R1 R2
c) Soplo protosistlico o sistlico temprano
Tiene una configuracin en crescendo, aparece despus del
primer ruido y desaparece en la mesosstole. Es caracterstico de
la insuficiencia mitral aguda, del infarto agudo de miocardio con
ruptura de las cuerdas tendinosas, en insuficiencia mitral aguda
con endocarditis, en una comunicacin interventricular muy
pequea sin hipertensin arterial, en la comunicacin
interventricular grande asociada a hipertensin arterial (figura 1.6).
Figura 1.6
R1
R2
mesosstole
d) Soplo telesistlico
Es el soplo que ocurre al final de la sstole y que puede estar
precedido por un click mesosistlico. Es caracterstico del prolapso
de vlvula mitral y se ausculta mejor en todas aquellas situaciones
que reducen la pre-carga, tambin se puede or en ataques
agudos de angina por disfuncin del msculo papilar (figura 1.7).
Figura 1.7
R1 Click mesosistlico R2
5.2. Soplos diastlicos
a) Soplo protodiastlico o diastlico precoz
Es aquel soplo que ocurre al inicio de la distole u ocasionalmente
abarca toda sta (Figura 1.8-A). Estos son ruidos de alta
frecuencia, se ausculta mejor con la membrana del estetoscopio y
corresponden a problemas de insuficiencia de las vlvulas
semilunares (insuficiencia artica e insuficiencia pulmonar debido
a hipertensin pulmonar).
El soplo de la insuficiencia artica aguda puede ser realmente
precoz, es decir, solamente abarcar el inicio de la distole,
mientras el soplo de la insuficiencia artica crnica puede llegar a
y ser holodiastlico (figura 1.8-B), iniciar en la fase precoz de la
distole y abarcar toda ella, el hecho de que en la insuficiencia
artica crnica el soplo se prolongue toda la distole indica que
sta es severa.
El soplo se puede auscultar obviamente en el foco artico, pero se
oye mejor en el foco accesorio artico. Si omos un soplo en el
lado contralateral del foco accesorio, esto puede indicar que el
origen de la insuficiencia artica es debido a un aneurisma de la
aorta ascendente.
Figura 1.8
A
B
S
R2 R1 R2 R1
b) Soplo mesodiastlico
Estos soplos se producen por una desproporcin entre el lujo
auriculoventricular que el orificio valvular, caractersticamente se
producen por estenosis de las vlvulas auriculoventriculares (mitral
y tricspide). La intensidad de estos soplos no correlaciona
8
necesariamente con la severidad de la enfermedad. Estos soplos
tienen el carcter de RETUMB o RODAMIENTO. Lo que informa
de la severidad de la estenosis es el tiempo que dura el soplo, por
eso cuanto ms tiempo abarque en la distole ms severa es la
enfermedad. Muchas veces el soplo puede estar precedido por un
chasquido de apertura, lo cual nos informa de que la vlvula es
mvil y no est calcificada y tambin informa de la severidad de la
enfermedad, ya que cuanto ms cercano est el chasquido de
apertura al componente artico del segundo ruido ms severa es
la estenosis y ms alta es la presin a nivel de la aurcula
izquierda (figura 1.9).
Existen otras situaciones en las que se puede or este rodamiento,
es as en el caso en el que el flujo sanguneo auriculoventricular es
tan alto que una vlvula del orificio normal ocasiona un
rodamiento, este es el caso de una insuficiencia mitral sin que esto
signifique que el paciente tenga una estenosis mitral asociada.
En la persistencia del conducto arterioso se establece un
cortocircuito de izquierda a derecha lo que produce sobrecarga del
ventrculo izquierdo ocasionando que el flujo que pasa de la
aurcula al ventrculo izquierdo este tan incrementado que el
orificio valvular mitral a pesar de ser normal resulte insuficiente
para el paso de este volumen y esto ocasiona un soplo de
rodamiento Lo mismo puede ocurrir en una comunicacin
interventricular grande.
Figura 1.9 Refuerzo
presistlico
Chasquido de apertura
Retumbo
R2 R1
A nivel del corazn derecho tambin puede haber una estenosis
tricuspdea lo que puede ocasionar un soplo de rodamiento. As
tambin podemos tener que el flujo que pasa por la vlvula
tricspide sea tan grande que a pesar que la vlvula tricspide
tenga un orificio adecuado tambin resulta insuficiente para el
paso de este volumen y as escuchar un rodamiento sin que esto
signifique estenosis tricspide, esto puede ocurrir en la
insuficiencia tricuspdea severa.
En la comunicacin interauricular tambin podemos encontrar
rodamiento a nivel tricuspdeo y esto no significa que el paciente
tenga estenosis tricuspdea.
Otras situaciones que nos pueden producir rodamiento es la
insuficiencia artica crnica. La insuficiencia artica crnica se
puede acompaar de un soplo mesodiastlico debido a que el
volumen que regurgita de la aorta hacia el ventrculo izquierdo
impide que las vlvulas de la mitral se abran completamente y eso
hace que el orificio valvular mitral resulte estentico a pesar de
que no existe enfermedad de la vlvula mitral, este soplo con
rodamiento se conoce como soplo de Austin Flint.
La insuficiencia artica aguda severa es el nico fenmeno que
puede ocasionar una insuficiencia mitral diastlica, esto por la gran
depresin que tiene el ventrculo izquierdo que vence la
resistencia de la vlvula mitral.
Entonces en un soplo mesodiastlico puede ocurrir el chasquido
de apertura, seguido del rodamiento o retumbo para finalizar en un
refuerzo pre-sistlico; este refuerzo pre-sistlico depende de la
contraccin auricular, es decir que para escuchar el refuerzo pre-
sistlico el paciente debe de estar en ritmo sinusal.
5.3. Soplos continuos
Se producen porque existe una diferencia de presiones durante
todo el ciclo cardiaco, o sea en toda la sstole y toda la distole. El
soplo continu es caracterstico de la persistencia del conducto
arterioso y se le conoce como soplo de Gibson o soplo en
maquinaria (figura 1.10). ste soplo tambin puede auscultarse en
las fstulas arteriosovenosas congnitas o adquiridas (fstula de
dilisis).
Figura 1.10
R1 R2 R1 R2
En nacimiento anmalo de la coronaria izquierda en la arteria
pulmonar tambin puede producir un soplo continuo.
Ocasionalmente tambin se produce en la coartacin de aorta, en
la embolia pulmonar.
Este soplo enmascara al primer y segundo ruido, slo se oye
soplo.
Existen situaciones en las que los soplos se deben a situaciones
benignas y no tienen que ver nada con patologas cardiacas, ni
mucho menos con algn evento cardiolgico. Estos fenmenos
ocurren en el soplo mamario, esto en la lactancia o en mujeres
que estn dando de lactar recientemente, es decir, seis meses
posteriores al alumbramiento, debido a la hipervascularizacin de
las mamas para la lactancia, este tipo de soplo desaparece con
una ligera presin sobre la mama. Otro fenmeno que parece
soplo continuo es el zumbido venoso, que se da en los nios
frecuentemente, ste se puede auscultar a nivel de las fosas supra
o infra-clavicular derecha y este soplo desaparece si se presiona
ligeramente la yugular del paciente.
6. Maniobras que ayudan a la auscultacin
Para una mejor auscultacin de soplos tambin se debe tratar de
encontrar la irradiacin de stos, p.e. Si omos un soplo que
coincide con el choque de punta decimos que es sistlico, si se
irradia hacia las cartidas decimos que es un soplo sistlico
artico. Si omos un soplo a nivel de la punta que coincide con el
choque de punta, con la onda carotdea o con algn pulso decimos
9
que este soplo es sistlico; y si no coincide con ninguna de stas
ser diastlico.
Si sabemos que todos los fenmenos auscultatorios del lado
derecho se incrementan con la inspiracin y todos los fenmenos
auscultatorios del lado izquierdo se incrementan con la espiracin,
entonces con esto podemos saber que el soplo holosistlico es de
insuficiencia mitral o tricuspdea.
El nico fenmeno del lado derecho que disminuye con la
inspiracin es el ruido de eyeccin pulmonar.
Slo hay dos tipos de soplos que aumentan su intensidad con la
maniobra de Valsalva o con las maniobras que disminuyen la
recarga y son el soplo de la cardiomiopata hipertrfica y el soplo
del prolapso de vlvula mitral.
Existen soplos que aumentan su intensidad aumentando la post-
carga, o sea aumentando la resistencia vascular perifrica, que
son el soplo de la insuficiencia mitral y el soplo de la insuficiencia
artica.
Captulo 2 ELECTROCARDIOGRAMA
El corazn necesita contraerse de forma sincrnica para cumplir
su funcin, para ello necesitan fibras que conduzcan un impulso
elctrico hacia los cardiomiocitos.
SISTEMA DE CONDUCCIN CARDIACO
El corazn podra considerarse como una bomba electromagntica
en la cual se genera impulsos elctricos. Los impulsos elctricos
son generados fundamentalmente a nivel del nodo sinusal, que es
conocido como el marcapaso del corazn y que se encuentran en
la a nivel de la desembocadura de la vena cava superior.
Los impulsos all generados despolarizan en primer lugar a las
aurculas, primero la aurcula derecha y luego la aurcula
izquierda. Luego se dirige hacia el ndulo auriculoventricular
donde sufre un retraso fisiolgico de 60 ms, luego pasa a una
estructura corta conocida como el Haz de His que a su vez se
divide en dos ramas, una rama derecha que sirve para llevar el
impulso hacia el ventrculo derecho y una rama izquierda corta la
cual a su vez se divide en una rama anterosuperior y otra rama
posteroinferior, y ambas ramas son las que llevan el impulso
elctrico al ventrculo izquierdo el cual se va a difundir por el
sistema de Purkinje.
ELECTROFISIOLOGA DE LAS CLULAS CARDIACAS
Clulas de respuesta lenta o clulas de conduccin
Se encuentran en el sistema de conduccin, en lo ndulo sinusal y
en ndulo auriculoventricular. No slo son capaces de conducir el
impulso sino que son capaces de generarlo. Su principal
caracterstica es que tienen un potencial de accin inestable y esto
significa que estas clulas de forma espontnea alcanzan el
potencial de umbral, despolarizndose, o sea presentan una
pendiente de despolarizacin inestable (figura 2.1).
Este potencial de reposo est ms desarrollado en el ndulo
sinusal, por consiguiente la velocidad de despolarizacin del
ndulo sinusal es mayor que cualquier otra estructura situada por
Si el paciente desarrolla fibrilacin auricular o extrasstoles el soplo
aumenta de intensidad en ciertos momentos, y estos son el soplo
de estenosis artica o estenosis pulmonar.
Los cambios posicionales nos ayudan a disminuir la intensidad del
soplo, p.e. Cuando el paciente el paciente est de cuclillas el soplo
del prolapso de la vlvula mitral o de la cardiomiopata hipertrfica
disminuyen. Si el paciente est echado con las piernas levantadas
estos soplos disminuyen de intensidad.
Para confirmar la estenosis es mitral o tricuspdea podemos
apoyarnos de dos maniobras:
1. podemos colocar al paciente en decbito lateral izquierdo
sin separar el estetoscopio, este movimiento aumenta la
frecuencia cardiaca del paciente y hace que la punta del
corazn tenga ms contacto con el estetoscopio y podamos
auscultar mejor el rodamiento (maniobra de Panchon).
2. Paciente que haga ejercicio (suba y baje escaleras) hace
que la frecuencia cardaca aumente por ende la intensidad el
soplo de rodamiento mitral o tricuspdeo.
debajo de ste, por eso el ndulo sinusal es considerado el
marcapaso del corazn. Este tipo de clulas tambin existen en el
ndulo auriculoventricular, es por eso que cuando falla el ndulo
sinusal el que asume el comando del sistema de conduccin es el
ndulo auriculoventricular, y si falla el nodo auriculoventricular el
que asume el comando es el Haz de His y si falla el Haz de His los
que asume la funcin son las fibras de Purkinje; cada una de stas
con un nivel de despolarizacin muy inferior al nodo sinusal.
Velocidad de despolarizacin:
Nodo sinusal: 60 a 100 mv
Nodo auriculoventricular: <60 mv
Haz de His: <60 mv
Fibras de Purkinje: <30 mv
El electrocardiograma no registra la actividad del sistema de
conduccin.
Figura 2.1
Potencial umbral
10
Clulas de respuesta rpida
Se caracterizan por un potencial de reposo o membrana estable y
necesitan de un impulso elctrico para llegar al potencial umbral y
despolarizarse, estas clulas se encuentran tanto en el miocardio
auricular comn del miocardio ventricular. La actividad elctrica de
estas clulas es la contraccin como respuesta mecnica (Figura
2.1).
El electrocardiograma registra la actividad de los diferentes
potenciales generados por estas clulas de respuesta rpida.
Tanto la actividad de despolarizacin como la de polarizacin
pueden estar representadas con un vector.
Todo electrodo que se encuentre entre 0 a 90 con el vector de
despolarizacin va a registrar una deflexin positiva, Mientras que
todo electrodo explorador que se encuentre a ms de 90 del
vector de despolarizacin va a registrar una deflexin negativa
(figura 2.2).
La repolarizacin se representa por un vector de polaridad inversa
a la despolarizacin, por otro lado la repolarizacin se desarrolla
en sentido inverso a la despolarizacin.
La despolarizacin se realiza de endocardio a epicardio, mientras
que la repolarizacin se desarrolla de epicardio a endocardio.
Complejos QRS predominantemente positivos van a tener ondas T
predominantemente positivas y viceversa.
Figura 2.2
EL ELECTROCARDIOGRAFO
Es un galvanmetro que registra la diferencia de potenciales de la
actividad elctrica del corazn, a travs de electrodos ubicados en
la superficie corporal.
El complejo QRS significa despolarizacin ventricular y la onda T
repolarizacin ventricular.
Caractersticas del papel
Se utiliza un papel especial milimetrado en forma de cuadrcula, de
manera que el tiempo se mide sobre el eje de las abscisas y el
voltaje sobre el eje de las coordenadas.
Cada cuadrcula mide un milmetro, cada cinco milmetros existe
una lnea ms gruesa conformando cuadrados de cinco milmetros
de lado. La velocidad a la que discurre el papel es de 25 mm por
segundo con lo que cada milmetro en el eje de las abscisas
supone 0.04 segundos de tiempo y cada 5 milmetros son 0.2
segundos. En el eje de las ordenadas se registra la amplitud, en
forma estndar cada 10 milmetros equivale a 1 mV (figura 2.3).
Figura 2.3
Complejo electrocardiogrfico
Se caracteriza por la presencia de ondas positivas como negativas
y por la presencia de intervalos as como de segmentos (figura
2.4).
Onda P: Despolarizacin de ambas aurculas.
Repolarizacin auricular enmascarada por el complejo
QRS.
Complejo QRS: Significa la despolarizacin ventricular.
Intervalo PR: Espacio que se da desde la despolarizacin
de las aurculas hasta que empiece la despolarizacin de los
ventrculos.
Segmento ST: Repolarizacin ventricular.
Onda T: Repolarizacin ventricular.
Onda U: Repolarizacin ventricular.
Punto J: Punto de unin entre la onda S y el segmento ST.
Intervalo QT: Abarca desde el inicio del complejo QRS
hasta el final de la onda T, este intervalo es inversamente
proporcional a la frecuencia cardiaca, usualmente va desde
0.40 0.44 segundos.
Figura 2.4
1
 LOCALIZACIN DE LAS DERIVACIONES DEL
ELECTROCARDIOGRAMA
Clasificacin en funcin del plano en el que est observando la
actividad elctrica.
Derivaciones del plano frontal
Registran los factores con direccin de arriba hacia abajo e
izquierda a derecha. Son de dos tipos: derivaciones bipolares o
estndar y derivaciones monopolares de los miembros (figura 2.5).
Derivaciones del plano horizontal
Llamadas tambin derivaciones precordiales monopolares,
registran los vectores con direcciones izquierda a derecha y de
anterior a posterior (figura 2.6)
Figura 2.5
Figura 2.6
GNESIS DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL DE LAS
DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL
Despolarizacin auricular
El impulso elctrico se origina en el nodo sinusal y se distribuye en
primer lugar por la aurcula derecha originando un vector que se
dirige hacia abajo y ligeramente hacia la izquierda. Posteriormente
se despolarizar la aurcula izquierda originando un vector que se
dirige hacia la izquierda y ligeramente hacia abajo.
El vector resultante de la despolarizacin de ambas aurculas se
dirige hacia abajo y hacia la izquierda y est ms influenciado por
el vector auricular izquierdo que por el derecho, ya que la aurcula
izquierda tiene ms masa miocrdica que la derecha.
Aunque las derivaciones del vector auricular entre 0 y 90
pueden ser normales, para una mejor comprensin nosotros
vamos a localizarlo a 45. Este vector de despolarizacin auricular
presenta su cabeza a 45 de la derivacin I y por lo tanto genera
una deflexin positiva denominada onda P.
Se encuentra a 15 de la derivacin II generando por tanto una
deflexin tambin positiva pero de mayor magnitud. En la
derivacin III la onda P ser tambin positiva aunque de menor
magnitud, ya que se encuentra a 75. En la derivacin aVL se
registrar una onda positiva, al igual que en aVF, donde la onda P
obtenida es de la misma magnitud que la obtenida por la
derivacin I de que tambin el vector se encuentra a 45.
Por ltimo en aVR la onda P registrada es negativa ya que el
electrodo explorador de dicha derivacin se encuentra a 165 del
vector P.
Una vez activadas las aurculas el impulso alcanza el nodo
auriculoventricular; esta estructura, as como el haz de His y sus
ramas principales, estn formadas por clulas especficas del
sistema de conduccin no contrctiles y el paso del impulso por
ellas no es registrado por las derivaciones del ECG de superficie.
Por tanto durante este tiempo originarn en el ECG una lnea hizo
elctrica (figura 2.7).
Figura 2.7
Despolarizacin ventricular
La parte izquierda del tabique interventricular es la primera zona
de los ventrculos en ser alcanzada por el frente de
despolarizacin. Ello es debido fundamentalmente a que la
conduccin por la rama derecha sufre un retraso fisiolgico de
unos 60 ms; por tanto, durante dicho tiempo la activacin del
tabique dar lugar a un vector que se dirige hacia abajo y de
izquierda a derecha.
Podemos suponer que en condiciones normales se dirige a 140,
por ello, en el registro electrocardiogrfico se obtiene una deflexin
negativa en las derivaciones I y aVL ya que se encuentra a ms de
90 de dichas derivaciones, y positiva en el resto de las
derivaciones del plano frontal con la mayor magnitud en la
derivacin III, ya que suponiendo la citada direccin del vector ste
se encuentra muy prximo a dicha derivacin.
A continuacin el frente de despolarizacin alcanza las paredes
ventriculares, y debido a que la masa vertical izquierda es mucho
mayor que la del ventrculo derecho, el vector resultante de la
activacin ventricular se dirigir abajo y de derecha a izquierda.
Este vector ventricular, en consecuencia a la gran cantidad de
masa miocrdica despolarizada, es el de mayor magnitud de todos
los vectores generados en el ventrculo.
Podemos suponer que se dirige a 60, aunque son normales todos
los orientados entre 0 y 90. Dirigindose a 60 produce una
2
deflexin positiva en I, II, III Y en Avf, mientras que resulta un
trazado isoelctrico en aVL ya que se encuentra a 90 de dicha
derivacin y negativo en aVR ya que estara a 150 de ella.
Finalmente se despolarizar las porciones basales de ambos
ventrculos, la direccin del vector resultante sera de abajo arriba
y de izquierda a derecha. Este vector es de mucha menor
magnitud que el vector anterior y suponindole una direccin de -
120, se obtendra en el trazado una deflexin positiva
exclusivamente en la derivacin aVR, una lnea isoelctrica en
aVL y una deflexin negativa en el resto de derivaciones.
De esta forma se completa la descripcin de los fenmenos
elctricos que ocurren durante la despolarizacin ventricular.
La repolarizacin podramos representar la por un nico vector
dirigido a -150 y que como todo vector de repolarizacin su
cabeza es negativa y su cola positiva, dando lugar a una onda de
repolarizacin denominada onda T. Esta onda es habitualmente
negativa en aVR y positiva en el resto de las derivaciones del
plano frontal (figura 2.8).
Figura 2.8
GNESIS DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL EN LAS
DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL
Despolarizacin auricular
Debido a que la aurcula derecha es una estructura que en el trax
se encuentra en situacin derecha y anterior, mientras que la
aurcula izquierda es posterior e izquierda, el vector
correspondiente a la despolarizacin de la aurcula derecha lleva
una direccin hacia delante y algo a la izquierda y el vector
correspondiente a la despolarizacin de la aurcula izquierda est
orientado hacia la izquierda y algo hacia atrs.
En la derivacin V1 se observa una onda P con un primer
componente positivo seguido de uno negativo, mientras que el
resto de las derivaciones precordiales ambos modos suelen ser
positivos.
Despolarizacin ventricular
El inicio de la despolarizacin ventricular, como ya hemos
comentado, se localiza en la parte izquierda del tabique
interventricular, genera un primer vector que en el plano horizontal
lleva una direccin de atrs hacia adelante y de izquierda a
derecha. Dicha direccin determina que las derivaciones V1, V2 y
V3 comiencen con una deflexin positiva, suele ser isoelctrico en
V4 y, como se encuentra ms de 90 de V5 y V6, dichas
derivaciones suelen comenzar con una deflexin negativa.
Posteriormente la despolarizacin de las paredes ventriculares
genera un segundo vector que lleva una direccin de derecha a
izquierda que a su vez conforma una deflexin negativa en el
trazado electrocardiogrfico recogido por el electrodo de la
derivacin V1. En las dems derivaciones precordial es va
incrementndose la magnitud de la deflexin positiva hasta la
derivacin V6 que muestra su mxima positividad. La
repolarizacin en este plano viene determinada por un vector
dirigido de izquierda a derecha y podra determinar una onda T
negativa slo en la derivacin V1. La onda T ser positiva en el
resto de las derivaciones precordiales (figura 2.9).
Figura 2.9
Vector de despolarizacin auricular: onda P.
Vector de despolarizacin de la regin izquierda del
septum (tabique): onda Q.
Vector de despolarizacin de las paredes ventriculares:
onda R.
Vector de despolarizacin ventricular basal: onda S
vector de repolarizacin ventricular: onda T.
CRECIMIENTOS AURICULARES
Despolarizacin normal de las aurculas
Tras generarse el impulso en el nodo sinusal, se despolariza la
aurcula derecha originando un vector que se dirige de arriba abajo
y de atrs adelante, y ligeramente de derecha a izquierda;
posteriormente, se despolariza la aurcula izquierda, originando un
vector que se dirige de derecha a izquierda y que delante atrs. La
despolarizacin de las aurculas origina la onda P del ECG, en la
que su primera porcin est formada por la despolarizacin de la
aurcula derecha y la segunda por la despolarizacin de la aurcula
izquierda.
En condiciones normales, el vector resultante de la
despolarizacin de ambas aurculas se dirige en el plano frontal
3
aproximadamente a 60, por lo que la derivacin II ser la ms
adecuada para el anlisis de la onda P. En el plano horizontal, la
onda P en la derivacin V1 ser bifsica, con un primer modo
positivo debido a la direccin hacia delante de la despolarizacin
de la aurcula derecha, y otro negativo, por la direccin hacia la
izquierda y atrs del vector de la despolarizacin de la aurcula
izquierda.
La onda P normal en la derivacin II tiene una amplitud menor a
0.2 mV (equivalente a 2 mm) y una duracin menor a 0.12
segundos (figuras 2.10, 2.11 y 2.12).
Figura 2.10
Figura 2.11
Figura 2.12
Crecimiento auricular derecho
Al dilatarse e hipertrofiarse la aurcula derecha, su vector de
despolarizacin aumenta de magnitud, dirigindose, como en
condiciones normales de arriba abajo y de atrs adelante.
Sin embargo, este mismo vector observado en el plano horizontal
se dirige ms hacia la derecha, por lo que el vector resultante de la
despolarizacin auricular se encuentra tambin desviado a la
derecha (ms all de 60). La causa de este desplazamiento es el
incremento de magnitud del vector de despolarizacin de la
aurcula derecha.
Este incremento de magnitud del vector auricular derecho origina
una onda P de amplitud superior a 2.5 mm en las derivaciones II,
III y/o AVF, aunque el tiempo de despolarizacin auricular derecho
se encuentra incrementado, la aurcula izquierda continua
despolarizndose en ltimo lugar, por lo que no aumenta la
duracin total de la onda P (figura 2.13).
Figura 2.13
En las derivaciones V1 y V2 se observa tambin un incremento de
amplitud del primer modo de la onda P, debido a la mayor
magnitud del vector de despolarizacin auricular derecho que se
dirige hacia ellas.
En la tabla 2.1 se recogen las causas ms frecuentes de
crecimiento auricular derecho.
Tabla 2.1 Causas del crecimiento auricular derecho
Cor pulmonale en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica e hipertensin arterial
pulmonar
Cardiopatas congnitas
- Estenosis pulmonar
- Tetraloga de Fallot
Insuficiencia tricuspdea secundaria a la dilatacin de
su anillo y del ventrculo derecho secundaria a
hipertensin arterial pulmonar
Embolismo pulmonar
Crecimiento auricular izquierdo
Al dilatarse o hipertrofiarse la aurcula izquierda, subdirector de
despolarizacin aumenta de magnitud, dirigindose de derecha
izquierda y de delante atrs. El incremento de su magnitud
determina un desplazamiento del vector resultante de la onda P,
4
desde su posicin normal hacia 0, originando un aumento de la
amplitud de la onda P en la derivacin I.
En el plano horizontal, el incremento de magnitud del vector
auricular izquierdo, dirigido hacia atrs, determinar en la
derivacin V1 la presencia de un modo final negativo en la onda P,
de duracin de amplitud aumentados, de ms de 1 mm de
amplitud y de 1 mm de duracin.
El incremento del tiempo de despolarizacin auricular izquierdo
condicionar un incremento en la duracin de la onda P y, as, en
las derivaciones I y II, la onda P tendr una duracin mayor a 0.12
segundos (figuras 2.14, 2.15 y 2.16).
Figura 2.15
Figura 2.16
Figura 2.17
En la tabla 2.2 se recogen las causas ms frecuentes de
crecimiento auricular izquierdo.
Tabla 2.2 Causas del crecimiento auricular izquierdo
Hipertensin arterial
Estenosis e insuficiencia mitral
Estenosis e insuficiencia artica
Cualquier causa de insuficiencia cardaca izquierda
(miocardiopata dilatada, isquemia, etc.)
Crecimiento biauricular
El patrn electrocardiogrfico de crecimiento de ambas aurculas
combina los patrones descritos para el crecimiento auricular
derecho e izquierdo. Observaremos ondas P de amplitud y
duracin incrementada en las derivaciones II, III yaVF, con la
presencia de un modo negativo de P, en la derivacin V1, mayor
de 1 mm de amplitud y de 1 mm de duracin (figuras 2.18 y 2.19).
La valvulopata mitral, en especial la estenosis mitral, determina en
su evolucin la sobrecarga de ambas aurculas; pero, debido a la
prctica erradicacin de la fiebre reumtica, en la actualidad es
una causa infrecuente de sobrecarga biauricular.
Figura 2.18
Figura 2.19
5
 CRECIMIENTOS VENTRICULARES crecimiento ventricular se puede identificar mediante las siguientes
alteraciones en el electrocardiograma:
Despolarizacin normal de las aurculas
En la despolarizacin ventricular podemos distinguir tres vectores 1. Eje desplazado a la derecha.
que se originan en forma sucesiva en el tiempo. 2. Ondas R altas en DIII y aVF.
3. Criterios de sobrecarga, o sea ondas T negativas en DIII y
El primer vector tiene su origen en la despolarizacin del tabique aVF.
interventricular y se dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo 4. Ondas R altas en V1 y V2.
y de atrs adelante. 5. Crecimiento auricular derecho.
6. Tiempo de deflexin intrinsecoide(*) aumentado (onda R mayor
El segundo vector se origina de la despolarizacin de la pared libre a 0.04 segundos).
de ambos ventrculos; suele dirigirse de abajo arriba, de izquierda 7. Ondas R y S similares en amplitud en V5 y V6.
a derecha y de delante atrs. Este vector en ocasiones, no
aparece representado en el plano horizontal, debido a que est *Tiempo de deflexin intrinsecoide: tiempo que le toma al impulso
alejado de los electrodos exploradores de dicho plano; pero, elctrico en llegar del endocardio al pericardio, en otras palabras tiempo
cuando se manifiesta, produce una pequea deflexin negativa en de despolarizacin ventricular.
V5 y V6.
Figura 2.22
Estos fenmenos elctricos son los responsables de la presencia
de complejos rS en las derivaciones V1 y V2, y de complejos qRs
en las derivaciones V5 y V6. Las derivaciones I, II y aVL suelen
mostrar complejos QRS predominantemente positivos, aunque
variable segn la posicin cardaca (horizontal, con complejos ms
positivos en I y aVL, o vertical, con complejos predominantemente
en II y aVF) (figuras 2.20 y 2.21).

Figura 2.20

Figura 2.22

Figura 2.21

En la tabla 2.3 se recogen las causas ms frecuentes de

hipertrofia ventricular derecha.

Tabla 2.3 Causas de hipertrofia ventricular derecha

Cor pulmonale crnico, secundario a enfermedad pulmonar obstructiva
crnica que provoca hipertensin arterial pulmonar
Sobrecarga ventricular derecha debido a hipertensin arterial pulmonar
secundaria a cardiopatas que afectan al lado izquierdo del corazn (sobre
todo a estenosis e insuficiencia)
Hipertrofia ventricular derecha Con tromboembolismo pulmonar
El aumento de masa del ventrculo derecho determina un Cardiopatas congnitas
incremento en el segundo vector de despolarizacin - Estenosis pulmonar valvular aislada
correspondiente a esta cmara (figuras 2.22 y 2.23). El - Tetraloga de Fallot
- Comunicacin interauricular

6
Hipertrofia ventricular izquierda Figura 2.26
El aumento de masa del ventrculo izquierdo determina un
incremento de la magnitud del primer vector (despolarizacin del
tabique interventricular) y, sobre todo, del segundo vector,
originado por la despolarizacin de la pared libre del ventrculo
izquierdo (figuras 2.24 y 2.25). Al igual que en la hipertrofia
ventricular derecha existen ciertos parmetros
electrocardiogrficos que ayudan a determinar el crecimiento
ventricular izquierdo.

1. Eje elctrico desplazado a la izquierda.

2. Ondas R aumentadas, segmento ST rectificado, ondas T
negativas en DI y aVL.
3. Deflexin intrinsecoide en V5 y V6 mayor a 0.04 segundos.

Adems de esto se han descrito una serie de criterios de voltaje

para el diagnstico de la hipertrofia ventricular izquierda. Los ms
empleados son:
ndice de Sokolow: Se obtiene de la suma de la amplitud de la
onda S en V1 ms la amplitud de la onda R en V6. Si el resultado
est por encima de 35 mm, suele asociarse a hipertrofia
ventricular izquierda (figura 2.26).
ndice de Lewis: Se obtiene sumando la amplitud de la onda R en
la derivacin I ms la onda S en III, y restando a esa cantidad la
obtenida de sumar las magnitudes de la onda R en III mas la onda
S en I. Se considera patolgico por encima de 17 mm (figura 2.26).
Figura 2.24
Debe de recordarse que la hipertrofia ventricular izquierda es un
marcador independiente de morbimortalidad cardiovascular,
especialmente en los pacientes con hipertensin arterial.
En la tabla 2.4 se recogen las causas ms frecuentes de
hipertrofia ventricular izquierda.
Tabla 2.4 Causas de hipertrofia ventricular izquierda
Hipertensin arterial
Estenosis o insuficiencia (valvular, supravalvular o subvalvular)
artica
Cardiomiopata hipertrfica
Coartacin artica
Cardiopatas congnitas (ductos arterioso persistente, comunicacin
interventricular)

Hipertrofia biventricular
El patrn electrocardiogrfico de sobrecarga biventricular combina
los criterios del crecimiento de ambos ventrculos. Se suele
observar complejos de voltaje incrementado en V5 y V6,
correspondientes a la hipertrofia ventricular izquierda, y presencia
de ondas R de amplitud aumentada en las derivaciones V1 y V2
(figuras 2.27 y 2.28). Las causas ms frecuentes de hipertrofia
biventricular vienen recogidas en la tabla 2.5.

Una caracterstica importante es que no se altera el eje elctrico.

Figura 2.25
Figura 2.27

7
 Figura 2.28 mayor duracin del complejo QRS, aunque pueden distinguirse
dos diferentes vectores de activacin ventricular derecha en caso
de bloqueo de rama derecha, a efectos prcticos pueden
agruparse en un nico vector, que se dirige de izquierda a derecha
de abajo arriba y de atrs adelante, determinando la morfologa
del QRS en las diferentes derivaciones. Este fenmeno condiciona
en las derivaciones de plano frontal la presencia de una onda S
ancha en DI, y una R o R en aVR. En el plano horizontal, la
direccin de los vectores de despolarizacin ventricular derecha
ser la responsable de la presencia de una onda R prima en las
derivaciones V1 y V2 y una onda S en V5 y V6.

La repolarizacin ventricular en el bloqueo de rama derecha

origina ondas T que se oponen a la deflexin generada por el
director tres. Son ondas T que se oponen a los empastamientos;
por tanto, negativas de ramas asimtricas en V1, V2 y aVR, y
positivas en el resto de las derivaciones. Podramos concluir
diciendo que el diagnstico del bloqueo de rama derecha se basa
en la presencia de un complejo QRS de duracin igual o superior a
0.12 segundos y presencia de ondas R o secundaria, lenta y
Tabla 2.5 Causas de hipertrofia biventricular empastada en V1 (figuras 2.29, 2.30, 2.31 y 2.32).
Mocardiopatas es con afeccin difusa del corazn
Cardiopatas que sobrecarga del ventrculo izquierdo, y que al Tabla 2.6 Causas de bloqueo de rama derecha
generar hipertensin sobrecargan al ventrculo derecho
Comunicacin interventricular Necrosis pulmonar
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Asma bronquial
Exposicin a la altura
BLOQUEOS DE RAMA
La distribucin del impulso elctrico de los ventrculos se realiza a Figura 2.29
travs de las ramas del haz de His. En la prctica, distinguiremos
una rama derecha, que distribuye el impulso por el ventrculo
derecho, y una rama izquierda, la cual se divide en dos fascculos
o subdivisiones: una anteriosuperior, que activa a la porcin
anterior y superior del ventrculo izquierdo, y otra posterioinferior,
que activa el resto de la pared de la cmara. Por lo tanto,
podemos encontrar bloqueos incompletos y completos de las
ramas izquierda y derecha, de las dos subdivisiones de la rama
izquierda y de alguna subdivisin de la rama izquierda y la rama
derecha. Nos referimos a trastorno de conduccin de la rama
derecha e izquierda cuando la duracin del complejo QRS sea
menor a 0.12 segundos, y completos cuando sea igual a 0.12
segundos.

Bloqueo de rama derecha

Su presencia no implica necesariamente cardiopata, pudiendo Figura 2.30
observarse por tanto en sujetos sanos. Sin embargo, es frecuente
en patologas que determinen sobrecarga de cavidades derechas
(tabla 2.6). As, es prcticamente constante en la comunicacin
interauricular y es frecuente en los pacientes con cardiopatas y
neumopatas que determinen hipertensin pulmonar arterial. En
este tipo de bloqueo, el inicio de la despolarizacin ventricular es
normal, ya que la conduccin se distribuye por la rama izquierda y,
por tanto, la gnesis de los vectores uno y dos es normal. De este
modo, el inicio del complejo de QRS es de caractersticas
normales en todas las derivaciones del electrocardiograma. La
despolarizacin del ventrculo derecho se realizar de forma lenta
y retrasada, ya que la activacin procede de la rama izquierda y no
se distribuye de forma normal desde las ramificaciones de Purkinje
a los miocitos.

Este fenmeno es el responsable de que los vectores de la

despolarizacin ventricular derecha sean lentos, determinando la

8
 Figura 2.31 En las derivaciones V1 y V2, adems de una posible r inicial,
observaremos una onda S profunda, ancha y empastada. La
resultante de la despolarizacin ventricular en el bloqueo de rama
izquierda determina que el eje elctrico frecuentemente se
desplace a la izquierda, localizndose entre -15 y -70. En el
bloqueo de rama izquierda, la onda T suele oponerse al complejo
QRS, siendo negativa en las derivaciones con QRS
predominantemente positivo (como DI, V5 y V6), y positiva en las
derivaciones predominantemente negativas (aVR, V1 y V2).
Podramos concluir que el diagnstico de bloqueo de rama
izquierda se basa en la presencia de un con QRS de duracin
igual o superior a 0.12 segundos, eje elctrico desviado a la
izquierda, morfologa rS empastada en V1 y V2, y qR O R
empastadas en DI, V5 y V6 (figuras 2.33, 2.34, 2.35 y 2.36).

Tabla 2.7 Causas de bloqueo de rama izquierda

Figura 2.32
Hipertensin arterial
Estenosis artica
Enfermedad coronaria
Cardiomiopatas

Figura 2.33

Bloqueo de rama izquierda

La existencia de bloqueo de rama izquierda en el
electrocardiograma suele constituir, en la mayora de los casos, un
signo de cardiopata. Puede observarse en ancianos con Figura 2.34
enfermedad degenerativa del sistema de conduccin, en los que
puede asociarse a diferentes grados de bloqueo
auriculoventricular, en pacientes con hipertensin arterial
evolucionada, estenosis artica y cardiomiopatas (tabla 2.7).
Como la totalidad de la despolarizacin de los ventrculos en el
bloqueo de rama izquierda se realiza de forma anmala, los
vectores resultantes sern lentos determinando una mayor
duracin del complejo QRS que, en los casos de bloqueo
completo, ser igual o mayor al 0.12 segundos.

En pacientes con bloqueo de rama izquierda como el impulso

elctrico se distribuye en los ventrculos a travs de la rama
derecha, correspondiendo la primera porcin a la despolarizacin
de la parte baja y derecha del tabique interventricular, la cual Figura 2.35
originar un vector que se dirige de atrs adelante, de arriba abajo
y de derecha a izquierda, siendo el responsable del inicio del
complejo con QRS en todas las derivaciones.

Este fenmeno es el responsable de la existencia, en algunos

casos, de una onda r inicial en DII, DII, aVF y V1. El resto de la
despolarizacin del ventrculo izquierdo se debe especialmente a
la existencia de otros tres vectores, que, a efectos prcticos,
podemos agruparlos en un nico vector que se dirige de derecha a
izquierda, de abajo arriba y de delante atrs. Determinar la
presencia de una onda R de gran magnitud, anchas y
empastadas, en DI, aVL, V5 y V6.

9
 Figura 2.36 Figura 2.38

Figura 2.39
Hemibloqueo anterior izquierdo
El fascculo anterior de la rama izquierda distribuye el impulso
elctrico por la porcin anterior y superior del ventrculo izquierdo;
por tanto, en su bloqueo existe un retraso de la despolarizacin de
dicha rea. Podramos considerar que en este tipo de bloqueos se
producen dos vectores, uno inicial que se aleja de la zona
bloqueada y otro que se aproxima a ella. De esta forma, el primer
vector se dirigir de izquierda a derecha y de arriba abajo,
existiendo un segundo vector dirigido de derecha izquierda y de
abajo arriba, estos fenmenos vectoriales determinarn que en las
derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF) la onda se inicie con una
deflexin positiva de baja amplitud (r), originada por el vector uno
que se aproxima, seguida de una gran reflexin negativa (S),
debido a que el sector todos de mayor magnitud se aleja. Por lo
contrario, en las derivaciones DI y aVL observaremos una onda q
por el vector uno que se aleja, seguida de una gran onda R debida Tabla 2.8 Causas de hemibloqueo anterior izquierdo
a la direccin del doctor dos. Hipertensin arterial
Estenosis artica
El diagnstico de hemibloqueo anterior se basar en la presencia
Enfermedad coronaria
de complejos qR en DI y aVL, y rS en DII, DIII y aVL, siendo la
Cardiomiopatas
porcin final del complejo QRS de inscripcin ms lenta. El eje
elctrico se desviar a la izquierda (ms all de -30), debido la
direccin del vector dos, y existir un retraso en la deflexin Hemibloqueo posterior izquierdo
intrinsecoide de DI y aVL, debido a que son las derivaciones que
El fascculo posterior de la rama izquierda distribuye el impulso
mejor exploran la zona bloqueada (figuras 2.37, 2.28 y 2.39).
elctrico por la porcin posterior e inferior del ventrculo izquierdo;
En nios, adolescentes y adultos jvenes puede no tener por tanto, en su bloqueo existir un retraso en la despolarizacin
significado patolgico, sin embargo en adultos mayores su de dicha zona. Al igual que en el hemibloqueo anterior, se
presencia correlaciona con patologa cardaca (tabla 2.8). generarn dos vectores ventriculares izquierdos; uno inicial, que
se aleja de la zona del bloqueo y que representa la distribucin del
impulso por el fascculo anterosuperior, y otro que se aproxima a
Figura 2.37 la zona de bloqueo y que representa la distribucin del impulso por
la zona de miocardio activada por el fascculo posterior. De este
modo, el primer vector, de pequea magnitud, se dirigir de abajo
arriba y de derecha izquierda, mientras que el segundo vector lo
har de izquierda derecha y de arriba abajo.

Estos fenmenos vectoriales son los responsables de la existencia

en DI y aVL de una onda r inicial, debida a la direccin del primer
vector, seguida de una gran onda S, en relacin con el vector dos,
que se aleja de dichas derivaciones. Por el contrario, en las
derivaciones DII, DIII y aVF, que exploran la cara inferior del
corazn, observaremos un complejo QRS opuesto: una onda q
inicial seguida de una onda R con empastamientos, relacionados
con la distribucin irregular y lenta del impulso de la zona
bloqueada, tambin responsable del retraso en el tiempo de la
deflexin intrinsecoide de estas derivaciones. Debido a que el
vector dos es de mayor magnitud que el uno, el eje elctrico se
desviar a la derecha, habitualmente ms all +90, determinando

10
complejos con qRS muy positivos en aVF y DIII (figuras 2.40, 2.41
y 2.42).
Esta alteracin electrocardiogrficos no tiene un significado clnico
muy claro, aunque eventualmente puede estar en enfermedad
coronaria.
Figura 2.40
Figura 2.41
Figura 2.42
Bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo
asociados
Es posible la aparicin combinada de bloqueos de distintas zonas
del haz de His. Puede observarse, por ejemplo, en la fase aguda
del infarto de miocardio anterior, en casos de oclusin muy
proximal de la arteria descendente anterior, debido a que tanto la
rama derecha como el fascculo anterosuperior de la izquierda,
son irrigados por la rama de dicha arteria.
El diagnstico electrocardiogrfico se basa en la existencia de
complejos con QRS influenciados por ambos tipos de bloqueos.
En las derivaciones precordial es observaremos morfologa de
bloqueo de rama derecha.
En las derivaciones V1 y V2 observaremos un patrn rsR, y en V5
y V6 obtendremos un patrn qRs, con empastamiento es tanto en
la R V1 y V2 como en la s de V5 y V6.
El retraso de la distribucin del impulso por la regin anterior y
superior del ventrculo izquierdo determinar la presencia de
ondas R de gran magnitud y empastadas en DI y aVL,
acompaando de ondas S empastadas en las derivaciones
inferiores (DII, DIII y aVF).
Este fenmeno determina la hiperdesviacin izquierda del eje
elctrico (ms all de -45) y el retraso en el tiempo de la deflexin
intrinsecoide en las derivaciones DI y aVL (figura 43).
Figura 2.43
EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATA
ISQUMICA
Las enfermedades sistmicas del corazn constituyen una de las
principales causas de morbilidad y mortalidad global, son sin duda
las cardiopatas ms frecuentes.
Anatoma y fisiologa de la circulacin coronaria
El corazn est irrigado por las dos primeras ramas de la aorta,
una originada en el seno de Valsalva (coronaria izquierda), y la
otra, la coronaria derecha, originada a partir del seno derecho. La
coronaria izquierda muestra un tronco comn inicial corto que se
bifurca, originando la circunfleja y la arteria descendente anterior o
interventricular anterior. La descendente anterior origina dos tipos
de ramas: diagonales, que se distribuyen por la cara anterior del
ventrculo izquierdo, y septales, que penetran en la porcin
anterior y superior del tabique interventricular. La arteria circunfleja
se dirigan por el surco auriculoventricular izquierdo hacia la
caridad lateral y posterior del ventrculo izquierdo, originando
ramas que irrigan la aurcula izquierda y ramas marginales que se
distribuyen por la cara lateral ventricular izquierda, finaliza
originando ramas posterolaterales de mayor o menor desarrollo,
que irrigan la regin posterior del ventrculo izquierdo.
La coronaria derecha, despus de originarse en la aorta, se
distribuye por el surco auriculoventricular derecha, alcanzando la
cruz del corazn. En este punto desciende por el surco
interventricular posterior, originando la arteria descendente
posterior. Adems de irrigar la pared lateral del ventrculo derecho
11
y su tracto de salida, origina, cerca de su origen, una rama para el
ndulo sinusal. La arteria descendente posterior o interventricular
posterior originando ramas septales que irrigan la porcin posterior
e inferior del tabique interventricular. Se uno de la porcin distal de
la coronaria derecha se generan ramas posterolaterales que
contribuyen a la irrigacin de la regin posterior e inferior del
ventrculo izquierdo.
Este patrn anatmico se observa en un 80% de la poblacin; en
el 20% restante, la arteria descendente posterior se origina a partir
de la circunfleja. El flujo coronario determinan la oferta miocrdica
de oxgeno, siendo el encargado de satisfacer las necesidades
metablicas del miocardio. En condiciones normales la oferta esta
equilibrada con la demanda (figura 2.44). La isquemia miocrdica
obedece a un desequilibrio entre la oferta y la demanda de
oxgeno a nivel del miocardio (figura 2.45); suele coexistir una
reduccin de la oferta por ateroesclerosis coronaria, la regin
subendocardica de la pared miocrdica posee la menor densidad
de capilares, por tanto, la menor perfusin, determinando la
existencia de un gradiente de perfusin miocrdica con el
subepericardio como regin mejor perfundida y el subendocardio
como peor.
Este fenmeno determina que el subendocardio y el rea que
primero necrose en el infarto de miocardio. La isquemia de un
segmento miocrdico pone en marcha una secuencia de
fenmenos conocidos como cascada isqumica; en primer lugar,
se alteran la relajacin del segmento, dificultando el llenado
ventricular. Posteriormente se alteran las propiedades elctricas,
determinando alteraciones electrocardiogrficas, y, finalmente, se
afectan su potencia contrctil. Debemos recordar que el miocardio
es perfundido prcticamente slo durante la distole, ya que
durante la sstole la contraccin oblitera las ramas
intramiocrdicas, impidiendo el flujo coronario. Por tanto, la
presin arterial diastlica constituye la presin de perfusin
coronaria.
Figura 2.44
Figura 2.45
Etiologa de la cardiopata isqumica
Aunque existen causas no ateroescleroticas de isquemia
miocrdica, la ateroesclerosis coronaria es el principal
determinante etiolgico de la cardiopata isqumica. Podra
definirse como un proceso infiltrativo y proliferativo que afecta a
una pared arterial, el cual determina la reduccin del flujo
sanguneo. El proceso arterioesclertico consiste en la infiltracin
por LDL-colesterol de la pared del vaso, y la proliferacin de fibras
musculares lisas y tejido conjuntivo. Desde un punto de vista
anatmico, evoluciona desde una estra grasa, presente en la
pared arterial de la prctica totalidad de los varones menores de
30 aos, as una placa fibromuscular, llegando hasta las placas
complicadas. stas se caracterizan por ser placas con ulceracin
del endotelio que las recubre y trombosis sobreaadida.
Existe un tipo de placas con mayor susceptibilidad para ulcerarse,
conocidas como placas vulnerables. Son placas que suelen
reducir poco la luz vascular, con alto contenido y emprico y una
cpsula fibrosa adelgazada, y que al romperse exponen al torrente
circulatorio su contenido lipdico, altamente trombognico,
determinando la formacin de un trombo se puede concluir la luz
del vaso. Podemos agrupar las enfermedades isqumicas del
corazn en dos grandes grupos: sndromes coronarios crnicos y
sndromes coronarios agudos. Dentro de los crnicos se incluyen
la isquemia silente y la angina de esfuerzo estable. Se deben a
una reduccin arteriosclertica del flujo coronario, lo cual impide
incrementar el flujo coronario durante las situaciones que, como el
ejercicio, precisan un aumento del mismo. Se incluye la angina
inestable y el infarto de miocardio sin onda Q dentro de los
sndromes coronarios agudos sin ST elevado, ya que suelen
compartir una fisiopatologa comn, y el infarto de miocardio con
onda Q dentro de los sndromes coronarios con ST elevado.
Patrones electrocardiogrficos de la isquemia y la necrosis
miocrdica
La cardiopata isqumica es una patologa miocrdica
habitualmente segmentaria; por tanto, sus manifestaciones
electrocardiogrficos reflejarn dicha segmentacin, al observarse
los cambios en las derivaciones que exploran la zona isqumica.
En cuanto a las doce derivaciones estndar: DI y aVL exploran la
cara lateral del ventrculo izquierdo, y DII, DIII y aVF la inferior. V1
y V2 suelen reflejar las caractersticas elctricas del tabique
interventricular, V3 y V4 exploran la cara anterior del ventrculo
izquierdo, y V5 y V6 la lateral. La isquemia miocrdica provocar
cambios de polaridad y morfologa de la onda T del segmento ST,
sin cambios significativos en el complejo QRS. La necrosis suele
acompaarse de cambios evolutivos en la onda T y el segmento
ST junto con el desarrollo de ondas Q patolgicas.
a. IMAGEN ELECTROCARDIOGRFICOS EN LA ISQUEMIA
a.1 Isquemia subendocrdica
El diagnstico electrocardiogrfico de la isquemia subendocrdica
se basa en la presencia de ondas T altas, picudas y simtricas. El
diagnstico es slo seguro en los casos con morfologa transitoria.
Puede observarse dicha imagen en la fase hiperaguda del infarto
de miocardio y en la angina de Prinzmetal. Existen evidencias que
demuestran que el subendocardio es la regin que primero se
afecta en isquemia miocrdica. Debe realizarse el diagnstico
diferencial con: variantes normales, hipertrofia y dilatacin
ventricular izquierda, hiperpotasemia y desrdenes
cerebrovasculares. En estos casos, la morfologa de la onda T no
suele variar; por el contrario, la naturaleza transitoria de la
morfologa en la isquemia miocrdica aguda es de gran ayuda.
12
a.2 Isquemia subepicrdica Figura 2.46
Su diagnstico electrocardiogrfico se basa en la existencia de
ondas T aplanadas o negativas. Suele tratarse de una morfologa
persistente que puede observarse en la fase crnica de infarto de
miocardio y en la enfermedad coronaria crnica sin infarto previo.
Suele ser un hallazgo elctrico que afecta a las derivaciones que
exploran diferentes reas de miocardio: DII, DIII y aVF en la
isquemia inferior; DI, aVL, V5 y V6 en una isquemia lateral, y de
V1 a V4 en la anteroseptal. En mltiples situaciones clnicas
distintas de la cardiopata isqumica, podemos observar un patrn
de isquemia subepicrdica: variantes normales, como en nios y
adolescentes con ondas T negativas en las derivaciones
precordiales derechas; fase crnica de la pericarditis, con ondas T
negativas que afectan a gran cantidad de derivaciones;
desrdenes cerebrovasculares, etc. en la tabla 2.9 se recogen
diferentes patologas en las que puede observarse la imagen de
isquemia subepicrdica.

Figura 2.47
Tabla 2.9 Otras causas de ondas T aplanadas o negativos
Variaciones de la normalidad: nios, deportistas, hiperventilacin
Pericarditis crnica
Cor pulmonale
Miocarditis y cardiomiopatas
Trastornos de la repolarizacin secundarios al crecimiento o
bloqueo ventricular
Prolapso de la vlvula mitral
Alcoholismo
Amiodarona
Hiperpotasemia

La progresin de la isquemia miocrdica es: 1 disfuncin

diastlica (aparicin de cuarto ruido), 2 cambios
electrocardiogrficos y 3 disfuncin sistlica (aparicin de tercer
ruido).
Figura 2.48
b. IMAGEN ELECTROCARDIOGRFICO CADA DE LA LESIN

b.1 Lesin subendocrdica

El tejido miocrdico lesionado presenta una isquemia ms severa,
pudiendo observarse alteraciones ultra estructurales reversibles.
El diagnstico de isquemia subendocrdica se basa en la
presencia de un segmento ST infradesnivelado (figura 2.46). Se
considera que existe infradesnivel del segmento ST cuando se
encuentra al menos a 1 mm por debajo del de lnea isoelctrica, a
80 milisegundos del punto J (figuras 2.47 y 2.48). La imagen de
lesin subendocrdica puede observarse en pacientes con
insuficiencia coronaria crnica y aguda, y en pacientes con infarto
subendocrdico; representa el criterio electrocardiogrfico habitual
durante la prueba de esfuerzo positiva para isquemia miocrdica.
En los pacientes asintomticos, la presencia en el
electrocardiograma de reposo o durante una prueba de esfuerzo
de dicha imagen constituye un factor de riesgo. Tabla 2.10 descenso del segmento ST, diagnstico diferencial

Sin embargo, debe hacerse el diagnstico diferencial con otras Insuficiencia coronaria aguda y crnica
situaciones clnicas distintas de la cardiopata isqumica. La Infartos subendocrdico
imagen de lesin subendocrdica puede apreciarse como una Variante normal
variante normal; puede observarse en pacientes en tratamiento Tratamiento con digital
digitlico, en la hipopotasemia, en el embolismo pulmonar agudo, Hipopotasemia
o secundaria a dilatacin ventricular (tabla 2.10). Embolismo pulmonar agudo
Dilatacin ventricular

13
b.2 Lesin subepicrdica
El diagnstico se basa en la presencia de un segmento ST
supradesnivelado (figuras 2.49 y 2.50), que refleja lesin
subepicrdica o, ms frecuentemente, isquemia transmural
severa. En la cardiopata isqumica, el supradesnivel del
segmento ST suele acompaar al dolor torcico en situaciones de
isquemia miocrdica aguda y severa. Suele observarse en la
angina de Prinzmetal (figura 2.51); reflejan isquemia miocrdica
transcultural severa secundaria a espasmo coronario, siendo una
imagen transitoria con una duracin que va de segundos a
minutos. Suele ser un hallazgo constante en la fase aguda del
infarto de miocardio; su persistencia despus de semanas y
meses del infarto sugiere la transformacin aneurismtica de la
pared ventricular infartada. Su aparicin durante una prueba de
esfuerzo o una crisis anginosa suele indicar peor pronstico que la
depresin del segmento ST.
Figura 2.49
Figura 2.50
Figura 2.51
Esta imagen elctrica, con convexidad superior, puede observarse
tambin en sujetos sanos acompaando a ondas T sugestivas de
isquemia subendocrdica, y suele ser indicador de hipertono
vagal. Puede apreciarse en la fase aguda de la pericarditis (figura
2.52), en pacientes con hperpotasemia severa, etc. en pacientes
con la pericarditis, la imagen electrocardiogrfica suele ser difusa,
observndose en mltiples derivaciones; por el contrario en
pacientes con cardiopata isqumica, se circunscribe a las
derivaciones que exploran un segmento miocrdico determinado.
Figura 2.52
c. IMAGEN ELECTROCARDIOGRFICA DE NECROSIS
Debemos distinguir entre la necrosis que afecta al miocardio que
constituye el subendocardio, que es el responsable de los
denominados infarto transmurales. En el infarto subendocrdico
(figura 2,53) apreciaremos, durante la fase aguda cambios en el
segmento ST y la onda T, similar a la imagen de lesin
subendocrdica, sin cambios en las caractersticas del complejo
QRS y su diferencia tambin radica en el tiempo en que la imagen
en el electrocardiograma de necrosis persiste por ms tiempo
(das o semanas). Cuando la necrosis afecta al miocardio
subepericrdico, hablamos de un infarto transmural que se
caracteriza por el desarrollo de ondas Q patolgicas. La gnesis
de la onda Q patolgica durante un infarto transmural, se explica
por el desarrollo en la zona infarto de un vector de despolarizacin
que se aleja de la zona del infarto, mostrndole la cola negativa.
Figura 2.53
Este fenmeno elctrico justifica que la derivacin enfrentada al
segmento infartado registre dicha onda Q; por el contrario, una
derivacin que explore el miocardio sano, opuesto a la zona de
infarto, registrar una onda R de amplitud incrementada. Las
14
ondas Q patolgicas de necrosis muestran una serie de
caractersticas: duracin superior a 0.04 segundos o 40 ms. Si va
seguida de una onda R, su amplitud ser de al menos de 25% de
la onda R. En sus rama descendente observaremos melladuras, y
su inscripcin es lenta (figura 2.54).
Figura 2.54
EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA ANGINA
a. El electrocardiograma en la angina de esfuerzo estable
En la clnica solemos clasificar la angina como estable o inestable.
La angina estable suele ser una angina de esfuerzo estable, y se
define como aquella que no ha cambiado de caractersticas
recientemente; su duracin y la intensidad del esfuerzo que la
desencadena son estables. De forma habitual, se clasifica
teniendo en cuenta la intensidad del esfuerzo necesaria para
desencadenarla: la de mnimos esfuerzos, cuando se presenta al
caminar por el llano, y la desencadenada por esfuerzos ms
intensos, como subir cuestas, seden con el reposo o la
administracin de vasodilatadores coronarios, como nitroglicerina
sublingual. La lesin subendocrdica suele ser el hallazgo
electrocardiogrfico que acompaa a la angina (figura 2.55); el
infradesnivel del segmento ST debe superar 1 mm medido a 80
ms del punto J, y puede ser ascendente, horizontal o descendente.
La morfologa descendente suele indicar isquemia ms severa y
con ello tener un mal pronstico.
Figura 2.55
El paciente con angina de esfuerzo estable suelen presentar una o
ms placas arteriosclerticas que reducen la luz coronaria. La
angina es el reflejo sintomtico de la isquemia de un segmento
miocrdico; por tanto, las modificaciones electrocardiogrficas se
observarn en diferentes grupos de derivaciones segn el rea
miocrdica afectada: las derivaciones que exploran la cara inferior
en casos de isquemia secundaria a estenosis de la coronaria
derecha, las derivaciones anteriores en la isquemia por estenosis
de la descendente anterior y las derivaciones laterales en la
isquemia es secundaria a afeccin de la circunfleja.
b. El electrocardiograma en la angina de esfuerzo inestable
Se define como angina inestable una gran variedad de situaciones
clnicas. Se ha acordado clasificar como angina inestable a toda
aquella que se ha cambiado de caractersticas recientemente, de
forma habitual en el ltimo mes. Como es fcil comprender, es
muy diferente el pronstico y el tratamiento de un paciente con
angina de esfuerzo, que se ha intensificado recientemente, del de
otro con episodios frecuentes de angina de reposo acompaado
de cambios electrocardiogrficos en las ltimas 24 horas. Suele
deberse a un incremento de la gravedad de la enfermedad
coronaria, en algunos casos a ligeros aumentos de grado de
estenosis coronaria y, en los ms severos, ahorro oclusin
coronaria transitoria, debida a una trombosis que complica un
accidente de placa o a un espasmo coronario.
Los hallazgos electrocardiogrficos ms frecuentes en pacientes
con angina inestable de reposo (figuras 2.56 y 2.57), suele ser la
lesin subendocrdica, la depresin del segmento ST, que suele
ser de mayor magnitud y duracin que en la angina de esfuerzo
estable. Como en ella, los cambios elctricos afectan a grupos de
derivaciones y son de carcter transitorio. El diagnstico
diferencial con el infarto de miocardio subendocrdico se basa en
la duracin ms prolongada de la depresin del segmento ST en
esta situacin clnica, y la elevacin de las enzimas miocrdica en
plasma, que indican necrosis de miocitos.
Figura 2.56
Figura 2.57
15
 EL ELECTROCARDIOGRAMA EN EL INFARTO desarrollarse una onda Q patolgica en las derivaciones que
SUBENDOCRDICO exploran la zona infartada (figura 2.60, 2.61, 2.62, 2.63 y 2.64)
Como ya se mencion en el infarto subendocrdico no se
observan modificaciones del complejo QRS; los cambios elctricos Figura 2.60
se limitan al segmento ST y a la onda T (figura 2.58 y 2.59). El
hallazgo ms frecuente en el desarrollo de diferentes grados de
lesin subendocrdica, de mayor magnitud en las primeras horas,
para normalizarse despus de das o semanas. Como los
sntomas (de forma habitual, angina) y los signos elctricos suelen
ser comunes a los observados en la angina inestable, la
determinacin de las enzimas miocrdica establece el diagnstico
diferencial entre ambos procesos. Como el subendocardio es el
rea de miocardio peor perfundida, podemos observar infartos
subendocrdicos en hipertensos y pacientes con estenosis artica
o con hipertrofia ventricular severa, y en diabticos con
enfermedad microvascular.

Figura 2.58
Figura 2.61

Figura 2.59
Figura 2.62

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN EL INFARTO
Figura 2.63
TRANSMURAL
En el infarto transmural existe una evolucin temporal de los
cambios del segmento ST, la onda T y el complejo QRS. Como
puede observarse, uno o dos minutos tras la oclusin aguda
coronaria se observa, en las derivaciones que exploran el
miocardio afectado, una imagen de isquemia subendocrdica que
evolucionar a lesin subepicrdica progresiva, conversar
respecto a la lnea isoelctrica. De forma habitual, hasta la
segunda hora desde la oclusin aguda slo apreciaremos la
imagen de lesin subepicrdica, debido a que, aunque la necrosis
de los miocitos subendocrdicos suele comenzar entre 20 y 30
minutos despus de la oclusin coronaria, como sabemos, la
necrosis subendocrdica no altera el complejo QRS. Cuando la
necrosis afecta al miocardio subepicrdico comenzar a

16
 Figura 2.64 infartos suelen ser de localizacin anteroseptal, lateral e
inferoposterior (2.66, 2.67, 2.68 y 2.69): por tanto, los signos
electrocardiogrficos se observarn en las derivaciones que
exploran dichos segmentos miocrdicos. En el infarto anteroseptal
observaremos ondas Q en las derivaciones que exploran la cara
anterior del corazn, desde V1 hasta V4-V5, dependiendo de su
extensin. Existen casos en los que la necrosis se limita al tabique
interventricular anterior, aprecindose ondas Q en V1 y V2. El
infarto lateral, habitualmente debido a oclusin de la arteria
circunfleja o algunas de sus ramas principales, solemos apreciar
ondas Q patolgicas en las derivaciones que exploran la cara
lateral del ventrculo izquierdo, es decir, DI, aVL y/o V5 y V6.

Figura 2.66

A las 6 a 12 horas del inicio de la oclusin coronaria suele

completarse la necrosis, por lo que las ondas Q sern de mxima
amplitud. Posteriormente, observaremos una reduccin progresiva
de la magnitud de la lesin subepicrdica, junto con el desarrollo
de isquemia subepicrdica. Este proceso, aunque de duracin
variable, suele completarse durante la primera semana del infarto.
La presencia de cierto grado de lesin subepicrdica despus de
semanas y meses de infarto sugiere la transformacin
aneurismtica de la zona infartadada. En la figura 2.64, que refleja
un infarto de miocardio de meses de evolucin, se aprecia una
zona infartado. En la figura 2.65, que refleja un infarto de
miocardio de meses de evolucin, se aprecia una zona infartado la
aneurismtica que, en vez de acortarse, se expande durante la
sstole. En la derivacin que explora dicha rea, adems de una Figura 2.67
onda Q de necrosis, se observa la persistencia de la elevacin del
segmento ST.

El electrocardiograma nos permite conocer la localizacin de la

necrosis y nos orienta sobre su extensin. De forma habitual, la
arteria descendente anterior implica la porcin anterior y superior
del tabique interventricular y la cara anterior del ventrculo
izquierdo, y su oclusin determina infartos anteroseptales; la
arteria circunfleja se distribuye por la cara la edad del ventrculo
izquierdo y, en algunos casos, parte de la cara posterior; su
oclusin origina infartos laterales.

Figura 2.65

Figura 2.68

La arteria coronaria derecha irriga la pared libre del ventrculo

derecho, la porcin inferior y posterior del tabique interventricular y
la pared inferior y posterior del ventrculo izquierdo; su oclusin
determina infartos inferiores y posteriores en la prctica clnica los

17
 subendocrdica, la imagen en espejo de la subepicrdica. En los
infartos inferiores afectar a las derivaciones anteriores, y en los
Los infartos posterior e inferior suelen deberse a oclusin de la infartos anteriores a las derivaciones inferiores (figura 2.71).
coronaria derecha: las ondas Q se apreciarn en las derivaciones
que exploran la cara interior del ventrculo izquierdo, es decir, DII, Figura 2.71
DIII y aVF. El electrocardiograma estndar de 12 derivaciones no
dispone de derivaciones de forma directa que explora en la cara
posterior del corazn, por lo que en los infartos posteriores
observaremos un incremento de amplitud de la onda R,
habitualmente mayor que la onda S, en V1 y V2, en relacin a la
direccin del vector posterior de necrosis. En las conclusiones
proximales de la coronaria derecha, adems de necrosis de la
cara inferior y posterior del ventrculo izquierdo, suele infartarse la
pared libre del ventrculo derecho.

Figura 2.69

ELECTROCARDIOGRAMA EN ALTERACIONES
METABLICAS O ELECTROLTICAS

Alteraciones del potasio

Hperpotasemia: Afectan en la repolarizacin:

Leve - moderada: Ensanchamiento leve de la onda T, leve

El diagnstico de infarto ventricular derecho tiene habitaciones
clnicas y teraputicas; los pacientes pueden encontrarse en
situaciones de shock, con hipotensin y oliguria, a pesar de
mantener una funcin ventricular izquierda relativamente normal,
debido a la expresin de la funcin contrctil ventricular derecha
secundaria a la necrosis de la pared. En presencia de infarto
inferior, los signos electrocardiogrficos de infarto ventricular
derecho ms sensibles son: elevacin del segmento ST en la
derivacin V4R (localizacin similar de V4 en el hemitrax
derecho) y depresin del segmento ST en DI y aVL (figura 2.70).
Figura 2.70
aumento en su amplitud
Moderada - Severa: Ondas T altas y picudas, la onda P
disminuye de amplitud, aparecen trastornos de la conduccin y
aumenta el intervalo PR, aunado a un bloqueo de rama
derecha o izquierda.
Hipopotasemia: Genera un descenso leve del segmento ST,
inversin de la onda T, incremento de la onda U, aumenta
intervalo QT.
COMO INFORMAR UN ELECTROCARDIOGRAMA
Al informar de un electrocardiograma es importante seguir un
orden, el cual es el siguiente:
1 Ritmo: para que sea un ritmo sinusal debe de cumplir que DII
debe presentar una onda P que preseda a un complejo QRS y
finalmente presentar un intervalo de PR regulae.

2 Frecuencia.

3 Eje elctrico.

4 Examinar onda por onda

Onda P (DII y V1)

Intervalo PR
Complejo QRS
Segmento ST
Onda T

Durante la fase aguda del infarto, en las derivaciones que exploran

el segmento que se est destrozando, se observa un infradesnivel
del segmento ST en relacin con la presencia de un vector de
lesin que se dirige a la zona infartada. Debido a que se trata de
un vector de despolarizacin, con la cabeza positiva y la cola
negativa, en las derivaciones opuestas se observar una lesin

18
 Captulo 3 INSUFICIENCIA CARDACA
DEFINICIN ACTUAL
Es un sndrome clnico que resulta de una anormalidad congnita
o adquirida de la estructura o de la funcin cardaca, que hace que
el paciente presente un conjunto de signos y sntomas, todo esto
lleva al paciente a hospitalizaciones seguidas, disminucin de la
calidad de vida y una pobre expectativa de vida.
DEFINICIN FISIOPATOLGICA
Se define como la situacin en la cual el corazn es incapaz de
suplir las necesidades metablicas del organismo y esto se
cumple si el corazn tiene alteracin estructural as como
funciona.
EPIDEMIOLOGA
Existe una incidencia alrededor de 20 millones de personas con
insuficiencia cardaca cada ao a nivel mundial.
En la sierra probablemente la enfermedad reumtica, o sea
enfermedades valvulares, representan una causa importante de
insuficiencia cardaca.
En el 20 al 30% de casos resultantes no se puede determinar bien
la causa y estos pacientes suelen ser catalogados como pacientes
que presentan cardiomiopata dilatada de origen desconocido, que
se atribuyen a un origen gentico con alteracin en el
citoesqueleto del cardiomiocito (desmina, miocina y vinculina), as
como la laminina.
La enfermedad de Chagas, as como la cardiopata reumtica es
causa de insuficiencia cardaca, especialmente en Argentina,
Brasil y algunas zonas del pas.
La anemia no slo es un factor agravante de la insuficiencia
cardaca si no tambin puede ser un factor etiolgico.

Tiene una incidencia del 2% en pases desarrollados. En Estados Existen estados en los cuales el corazn estructuralmente esta
Unidos se diagnostican 500,000 casos de insuficiencia cardaca normal, la fraccin de eyeccin es normal, la contractilidad no est
cada ao, lo que representa que cada ao se gaste 28 millones de afectada, el ventrculo izquierdo no est dilatado, pero el corazn
dlares para mantener vivos a estos pacientes. es incapaz de suplir los requerimientos metablicos del organismo.
Lo que se conoce como insuficiencia cardiaca al gasto cardiaco
La insuficiencia cardaca aumenta espontneamente con la edad, alto y esto est representado por:
las mujeres representan el 50% de todos los casos de insuficiencia
cardaca. Hipertiroidismo o tirotoxicosis
Beri beri
Antes se crea que la insuficiencia cardaca era producto de la Anemia crnica
incapacidad del corazn de cumplir adecuadamente su funcin de Fibrilacin auriculoventricular
bomba pero de tipo sistlico, es decir, una alteracin exclusiva de Enfermedad de paget, entre otras
la contractilidad miocrdica, sin embargo se ha visto ltimamente
que la insuficiencia cardaca puede resultar tambin por PRONSTICO
alteraciones en la relajacin miocrdica. Si la insuficiencia cardaca es sintomtica, sta tiene un mal
pronstico, de modo que si a un paciente con insuficiencia
Insuficiencia cardaca (IC) de tipo sistlico o con fraccin
cardaca sintomtica lo dejamos sin tratamiento, el 30 al 40% de
de eyeccin (FE) disminuida.
ellos mueren al ao y 60 a 70% a los cinco aos.
Insuficiencia cardaca de tipo diastlica o con fraccin de
eyeccin conservada. El pronstico est relacionado con la capacidad funcional que
tiene el paciente, es as que:
IC con FE disminuida IC con FE conservada
Signos tpicos Signos tpicos Clase funcional iv => 70% de mortalidad al ao
Sntomas tpicos Sntomas tpicos Clase funcional ii => cinco al 10% de mortalidad al ao
Fraccin de eyeccin Fraccin de eyeccin normal o
disminuida mnimamente reducida Entonces se llega a la conclusin que a mayor clase funcional
Enfermedad cardiaca peor ser el pronstico.
estructural relevante
(caracterizada por hipertrofia FISIOPATOLOGA
del ventrculo izquierdo o La insuficiencia cardaca est precedida de un evento inicial
crecimiento auricular izquierdo) (insulto cardiaco o agresin inicial), el cual tiene como fin o
resultado final comprometer la funcin de la bomba, o sea
comprometer su capacidad contrctil. Esta agresin inicial puede
ETIOLOGA ser aguda (infarto agudo de miocardio, donde mueren fibras
Casi cualquier situacin que produzca alteracin de la estructura o miocrdicas) o crnica (hipertensin arterial que causa una
de la funcin cardaca, es capaz de producir insuficiencia cardaca. sobrecarga de presin, la estenosis artica, la insuficiencia mitral,
la insuficiencia artica que causan sobrecarga de volumen). Sin
A nivel mundial 2/3 o 70% de los casos de insuficiencia cardaca embargo a pesar de esto, el paciente puede permanecer
se explica por enfermedad coronaria, hipertensin arterial y asintomtico o mnimamente sintomtico por meses o aos.
diabetes mellitus, lo cual se cumple tambin para la costa de
nuestro pas. Luego de la aparicin de la disfuncin del ventrculo izquierdo se
desencadena una serie de mecanismos compensatorios que
permiten modular y mantener la funcin del ventrculo izquierdo
dentro de lo normal por meses o aos. Existen dos mecanismos
compensatorios que son los principales, estos son Activacin del
Sistema Romina Angiotensina Aldosterona (SRAA) y la activacin
del sistema nervioso simptico (SNS). La activacin de estos
sistemas tiene como consecuencia la retencin de sodio y agua
para mantener el gasto cardiaco, aumento de la contractilidad
cardaca para mantener tambin dicho gasto.
Por otro lado existe vasoconstriccin para mantener la presin
arterial y ello asegura una adecuada perfusin de rganos vitales.
En contraparte se activa una serie de mecanismos
contrarreguladores para contrarrestar la exagerada retencin del
sodio y agua o para combatir la exagerada vasoconstriccin; estos
mecanismos son la activacin del pptido natriurtico cerebral
(BNP), activacin del pptido natriurtico artrial (ANP) y la
activacin del sistema del xido ntrico, que son sustancias
vasodilatadoras, sin embargo la activacin de estos sistemas de
contrarregulacin es insuficiente para producir un balance
adecuado de todos estos mecanismos y finalmente la balanza se
inclina hacia la activacin exagerada del SRAA y del SNS.
An no se sabe cuando ocurre que toda esta activacin de estos
sistemas de regulacin y contrarregulacin generan toda la
sintomatologa de la insuficiencia cardaca pero s se sabe que
cuando hay aparicin de sntomas en la insuficiencia cardaca el
pronstico es malo.
Las conclusiones son:
Los pacientes con insuficiencia cardaca tienen una
sobreactivacin del sistema nervioso simptico y que los que
mueren ms son los que tienen mayor concentracin de
catecolaminas.
El sistema nervioso simptico va a tener una serie de
efectos de deterioros en la insuficiencia cardaca. Las
catecolaminas originan una vasoconstriccin perifrica y a
pesar de ello los pacientes con insuficiencia cardaca no
presentan hipertensin arterial.
La activacin del sistema nervioso simptico trae un
aumento de la post-carga, es decir, un aumento de la
resistencia al vaciado del ventrculo izquierdo.
El aumento de las catecolaminas tambin trae un aumento
del consumo miocrdico de oxgeno, debido a dos cosas:
1 Las catecolaminas aumentan la contractilidad
miocrdica.
2 Las catecolaminas aumentan la frecuencia cardaca,
es por eso que rara vez el paciente con insuficiencia
cardaca est bradicrdico, ya que casi siempre est
taquicrdico.
Las catecolaminas tienen efecto cardiotxico, lo que se
explica con la aparicin de arritmias malignas.
La estimulacin crnica por catecolaminas sobre el
miocardio, trae como consecuencia la disminucin de los
receptores 1, entonces hay una desensibilizacin
adrenrgica.
Las catecolaminas al actuar sobre los receptores 1 a
nivel renal promueve la retencin de sodio y agua. Se actan a
nivel de los receptores 1 a nivel renal favorecen la liberacin
de renina, favoreciendo la hiperactivacin del SRAA.
El primer encargado de la retencin de sodio y agua es el
sistema RAA y la hiperactivacin de este sistema tiene varias
consecuencias en la insuficiencia cardaca.
Vasoconstriccin por accin de la angiotensina II con lo
que aumenta la post-carga.
Al activarse la angiotensina II se activan dos ejes
fundamentalmente:
1. Estimula la activacin de aldosterona, estimulando
la sed.
2. Estimula la activacin de arginina, vasopresina u
hormona antidiurtica que tambin retiene agua y es
un potente vasoconstructor, con el fin de mantener el
gasto cardiaco por lo que estamos frente a una
sobrecarga de volumen y una sobrecarga de presin,
que tiene un aumento de la pre-carga y post-carga.
La angiotensina II es un potente inductor de la apoptosis y
de fibrosis miocrdica, lo mismo que la aldosterona que
favorecen la fibrosis miocrdica.
La activacin del SNS y del SRAA ocurre gracias a que los
barorreceptores a nivel del ventrculo izquierdo, seno carotdeo y
del cayado artico son estimulados ya que despus de la agresin
del miocardio disminuye el gasto cardiaco.
PATOGENIA
Ocurre un fenmeno de remodelacin ventricular, esta
remodelacin es consecuencia de cambios que ocurren a nivel
biomolecular y a nivel celular como consecuencia de los siguientes
mecanismos:
1 Se produce hipertrofia mioctica para tratar de equilibrar el
trabajo de los miocitos que ya se perdieron, la hipertrofia mioctica
predispone a isquemia.
2 Existe alteracin de la contractilidad del miocardio ya que la
insuficiencia cardiaca ocasiona una alteracin de las protenas
contrctiles del miocito, se produce un cambio fenotpico de las
protenas contrctiles, ya que la actina y la miosina que se
produca de forma adulta ahora se produce como actina y miosina
fetal que tienen menos capacidad contrctil.
3 Ocurre una desensibilizacin adrenrgica por la excesiva
estimulacin del sistema nervioso simptico (catecolaminas), lo
que ocasiona que se agoten los receptores -1.
4 Hay un metabolismo miocrdico anormal. La clula miocrdica
es incapaz de producir adecuada cantidad de ATP para cumplir su
funcin.
5 Hay reorganizacin de la matriz extracelular que ofrece un
soporte inadecuado para la poca cantidad de miocitos que
quedan.
En este fenmeno de remodelacin intervienen la angiotensina II,
en mayor proporcin las catecolaminas citocinas proinflamatorias
como IL-2 o TNF-, factores de crecimiento, as como especies
oxgeno reactivas. Todo esto favorece el a la remodelacin.
La insuficiencia cardiaca diastlica se caracteriza por un dficit en
la produccin de ATP, ya que la distole requiere mayor cantidad
de ATP. Aqu la presin defiende distole esta incrementada.
La remodelacin significa que hay una prdida del tamao,
volumen y de la forma; ya que normalmente la forma del corazn
es elptica (figura 3.1).
Prdida del tamao se refiere a que el ventrculo afectado,
la mayora de veces el izquierdo, aumenta de cavidad, o sea
se dilata.
Prdida de volumen se refiere a que la masa muscular se
adelgaza.
1
 Prdida de la forma elptica a redondeada, a esto aade el
problema de una insuficiencia mitral o tricuspdea.
Figura 3.1
CUADRO CLNICO
Se debe de evaluar desde el aspecto general ya que el paciente
con insuficiencia cardaca ya que puede venir en un buen estado
general o en el otro extremo, sumamente emaciado, con bajo
peso, disnea para hablar, sudoracin, edema de miembros
inferiores, incapacidad para realizar esfuerzos mnimos.
Piel
Existe una extraa mezcla entre palidez, cianosis e ictericia.
Palidez debida a la notable activacin del sistema nervioso
simptico con vasoconstriccin.
Cianosis por el enlentecimiento de la circulacin
sangunea a nivel perifrico y central.
Ictericia que resulta generalmente de la disfuncin
heptica lo cual suele ser producto de la congestin heptica
crnica, siendo ms notable el nivel de las escaleras.
Piel fra y hmeda (diaforersis), debido a la activacin del sistema
nervioso simptico.
Nivel neurolgico - sistema nervioso central
Prdida de la memoria, de la capacidad cognoscitiva, cambios
de humor, todo ello se atribuye a la disminucin de la perfusin
cerebral.
Predisposicin a sufrir un desorden cerebrovascular (DCV) por
desarrollar muy frecuentemente fibrilacin auricular.
Nivel respiratorio - aparato respiratorio
Disnea progresiva, que es la manifestacin cardaca de la
insuficiencia cardaca.
Ortopnea.
Disnea paroxstica nocturna, que es la que ms orienta al
diagnstico de insuficiencia cardaca.
Crditos con disposicin en marea, primero en bases y luego
van subiendo a los pices conforme se agrave la insuficiencia
cardaca.
Sibilantes por edema de las mucosas y por aumento de la
presin venosa capilar pulmonar.
Manifestaciones del derrame pleural del lado derecho
fundamentalmente.
Nivel cardiovascular - aparato cardiovascular
Pulso alternante en la insuficiencia cardaca severa.
Pulso deficitario como consecuencia del desarrollo de
fibrilacin auricular.
Ingurgitacin yugular, si la insuficiencia cardaca ya afectado el
ventrculo derecho.
El hepatoyugular positivo si existe atraccin del ventrculo
derecho.
Choque de punta desplazado hacia abajo y hacia la izquierda,
evidencia de cardiomegalia. Esto no ocurre as en la insuficiencia
cardiaca diastlica donde el choque de punta no est desplazado
en lo absoluto o est ligeramente desplazado hacia la izquierda.
La auscultacin puede ayudar a encontrar la causa de la
insuficiencia cardaca, ya que podemos encontrar un soplo de
insuficiencia mitral.
La presin arterial rara vez es alta, la presin arterial est
normal o a veces disminuida.
Presencia de tercer ruido - ritmo de galope, que manifiesta
alteracin de la contractilidad miocrdica traducida en disfuncin
sistlica.
Presencia del cuarto ruido en la disfuncin diastlica que es
manifestacin de la alteracin en la relajacin o distensibilidad
miocrdica.
Nivel abdominal
Cuando existe falla concomitante del ventrculo derecho.
Congestin venosa sistmica.
Hepatomegalia.
Dolor en el hipocondrio derecho.
Ascitis.
Circulacin colateral.
Esplenomegalia, s de insuficiencia cardaca es severa.
Edema de miembros inferiores.
Edema de la mucosa intestinal con lo cual no se absorbe bien
los nutrientes.
Cirrosis cardiaca por congestin heptica crnica.
Caquexia cardaca como consecuencia de las disfunciones
heptica e intestinal, ya que se correlaciona con un pronstico
malo.
Nivel renal - riones
Hipoperfusin renal por disminucin del gasto cardiaco.
Sndrome cardiorenal por disfuncin cardiaca.
Nicturia, cambio del patrn miccional habitual (miccin de
noche).
Retencin de sodio y agua por activacin del SRAA, lo cual
ayuda a que se desarrollen edemas.
Signos tpicos de insuficiencia cardaca
Disnea.
Ortopnea.
Disnea paroxstica nocturna.
Reduccin de la tolerancia al ejercicio.
Edema.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en tres objetivos:
1 Establecer la clase funcional, sirven para:
Pronstico
plan de trabajo
tratamiento
2
2 Determinar la causa de la insuficiencia cardaca.
3 Determinar la causa de descompensacin.
No cumplimiento del tratamiento.
Abuso del consumo de sal.
Abuso del consumo de alcohol.
Estrs fsico o emocional.
Procesos infecciosos.
Desarrollo de arritmias, hipertensin arterial o infarto
agudo de miocardio.
EXMENES AUXILIARES
Hemograma completo: Informa de procesos infecciosos,
hematocrito (anemia).
GUC: Para determinar la existencia de diabetes mellitus, falla
renal, etc.
Perfil heptico.
Anlisis de orina.
Perfil lipdico: Ya que las dislipidemias son un factor de
riesgo de enfermedad coronaria.
Hormonas tiroideas: Especialmente en fibrilacin auricular y
si los pacientes son ancianos.
Electrocardiograma: Orienta hacia la causa de la
insuficiencia cardaca, se puede hallar huellas de infartos antiguos,
hipertrofia, arritmias, trastornos hidroelectrolticos.
Radiografa de trax: En episodios no agudos. Imgenes
compatibles con la causa de insuficiencia cardaca, o sea se
puede hallar sombra de estenosis mitral, congestin pulmonar,
cardiomegalia.
Ecocardiograma: Evaluar la funcin cardaca, informa sobre
la fraccin de eyeccin que es un parmetro cualitativo FEN >
50%, cuanto ms baja sea la FE peor ser el pronstico. Informa
tambin de la probable causa de la insuficiencia cardaca
(problema valvular, infeccin, etc.).
Ocasionalmente se puede recurrir a los biomarcadores:
Para identificar si la disnea es de origen cardiaco o pulmonar.
BNP o proBNP: Estn elevados en los pacientes con
insuficiencia cardaca, aunque tambin aumentan con la edad, en
la disfuncin renal, en las mujeres, en insuficiencia ventricular
izquierda de cualquier causa y se encuentran falsamente bajos en
los pacientes obesos y se normaliza en los pacientes
compensados.
Troponinas, T, I, C, TNF y cido rico: Si estn elevados el
pronstico es muy malo.
Prueba de esfuerzo: Se limita como examen previo
trasplante, se dice que las personas que tienen una captacin de
oxgeno mayor a 14 ml/kg/minuto tienen un buen pronstico si se
les hace el trasplante.
Otros: Dependen de la etiologa, ya que la medicina nuclear
puede ser empleada en la cardiopata isqumica, la resonancia
magntica para determinar la masa miocrdica, estudio
hemodinmico y cinecoronariografa en la angina de pecho.
TRATAMIENTO
Se debe tener en cuenta en estadiaje de la enfermedad, as como
la clase funcional (tabla 3.1).
Estadio A: Pacientes que tienen alto riesgo de desarrollar
insuficiencia cardiaca, p.e. Hipertensin arterial, diabetes mellitus,
enfermedad coronaria, etc.
Estadio B: Pacientes que tienen alteracin estructural pero no
tienen sntomas de insuficiencia cardaca, p.e. Pacientes que ya
hayan sufrido de infarto agudo de miocardio pero no tienen
sntomas de insuficiencia cardaca.
Estadio C: Pacientes que tienen alteracin estructural y adems
tienen manifestaciones de insuficiencia cardaca.
Estadio D: Pacientes que tienen una avanzada alteracin
estructural y marcados sntomas de insuficiencia cardaca a pesar
de una terapia mdica mxima.
El tratamiento de la insuficiencia cardaca tiene como objetivos:
Disminuir los sntomas.
Reducir las rehospitalizaciones.
Prevenir la muerte prematura (mejorar la sobrevida).
Mejorar la calidad de vida del paciente.
Medidas generales
Tratar como morbilidades, como hipertensin arterial diabetes
mellitus, anemia, enfermedad coronaria.
Prohibicin completa del consumo de alcohol y de tabaco.
Evitar el uso de algunos medicamentos como p.e. AINEs,
calcioantagonistas especialmente diltiazem o verapamilo, los
nicos calcioantagonistas que se pueden usar son amlodipino y
felodipino siempre y cuando el paciente sea hipertenso, algunos -
bloqueadores como propanolol, atenolol; evitar los antiarrtmicos
(amiodarona).
Vacunarlos contra la influenza, neumona por neumococo.
Dieta lo ms sana posible, que no suba de peso, restriccin de
sal (como mximo 6 gramos por da).
Controlar el peso.
Reduccin hdrica, reduccin de menos de 1 Lt en
enfermedad renal crnica.
Ejercicio, caminar 30 minutos al da.
Educar al paciente o la familia por ser polimedicados.
Medidas especficas
Tratamiento MEDICAMENTOSO
Tratamiento de primera lnea
Diurticos
Si estn congestionados
Si estn en fase de descompensacin.

Tabla 3.1 Clasificacin de las enfermedades cardiovasculares

Los pacientes tienen una cardiopata pero no padecen consecuencias que limiten su actividad fsica. La actividad fsica habitual no origina
Clase I
fatiga excesiva, palpitaciones, disnea ni dolor anginoso.
Los enfermos tienen una cardiopata que impone una limitacin leve a su actividad fsica. Se sienten cmodos en el reposo. La actividad
Clase II
habitual no origina fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Las personas tienen una cardiopata que impone limitaciones considerables a la actividad fsica. Se sienten cmodas en el reposo. La
Clase III
actividad fsica habitual origina fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Los pacientes tienen una cardiopata que les impide realizar actividades fsicas sin molestias. Incluso en el reposo pueden surgir sntomas de
Clase IV
insuficiencia cardiaca o el sndrome anginoso. Si emprenden cualquier actividad fsica se intensifica la molestia.

3
 Tiene edemas, ascitis: para reducir el estado de precarga con
dosis mnimas tolerable por el paciente (furosemida de 40 a 240
mg).
No mejora la sobrevida del paciente.
Mejora la calidad de vida.
Dosis til mnima posible (menor frecuencia posible).
Inhibidores de la enzima convertidor a de angiotensina
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA)
Base del tratamiento en insuficiencia cardiaca tipo sistlica.
Mejora la sobrevida.
Reduce la mortalidad hasta en un 24.5%.
Tratar de usar la dosis mxima recomendada por los estudios
o la dosis mxima tolerable por el paciente, p.e. Empezar a dosis
mnimas y titular la dosis hasta alcanzar lo establecido
precozmente, en dos a tres das.
Si se administran dosis mnimas por un largo periodo no se
hace ningn beneficio al paciente.
- Bloqueador adrenrgico
Carvedilol, metoprolol, bisoprolol y nebivolol han demostrado
una reduccin importante de la mortalidad y un incremento de la
sobrevida.
Su efecto sobre la sobrevida se suma al efecto de los IECAs.
El mejor - bloqueador es el carvedilol ya que reducen la
mortalidad hasta en un 33%.
El nebivolol est indicado para los pacientes mayores de 65 a
75 aos.
Tratar de usar la dosis mxima recomendada por los estudios
o la mxima tolerable por el paciente, p.e. Empezar una dosis
mnima e ir titulando de forma gradual, en dos a cuatro semanas,
hasta alcanzar la dosis mxima.
Si se administran dosis mnimas por un largo perodo, aun as,
se hace beneficio al paciente.
No debemos usarlos en el paciente descompensado.
No debemos suspender el - bloqueador si el paciente se
descompensado, si ya se empez el tratamiento con -
bloqueadores salvo sea sumamente necesario, pero en general no
es adecuado suspender el tratamiento.
Lo mejor es administrar un betabloqueadores ms un IECAs
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II,
BRAT-2)
No son mejores que los IECAs, son similares.
Se emplean cuando un paciente no tolera los IECA.
Usar hasta llegar a la dosis mxima tolerable por el paciente o
la recomendada por los estudios, de la misma forma en la que se
emplean los IECAs.
Antagonistas de la aldosterona
La aldosterona promueve a nivel del corazn fibrosis
miocrdica, adems de favorecer la atencin del sodio y agua.
Reducen la mortalidad de la insuficiencia cardiaca tipo
sistlica.
Estn indicados en la insuficiencia cardaca y de la clase
funcional II.
Mejoran la sobrevida de los pacientes con insuficiencia
cardaca de origen hipertensivo, isqumico e idioptico.
Espironolactona posee muchos efectos colaterales.
Eplerenona no posee todos los efectos colaterales de la
espironolactona, pero si tiene el mismo efecto.
Tratamiento de segunda lnea
Digoxina
No mejora la sobrevida del paciente.
No aumenta la mortalidad del paciente.
Mejora la calidad de vida del paciente, ya que reduce las
hospitalizaciones y los eventos de descompensacin.
Ivabradina
El nico efecto es reducir la frecuencia cardaca deprimiendo
el ndulo sinusal, slo se puede usar en pacientes con ritmo
sinusal.
Disminuye las rehospitalizaciones.
Mejorar la calidad de vida.
Mejora la funcin del ventrculo izquierdo.
Hidralazina + Nitrato de Isosorbide
Tienen mayores efectos en la raza negra.
Se emplean en dosis altas y tienen muchos efectos
colaterales.
Anticoagulacin oral
Davigatran.
Apixaban.
Warfarina que es empleado en la mayora de los casos.
Se emplean en pacientes que tienen fibrilacin auricular,
paciente que tiene trombo en cavidad, en antecedentes de DCV.
Medicamentos contraindicados
Glitazonas.
Asociacin de IECAs con BRAT.
AINEs.
Calcioantagonistas, menos amlodipino y felodipino.
Tratamiento de arritmias malignas
Amiodarona para mantener el ritmo sinusal.
El tratamiento de eleccin es la implantacin del desfibrilador
implantado.
Terapia de resincronizacin
Mejora la sobrevida en pacientes que no responden al
tratamiento convencional.
Condiciones de esta terapia: ritmo sinusal, FE menor de 35%,
QRS mayor a 0.12 segundos, bloqueo completo de rama
izquierda.
Se coloca un marcapaso triicameral, en la aurcula derecha,
ventrculo derecho y en el ventrculo izquierdo.
Paciente debe seguir tomando tratamiento farmacolgico.
Tratamiento de la insuficiencia cardaca tipo diastlica o con
fraccin de eyeccin conservada
Tratar la enfermedad de fondo (hipertensin arterial,
enfermedad coronaria).
Los mismos frmacos empleados que la insuficiencia cardaca
sistlica.
4
 Los calcioantagonistas como Verapamilo y Diltiazem son
frmacos que mejoran el ritmo de la frecuencia cardaca.

Tratamiento QUIRURGICO
Trasplante cardiaco

Pronstico de vida de cinco aos

5
6
 Captulo 19 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
RECUERDO ANATMICO FISIOLGICO
El pericardio es una membrana doble que forma una cavidad
virtual, el saco pericrdico. El saco pericrdico est formado por el
pericardio visceral y pericardio parietal los cuales estn separados
por un lquido de entre 15-50 mililitros denominado lquido
pericrdico, este lquido no es ms que ultrafiltrado del plasma.
El pericardio tiene numerosas funciones, como:
Prevenir la dilatacin sbita cardaca, especialmente durante
el ejercicio, sobrehidratacin, etc.
Mantiene al corazn en su posicin normal.
Minimiza el roce del corazn con otras estructuras.
Prevenir la expansin de infecciones del pulmn y de las
pleuras hacia el corazn y espacio pericrdico.
A pesar de todas estas acciones, la ausencia total de pericardio no
es incompatible con la vida, y la ausencia puede ser congnita o
quirrgica.
ETIOLOGA
Desde todo punto de vista la inflamacin del pericardio es la
patologa ms frecuente y dentro de la inflamacin del pericardio la
inflamacin aguda del pericardio es la patologa ms frecuente. La
pericarditis o inflamacin del pericardio puede clasificarse desde el
punto de vista clnico como desde el punto de vista etiolgico.
Desde el punto de vista clnico:
Pericarditis aguda: Cuando dura menos de seis semanas y
esta pericarditis puede ser fibrinosa o con derrame.
Pericarditis subaguda: Cuando dura entre seis semanas y seis
meses y puede tener caractersticas de derrame constrictivo.
Pericarditis crnica: Cuando dura ms de seis meses y puede
ser constrictiva, con derrame, o adhesiva.
Desde el punto de vista etiolgico:
Pericarditis aguda: Es la manifestacin clnica ms frecuente
de enfermedades del pericardio, y puede ser de origen viral, entre
ellos el virus coxaquie tipo A y tipo B, adenovirus, virus de la
papera, virus de la hepatitis y hasta el virus del HIV, dentro de
estos el virus coxaquie y el adenovirus son las causas ms
frecuentes de pericarditis; la pericarditis bacteriana o piojena
producida por neumococos, estreptococos, staphylococcus,
tambin son causas frecuentes, en nuestro medio la pericarditis
tuberculosa es causa muy frecuente, la pericarditis por hongos y
otras infecciones son bastante raras.
Pericarditis no infecciosas:*pericarditis del infarto agudo de
miocardio, *pericarditis de la uremia, *pericarditis por neoplasias
especialmente por tumores metastsicos por cncer de pulmn o
cncer de mama, linfoma o leucemia.
Pericarditis por eventos autoinmunes: *pericarditis de la fiebre
reumtica, *pericarditis por enfermedades del colgeno,
*pericarditis del LES.
Pericarditis inducidas por drogas: *hidralasina, *procainamida,
*fenitoina.
Pericarditis por injuria cardiaca: En La cual existe un
denominador comn que es la sangre en la cavidad pericrdica
(sndrome de Ebslen)
MANIFESTACIONES CLNICAS
En todas estas formas de pericarditis podemos distinguir la
presencia de todas o algunas de las manifestaciones clnicas,
entre las cuales tenemos:
Dolor
Frote pericrdico
Alteraciones electrocardiogrficas
Derrame pericrdico
Taponamiento cardiaco, caracterizado por pulso paradjico
Dolor: El dolor de la pericarditis aguda caractersticamente puede
simular mucho el dolor de un sndrome coronario, dolor de un
infarto agudo de miocardio, puede ser opresivo retroesternal, sin
embargo en la mayora de veces es un dolor de naturaleza
pleurtica, es decir, tipo punzada. En las dos situaciones ya sea
opresivo retroesternal o punzada de naturaleza pleurtica, en
forma caracterstica el dolor de la pericarditis se modifica tanto con
los movimientos respiratorios como con la posicin del trax, de
modo que cuando el paciente se recuesta de decbito dorsal el
dolor se incrementa y cuando se sienta el paciente siente alivio del
dolor, de modo que cuando el paciente inspira el dolor se
incrementa, deja de inspirar y el dolor disminuye o desaparece. La
irradiacin del dolor puede ser a cuello, hombros, sin embargo
caractersticamente el dolor de la pericarditis aguda se irradia
tambin a los trapecios que es un sitio hacia dnde no se irradia el
dolor producido por el sndrome coronario agudo.
Frote pericrdico: El frote pericrdico es un ruido que se escucha
en todos los tiempos del ciclo cardiaco, en sstole como en
distole, que nos puede hacer confundir con una persistencia del
conducto arterioso, es un ruido de alta frecuencia que se parece al
ruido cuando se arruga un papel o al ruido que se genera al frotar
el cabello con los dedos. El frote pericrdico se ausculta mejor con
la membrana del estetoscopio, con el paciente de pie, inclinado
hacia adelante y en espiracin. El frote pericrdico es una
manifestacin que est presente en la mayora de los casos de
pericarditis, pero puede llegar a ser inconstante, esto quiere decir
que se lo puede auscultar en la maana desaparecer durante la
tarde y volver a aparecer al da siguiente.
Alteraciones electrocardiogrficos: Las alteraciones
electrocardiogrficas se caracterizan una serie de
manifestaciones: La primera manifestacin es la elevacin difusa o
supradesnivel del segmento ST que puede afectar dos o ms
derivaciones de los miembros y la mayora de las derivaciones
precordiales generalmente con concavidad hacia arriba. La
segunda manifestacin es que el segmento ST cae en varios das
e incluso semanas y solamente cuando el segmento ST ha cado
es cuando las ondas T se vuelven negativas. La tercera
manifestacin es la ausencia de onda Q. La cuarta manifestacin
es que no hay amputacin de ondas R. la quinta manifestacin es
que existe infradesnivel del segmento ST en las derivaciones avR
y V1. Y la sexta manifestacin es que si se aade derrame puede
haber alternancia elctrica.
En esta patologa pueden aparecer las troponinas positivas
(CPKMB elevadas) en las manifestaciones electrocardiogrficas
simular un infarto agudo de miocardio, pero esto no es as, la
elevacin de la troponinas es por la lesin del miocardio por
debajo de la membrana visceral del pericardio, es lo que se
conoce como epimiocarditis.
Derrame pericrdico: El derrame pericrdico puede acumularse
en todas las formas de pericarditis y puede ser una manifestacin
muy importante de la pericarditis aguda, esta manifestacin es
muy importante y depende de varias cosas, depende de la rapidez
con la que se acumula ya que si se acumula muy rpidamente nos
puede dar lugar al cuadro clnico de taponamiento cardiaco. Se
sospecha de derrame pericrdico en aquellos pacientes en los que
los ruidos cardiacos se encuentren disminuidos o alejados aunque
en pocas ocasiones se puede lograr or los ruidos cardiacos. Aqu
el choque de punta no suele ser palpable cuando el paciente est
en decbito lateral. Tambin se puede producir el signo de Ewer
que consiste en que el derrame puede comprimir la base del
pulmn izquierdo y tener una zona de matidez por debajo de la
escpula izquierda. La radiografa de trax nos muestra una
silueta de un corazn en cantimplora. Aqu entra a tallar la
percusin cardiaca para determinar el rea del derrame
pericrdico. El examen Gold estndar para hacer el diagnstico de
derrame pericrdico es la ecocardiografa, ya que es un examen
barato, accesible y es rpido; a la vista de este examen podemos
ver que el corazn nada dentro de la cavidad pericrdica y todo el
lquido pericrdico se observa como una imagen radiolcida.
Taponamiento cardiaco: El taponamiento cardiaco se manifiesta
por la acumulacin de lquido suficiente para impedir el llenado de
ambos ventrculos, en otras palabras, el taponamiento cardiaco
ocurre cuando un lquido se acumula en la cavidad pericrdica en
cantidad suficiente como para impedir que se llenen los
ventrculos. El taponamiento cardiaco puede ser producido por
cualquiera de las formas de pericarditis, sin embargo las causas
ms frecuentes de taponamiento cardiaco son la pericarditis viral o
idioptica, pericarditis neoplsica y pericarditis urmica, otras
causas son las cirugas y los traumatismos, en nuestro medio la
tuberculosis. El hemopericardio se produce por tratar un derrame
pericrdico como un sndrome coronario agudo en el cual se
utilizan anticoagulantes. El taponamiento cardiaco se puede
manifestar por la triada de Beck que son los signos de
ingurgitacin yugular, hipotensin y ruidos cardiacos alejados.
Existen dos tipos de taponamiento cardiaco que dependen de la
velocidad con la que se acumula el lquido pericrdico y son:
a) Taponamiento cardiaco agudo: Si el lquido se acumula
rpidamente, estamos frente a la trada de Beck.
b) Taponamiento cardaco crnico: Si el lquido se acumula
lentamente le da tiempo al pericardio de acomodar este lquido y
puede no haber taponamiento cardiaco hasta que hayan
volmenes de hasta 2 Lt. Se puede manifestar con un cuadro
clnico de insuficiencia cardiaca derecha y el paciente puede llegar
a tener: *ingurgitacin yugular, * hepatomegalia, *ascitis, *edema
de MMII, * disnea.
En ambas situaciones la onda X es profunda y la onda Y
desaparece. En ambas situaciones la vida del paciente est
puesta en riesgo y se deben de tomar medidas inmediatas.
El cuadro de taponamiento cardiaco depende del grosor del
miocardio y del grosor del pericardio, ya que un corazn
hipertrfico puede soportar un taponamiento cardiaco agudo.
La ecocardiografa es el examen Gold estndar para el diagnstico
de taponamiento cardiaco. Otro examen que nos puede ayudar al
diagnstico de taponamiento cardiaco es la presencia de pulso
paradjico aunque no sea patognomnico de taponamiento
cardiaco ya que tambin se puede presentar en la pericarditis
constrictiva, infarto del ventrculo derecho, shock hipovolmico,
descompensacin de patologas pulmonares (fibrosis, asma,
EPOC).
Tratamiento: El tratamiento de eleccin es la pericardiocentesis
con gua ecocardiogrfica. La pericardiocentesis no debe ser
empleada para el diagnstico. No se debe de usar diurticos ya
que la precarga ventricular se encuentra disminuida.
PERICARDITIS AGUDA
Es la enfermedad ms frecuente que afecta el pericardio, en
ocasiones se ha podido detectar la presencia de algunos virus en
el lquido pericrdico o tambin se han encontrado anticuerpos.
Generalmente la pericarditis viral puede ocurrir a cualquier edad,
pero generalmente estamos frente a un paciente adulto joven con
el antecedente de un proceso viral previo, en general dos a cuatro
semanas previas al proceso de pericarditis.
La pericarditis puede ocurrir en aquellos pacientes que tienen HIV
y esta pericarditis se caracteriza por la presencia de
micobacterias.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Dolor punzante, frote pericrdico, fiebre y dolor precordial.
La evolucin de esta patologa va desde das hasta cuatro
semanas y las recadas pueden ocurrir hasta en el 25% de los
casos y llegar a ser invalidantes.
TRATAMIENTO
En algunas circunstancias puede ser til utilizar:
Globulina hiperinmune: Sobre todo en infecciones por
parvovirus.
Interfern alfa: Contra el virus Coxaquie tipo B,
Pero estos medicamentos no se utilizan para el uso rutinario en
pacientes afectados por pericarditis viral o idioptica ya que es
suficiente el reposo y el uso de antiinflamatorios, los
antiinflamatorios van desde la aspirina entre 2 a 8 gramos al da,
ibuprofeno 400 mg tres veces al da, o cualquier otro
antiinflamatorio. Generalmente el curso debe de ser
aproximadamente dos semanas y una vez que el paciente est
asintomtico por una semana se retira progresivamente el
antiinflamatorio. Cuando la respuesta a este tratamiento es
inadecuada se puede utilizar colchisina que un buen efecto un
antiinflamatorio a dosis de 0.6 mg cada 12 horas por dos semanas
y en algunas ocasiones es necesario utilizar corticoides por el
efecto antiinflamatorio.
La requerida es poco frecuente, pero la recurrencia puede ser
incapacitante y si no responden a los corticoides ni a los AINEs, la
pericardiectomia puede ser una alternativa para evitar recurrencias
porque stos pueden durar hasta dos aos despus del primer
episodio y pueden llegar a ser invalidantes.
Existe un sndrome en el cual el proceso de pericarditis aguda con
dolor, frote y hasta derrame se caracteriza por un denominador
comn que es la sangre en cavidad pericrdica, la sangre en la
cavidad pericrdica puede ser consecuencia de un traumatismo
abierto o cerrado, o tambin de un procedimiento quirrgico por lo
que se denomina como sndrome post injuria cardaca o
pericarditis post pericariectomia.
1
 Sndrome post injuria cardaca
Existen algunas situaciones donde el pericardio se inflama por la
presencia de sangre en la cavidad pericrdica anteriormente
descrita y aadida a estas los infartos agudos de miocardio,
implantes de marcapasos o desfibriladores. Una caracterstica
importante es que el dolor precede a la fiebre y el dolor se
presenta de una a cuatro semanas despus de la injuria; en el
caso de la pericarditis post infarto se desarrolla de uno a tres das
despus del infarto.
La recurrencia en esta patologa es bastante frecuente, mucho
ms frecuente que en la pericarditis viral aguda.
El mecanismo por el cual se produce este sndrome an no se
conoce; algunos dicen que es definida a un mecanismo
inmunolgico de que se han encontrado en los pacientes que
sufren esta seccin un nmero significativo de anticuerpos
circulantes contra los componentes del miocardio, sin embargo el
papel exacto de estos anticuerpos en esta enfermedad se
desconoce; otros opinan que posiblemente esta enfermedad se
deba a una infeccin viral.
El tratamiento es similar al de la pericarditis viral aguda, es decir,
uso de antiinflamatorios no esteroideos (aspirina, ibuprofeno,
naproxeno), sino es por el tratamiento se pueden emplear
corticoides, colchisina.
Diagnstico diferencial
Sndrome coronario agudo (SICA): Es un proceso inflamatorio
que ocurre generalmente hasta cuatro das despus del proceso y
en el cual el dolor precede a la fiebre a diferencia de la pericarditis
aguda en la cual la fiebre y el dolor se presentan al mismo tiempo.
Puede tener adems frote, presencia de derrame y rara vez hay
taponamiento.
Pericarditis post infarto de miocardio: Se presenta entre dos a
cuatro semanas despus del infarto agudo de miocardio, se puede
incluir esta patologa dentro de la pericarditis post lesin
pericrdica por presencia de sangre en el pericardio. El
tratamiento se basa en el uso de analgsicos y antiinflamatorios
rara vez se usan corticoides. Si las recidivas son muy frecuentes el
paciente puede terminar en una pericardiotomia
Enfermedades del colgeno: En el LES puede presentarse con
dolor, pero no es fiebre. Generalmente existen otros datos de
enfermedad lpica que nos pueden orientar al diagnstico de
pericarditis por LES. La artritis reumatoide puede evolucionar a
taponamiento cardiaco aunque puede presentarse tambin con
derrame pericrdico importante. Otra de enfermedades del
colgeno con las que se debe hacer diagnstico diferencial son la
Espondilitis anquilosante y la Granulomatosis de Wegener.
Pericarditis pigena: Resulta de un proceso sptico o de la
extensin de un proceso infeccioso contiguo al pericardio que
puede ser pulmonar o esofgico. El germen ms comn en
producir esta patologa es el Neumococo. Ocasionalmente la TBC
puede ocasionar un cuadro muy similar a la pericarditis aguda viral
o idioptica. A veces es necesario realizar una biopsia del
pericardio para hacer el diagnstico.
Pericarditis urmica: Generalmente se produce en los
pacientes con ERCT, los cuales estn siendo sometidos a dilisis
Caractersticamente suele faltar el dolor y la fiebre, pero puede
haber derrame pericrdico importante. Cuando existe derrame
ste suele ser hemtico y el tratamiento, contradictoriamente, es
una mayor frecuencia de dilisis acompaado de aniinflamatorios.
Pericarditis neoplsica: Caractersticamente el dolor es muy
intenso, generalmente es de origen metastsico, que puede ser
por neoplasias de mama, carcinoma pulmonar, linfoma y
leucemias.
Las causas menos frecuentes son la sfilis, enfermedades
parasitarias.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
DEFINICIN
Es un proceso por el cual la curacin de una pericarditis aguda
viral o idioptica o de cualquier origen va seguida de la formacin
de un tejido de granulacin el cual posteriormente se transforma
en una cicatriz fija y dura que va a producir un encasillamiento u
obliteracin produciendo pericarditis constrictiva, entonces
cualquier clase de pericarditis aguda puede dar lugar a pericarditis
constrictiva. ste fenmeno de pericarditis puede curar formando
el tejido de granulacin el cual se va a transformar en una cicatriz
dura que va a producir una obliteracin de la cavidad pericrdica.
EPIDEMIOLOGA
En nuestro medio tal vez la tuberculosis sea la causa ms
frecuente de pericarditis constrictiva.
FISIOPATOLOGA
La pericarditis constrictiva ocasiona una alteracin en el llenado de
ambos ventrculos, pero a diferencia del taponamiento cardaco el
llenado ventricular est impedido solamente en la ltima fase de la
distole, ya que los ventrculos detienen su llenado debido al
engrosamiento del pericardio.
CUADRO CLNICO
La falla aguda del ventrculo izquierdo es rara, en general el
paciente puede presentar:
Disnea de esfuerzo
Ortpnea
Palpitaciones
Arritmias, como taquicardia paroxstica supra ventricular
(TPSV), pero especialmente se produce fibrilacin auricular
Signos de insuficiencia cardaca ventricular derecha:
ingurgitacin yugular, hepatomegalia, ascitis, edema de miembros
inferiores
Signo de Kussmaul, persistencia o incremento de la
ingurgitacin yugular durante la inspiracin
Pulso paradjico, pero no es muy frecuente
Ruidos cardacos normales, pero caractersticamente se
puede auscultar un tercer ruido cardiaco pero que en realidad se
conoce como un golpe pericrdico, que se asume que es
producido por el contacto del ventrculo izquierdo con el pericardio
rgido
EXMENES AUXILIARES
Electrocardiograma: Puede ser normal o puede presentarse
alteraciones como la presencia de una onda T aplanada, a veces
podemos tener evidencia de fibrilacin auricular.
Radiografa: En casos avanzados puede mostrar una
clasificacin del pericrdico o derrame pleural.
Ecocardiograma: Este examen ayuda mediante la evaluacin
de Doppler, para la sospecha de haber alteraciones en el flujo de
las vlvulas.
Durante la inspiracin en la pericarditis constrictiva, se
acelera mucho el llenado del ventrculo derecho y
recprocamente disminuye el llenado del ventrculo
2
 izquierdo. La amplitud de la onda E y onda A disminuyen
durante la inspiracin en la pericarditis constrictiva y ocurre
lo contrario durante la espiracin, la amplitud de estas
ondas disminuye a nivel tricuspdeo, todo esto es
caracterstico de la pericarditis constrictiva.
Tomografa: Es el examen Gold estndar para el diagnstico
de pericarditis constrictiva donde se puede ver en notable
engrosamiento del pericardio.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Pacientes que tengan evidencia disfuncin del ventrculo derecho
y un corazn pequeo en la radiografa de trax:
Captulo 20 CARDIOMIOPATAS
Las cardiopatas son un grupo heterogenio de enfermedades
caracterizadas fundamentalmente por compromiso primario del
msculo cardaco y que no se explican por enfermedades del
endocardio, del pericardio ni por enfermedades extracardiacas
como la hipertensin arterial por ejemplo, ni tampoco se explica
por enfermedad coronaria aunque ha quedado como tradicin
denominar a la dilatacin del ventrculo izquierdo secundaria a
enfermedad coronaria cardiomiopata isqumica, aunque no sea
correcto.
En la actualidad se definen como aquellos procesos del corazn
caracterizados por alteraciones elctricas de la funcin y del
grosor del miocardio, aunque no siempre existen estas
alteraciones pero en la mayora de veces s.
Desde el punto de vista fenotpico las cardiomiopatas se ha
intensificado en:
A. Cardiomiopata dilatada
B. Cardiomiopata hipertrfica
C. Cardiomiopata restrictiva
Sin embargo esta clasificacin est siendo observada, ya que en
un buen porcentaje se ha visto que las cardiopatas son de origen
gentico o estn genticamente determinadas, de este modo se
est proponiendo otra clasificacin:
A. Cardiomiopata primaria
B. Cardiomiopata secundaria
C. Cardiomiopata mixta
Sin embargo esta clasificacin tiene sus problemas dado que en
primer lugar los anlisis genticos no estn disponibles en forma
fcil a nivel mundial, la gente preparada en este tipo de patologas
tampoco son en gran nmero y el tratamiento y manejo de estas
cardiopatas todava est basada en el aspecto fenotpico. Es por
eso que tomaremos la clasificacin fenotpica:
A. Cardiomiopata dilatada
- Cavidades cardacas dilatadas
- Grosor del miocardio sumamente disminuido.
- Funcin contrctil de los ventrculos disminuida.
B. Cardiomiopata hipertrfica
- Cavidades cardacas disminuidas.
Cirrosis heptica.
Cardiomiopata restrictiva.
Estenosis tricuspdea, que se diferencia por la presencia de
soplos.
Cor pulmonale.
TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin es la pericardiectomia lo ms extensa
posible, pero aun as algunos pacientes no mejoran despus de la
ciruga ya que stos tienen una reduccin crnica de la precarga o
extensin de la enfermedad hacia el miocardio.
- Grosor del miocardio sumamente incrementado, asimtrico
y afecta fundamentalmente el septum interventricular.
- Funcin sistlica del ventrculo izquierdo es normal o
incluso est aumentada
C. Cardiomiopata restrictiva
- Puede tener caractersticas de ambas cardiopatas
anteriormente descritas.
- Ventrculos normales o ligeramente incrementados.
- La pared ventricular est normal o ligeramente hipertrfica
o adelgazada.
- Funcin sistlica no alterada.
- Disfuncin diastlica.
- Dilatacin auricular.
En los ltimos aos se ha demostrado que las cardiomiopatas son
de origen gentico que se transmite de forma autosmica
dominante, muy rara vez se transmite de forma ligada al sexo o de
forma autosmica recesiva. Esta relacin con las alteraciones
genticas est sumamente probada en lo que se refiere a la
cardiomiopata hipertrfica. En los ltimos aos se est viendo
tambin que la cardiomiopata dilatada en el 30% de los casos es
de origen gentico, de este modo la cardiomiopata dilatada puede
ser consecuencia de alteraciones genticas o de alteraciones en el
msculo cardaco que son producidas por enfermedades, toxinas,
por drogas.
Todas las cardiomiopatas comparten ciertas caractersticas
clnicas, de modo que hay denominadores comunes dentro del
cuadro clnico de todas las cardiomiopatas:
a. Todas las cardiomiopatas pueden manifestarse con
signos y sntomas de la insuficiencia cardaca.
b. Todas las cardiomiopatas tienen insuficiencia mitral.
c. Todas las cardiomiopatas se caracterizan por fenmenos
tromboemblicos, es decir, estos pacientes estn
predispuestos a desarrollar DCV de tipo isqumico.
d. Todas las cardiomiopatas estn predispuestas a
desarrollar arritmias tanto supraventriculares (fibrilacin
auricular) como ventriculares.
e. Todas las cardiomiopatas pueden terminar en muerte
sbita.
Los genes que estn alterados en cardiomiopata dilatada, como
por ejemplo los genes que codifican la Desmina estn
comprometidos. La desmina es una protena que crea filamentos
3
que sostienen a los discos Z, que otorgan soporte a las lneas Z y
crean filamentos que unen la membrana celular con la membrana
nuclear otorgando soporte al protoplasma celular. Cuando existe
alteraciones en la Desmina disminuye la fuerza de contraccin
muscular de modo que muchas patologas caracterizadas por una
disminucin de la fuerza del msculo esqueltico pueden estar
acompaadas por una cardiomiopata dilatada.
Existe otra protena llamada Vinculina que forman complejos con
la Desmina o que favorece la accin de la Desmina, de modo que
tambin alteraciones en la Vinculina tambin puede producir
cardiomiopata dilatada.
Otra protena que es propia de la membrana celular, la Distrofina,
que tambin al estar alterado se caracteriza por compromiso del
msculo esqueltico, el compromiso del msculo cardaco pueden
estar en las distrofias musculares como en la de Arn Dushe, la
distrofia muscular de la cintura escapular. La Distrofina est
alterada en estas distrofias musculares que pueden caracterizarse
por cardiomiopata dilatada o por compromiso esqueltico; en
forma curiosa cuando se produce miocarditis que evoluciona hacia
cardiomiopata dilatada es la Distrofina la protena que se afecta.
Existen genes que producen el complejo de Desmosomas a nivel
de la clula miocrdica, cuya alteracin tambin favorece el
desarrollo de cardiomiopata dilatada.
Existen tambin mutaciones en las protenas que componen los
canales inicos celulares y estas mutaciones lejos de manifestarse
como cardiomiopata dilatada se manifiestan como alteraciones en
los canales inicos, estas mutaciones se manifiestan clnicamente
con el desarrollo de arritmias cardacas lo que se conoce como
canalopatas (sndrome de Brugada, sndrome de QT largo).
CARDIOMIOPATA DILATADA
DEFINICIN
Es una afeccin propia del msculo cardaco que no es
consecuencia ni de cardiomiopata isqumica, ni de hipertensin
arterial o de valvulopata, ni de problema de pericardio o
endocrdico; es una afeccin del msculo cardaco que hasta
ahora se sabe que el 30% de los casos es secundario a problemas
genticos, pero puede ser debida tambin a la accin de toxinas, a
la accin de drogas o a la accin de infecciones como la
miocarditis.
La cardiomiopata dilatada representa un importante nmero de
todos los casos de insuficiencia cardaca.
Esta cardiomiopata se caracteriza por un ventrculo izquierdo, de
ambos ventrculos o de todas las cavidades cardacas de una
dilatacin marcada.
La otra caracterstica de la cardiomiopata dilatada es el
compromiso importante de su funcin sistlica (fraccin de
eyeccin menor del 30%) y el adelgazamiento de sus de paredes.
Otra caracterstica de esta cardiomiopata es que los pacientes
estn predispuestos a fenmenos tromboemblicos porque
desarrollan fibrilacin auricular o desarrollan trombos en la
cavidad.
La muerte sbita es una caracterstica por el desarrollo de
fibrilacin ventricular.
CUADRO CLNICO
Es el cuadro clnico de la insuficiencia cardaca.
Lo nico que se debe buscar en especial en la auscultacin es un
soplo de insuficiencia mitral, puede no haber soplo, pero cuando
encontramos soplo es un soplo de insuficiencia mitral y que es
una complicacin para el paciente ya que la insuficiencia va a
favorecer la sobrecarga de volumen y con ello mayor dilatacin del
ventrculo izquierdo.
TRATAMIENTO
Es el tratamiento de la insuficiencia cardaca.
- IECAS.
- Diurticos.
- Beta-bloqueadores.
- Digital.
- Esplerenone.
- Anticoagulantes.
- Desfibrilador implantado, para sus arritmias.
PRONSTICO
El pronstico es malo, su sobrevida ha mejorado con el
tratamiento medicamentoso y con el uso de dispositivos
(desfibrilador implantado), pero una vez que empiezan los
sntomas los pacientes fallecen antes de los cinco aos. Entonces
el pronstico de estos pacientes sin trasplante cardaco es malo.
MIOCARDITIS
La miocarditis es un proceso inflamatorio que est atribuido a un
microorganismo infeccioso. La miocarditis puede ser causa de
cardiomiopata dilatada. Casi cualquier microorganismo puede
causar miocarditis, sin embargo la causa ms frecuente de
miocarditis es de origen viral, estos microorganismos pueden
causar dao del msculo cardaco a travs de la produccin de
cardiotoxinas o a travs del desencadenamiento de un proceso
inflamatorio crnico muy similar al de la fiebre reumtica, pero en
este caso slo ataca el msculo cardaco produciendo su
destruccin y favoreciendo el desarrollo de cardiomiopata
dilatada.
Una causa muy comn en Sudamrica de miocarditis es la
infeccin por el Tripanosoma cruzy y en frica es la fibrosis
endomiocrdica.
Fisiopatologa (miocarditis viral)
No est claro por qu se produce el dao miocrdico por la
miocarditis viral, puede ser porque el virus una vez que ingresa al
organismo a travs de tracto intestinal o a travs del tracto
respiratorio es capaz de producir afeccin de otros rganos
especialmente del corazn, pero estos rganos deben de poseer
receptores para estos tipos de virus y el corazn posee
especialmente receptores para el virus Coxaquie y Adenovirus,
una vez adherido estos virus penetran en la clula miocrdica y
pueden producir lesin de la clula miocrdica a travs de una
invasin directa o por la produccin de proteasas virales,
especialmente las proteasas virales que suelen afectar la
distrofina.
Otra forma de producir dao miocrdico es por el
desencadenamiento de un proceso inmunolgico que produce una
inflamacin crnica del miocardio y finalmente el paciente
desarrolla cardiomiopata dilatada. El proceso inmunolgico se ha
visto por la presencia de citoquinas proinflamatorias, anticuerpos
1
especficos para el virus pero que pueden afectar al cardiomiocito,
tambin existe la presencia de linfocitos proinflamatorios, todos
estos eventos llegan a la produccin de cardiomiopata dilatada.
A pesar que se admite que este es un problema adquirido existe
una determinada predisposicin familiar de sufrir miocarditis y
posteriormente desarrollar cardiomiopata dilatada, esto se ha
visto porque existen personas que especialmente expresan
abundante cantidad de receptores en sus cardiomiocitos para los
virus (Coxaquie o Adenovirus).
Cuadro clnico
Presentacin aguda
El paciente de miocarditis clsicamente es un paciente joven con
el antecedente de haber sufrido un proceso viral unas dos o tres
semanas previas y que luego aparece con disnea, debilidad y
dolor torcico; a veces el paciente puede tener fiebre de modo
que el paciente no desarrolla desde el inicio cardiomiopata
dilatada. El dolor puede tener carcter anginoso, puede ser de
caracterstica pleurtica o pericrdica, es decir, puede tener el
carcter de punzada y manifestarse con los movimientos
respiratorios.
Normalmente el paciente no viene con el corazn dilatado, el
nico paciente que viene con el corazn dilatado es el paciente
que tiene miocarditis aguda fulminante, si el paciente viene con
un cuadro compatible con miocarditis y tiene el corazn dilatado
es muy probable que el paciente tenga una cardiomiopata
dilatada sobre la cual est haciendo una nueva miocarditis.
En conclusin la miocarditis va ocasionar una cardiomiopata
dilatada ya cuando la miocarditis es crnica.
Presentacin subaguda
Es un paciente que tiene el cuadro clnico anteriormente
descrito, pero enzimas cardiacas elevadas y puede tener cierto
grado de insuficiencia cardaca, en tal caso hacer el diagnstico
puede llevar bastante trabajo.
Tratamiento
Si el paciente tiene insuficiencia cardiaca entonces estabilizarlo
hemodinamicamente con el uso de todos los medicamentos que
se emplean en el tratamiento de insuficiencia cardaca.
Si el paciente est con una miocarditis aguda fulminante se utiliza
inotrpicos positivos para estabilizarlos; los pacientes se suelen
recuperar en ms de un 50% dejan de estar sintomticos y el
tamao del corazn vuelve a la normalidad.
Pronstico
El pronstico es incierto ya que no todos los pacientes con
miocarditis llegan a hospitalizacin.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Es la tercera causa de parasitosis a nivel mundial y es una de las
causas ms comunes de miocarditis y de cardiomiopata dilatadas.
En el Per existen regiones predisponentes de enfermedad de
Chagas, siendo Arequipa siendo la ciudad predisponente de esta
enfermedad.
La enfermedad de Chagas est producida por el Tripanosoma
cruzy siendo su vector la chirimacha o vinchuca, pero tambin se
puede transmitir de madre a feto, por transfusiones sanguneas y a
veces se puede transmitir por va oral.
El Tripanosoma cruzy posee tres formas, la primera es el
amastigote que es la forma sexual por la que se reproduce, la
segunda el tripomastigote que es la forma infecciosa y la tercera el
tripanomastogote que es la forma en la cual circula por la sangre.
El parsito se transmite a travs de las heces del insecto.
La forma aguda slo se puede detectar en el 3% de los casos ya
que la mayora de los casos pasan asintomticos generalmente y
son los nios los ms afectados. El signo caracterstico es el
chagoma. Ya que estas manifestaciones no son percibidas
precozmente las repercusiones tienen lugar ya a los 30 aos
cuando se encuentra en la fase clnica, cuando se manifiesta la
enfermedad produce destruccin del msculo liso del esfago,
colon y tambin produce destruccin del msculo cardaco,
produciendo megaesfago y megacolon siendo la repercusin del
nivel cardiaco la cardiomiopata dilatada que cuando se desarrolla
el pronstico es muy malo.
Caractersticamente los corazones de estos pacientes suelen
tener aneurismas a nivel de la punta y son altamente
trombognicos.
Cuadro clnico
El cuadro clnico suele ser el de la insuficiencia cardiaca o
cardiomiopata dilatada. Generan un trastorno en la conduccin
tanto en las ramas como en el nodo auriculoventricular,
ocasionando as un bloqueo de rama derecha que es
caracterstico de esta patologa.
Tratamiento
El tratamiento es el de la insuficiencia cardaca y sus
complicaciones.
En el tratamiento antiparasitario el medicamento de eleccin es el
Nufurtimox o Benmidazol, sin embargo los efectos colaterales son
muy intensos con estos dos frmacos.
Pronstico
El pronstico es la mayora de los pacientes fallecen antes de los
cinco aos de establecido el diagnstico.
CARDIOMIOPATA DILATADA ALCOHLICA
Es una cardiomiopata de forma reversible, es una forma de
insuficiencia cardaca a causa de la dilatacin ventricular debido al
consumo excesivo de alcohol.
El pronstico de los pacientes que desarrollan cardiomiopata por
el alcohol es malo mientras sigan bebiendo, la nica forma de
mejorar el pronstico de los pacientes es dejando el consumo de
alcohol; entonces la base del tratamiento es la abstinencia al
alcohol.
Otra forma de toxicidad cardiaca por el consumo excesivo de
alcohol es la taquicardia paroxstica supraventricular o tambin
fibrilacin auricular, lo que se conoce con el nombre de sndrome
del corazn festivo; este sndrome resulta del consumo excesivo
de alcohol con lo que el paciente resulta con taquicardia.
CARDIOMIOPATA DILATADA DE LA GESTACIN
En el ltimo trimestre de la gestacin en los seis meses que
siguen al parto la paciente puede desarrollar una cardiomiopata
dilatada, esta forma de cardiomiopata dilatada se puede presentar
2
en cualquier raza, es bastante rara, pero tienen una predilecta
eleccin por la raza negra; la etiologa no est bien determinada,
probablemente se deba a un evento autoinmune o tal vez sea de
origen viral.
El pronstico est directamente relacionado con el tamao del
corazn y con los embarazos posteriores, esto quiere decir que si
despus del evento de la cardiomiopata dilatada el corazn
vuelve a su tamao normal el pronstico es muy bueno, por lo
contrario si el corazn no vuele al tamao normal su pronstico no
es tan bueno y es el tratamiento es de acuerdo al tratamiento de
insuficiencia cardaca de por vida.
Se aconseja que no hayan embarazos posteriores al evento de
cardiomiopata directa, ya que si se vuelve embaraza es muy
probable que desarrolle episodios similares o ms severos.
CARDIOMIOPATA DILATADA MEDICAMENTOSA
Dentro de la medicina el uso de quimioterapia en el cncer puede
llegar a la desarrollar cardiomiopata dilatada, dentro de los
quimioterpicos ms usados estn:
Antraciclinas (Doxorubicina): La cardiotoxicidad que produce
tiene tres formas de presentarse, una forma aguda la cual est en
relacin a la primera dosis, la segunda forma de presentacin es la
subaguda en la cual la cardiotoxicidad es muy dependiente de la
dosis en la que se utiliza la droga, en esta segunda
particularmente el paciente puede desarrollar cardiomiopata
dilatada y suele requerir tratamiento de la insuficiencia cardaca, y
la tercera forma es la forma crnica en la cual depende si el
tratamiento se dio antes de la pubertad o despus de la pubertad,
cuando el tratamiento se da antes de la pubertad generalmente el
pronstico no es muy bueno, se afectan notablemente la funcin
cardaca y cuando se da despus de la pubertad la cardiomiopata
est en relacin a una serie de factores no solamente a las dosis
sino tambin si el paciente tuvo una cardiopata previa (HTA, DM,
IAM). La toxicidad por antraciclinas no necesariamente se
manifiesta en forma inmediata, aunque algunos pacientes pueden
desarrollar este problema de forma inmediata y ser diagnosticados
rpidamente y siendo tratados como pacientes de insuficiencia
cardaca, si la reaccin txica se produce aos despus de haber
recibido tratamiento con antraciclina, el pronstico depende de si
el paciente recibi tratamiento antes, durante o despus de la
pubertad.
Ciclofosfamida e Ifosfamida: stos producen cardiotoxicidad
en relacin a las dosis y pueden favorecer el desarrollo de
hipertensin arterial y de ateroesclerosis coronaria.
Trastuzumab: Rara vez produce cardio toxicidad pero es muy
frecuente la cardiotoxicidad cuando se asocia a las antraciclinas.
5-Fluoracilo, Cisplatino y Sustancias alquilantes: El cisplaitno
es capaz de producir vasoconstriccin coronaria o
vasoconstriccin del nivel de la circulacin cerebral.
Cocana: La cocana puede producir cardiomiopata dilatada
por infarto debido a micro o grandes vasoespasmos.
Betaagonistas.
Antidepresivos tricclicos, producen arritmias.
cido valproico, producen arritmias.
Clorfeniramina, prolonga el intervalo QT.
CARDIOMIOPATA HIPERTRFICA
DEFINICIN
Definida desde un punto de vista macroscpico como una
cardiomiopata caracterizada por una hipertrofia del ventrculo
izquierdo, en la mayora de veces, y en gran parte de los casos
esta hipertrofia es asimtrica ya que afecta slo una porcin del
corazn que es el septum interventricular o la punta del ventrculo
izquierdo.
Muchas veces se asocia a un gradiente de presin dinmica entre
el ventrculo izquierdo y la aorta, eso quiere decir que se asocia a
un fenmeno obstructivo del tracto de salida del ventrculo
izquierdo y este proceso obstructivo suele ser producido por el
movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral que en esta
patologa es redundante, esto quiere decir que durante la sstole la
vlvula mitral redundante se desplaza hacia septum hipertrofiado.
Dado este fenmeno de gradiente de presin dinmica esta
patologa se conoca como cardiomiopata hipertrfica obstructiva
y otros la nombraron como cardiomiopata hipertrfica obstructiva
asimtrica idioptica.
Otra caracterstica de esta cardiomiopata es que la hipertrofia no
es secundaria a ningn proceso obstructivo de sobrecarga
sistlica del ventrculo izquierdo, es decir, la hipertrofia no se debe
ni a estenosis artica ni a hipertensin arterial, la hipertrofia es
simplemente espontnea.
La alteracin funcional caracterstica de esta cardiomiopata es la
disfuncin diastlica ya que es un ventrculo izquierdo hipertrfico,
y que su funcin sistlica no est comprometida.
Esta es una patologa netamente gentica que se puede expresar
en cualquier etapa de la vida, pero la mayora de las veces la
enfermedad se expresa entre los 20 a 40 aos.
EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGIA
La incidencia puede ser tan frecuente que se puede hallar esta
patologa en 1 de cada 500 personas.
Es la primera de muerte sbita en atletas jvenes.
En esta enfermedad es muy importante la incidencia o transmisin
familiar, en la mayora de los casos esta enfermedad se transmite
de forma autosmica dominante, rara vez en forma autosmica
recesiva y ms rara vez de forma ligada al sexo. Se ha
determinado ms de 400 mutaciones en 11 diferentes
cromosomas, sin embargo en la mayora de los casos se explica
por una mutacin en la cadena pesada beta de la miosina,
tambin puede existir mutaciones de las troponinas,
tropomiosinas.
PATOGENIA
Microscpicamente la hipertrofia del ventrculo izquierdo no se
parece en nada a la hipertrofia que se produce como
consecuencia de procesos obstructivos (estenosis artica e
hipertensin arterial).
En esta patologa existe una desestructuracin completa del orden
de las clulas miocrdica, la alineacin normal de las fibras
musculares se pierde en esta hipertrofia, entonces las clulas
miocrdica estn completamente desordenadas.
3
FISIOPATOLOGA
En esta patologa se debe tener en cuenta dos condiciones, que la
distole est sumamente comprometida y que el orificio de salida
del ventrculo izquierdo est obstruida dinmicamente, producido
por el movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral durante la
sstole.
CUADRO CLNICO
Paciente de 20 a 40 aos, pero puede manifestarse incluso en el
recin nacido y cuanto ms temprano se presente esta
enfermedad peor ser el pronstico.
Disnea e intolerancia al esfuerzo, debido a que el esfuerzo
aumenta el gasto cardiaco y debido a que la hipertrofia aumenta el
tiempo de llenado diastlico; el aumento del tiempo de llenado
diastlico aumentan las presiones ventriculares y al aumentar las
presiones ventriculares aumenta la presin del lecho vascular
pulmonar ocasionando congestin pulmonar.
Palpitaciones, por el desarrollo de arritmias tanto
supraventriculares como ventriculares.
Presncope y sncope, por el desarrollo tanto de arritmias
supraventriculares como ventriculares.
Auscultacin:
Ruidos cardiacos normales o presencia del cuarto ruido.
Soplo mesosistlico en foco artico, pero que
caractersticamente no se irradia hacia las cartidas o tiene muy
poca irradiacin, generalmente este soplo se irradia a lo largo del
borde paraesternal izquierdo y tambin aumenta de intensidad con
maniobras que aumentan la pre y la postcarga.
Se puede encontrar tambin un soplo de insuficiencia mitral ya
que la vlvula mitral es en algo anormal y el anillo valvular puede
estar frecuentemente calcificado.
Palpacin:
Pulso bisferens
EXMENES AUXILIARES
Electrocardiograma: En el 85% se muestran anormalidades,
se muestran todos los criterios de hipertrofia ventricular izquierda,
pero en algunos casos podemos encontrar la presencia de ondas
Q patolgica que nos pueden simular un infarto antiguo.
Estudio Holter: Es muy comn hallar arritmias ventriculares
(taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular) por lo tanto estos
pacientes estn predispuestos a desarrollar muerte sbita.
Radiografa de trax: La silueta puede variar de lo normal a
lo francamente dilatada, pero lo ms comn es encontrar una
imagen de hipertrofia ventricular caracterizado por encontrar un
borde redondeado del ventrculo izquierdo, tambin se puede
hallar congestin pulmonar por la disfuncin diastlica.
Ecocardiograma: Es til tanto para el diagnstico como
tambin para evaluar las caractersticas morfolgicas y funcionales
de la cardiomiopata hipertrfica, tambin puede evaluar el tracto
de salida del ventrculo izquierdo.
TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomtico, no existe tratamiento curativo ya que
es una patologa de origen gentico.
Betabloqueadores: Por su efecto inotrpico positivo y
bradicardisante, sirven para mejorar la capacidad funcional del
miocardio, sirven para disminuir el gradiente de presin ventricular.
Calcioantagonistas: Sobre todo diltiazem y verapamilo, tienen
el efecto de los betabloqueadores, el 60% de los pacientes han
demostrado mejora con el tratamiento de estos dos grupos de
frmacos.
Amiodarona y Disopiramida: Tambin disminuyen el gradiente
de presin ventricular.
Ablacin con alcohol: Ablacin del septum interventricular con
alcohol para adelgazar la pared interventricular y sta es una
alternativa de tratamiento.
Reemplazo de la vlvula mitral.
Marcapaso triicameral: Sirve para controlar la frecuencia
cardiaca y convenientemente con el fin de mejorar el llenado
diastlico.
Miomectoma: Tratamiento sintomtico de eleccin, que
consiste en remover toda la porcin del septum interventricular
que ocasiona obstruccin, y as mejorar su calidad de vida del
paciente, pero no el tiempo de sobrevida.
CARDIOMIOPATA RESTRICTIVA
DEFINICIN
Es una cardiomiopata que puede tener caractersticas tanto de
una cardiomiopata dilatada como de una cardiomiopata
hipertrfica, la caracterstica fundamental de la cardiomiopata
restrictiva es la disfuncin diastlica, es decir, la rigidez de los
ventrculos. Aparte de eso la funcin sistlica no suele estar
comprometida severamente ya que la fraccin de eyeccin es
mayor al 30% y suele encontrarse entre 30 y 50%.
Anatmicamente se caracteriza por una gran dilatacin de ambas
aurculas, la cavidad ventricular izquierda y derecha estn
disminuidas, en estadios avanzados las paredes ventriculares
pueden llegar a estar hipertrficas pero no tanto como en la
cardiomiopata hipertrfica pero si hipertrficas y rgidas.
ETIOLOGA
Las causas de la cardiomiopata restrictiva son variadas:
Puede llegar a ser desde una cardiomiopata restrictiva
idioptica.
Por una cardiomiopata restrictiva familiar la que es producida
por fibrosis miocrdica.
Por acumulacin de sustancias txicas dentro de los miocitos.
Esta cardiomiopata se da por infiltracin de sustancias, la
infiltracin puede ser alrededor de los miocitos, dentro de los
miocitos o por fibrosis miocrdica.
La causa ms frecuente de cardiomiopata restrictiva es la
amiloidosis, que se produce por infiltracin de sustancia amiloide
alrededor de los miocitos. A la amiloidosis tambin se la puede
conocer como amiloidosis primaria ya que no se conoce porqu se
produce tanto amiloide, en forma primaria se produce por depsito
de cadenas ligeras de inmunoglobulinas entre los miocitos.
La amiloidosis familiar es producida por depsitos de transtiretina
que invaden a los miocitos; esta transtiretina es una protena que
en esta enfermedad se encuentra genticamente alterada, pero
normalmente se encarga del transporte del retinol y de la tiroxina.
La amioloidosis senil rara vez trae problemas, pero en este caso el
corazn se infiltrado por transtiretina anormal y tambin por el
BPN y APN.
4
Existen otras formas de cardiomiopata restrictiva por el
almacenamiento de sustancias dentro de los miocitos, la forma
ms frecuente de sta es la hemocromtosis. Existen otras formas
de afeccin cardaca que nos pueden dar el cuadro clnico de
cardiomiopata restrictiva pero no por afeccin del msculo
cardaco sino por compromiso del endocardio, stas se llaman
enfermedades endomiocrdica, dentro de stas estn el sndrome
de Loeffler, el sndrome hipereosiniflico y la fibrosis
endomiocrdica.
Muchas veces el amiloide se suele acumular en el sistema de
conduccin del corazn dando trastornos de la conduccin
auriculoventricular.
CUADRO CLNICO
Al inicio suele manifestarse con una leve intolerancia al ejercicio y
algo de disnea.
Las manifestaciones de congestin venosa pulmonar no son tan
importantes como las manifestaciones de congestin venosa
sistmica es por eso que el paciente suele manifestar la disnea y
la leve intolerancia al ejercicio, entonces el cuadro clnico est
manifestado por signos y sntomas de insuficiencia cardaca de
cavidades derechas.
Ingurgitacin yugular
Ascitis
Edema de miembros inferiores
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Circulacin colateral
Signo de Kussmaul; la ingurgitacin yugular no cede con la
inspiracin
Onda Y colapsada
Onda X desaparece
Auscultacin de tercero y cuarto ruido, siendo el cuarto ruido
en el que se ausculta ms frecuentemente debida a la
presencia de disfuncin diastlica
Punta del corazn fcilmente palpable
Soplo de insuficiencia mitral
EXMENES AUXILIARES
Electrocardiograma: Muestra complejos de bajo voltaje y
trastornos inespecficos; as podemos ver ondas Q que demuestra
inactividad elctrica.
Ecocardiograma: Nos muestra una ligera hipertrofia y una
hiperrefringencia con un patrn de vidrio esmerilado. El Doppler
muestra que la velocidad de llenado rpido est sumamente
incrementado.
Resonancia magntica - Tomografa: Se realiza para hacer
diagnstico diferencial con la pericarditis constrictiva,
Biopsia endomiocrdica: No es positiva en el 100% de
casos.
Se debe sospechar de cardiomiopata restrictiva en los pacientes
que vienen con falla del ventrculo derecho de forma crnica y all
se debe pensar en dos cosas. En pericarditis constrictiva o
cardiomiopata restrictiva y se hace la diferencia en tres cosas
fundamentalmente: 1 La pericarditis constrictiva rara vez tiene
tercer ruido en cambio la cardiomiopata restrictiva si la tiene, 2
La pericarditis constrictiva casi nunca tiene soplo de insuficiencia
mitral, en cambio la cardiomiopata restrictiva si la tiene y 3 En la
pericarditis constrictiva es signo de Kussmaul no es tan comn
como en la cardiomiopata restrictiva
TRATAMIENTO
El tratamiento es largamente sintomtico y el pronstico de estos
pacientes es malo, en muchos de ellos se puede usar el
tratamiento estndar de insuficiencia cardaca pero sin evidente
mejora clnica.
Generalmente estos pacientes responden a los diurticos pero a
dosis altas.
No es muy aconsejable usar digoxina ya que sta se suele unir al
amiloide e incluso en concentraciones txicas.
El uso de los bloqueadores del sistema neurohumoral, como por
ejemplo IECAs o betabloqueadores tampoco es muy adecuado ya
que los pacientes con amiloidosis tienen afectado el sistema
neurohumoral.
El mieloma mltiple es una patologa que tambin puede producir
cardiomiopata restrictiva y en ella se puede emplear
quimioterpicos.
La colchisina resultar importante en la cardiomiopata restrictiva
ocasionada por fenmenos inflamatorios.
La cardiomiopata restrictiva con infiltrado de transtiretina requiere
trasplante cardaco y a veces el corazn una vez trasplantado
tambin se ve infiltrado por transtiretina.
En la cardiomiopata restrictiva debido a inmunoglobulinas a veces
lo que se hace es un trasplante cardaco y se suele retrasa por un
tiempo el trasplante de mdula sea.
HEMOCROMATOSIS
Es el depsito de hierro dentro de los miocitos fundamentalmente
alrededor de la membrana nuclear (perinuclear). Este depsito de
hierro destruye la estructura y arquitectura de la clula y por lo
tanto la hace rgida.
Esta enfermedad generalmente se manifiesta como una
cardiomiopata restrictiva, pero tambin puede manifestarse con
todo el cuadro clnico de una cardiomiopata dilatada.
La otra forma de hemocromatosis con depsito de hierro dentro de
la clula miocrdica es la forma adquirida y es debida a dos cosas;
1. Debido a una sobrecarga de hierro en el tratamiento de una
anemia hemoltica 2. Debido a una sobrecarga de hierro debido
a transfusiones sanguneas repetidas.
Tratamiento
En algunas formas de hemocromatosis se pueden realizar
sangras para disminuir las concentraciones de hierro.
En los pacientes que tienen sobrecarga de hierro debido al
tratamiento de alguna anemia o debido a transfusiones se pueden
administrar Quelantes de Hierro como la deferoxamina o tambin
el Deferox.
La Fibrosis endomiocrdica as como el sndrome de Loeffler son
otro tipo de patologas en las cuales se pueden presentar
cardiomiopata restrictiva, pero que slo afecta el endocardio
provocando fibrosis y engrosamiento del mismo, sta slo se ve
en el continente africano. El pronstico de estos pacientes tambin
es malo.
5
 Captulo 21 ATEROESCLEROSIS
La ateroesclerosis es una de las causas, sino la causa ms
frecuente de enfermedad y de discapacidad en los pases
desarrollados. Se calcula que para el 2020 la enfermedad
cardiovascular y en especial la ateroesclerosis sea la causa lder
de morbimortalidad a nivel mundial.
A pesar que la ateroesclerosis est favorecida por ciertos factores
de riesgo como la hipertensin arterial, la diabetes y dislipidemias,
la ateroesclerosis afecta preferencialmente ciertas regiones
vasculares por lo tanto va a dar manifestaciones de acuerdo al
lecho vascular que se encuentre afectado, as tenemos
manifestaciones cerebrales cuando la ateroesclerosis afecta
arterias que irrigan el cerebro, manifestaciones cardiacas sobre
todo cuando la ateroesclerosis afecte el lecho vascular coronario y
manifestaciones de los miembros inferiores as como del lecho
esplcnico.
Nivel coronario: Si estamos frente a una ateroesclerosis que
afecta al rbol coronario las manifestaciones de la ateroesclerosis
pueden ser agudas o crnicas, si estamos frente a una afeccin
aguda vamos a estar frente a un infarto agudo de miocardio o
frente a una angina inestable, y si estamos frente a una presin
crnica tenemos la angina estable.
Nivel cerebral: A nivel del rbol cerebral la ateroesclerosis
afecta fundamentalmente las arterias cartidas primitivas o sus
ramas, ellas pueden producir manifestaciones como por ejemplo
ataques isqumicos transitorios, pueden producir manifestaciones
tipo infarto cerebral lo que se conoce como DCV.
A nivel de las extremidades inferiores: A nivel de las
arterias perifricas especialmente a nivel de las arterias de los
miembros no se produce lo que se llama enfermedad arterial, en la
cual dependiendo de la afeccin nos puede producir desde
claudicacin intermitente hasta ulceracin y gangrena y poner en
riesgo la integridad del miembro.
A nivel esplcnico-mesentrica: A nivel del lecho esplcnico
puede producir fenmenos como el infarto mesentrico.
A nivel renal: A nivel de las arterias renales puede producir
una hipertensin arterial renovascular con afeccin
fundamentalmente de la porcin proximal de estas arterias.
As como la ateroesclerosis tiene cierta preferencia para afectar
ciertos lechos vasculares tambin a su vez rara vez afecta las
arterias de los miembros superiores o arterias del trax.
La ateroesclerosis tambin tiene preferencia por ciertas arterias
como por ejemplo la arteria descendente anterior, origen de las
arterias renales, bifurcacin de las arterias cartidas, por lo tanto
se ha determinado que estas zonas tienen un marcado flujo
turbulento, entonces la ateroesclerosis tiene preferencia en
desarrollarse en aquellas zonas de bifurcacin arterial donde el
flujo es turbulento.
La ateroesclerosis que se produce a nivel de las arterias no se
limita a un proceso obstructivo y as producir eventos isqumicos
sino que tambin est muy relacionada con la ctasis, ectasia o
dilatacin de las arterias, entonces la ateroesclerosis est muy
relacionada con la produccin de aneurismas y sus
complicaciones.
Se ha visto que la ateroesclerosis es un proceso continuo en el
tiempo, no es un proceso que se desarrolla en semanas o meses
ni en aos ya que puede desarrollarse en dcadas y hacer las
manifestaciones de isquemia muchos aos despus,
generalmente ocurre despus de los 40 45 aos en los varones
y despus de los 55 60 aos en las mujeres.
FISIOPATOLOGA
Normalmente el endotelio sano es impermeable a cualquier
sustancia, esto quiere decir que en algn momento el endotelio se
vuelve permeable a sustancias que generalmente no deja pasar.
El endotelio se vuelve permeable al ser daado por situaciones
patolgicas que favorecen la permeabilidad del endotelio, estas
condiciones patolgicas son el exceso de colesterol, las
dislipidemias, la hipertensin arterial, la diabetes mellitus, el
tabaquismo, entre otros.
En el caso de la ateroesclerosis el endotelio se vuelve permeable
al LDL (colesterol de baja densidad), que es la lipoprotena ms
rica en colesterol. La LDL al atravesar el endotelio se ve liberada
de la accin antioxidante de algunas sustancias que encuentran
en el lecho sanguneo, la LDL a su vez se une a los constituyentes
de la matriz extracelular especialmente proteoglucanos y
glucosaminaglucanos, esta unin le permite a la LDL ser sometida
a procesos de oxidacin y liberar productos de oxidacin como
hidroxiesteroles, oxiesteroles, hidroperxidos entre otros. La LDL
oxidada desencadena todo un fenmeno inflamatorio ocasionando
dos cosas: 1 las clulas del endotelio empiecen a producir
sustancias quimoatrayentes las cuales atraen linfocitos a la zona
donde ha ingresado en la LDL y 2 las clulas endoteliales
expresan molculas de adhesin celular y esas molculas de
adhesin son la VKAM (molculas de adhesin intercelular) e
IKAM (molculas de adhesin intracelular), estos molculas de
adhesin son donde van a encajar los leucocitos y eso le va a
permitir al leucocito entrar a la regin subendotelial juntamente con
el monocito; el monocito en el espacio subendotelial se diferencia
en macrfago, y es este macrfago el que empieza a fagocitar al
LDL gracias a la expresin de receptores carroeros que
reconocen al LDL subendotelial.
Los macrfagos fagocitan tanto LDL que adquieren un nuevo
aspecto y se denominan clulas espumosas, el acumul de
clulas espumosas se conoce como estra grasa y la estra grasa
es la lesin inicial de la ateroesclerosis, y es aqu donde se
empieza a formar la futura placa arteroeclertica.
El macrfago no tiene la capacidad de digestin de LDL, entonces
ocurren dos cosas. 1) Algunos de los macrfagos son capaces de
salir de la regin subendotelial hacia el torrente sanguneo, pero
esto ocurre en la minora de los casos. 2) Otros macrfagos
entregan su colesterol a la HDL y los otros macrfagos, que son la
mayora, que no logran salir del espacio subendotelial entran en
apoptosis. Al entrar en apoptosis las sustancias restantes forman
el ncleo necrtico, que es parte de la futura placa
arterosclertica.
Una de las sustancias restantes que se produce durante la
apoptosis es el factor tisular, que es altamente trombognico, otras
son las citoquinas proinflamatorias (IL-1, FNT) y otras son los
factores de crecimiento, toda esta sustancias favorece an ms la
produccin de sustancias quimoatrayentes. Por otro lado los
factores de crecimiento favorecen la migracin del msculo liso
vascular hacia el lugar de la estra grasa, all el msculo liso es el
encargado de formar la futura cobertura de la placa
arterosclertica. El msculo liso est all no slo para cubrir la
placa sino que tambin produce colgeno que va a recurrir la
placa arterosclertica.
Generalmente la remodelacin inicial del vaso es excntrica, o sea
hacia afuera, pero a medida que pasa el tiempo se vuelve
concntrica.
Existen otros dos fenmenos importantes durante la formacin de
la placa arterosclertica. Las placas jvenes recin formadas
tienen la caracterstica de que sus coberturas son muy delgadas y
frecuentemente se rompen y al romperse exponen el material que
es muy trombognico, a este material expuesto se le agregan
plaquetasm y se forma un cogulo que tienen dos evoluciones: 1
las plaquetas adheridas que forman el cogulo son incorporadas
dentro de la placa y no ocasiona ningn otro problema y 2 el
trombo formado se expande y puede producir una oclusin aguda.
Entonces son las placas jvenes son las que ocasionan
fenmenos agudos de enfermedad coronaria (infarto agudo de
miocardio o angina inestable).
A nivel de la arteria donde se ha remodelado excntricamente se
produce una neovascularizacin, aumentan los vasavasorum y
estos vasos permiten la abundante circulacin de clulas
inflamatorias.
Captulo 22 CARDIOPATA ISQUMICA
DEFINICIN
Es un fenmeno que ocurre por el disbalance entre el aporte y los
requerimientos miocrdicos de oxgeno, esto cuando hay
fenmenos que disminuyen el aporte o fenmenos que aumenten
la demanda de sangre y de oxgeno.
La causa ms comn de disminucin de aporte de oxgeno al
corazn es la ateroesclerosis coronaria y las manifestaciones de
dicha isquemia son de tipo regionales y dependen de la arteria que
est enferma.
EPIDEMIOLOGA
La cardiopata isqumica es la causa ms comn de enfermedad y
de discapacidad en pases desarrollados, se asume que en
Estados Unidos 13 millones de personas presentan cardiopata
isqumica, 7 millones de personas presentan angina estable
mientras que las otras 6 millones de personas han experimentado
algn tipo de sndrome coronario agudo.
Est genticamente comprobado que en la cardiopata isqumica
influyen factores genticos as como factores ambientales como la
dieta rica en grasa, el tabaquismo, el sedentarismo y otras
enfermedades como la hipertensin arterial, obesidad, resistencia
a la insulina y diabetes mellitus.
Finalmente conforme evoluciona la placa se incorporan a la placa
material muy similar al del hueso, hay osteopontina, hay calcio y la
placa se califica, de modo que la placa puede llegar a ser
calcificada y tan dura como el hueso. Estas placas viejas
contienen bajo contenido de colesterol, son muy duras, su capa
fibrosa es muy gruesa y pueden llegar a clasificarse.
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo
Hipertensin arterial
Dislipidemias: LDL elevado, HDL bajo
Diabetes mellitus
Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz
(generalmente paciente varn antes de los 55 aos y mujeres
antes de los 65 aos que tiene antecedentes familiares de primer
grado).
Dislipidemia
Muy alto riesgo, cuando el paciente que ha tenido un
sndrome coronario agudo, tiene enfermedad coronaria o
enfermedad inestable, si es diabtico o si tiene mltiples factores
de riesgo (Tres factores de riesgo o ms). LDL idealmente tiene
que ser menor a 70 mg/dl.
Alto riesgo, cuando el paciente tiene enfermedad coronaria o
equivalentes. LDL idealmente <100mg/dl.
Riesgo moderadamente alto, cuando el paciente tiene dos
factores de riesgo. LDL <100mg/dl.
Riesgo bajo. LDL <16mg/dl.
TRATAMIENTO
Tratamiento medicamentoso:
Estatinas: Artorvastatina (la ms usada), Rosuvastatina (La ms
potente).
FISIOLOGA Y PATOGENIA
La cardiopata isqumica puede ocurrir por dos cosas: por una
disminucin en el aporte miocrdico de oxgeno o por un aumento
del requerimiento miocrdico de oxgeno.
El aporte miocrdico el oxgeno depende de dos cosas
fundamentalmente:
1.De que el flujo a travs de las arterias coronarias sea adecuado.
2.De la capacidad de la sangre de transportar oxgeno.
Flujo a travs de las arterias coronarias: El flujo sanguneo
depende de la resistencia del flujo del lecho vascular coronario y la
resistencia al flujo coronario est fundamentalmente dado por los
vasos prearteriolares, por las arteriolas y por los capilares, de
modo que la resistencia ofrecida por las arterias coronarias
epicrdicas en ausencia de cualquier fenmeno obstructivo es
bsicamente despreciable, quien determina la resistencia al flujo
sanguneo en condiciones normales son los vasos prearteriolares,
las arteriolas y los capilares coronarios. Es muy importante
recordar que la circulacin coronaria es de tipo fsico, o sea que
ocurre en etapas siendo el 70% del aporte miocrdico de sangre y
oxgeno durante la distole.
La capacidad de vasodilatacin de los vasos prearteriolares y de la
arteriolas y capilares en situaciones de estrs es conocido como
reserva coronaria; las situaciones de estrs ms conocidas son el
esfuerzo fsico o el estrs emocional.
Cuando aparece obstruccin coronaria como en el caso de
ateroesclerosis, si los vasos prearteriolares, arteriolas y capilares
funciona bien estos se dilatan al mximo, porque habiendo la
obstruccin la presin disminuye, por lo tanto la obstruccin en la
regin distal hace que la presin tambin caiga y esto trae como
consecuencia que los vasos prearteriolares se dilaten el mximo y
la circulacin de sangre va a depender fundamentalmente de la
presin con la que llegue la sangre a los vasos coronarios.
Por lo tanto la principal causa de disminucin del aporte al
miocardio es la ateroesclerosis coronaria disminuyendo la presin
de perfusin coronaria.
Existen otras causas que aumenten la demanda miocrdica de
oxgeno y con ello favorecer isquemia miocrdica. Las
necesidades miocrdica de oxgeno dependen de tres factores
fundamentalmente:
1.Frecuencia cardiaca.
2.Contractilidad miocrdica.
3.Tensin de la pared ventricular.
De modo que todas aquellas situaciones que aumenten la
frecuencia cardiaca van a aumentar los requerimientos miocrdico
de oxgeno y con ello van a aumentar las posibilidades de
isquemia miocrdica. Todas aquellas situaciones que aumenten la
contractilidad miocrdica van a aumentar los requerimientos
miocrdico de oxgeno y por lo tanto van a aumentar la posibilidad
de isquemia miocrdica. Todas aquellas situaciones que
aumenten la tensin de la pared ventricular (hipertensin arterial,
estenosis artica) van a aumentar los requerimientos miocrdico
de oxgeno y van a aumentar la probabilidad de isquemia.
Capacidad de la sangre de transportar oxgeno: Se puede
producir isquemia miocrdica por situaciones como hemorragias,
anemias que disminuyen notablemente la cantidad de
hemoglobina y el paciente puede hacer isquemia an sin tener una
enfermedad coronaria obstructiva importante. Otra situacin que
puede ocasionar isquemia es la intoxicacin por
carboxihemoglobina.
Entonces no todo infarto agudo de miocardio es consecuencia de
ateroesclerosis coronaria, pero la mayora de los casos isquemia
miocrdica se da por ateroesclerosis
La regin ms predispuesta a isquemia es la regin subendocrdica Desde el punto de vista electrocardiogrfico cuando ocurre una
Como la ateroesclerosis es la causa ms comn de isquemia
miocrdica debemos de tener en cuenta que existen dos tipos de
placa arteriosclertica:
Captulo 23 ANGINA DE PECHO ESTABLE
DEFINICION
Es un sndrome isqumico transitorio producido por disminucin
del aporte de sangre y principalmente de oxgeno a una regin del
a) Placa estable, que son las placas viejas y clasificadas o con
una capa gruesa fibrtica. La manifestacin de la enfermedad
coronaria cuando estamos frente a una placa estable ser un
sndrome coronario crnico, la mayora de veces representado por
la angina estable. En este tipo de placa el ncleo lipdico es
escaso y la capa fibrosa es sumamente gruesa.
b) Placa vulnerable, que est muy predispuesta a romperse. La
manifestacin de la enfermedad coronaria cuando estamos frente
a una placa vulnerable ser el sndrome coronario agudo, que
puede ser con ST elevado o sin ST elevado. En este tipo de placa
el ncleo es netamente lipdico con una capa fibrosa muy delgada.
Esta placa se denomina as porque es vulnerable a sufrir
accidentes de placa que consiste en una ruptura, erosin o fisura
de la placa que va a exponer el ncleo necrtico lipdico que es
altamente trombognico.
La isquemia miocrdica tiene efectos agudos en el msculo
cardaco, estos efectos pueden ser de tres tipos: mecnicos,
metablicos y elctricos.
Desde el punto de vista mecnico cuando ocurre isquemia
miocrdica se produce alteraciones fundamentalmente en el
movimiento del corazn, sin embargo lo primero que se afecta
como consecuencia de la isquemia es la relajacin ventricular y si
la isquemia contina se afecta la contractilidad. Entonces la
isquemia nos puede producir:
Trastornos de la relajacin
Akinecia, alteracin de la contractilidad
Hipokinecia, disminucin de la contractilidad
Diskinecia, protrusin de la pared ventricular
Otras reparaciones mecnicas que produce la isquemia cuando se
comprometen los msculos papilares es la insuficiencia mitral,
sobre todo si se compromete el msculo papilar posteromedial.
Desde el punto de vista metablico cuando ocurre isquemia
miocrdica el corazn deja de metabolizar los cidos grasos y
glucosa, adems se produce acidosis transformando la glucosa en
lactato adems de esto se produce un incremento del sodio y del
calcio intracelular con una prdida de potasio. La isquemia
tambin daa la cromatina y mitocondrias disminuyendo as la
oferta metablica del corazn con lo que puede desarrollar
arritmias o muerte sbita.
Los efectos de la isquemia dependen mucho del tiempo, es por
eso que cuando estamos frente a un paciente que est sufriendo
infarto de miocardio debemos de actuar rpidamente como
mximo en 30 minutos.
isquemia miocrdica las alteraciones fundamentalmente son en la
onda T (donde se negativizan) y el segmento ST (aparece
supradesnivel o infradesnivel), cuando se genera necrosis
aparecen ondas Q y amputacin de las ondas R.
corazn y la mayora de veces relacionado a una situacin de
estrs fsico o emocional, el estrs fsico generalmente es
conocido por el paciente.
1
La angina inestable es mucho ms frecuente en los varones sobre
todo si son ms jvenes an. El 70% de casos de angina estable
se produce en los varones, clsicamente estamos frente a un
varn mayor de 50 aos o a una mujer mayor de 60 aos que
manifiesta que presenta una molestia retroesternal cuando realiza
un esfuerzo conocido por el mismo o por ella misma y que cesa
con el reposo o con el uso de nitratos como isosorbide o
nitroglicerina siendo la mejora rpida.
Otra caracterstica es que debe de tener ms de dos meses de
evolucin.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Dolor
Opresivo.
Retroesternal.
Dura de 30 segundos a 30 minutos
Irradiado al lado izquierdo del cuello, a la porcin cubital del
miembro superior izquierdo, puede irradiarse a ambas muecas,
irradiado a los hombros, irradiado al maxilar inferior, irradiado a los
alveolos dentarios, irradiado al paladar, irradiado al lbulo de la
oreja izquierda, irradiado en epigastrio y/o hipocondrio derecho
que nos puede hacer confundir con un clico de vescula biliar,
irradiado a la regin interescapular donde se tiene que ser un
diagnstico diferencial con la diseccin de aorta.
Signo de Levn o de mano en garra.
Si se irradia hacia los trapecios es probable que no se trate de
un problema anginoso y es ms probable que se trate de un
problema pericrdico.
Ocurre en el 70 a 80% de los pacientes, eso quiere decir que
se tiene un 20 a 30% de personas con dolor atpico que puede ser
a causa de afeccin cardaca. Este porcentaje de 20 a 30% est
representado por las mujeres, ancianos y los diabticos, aqu es
muy importante ver los factores de riesgo que ayudan al
diagnstico.
No hay posicin antlgica, que si las hay en la pericarditis.
No se manifiesta a la dgitopresin.
No vara con los movimientos respiratorios.
No vara con los movimientos torcicos.
Clasificacin de la severidad de la angina estable
Cuanto mayor sea la clase funcional de angina ms severa ser
enfermedad, peor es el pronstico y se necesitara un mejor
tratamiento. Cuanto menor es la clase funcional de angina menos
severa es la enfermedad y mejor es su pronstico.
Algunos pacientes pueden presentar equivalentes anginosos,
sobre todo los diabticos y los ancianos como disnea o molestias
en el maxilar inferior (Tabla 23.1 y Tabla 23.2).

Tabla 23.1 Escala de la Canadian Cardiovascular

Society para la graduacin de la angina

La actividad fsica ordinaria, como caminar o subir escaleras, no causa angina. La angina aparece ante esfuerzos extenuantes, rpidos o
Clase I
prolongados en el trabajo o tiempo libre.

Ligera limitacin de la actividad fsica ordinaria. La angina aparece al caminar o subir escaleras rpido, subir cuestas o escaleras despus de
Clase II las comidas, o con frio o viento, o bajo estrs emocional o solo en las horas siguientes a levantarse por la maana. Puede caminar ms de 2
manzanas y subir un piso de escaleras a un ritmo y condiciones normales.

Marcada limitacin de la actividad fsica ordinaria. La angina aparece al caminar 1 o 2 manzanas y al subir un piso de escaleras a un ritmo y
Clase III
condiciones normales.

Clase IV Incapacidad para realizar ninguna actividad sin discomfort. La angina puede aparecer en reposo.

Tabla 23.2 Clasificacin de las enfermedades cardiovasculares

Clase Clasificacin funcional de la New York Heart Association (NYHA)
I Los pacientes tienen una cardiopata pero no padecen consecuencias
que limiten su actividad fsica. La actividad fsica habitual no origina
fatiga excesiva, palpitaciones, disnea ni dolor anginoso.
II Los enfermos tienen una cardiopata que impone una limitacin leve a
su actividad fsica. Se sienten cmodos en el reposo. La actividad
habitual no origina fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
III Las personas tienen una cardiopata que impone limitaciones
considerables a la actividad fsica. Se sienten cmodas en el reposo. La
actividad fsica habitual origina fatiga, palpitaciones, disnea o dolor
anginoso.
IV Los pacientes tienen una cardiopata que les impide realizar actividades
fsicas sin molestias. Incluso en el reposo pueden surgir sntomas de
insuficiencia cardiaca o el sndrome anginoso. Si emprenden cualquier
actividad fsica se intensifica la molestia.
Clasificacin funcional de la Canadian Cardiovascular Society
La actividad fsica habitual, como caminar o subir escaleras, no causa
angina. La angina aparece con el ejercicio agotador, rpido o duradero,
sea en el trabajo o en el esparcimiento.
Limitacin leve de las actividades cotidianas. Incluye caminar o subir
con rapidez las escaleras, ascender una colina, caminar o subir
escaleras despus de ingerir alimentos, en clima fro o con estrs
emocional o slo durante las horas que siguen al despertar matinal.
Pueden caminar ms de dos cuadras en terreno plano y ascender ms
de un tramo de escaleras con ritmo normal y en circunstancias
normales.
Limitacin considerable de las actividades fsicas habituales. El sujeto
slo puede caminar una o dos cuadras en terreno plano y ascender
ms de un tramo de escaleras en circunstancias normales.
Imposibilidad de realizar cualquier actividad fsica sin molestias; en el
reposo puede aparecer el sndrome anginoso.

1
EXMENES AUXILIARES
Exmenes no invasivos que pueden ser usados tanto para el
diagnstico de la enfermedad como para establecer el pronstico,
todos estos tienen cierto grado de especificidad y sensibilidad:
Electrocardiograma: Se puede pedir el electrocardiograma
basal a un paciente nuevo que viene con dolor anginoso tpico con
lo que tenemos dos mociones, que el ECG sea completamente
normal o que el ECG muestre evidencia de algn evento coronario
pasado como infarto antiguo. La manifestacin electrocardiogrfica
de una angina estable es el infradesnivel del segmento ST.
Prueba de esfuerzo: El fundamento de la prueba de esfuerzo
es aumentar las demandas miocrdicas de oxgeno, lo que se
hace es poner en estrs al corazn y evaluar directamente si la
circulacin coronaria es adecuada, se asume que si no tiene
obstruccin de la prueba de esfuerzo resultar normal y se asume
que si tiene obstruccin el paciente va a desarrollar una prueba de
esfuerzo anormal. La normalidad de la prueba de esfuerzo est
destinada tanto por parmetros clnicos como por parmetros
electrocardiogrficos: *parmetros clnicos: no elevar la presin
arterial durante la prueba de esfuerzo indica que la capacidad
contrctil est comprometida, desarrollar dolor anginoso tpico,
disnea, tos y a la auscultacin crepitantes todo esto quiere decir
que el paciente est desarrollando insuficiencia cardiaca ya que se
est comprometiendo su contractilidad por la mala irrigacin del
miocardio debido a una enfermedad arteriosclertica.
*Parmetros electrocardiogrficos: lesin subendocrdica en el
electrocardiograma (supra o infradesnivel del segmento ST)
asociado o no a una onda T negativa, arritmias durante la prueba
especialmente taquicardia ventricular, trastornos de conduccin
especialmente bloqueo de rama izquierda. Cuando estos cambios
clnicos o electrocardiogrficos aparecen en menos de tres a cinco
minutos la enfermedad coronaria de ese paciente es severa y
cuando estos cambios aparecen despus de los cinco minutos de
la prueba de esfuerzo o con frecuencia cardiaca elevada la
enfermedad coronaria es leve. Despus de la prueba de esfuerzo
existe un perodo de recuperacin y cuando los pacientes
presentan trastornos clnicos o electrocardiogrficos en el periodo
de recuperacin tambin se considera que la enfermedad
coronaria es severa. Establecer que un paciente tenga
enfermedad coronaria leve o severa nos permite orientar el
tratamiento, a los pacientes con enfermedad coronaria leve se le
da tratamiento mdico manejando sus factores de riesgo
(hipertensin arterial, dislipidemias, etc.) y los pacientes cuya
enfermedad coronaria sea severa van a necesitar un
procedimiento de revascularizacin. Los factores de riesgo para un
mal pronstico son:
Supradesnivel del segmento ST
Hipotensin arterial
Alteraciones electrocardiogrficos en menos de cinco
minutos
Taquicardia ventricular
Holter: Se puede evidenciar en esa prueba un infradesnivel
del segmento ST, cuando se encuentra este problema la
arteriosclerosis es severa. Tambin se puede evidenciar arritmias
malignas en esta prueba.
Ecocardiografa.
Ecocardiografa con esfuerzo: Se puede apreciar trastornos
de la motilidad ya que si se presenta isquemia miocrdica el
msculo miocrdico no se va a contraer adecuadamente
Ecocardiografa con estrs farmacolgico: Aqu se emplea
Dobutamina ya que este frmaco incrementa la frecuencia
cardiaca, incrementa la contraccin y general aumenta todos los
requerimientos miocrdicos de oxgeno
Estudio de medicina nuclear: Se basa en el estudio de
perfusin miocrdica ya que se inyecta una sustancia de contraste
y la disminucin en la absorcin de esta sustancia se correlaciona
con una isquemia miocrdica. Esta prueba tiene una especificidad
y una sensibilidad de ms del 90%.
TRATAMIENTO
A los pacientes de alto riesgo se los trata con cinecoronariografa
mediante cateterismo y un probable proceso de revascularizacin.
A los pacientes de bajo riesgo se maneja con tratamiento mdico y
el objetivo es evitar que la enfermedad progrese a una forma
severa, entonces los objetivos del tratamiento son:
1.Control de los sntomas.
2.Evitar que la enfermedad progrese.
3.Mejorar la calidad de vida.
Tratamiento antiplaquetario
Aspirina: El uso de aspirina previene el infarto, pero no en
personas que no eran factores de riesgo sino slo en personas
que ya tienen enfermedad coronaria establecida, es decir, es
usada en la prevencin secundaria.
Antagonistas de los receptores de ADP (Clopidogrel y/o
Prasugrel).
Tratamiento antianginoso
Nitratos: Son buenos en el tratamiento sintomtico ya que alivian
el dolor, pero no mejoran el pronstico de vida del paciente y estos
frmacos se debe evitar el fenmeno de taquifilaxis, ya que existe
toleracia.
Calcioantagonistas (Diltiazem, Verapamil o Amlodipino):
Tambin son buenos en el tratamiento sintomtico por aliviar el
dolor, pero tampoco mejoran la sobrevida del paciente.
Betabloqueadores: Alivian la angina ya que disminuye la
frecuencia cardiaca, disminuyen la fuerza de contraccin y con ello
disminuyen el consumo miocrdico de oxgeno, estos frmacos a
diferencia de los anteriores si mejoran la sobrevida del paciente. El
mejor betabloqueador en el tratamiento antianginoso es el
metoprolol succinato, aunque tambin se puede usar cualquier
otro betabloqueador.
Tratamiento antianginoso e hipertensivo a la vez
Inhibidores de la enzima convertidora de angitensina (IECAs)
Tratamiento dislipidmico
Estatinas: Se usan independientemente de las cifras del
colesterol, ya que las estatinas han demostrado que estabilizan la
placa ateromatosa y disminuyen la incidencia de infartos, adems
impiden que la placa joven siga creciendo. Las estatinas pueden
emplearse en esta patologa para toda la vida del paciente. La
atorvastatina es la ms utilizada actualmente aunque tambin se
puede emplear la rosuvastatina.
Un paciente que presenta angina estable siempre debe recibir en su
tratamiento aspirina, clopidogrel, betabloqueadores y estatinas ya que
mejoran la sobrevida del paciente
Terapia de revascularizacin
Ser en todo paciente que presente una prueba de esfuerzo de
alto riesgo, se puede realizar de dos formas y dependern de la
anatoma y del estado del paciente:
Mediante angioplastia y colocacin de un Stent: evitan los
riesgos de una ciruga, es de menor costo y tiene una mejor
mejora sintomtica (Figura 23.1).
Mediante un Bypass aorto-coronario: (Figura 23.2).
1
 Figura 23.2
Figura 23.1 Bypass aorto-coronario
Angioplastia y colocacin de un Stent

Captulo24 SNDROME CORONARIO AGUDO (SICA)

Se escogi este trmino ya que abarca aquellas patologas
coronarias agudas que comparten una misma fisiopatologa. Antes
se hablaba de angina inestable, infarto con onda Q (infarto
transmural) e infarto sin onda Q (infarto subendocrdico), todas
estas patologas en primer lugar comparten la misma
fisiopatologa, en segundo lugar se ha visto tambin que el manejo
de estas patologas es diferente por lo tanto la angina inestable y
el infarto con onda Q no se manejan igual modo.
En la actualidad el sndrome coronario agudo se define como:
sndrome coronario agudo sin ST elevado, sndrome coronario
agudo con ST elevado, entonces existen dos sndromes
coronarios agudos que comparten la misma fisiopatologa (Figura
24.1).
puede originar un trombo suboclusivo que ocluye completamente
la arteria; la respuesta clnica a este trombo lbil es el sndrome
coronario sin ST elevado, cuando el trombo se torna oclusivo la
respuesta clnica es el sndrome coronario con ST elevado.
Entonces la mayora de veces un trombo lbil nos genera un dao
subendocardico y un trombo oclusivo nos genera un dao
transmural.
El contenido de los trombos es diferente a pesar de que al inicio es
el mismo, despus de ulcerada la placa se activan las plaquetas y
con ello se activa la cascada de coagulacin con lo que se forma
un cogulo, este cogulo que es rico en fibrina y que atrapa

Sndrome coronario sin ST elevado: Se puede subdividir en

angina inestable, infarto sin onda Q (infarto subendocrdico).
Sndrome coronario con ST elevado: Se puede subdividir
basicamente en infarto con onda Q (infarto transmural).

FISIOPATOLOGA
El evento comn para ambos sndromes es el accidente de placa.
El accidente de placa es el proceso por el cual se produce una
ruptura, fisura o ulceracin de las placas jvenes ateromatosas,
generalmente estas placas se rompen en los ngulos o codos de
la misma donde la actividad celular inflamatoria es muy intensa.

Una vez ulcerada la placa se expone su ncleo necrtico muy rico

en colesterol, factor tisular, estos dos elementos son altamente
trombognicos y es all donde se desencadenan dos fenmenos:

1 Activacin de las plaquetas que puede seguir dos caminos, el

primero es que puede originar a un trombo suboclusivo lbil a la
actividad tromboltica que cada humano posee, el segundo es que Figura 24.1
clulas rojas se denomina trombo rojo y es el que ocasiona
sndrome coronario agudo con ST elevado y los cogulos que
sean ricos en plaquetas y fibringeno son los que se denomina
trombo blanco y es el que ocasiona sndrome coronario agudo sin
ST elevado.
2 La agregacin plaquetaria que ser despus de la activacin
plaquetaria est mediada por los receptores IIb y IIIa que
interactan con el fibringeno para la agregacin plaquetaria, las
plaquetas agregadas favorecen la cascada de coagulacin
transformando la protrombina en trombina con lo cual se activa
dicho fenmeno. La trombina es un componente que estabiliza el
cogulo y con ello el cogulo puede llegar a ser completamente
oclusivo.
SNDROME CORONARIO AGUDO SIN ST ELEVADO
(Angina Inestable e Infarto agudo de Miocardio)
FISIOPATOLOGA
Existen algunas situaciones que favorecen a que el paciente slo
haga angina inestable y no infarto agudo de miocardio, puede ser
debido a que a pesar que desarrolle un trompo oclusivo y que lo
predisponga a infarto agudo de miocardio, a pesar de eso algunos
pacientes gracias a la gran vascularizacin colateral que posee
slo desarrolle angina inestable. Tambin a veces el trombo se
puede desprender y nuestros mecanismos lticos lo destruyen,
pero al destruirlo producen microembolias y el paciente puede
desarrollar tromboembolismo microvascular.
En este mecanismo fisiopatolgico tambin influye el
vasoespasmo coronario debido a la inflamacin que se produce
por la disfuncin endotelial.
El sndrome coronario agudo sin ST elevado clsicamente se
clasifica en:
Angina inestable de reposo: Caractersticamente es un
paciente que sin ningn tipo de estmulo fsico ni mental presenta
un dolor anginoso tpico de ms de 20 minutos de duracin, este
tipo es el ms peligroso.
Angina inestable de reciente inicio: Caractersticamente es
una angina que por lo menos tiene una clase III segn la escala de
clasificacin de graduacin de la angina de la Canadian
Cardiovascular Society (Tabla 23.1).
Angina inestable progresiva: Es una angina que puede
progresar de diferentes formas; es un paciente que generalmente
ya tiene enfermedad coronaria (tiene angina estable), pero el dolor
que presenta cada vez se hace ms intenso, es decir, progresa en
intensidad y el esfuerzo para desencadenar la angina es cada vez
menor e incluso puede hacer angina de reposo.
Angina inestable post infarto: Es un paciente que posee
problemas de infarto y que a pesar de que recibi tratamiento
sigue presentando dolor anginoso y aadido a esto presenta
cambios electrocardiogrficos.
DIAGNSTICO
Se necesita dos de los tres criterios para diagnosticar angina
inestable sin ST elevado, y para el diagnstico de infarto agudo de
miocardio con ST elevado es indispensable tomar en cuenta el
criterio de los biomarcadores.
1.- Criterio clnico
Dolor
Opresivo.
Retroesternal.
Dura de 30 segundos 30 minutos
Irradiado al lado izquierdo del cuello, a la porcin cubital del
miembro superior izquierdo, puede irradiarse a ambas muecas,
irradiado a los hombros, irradiado al maxilar inferior, irradiado a los
alveolos dentarios, irradiado al paladar, irradiado al lbulo de la
oreja izquierda, irradiado en epigastrio y/o hipocondrio derecho
que nos puede hacer confundir con un clico de vescula biliar,
irradiado a la regin interescapular donde se tiene que ser un
diagnstico diferencial con la diseccin de aorta.
Signo de Levn o de mano en garra.
Si se irradia hacia los trapecios es probable que no se trate de
un problema anginoso y es ms probable que se trate de un
problema pericrdico.
Ocurre en el 70 a 80% de los pacientes, eso quiere decir que
se tiene un 20 a 30% de personas con dolor atpico que puede ser
a causa de afeccin cardaca. Este porcentaje de 20 a 30 % est
representado por las mujeres, ancianos y los diabticos, aqu es
muy importante ver los factores de riesgo que ayudan al
diagnstico.
No hay posicin antlgica, que si las hay en la pericarditis.
No se manifiesta a la dgitopresin.
No vara con los movimientos respiratorios.
No vara con los movimientos torcicos.
2.- Criterio electrocardiogrfico
El diagnstico se basa en la presencia de un segmento ST
infradesnivelado (lesin subendocrdica) o presencia de ondas T
negativas simtricas y profundas (isquemia subepicrdica). Se
considera que existe infradesnivel del segmento ST cuando se
encuentra al menos a 1 milmetro por debajo del de lnea
isoelctrica, a 8 milisegundos del punto J.
3.- Criterios de Biomarcadores
Este criterio decide si el paciente se infarto o no, pero estos
marcadores ya se elevan tardamente, despus de seis horas.
Enzimas: CPK, CPKMB.
Protenas: Troponina, Mioglobina. La mioglogina es la que se
eleva ms rpidamente, en dos horas, pero es absolutamente
inespecfica ya que puede elevarse con un ligero trauma muscular,
esto quiere decir que para diagnosticar sndrome coronario agudo
sin ST elevado no debemos esperar los biomarcadores. Para
diagnosticar infarto agudo de miocardio con ST elevado si
debemos esperar los biomarcadores. (Figura 24. 2 y 24.3)
Existe una serie de manifestaciones que pueden elevar las
Troponinas:
Disfuncin renal crnica o aguda
Insuficiencia cardaca congestiva aguda o crnica
Crisis hipertensivas
Taquiarritmias
Bradiarritmias
Embolia pulmonar
Miocarditis
Desordenes cerebrovasculares (DCV)
Contusin cardiaca
Diseccin artica
De modo que la elevacin de Troponinas no siempre significa
SICA, pero s significa lesin miocrdica ya que esta lesin puede
ocurrir por el SICA o por otros eventos.
1
 Figura 24.3

ESTRATIFICACIN DEL SNDROME CORONARIO

AGUDO
Consiste en decidir si el paciente con SICA es de alto, moderado o
de bajo riesgo, ya que los pacientes de moderado a alto riesgo
necesitan urgente terapia invasiva (cateterismo) mientras que a los
de bajo riesgo se les da tratamiento mdico nicamente.

Al realizar una terapia invasiva en estos dos niveles de riesgo,

tanto moderados como alto riesgo, se mejora la sobrevida en un
40%.

La estratificacin de este sndrome se realiza mediante tablas que

marcan tanto los factores de riesgo bajo, riesgo moderado-alto,
llevados a una puntuacin, el pronstico de nuevos eventos
Figura 24.2 cardacos as como la mortalidad (Tabla 24.1).

Esta medicin se da mediante tablas establecidas en los estudios

Manejo del SICA sin ST elevado en emergencia TIMI, que es un anlisis multivariado, se hicieron para predecir
muertes o eventos cardacos no fatales (Tabla 24.2).
Cuando se enfrenta en emergencia a un paciente con dolor
torcico tenemos se tiene que discernir si ese dolor torcico es del
corazn o no, entonces las personas que tienen alta posibilidad de
Tabla 24.1 SCORE DE RIESGO TIMI
que su dolor torcico sea del corazn son aquellas personas que
tienen factores de riesgo como son los fumadores, diabticos, Sistema de puntuacin para estratificacin del riesgo Puntos
dislipidmicos, hipertensos, paciente con antecedentes de infarto desarrollados por el TIMI en el sndrome coronario
de miocardio, paciente que ya le realizaron cateterismo, paciente agudo sin ST elevado
Edad 65 aosen mujeres y 75 aos en varones 1
con insuficiente cardaca. Si tiene uno o varios de estos factores
de riesgo los separamos para aplicar los tres criterios 3 factores de riesgo 1
diagnsticos. Hipertensin arterial
Diabetes mellitus
Hiperlipidemias
Aquellas personas que presente un dolor torcico atpico, pero no
Tabaquismo
factores de riesgo pasarn a observacin al igual que aquellas Historia familiar
personas que presenta dolor torcico pero que su EAC conocida (estenosis > del 50%) 1
electrocardiograma es normal, a stos ltimos se les tomarn
Uso de AAS en los 7 das previos 1
electrocardiogramas seriados, cada 30 minutos.
Tratamiento con aspirina en las ltimas 48 horas 1
Es muy importante diagnosticar un SICA sin ST elevado ya que la Angina reciente a 24 horas 1
mortalidad tanto domiciliaria como intrahospitalaria, aunque sea Elevacin de marcadores cardiacos 1
menor en comparacin a un SICA con ST elevado, ir Desviacin del ST a 0.5mm 1
aumentando conforme pasa el tiempo. Estos pacientes suelen Puntos totales (0 - 7) 7
tener enfermedad del tronco de la coronaria izquierda en un 5%.
 Figura 24.4 Tabla de valoracin y pronstico del SICA en la Tabla 24.3 Score de riesgo GRACE
escala GRACE
Nivel de riesgo Score GRACE Mortalidad
SCORE DE RIESGO MUERTE OIM MUERTE / IM / URGENTE
REVACULARIZACION hospitalaria, %
0/1 3 4.7 Bajo 108 <1
2 3 8.3 Moderado 109140 1-3
3 5 13 Alto > 140 >3
4 7 20 Nivel de riesgo Score GRACE Mortalidad a los 6 meses
tras el alta hospitalaria, %
5 12 26 Bajo 88 <3
6/7 19 41 Moderado 89-118 3-8
Alto >118 >8

Tabla 24.2 RIESGO DE EVENTOS CARDIACOS (%) A LOS 14

Aspirina: Debe ser administrado a todo paciente con SICA,
DIAS EN EL TIMI 11B
de preferencia el primer da entre 160 - 325 mg de
preferencia masticarla, a partir del segundo da
generalmente la dosis de seguimiento es 100 mg.

Clopidogrel: Tambin debe ser administrado a todo

paciente con SICA y se asocia a la aspirina. Se debe de dar
una dosis de carga de 300 mg seguida de una dosis de 75
mg por da; en el caso de no disponer de este medicamento
se puede administrar Prasugrel con una dosis de carga de
60 mg, seguido de una dosis de 10 mg por da.

Anticoagulantes:

Heparina.

Enoxaparina.

Fondaparinux: Este frmaco produce menos plaquetopenia.

Otra manera de estratificar a un paciente que padece de SICA es
mediante la gua GRACE que tambin valora el pronstico y el
riesgo en el cual se encuentra el paciente, que puede ser bajo,
moderado o alto (Figura 24.3 y Tabla 24.4).
La gua europea de SICA sin ST elevado hace mencin que el
diagnstico y la estratificacin del riesgo isqumico hemorrgico a
corto plazo se debe basar en la combinacin de la historia clnica,
sntomas, hallazgos fsicos, hallazgos electrocardiogrficos y
biomarcadores.
Se recomienda el uso de los riesgos establecidos mediante las
guas como por ejemplo la de GRACE para el pronstico.
TRATAMIENTO
Este se deber dar a ambos tipos de sndrome coronario agudo
sin ST elevado (angina inestable e infarto agudo de miocardio sin
onda Q).
Tratamiento antiisqumico
Nitratos: Nitroglicerina o mono nitrato de isosorbide, no deben de
ser usados si el paciente est hipotenso o cuando el paciente es
muy aoso y tom inhibidores de la 5-fosfodiesterasa. Los nitratos
son buenos sintomticos pero no mejora en la sobrevida del
paciente.
Betabloqueadores: Deben ser administrados siempre a no ser
que el paciente tenga y si se cardaca, estn muy bradicardicos o
tengan contraindicaciones absolutas. Estos frmacos a diferencia
del anterior si mejora la sobrevida del paciente. Estos frmacos
son de primera linea
Calcioantagonistas (Diltiazem o Verapamil): Tambin son
buenos en el tratamiento sintomtico por aliviar el dolor, pero
tampoco mejoran la sobrevida del paciente. Se utiliza
generalmente asociados a los nitratos ya que esta asociacin si
mejora la sobrevida del paciente.
Tratamiento analgsico
Morfina: Se emplea por dos motivos, por ser analgsico y por
tener propiedades sedantes con lo que calma la ansiedad del
paciente, tambin posee efecto antiisqumico ya que producen
venodilatacin.

Tratamiento antitrombtico
Antiplaquetarios: Estos frmacos inhiben los receptores IIb y IIIa SNDROME CORONARIO AGUDO CON ST
se utiliza solamente bajo dos condiciones: 1 si el paciente va ELEVADO
ingresar inmediatamente a sala hemodinmica para realizarle su
Este sndrome coronario es una de las causas ms frecuentes de
angioplastia, 2 cuando no responde al tratamiento habitual,
muerte en los pases industrializados. En Estados Unidos
entonces estos frmacos no se utilizan para iniciar el tratamiento.

1
anualmente hay 650,000 casos nuevos de infarto agudo de
miocardio con ST elevado y 450,000 casos de reinfarto.
La mortalidad temprana es de aproximadamente 30% y a pesar
que en las ltimas dcadas se ha podido reducir la incidencia de
este sndrome coronario agudo, un 30% que sufren de este infarto
mueren en menos de un ao.
La mortalidad de este sndrome coronario agudo es cuatro veces
mayor en los pacientes que tienen 75 aos o ms, de modo que
los pacientes de mayor riesgo son las personas que tienen edad
avanzada.
El electrocardiograma se constituye en una herramienta
fundamental para el diagnstico de este sndrome coronario agudo
es igual que en el diagnstico de sndrome coronario agudo sin ST
elevada tambin se tiene tres criterios diagnsticos (clnico,
electrocardiogrfico y de biomarcadores).
Hablamos de una elevacin importante del segmento ST cuando
tenemos una elevacin de 2 mm del segmento ST en las
derivaciones precordiales y de tan slo 1 mm de elevacin del
segmento ST en las derivaciones de los miembros.
FISIOPATOLOGA
Se origina gracias a la formacin de un trombo, en este caso un
trombo completamente oclusivo en la arteria coronaria.
La placa complicada, en este caso la placa que sufre ruptura es la
placa joven.
La cantidad de miocardio que se puede ver afectado como
consecuencia de un SICA con ST elevado depende de varios
factores:
Territorio irrigado por la arteria afectada, dado que no es igual
la afeccin de la arteria descendente anterior que la afeccin de la
arteria coronaria derecha.
Oclusin completa o parcial del vaso coronario, si no est
completamente ocluido la mayora de veces la lesin es de tipo
subendocrdico y si el vaso est completamente ocluido la
mayora de veces la lesiones de tipo transmural.
Depende de la duracin de la oclusin coronaria, ya que la
necrosis comienza a partir de los 20 minutos y se establece a los
30 minutos, sin embargo si se interviene rpidamente podemos
limitar el tamao del infarto o incluso impedir la lesin.
Depende de la presencia o no de la circulacin colateral, no es
lo mismo un infarto de miocardio en un paciente que no tiene
circulacin colateral, ya que en este caso ser mucho ms
extenso, que un paciente que tiene abundante circulacin
colateral.
Depende de la demanda miocrdica de oxgeno, no es lo
mismo un infarto en un paciente que no tiene hipertrofia del
ventrculo izquierdo que un infarto en un paciente que s tienen
dicha hipertrofia.
Depende de los factores que producen lisis espontnea, cada
paciente tiene una variacin individual respecto a la lisis
espontnea ya que nosotros producimos TPa, entonces hay
algunas que producen un TPa ms activo que otras.
Depende de la respuesta del miocardio a la restauracin al
flujo, ya que existe un fenmeno que se denomina lesin de
reperfusin.
CUADRO CLNICO
Es similar al que se presenta en la angina estable, pero posee
ciertas diferencias:
Dolor
Opresivo y ms intenso.
Retroesternal.
Dura ms de 10 minutos.
Irradiado al lado izquierdo del cuello, a la porcin cubital del
miembro superior izquierda, puede irradiarse ambas muecas,
irradiado a los hombros, irradiado al maxilar inferior, irradiado a los
alveolos dentarios, irradiado al paladar, irradiado al lbulo de la
oreja izquierda, irradiado en epigastrio y/o hipocondrio derecho
que nos puede hacer confundir con un clico de vescula biliar,
irradiado a la regin interescapular donde se tiene que ser un
diagnstico de diferencias con la diseccin de aorta.
Signo de Levn o de mano en garra.
Si se irradia hacia los trapecios es probable que no se trate de
un problema anginoso y es ms probable que se trate de un
problema pericrdico.
No hay posicin antlgica, que si las hay en la pericarditis.
No se manifiesta a la dgitopresin.
No vara con los movimientos respiratorios.
No vara con los movimientos torcicos.
Otras manifestaciones
Otros hallazgos sirven para estratificar el riesgo del paciente,
fundamentalmente se debe buscar signos de falla ventricular
izquierda, entonces se debe de buscar:
Hipotensin
Taquicardia
Tercer ruido o ritmo de galope
Insuficiencia mitral
Crepitantes o sibilantes a nivel pulmonar
Nauseas
Vmitos
Todos estos hallazgos nos va a permitir confirmar o no de que el
paciente sea de alto riesgo e incluso clasificarlo en una escala
denominada ESCALA DE KILLIP (Tabla 24.4)
EXAMENE AUXILIARES
Electrocardiograma: El paciente puede venir con un
electrocardiograma casi normal, despus puede aparecer una
onda T alta y picuda, que es caracterstica de isquemia
subendocrdica que nos indica que estamos en una fase
hiperaguda de un sndrome coronario agudo con ST elevado, este
patrn luego evoluciona en cuestin de horas a una elevacin del
segmento ST acompaada de una negativizacin de la onda T,
para luego seguir evolucionando a la aparicin de una onda Q
patolgica asociada a la disminucin de la onda R (amputacin de
la onda R), todo esto en cuestin de horas, despus de 6 a 12
horas se consolida la onda Q, el segmento ST se hace isoelctrica
y la onda T permanece negativa, finalmente despus de semanas
el patrn electrocardiogrfico se manifiesta con una onda Q
patolgica, persiste la amputacin de las ondas R y positivizacin
de la onda T, esto hace evidencia que el miocardio lesionado ha
cicatrizado. Figura 24.5 (A,B,C,D,E).
2
 Tabla 24.4 Escala de Killp Medicina nuclear.
Clase CLASIFICACIN KILLIP
DIAGNSTICO
I Infarto no complicado.
II Insuficiencia cardaca moderada: estertores en bases Segn las guas europeas del diagnstico de sndrome coronario
pulmonares, galope por S3, taquicardia. agudo con ST elevado se deben de seguir los siguientes pasos:
III Insuficiencia cardaca grave con edema agudo de 1 Tomar un electrocardiograma tan pronto como sea posible,
pulmn. con un retraso mximo de 10 minutos.
IV Shock cardiognico. 2 Tan rpido como sea posible iniciar el monitoreo
electrocardiogrfico cada 20 minutos en todos los pacientes que
se sospeche de infarto agudo de miocardio.
3 No es mandatorio que para de diagnosticar infarto de
Tabla 24.5 Mortalidad segn la escala de Killp miocardio se deba esperar el resultado enzimtico, ya que las
Clase funcional Killip Tasa de moratalidad enzimas sirven para confirmar el diagnstico y estratificar al
I 6% paciente, adems que el resultado de dicha prueba ya pueden ser
evidentes a las seis horas (Figura 24.3 )
II 17%
III 38%
Los componentes principales de la demora que media entre el
IV 57% comienzo de los sntomas de SICA con ST elevado y el
restablecimiento del flujo en la arteria que lleva sangre a la zona
Ecocardiograma: La ecocardiografa no es una prueba de del infarto. En la figura 24.10 se muestra secuencialmente de
diagnstico, se pueden evidenciar alteraciones de la motilidad, izquierda a derecha el momento en que los pacientes identifican
pero no se puede saber si esta alteracin es aguda o crnica. ste sus sntomas y solicitan atencin mdica, el transporte al hospital,
examen auxiliar sirve para estratificar al paciente y detectar las la toma de decisin en el hospital, la aplicacin de la estrategia de
complicaciones ya que este tipo de patologa se complica con reperfusin y el restablecimiento del flujo una vez que dicha
problemas mecnicos y elctricos, esta prueba sirve para estrategia ha comenzado. El lapso que media hasta el comienzo
determinar cuanto es la fraccin de eyeccin ya que si un paciente de la aplicacin de fibrinolticos es el tiempo entre la llegada al
tiene menos de 40% de fraccin de eyeccin es de alto riesgo, hospital y la administracin de dichos frmacos (door-to-needle, D-
tambin sirve para ver si existe ruptura del septum N); despus de este lapso hay otro necesario para que los
interventricular, de la pared libre del ventrculo izquierdo o de las frmacos restablezcan el flujo. Se necesita ms tiempo para
cuerdas tendneas, asimismo esta prueba sirve para determinar si trasladar al paciente al laboratorio de cateterismo para una
existe insuficiencia mitral por ruptura del msculo papilar. intervencin coronaria percutnea (PCI), lapso denominado "door-
to-balloon" (D-B), es decir entre la llegada del paciente al hospital
Figura 24.5

3
y la colocacin del globo, pero despus de la PCI el
restablecimiento del flujo en la arteria epicrdica que llevaba
sangre al infarto se produce rpidamente. En la parte inferior se
sealan diversos mtodos para acortar el lapso hasta la
reperfusin, junto con los objetivos buscados en lo que toca a los
intervalos de los diversos componentes de la demora.
Figura 24.10
TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin es la revascularizacin que la podemos
hacer mediante dos formas: *fibrinlisis o *angioplastia, siendo
la mejor de estas dos la angioplastia que se debe de alcanzar a
realizar en menos de 60 minutos.
Existen hasta tres formas de angioplastia: angioplastia primaria,
angioplastia de rescate y angioplastia facilitada.
Angioplastia primaria: Se realiza cuando a un paciente se le
diagnostica sndrome coronario agudo con ST elevado y se lo
cateteriza de inmediato.
Angioplastia de rescate: Cuando al paciente diagnosticado
con sndrome coronario agudo con ST elevado, a pesar de ser
sometido fibrinlisis aun as este tratamiento no da resultado se lo
enva a cateterismo de rescate.
Manejo del SICA sin ST elevado en emergencia
Un paciente al llegar emergencia con sospechas de sndrome
coronario agudo con ST elevado debe mantenerse en reposo en
posicin semisentado, esto para disminuir el retorno venoso y con
ello disminuir la demanda miocrdica de oxgeno; se le coloca dos
vas lo ms cerca del corazn, una va para el que se administre el
tromboltico y la otra va sirve para manejar las posibles
complicaciones. El monitoreo cardiovascular debe de ser
inmediato, la historia clnica y el examen fsico debe ser dirigido en
no ms de 10 minutos. Se debe solicitar electrocardiograma,
anlisis de sangre y rayos X. Aquellos pacientes que no pudieron
ser tratados durante el rango de seguridad deben de ser
clasificados de acuerdo a su riesgo (Tabla 24.4 y 24.5).
Ya establecida la clase Killp a todos se les debe administrar
oxgeno siempre y cuando est desaturando.
Aspirina: Debe ser administrado por paciente con SICA, de
preferencia el primer da entre 160 - 325 mg de preferencia
masticarla, a partir del segundo da generalmente la dosis de
seguimiento es 100 mg.
Clopidogrel: Tambin debe ser administrado por paciente con
SICA y se asocia a la aspirina. Se debe de dar una dosis de carga
de 300 mg seguida de una dosis de 75 mg por da; en el caso de
no disponer de este medicamento se puede administrar Prasugrel
con una dosis de carga de 60 mg, seguido de una dosis de 10 mg
por da.
Betabloqueadores: Deben ser administrados pero ya al segundo
da.
Nitratos: Se recomienda an ms si el paciente est con
insuficiencia cardaca.
Morfina: Se emplea por dos motivos, por ser analgsico y por
tener propiedades sedantes. Tienen mayor efecto si el infarto es
de cara anterior, no deben emplearse en el infarto de cara
diafragmtica ya que favorece el bloqueo auriculoventricular.
Meperidina: Se debe emplear si el infarto es de cara
diafragmtica.
Heparina, Enoxaparina o Fondaparinux: Deben de ser
empleados desde el primer da en grandes dosis.
Estatinas: Desde el primer da a dosis altas, atrorvastatina a
80mg por da por lo menos el primer da y por lo menos el primer
mes.
IECAs y antagonistas de la Aldosterona (Espironolactona):
Se recomienda utilizar en aquellos pacientes que tienen
compromiso de la cara anterior fundamentalmente, esto para
evitar el fenmeno de remodelacin que podra conducir
inevitablemente a una insuficiencia cardaca.
Contraindicaciones absolutas de la trombolisis
Hemorragia intracraneal previa.
Desorden cerebrovascular.
Neoplasias intracraneales.
Diseccin de aorta.
Ditesis hemorrgicas.
Trauma craneal severo dentro de los tres meses previos.
Contraindicaciones relativas de la trombolisis
Hipertensin arterial
Embarazo
lcera pptica activa
Tipos de trombolticos o fibrinilticos
Alteplase
Reteplase
Tenecteplase
Las guas europeas de SICA recomiendan que la terapia
fibrinoltica debe de ser dentro de las 12 horas en que el paciente
desarrolla los sntomas, esto sin contar indicaciones (Clase I,
Nivel A).
Complicaciones del SICA con ST elevado
Disfuncin ventricular
Insuficiencia cardiaca
Shock cardiognico
Infarto del ventrculo derecho
Arritmias ventriculares y supraventriculares
Bloqueos auriculoventriculares
4
 CAPTULO 25 ENFERMEDADES DE LA AORTA
La aorta es la principal arteria del organismo, es la encargada de
llevar la sangre del ventrculo izquierdo al resto del organismo y en
su nacimiento mide aproximadamente 3 cm de dimetro, en su
porcin descendente mide 2.5 cm de dimetro de nivel de la aorta
abdominal mide de 1.5 a 2 cm de dimetro.
Como toda arteria est compuesta de la ntima, de la media y de la
adventicia.
Intima: est compuesta por el endotelio, la regin subendotelia
y la lmina elstica interna.
Media: formada por msculo liso vascular y colgeno.
Adventicia: es una capa de tejido conectivo que alberga los
vasavasorum y los nervivasculari.
La aorta parte de la funcin de conduccin debido a su capacidad
de distensibilidad y propiedades elsticas cumple una funcin
amortiguadora; debido al estrs que le produce la fuerza pulstil
del ventrculo izquierdo, tambin debido al estrs de rose o
cizallamiento por la circulacin de la sangre, la aorta est
predispuesta al trauma mecnico as como a la ruptura
especialmente en aquellos casos en los cuales su dimetro se
incrementa como en el caso de los aneurismas debido a que la
tensin de la pared artica est gobernada por la Ley de Laplace,
entonces la tensin de la pared est en relacin directa con el
producto del radio por la presin.
ANEURISMA ARTICO
Se define como la dilatacin de una porcin del vaso sanguneo.
CLASIFICACIN
Se pueden clasificar desde distintos puntos de vista:
Desde el punto de vista del compromiso de la pared:
Aneurismas verdaderos: son aquellos aneurismas en los
cuales los tres componentes de la pared de la aorta (intima,
media y adventicia) estn comprometidas.
Seudoaneurismas: se caracteriza por la disrupcin de las dos
primeras capas (ntima y media) y siendo nicamente la
dilatacin de la adventicia, a veces esta dilatacin contiene un
Figura 25-1
cogulo perivascular y constituye una emergencia vascular ya
que est muy predispuesta a romperse.
Desde el punto de vista morfolgico (Figura 25-1):
Aneurismas fusiformes: son aneurismas que comprometen
toda la circunferencia del vaso.
Aneurismas saculares: son aneurismas que comprometen slo
una porcin de la circunferencia del vaso y constituyen una
protrusin de una porcin del vaso.
Desde el punto de vista de su localizacin (Figura 25-2):
Aneurismas torcicos
Aneurismas abdominales
Aneurismas toracoabdominal
Figura 25-2
ETIOLOGA
Las causas de los aneurismas son variadas y todas ellas producen
alteraciones ya sea en la produccin o degradacin de colgeno o
en la elastina.
Causas degenerativas: Se caracterizan fundamentalmente
por una alteracin o una destruccin de las fibras de colgeno y
elastina, tambin se caracteriza por la presencia de fenmenos
inflamatorios as como de la activacin de metaloproteinasas. Aqu
se puede observar gran infiltrado de linfocitos B, linfocitos T y
citoquinas proinflamatorias. La causa degenerativa ms frecuente
asociada al desarrollo de aneurismas es la ateroesclerosis, por lo
tanto los aneurismas de origen degenerativo son muy frecuentes
en aquellas personas que tienen factores de riesgo cardiovascular
(hipertensin arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, dislipidemias).
Generalmente los aneurismas que causa la ateroesclerosis se da
en la aorta descendente o en la aorta abdominal.
Causas hereditarias: En esta causa est desarrollado el
mecanismo denominado necrosis qustica de la media, que
consiste en un reemplazo del colgeno y elastina de la capa media
acompaado de prdida del msculo liso vascular por material
mucoide. La necrosis qustica de la media es frecuente en
aquellas patologas que estn genticamente determinadas como
por ejemplo en el sndrome de Marfn, sndrome de Erlen Darlos,
Osteognesis imperfecta; as tambin la necrosis qustica de la
media se puede observar en aquellos pacientes con hipertensin
arterial, coartacin de aorta y pacientes con vlvula artica
bicspide. Generalmente los aneurismas que produce la necrosis
qustica de la media es en la aorta ascendente.
Causas infecciosas: Dentro de los agentes infecciosos que
ocasionan aneurismas estn la sfilis que produce aortitis sifiltica
con debilitamiento de la capa muscular de la media, y afecta
preferentemente la aorta ascendente. La tuberculosis tambin
produce aneurismas por debilitamiento de la capa media y por
extensin de la enfermedad ganglionar hacia la aorta
generalmente ocasionan aneurismas torcicos de la aorta
descendente.
Producidas por vasculitis: Se produce frecuentemente en
las arteritis de Takayasu, Espondilitis anquilosante, Artritis
reumatoide, la arteritis de Takayasu o de Clulas grandes suelen
producir aneurismas del arco artico y de la aorta descendente,
mientras las vasculitis asociadas a artritis reumatoide, asociadas a
espondilitis anquilosante generalmente producen aneurismas de la
aorta ascendente.
Producidas por traumas.
ANEURISMA ARTICO TORCICO
ETIOLOGA
La causa ms comn de aneurisma torcico ascendente es la
necrosis qustica de la media, la ateroesclerosis rara vez produce
aneurisma torcico pero cuando lo hace no ocasiona a nivel de la
aorta descendente. En general estos aneurismas pueden crecer a
una velocidad de 0.1 a 0.2 cm por ao.
El mayor problema que trae aneurisma torcico es la ruptura, esta
ruptura est en relacin al tamao del aneurisma as como a los
sntomas que genera esta patologa, de este modo los aneurismas
que tienen un dimetro menor a 4 cm tienen una posibilidad de
ruptura de 2 a 3% al ao, mientras que los aneurismas que tienen
un dimetro mayor o igual a 6 cm tienen una posibilidad de ruptura
del 7% al ao.
CUADRO CLNICO
La mayora de estos aneurismas permanecen asintomticos
aunque algunos pueden producir insuficiencia cardaca debido a la
insuficiencia artica que pueden desarrollar; cuando se producen
sntomas por los aneurismas torcicos, stos pueden ser debidos
a la compresin y/o erosin de estructuras vecinas, por ejemplo
los aneurismas torcicos pueden producir disnea, ronquera,
disfona, sndrome de Horner, sndrome de la vena cava superior,
desplazamiento o colapso pulmonar por obstruccin de bronquio
principal izquierdo, aunque la mayora estn asintomticos y slo
se descubre enfermedad por un hallazgo casual.
EXMENES AUXILIARES
Radiografa: En la radiografa de trax estos pacientes suelen
tener un ensanchamiento del mediastino especialmente del
mediastino superior, aunque la evidencia de una radiografa
normal no descarta la presencia de una aneurisma.
Tomografa o resonancia magntica: Son los exmenes Gold
estndar para hacer el diagnstico y el seguimiento, aunque se
utiliza con preferencia la tomografa con contraste ya que es
altamente sensible y especfica para la deteccin de aneurismas
torcicos (Figura 25-3).
Figura 25-3
Ecografa: Tambin puede ser utilizado para el diagnstico de
aneurismas pero no es tan sensible y especfico como la
tomografa con contraste.
TRATAMIENTO
Ciruga: Se basa en la necesidad de ciruga o no; es un paciente
requiere ciruga cuando es sintomtico o cuando el dimetro de su
aneurisma es igual o mayor a 5.5 - 6 cm. En la aorta descendente
el dimetro que nos obliga a una intervencin quirrgica es igual o
mayor a 6.5 - 7 cm o cuando el aneurisma crece a razn de 1 cm
por ao.
Betabloqueadores: todos los pacientes deben recibir estos
medicamentos con el fin de reducir la posibilidad de que el
aneurismas siga creciendo, especialmente se deben de dar en los
pacientes con sndrome de Marfan, ya cuando los estos pacientes
con sndrome de Marfan tienen una aneurisma de 5 cm de
dimetro el tratamiento sugerido es la ciruga, ya que estos
pacientes tienen mayor riesgo de ruptura o diseccin artica.
ANEURISMA ARTICO ABDOMINAL
EPIDEMIOLOGA
Este tipo de aneurisma es ms frecuente en varones que en
mujeres con una incidencia aproximada de 2:1, la incidencia
aumenta con la edad, de modo que se calcula que 1 a 2% de los
pacientes varones posee un aneurisma abdominal menor a 4 cm.
ETIOLOGA
El 90% de los aneurismas abdominales que tienen un dimetro
superior a 4 cm estn asociados con ateroesclerosis, en otras
palabras la causa ms frecuente de aneurismas artico abdominal
es la ateroesclerosis.
El pronstico no est relacionado nicamente con el tamao del
aneurisma sino tambin con el grado de la severidad coronaria y
cerebrovascular concomitante.
Al igual que en el aneurisma artico torcico el riesgo de ruptura
est en relacin al dimetro del aneurisma, en el caso de los
aneurismas abdominales se ha visto que aquellos aneurismas que
tienen un dimetro interior a los 5 cm tienen una posibilidad de
ruptura a los cinco aos de 1 a 2%, mientras que aquellos
aneurismas que tienen un dimetro superior a los 5 cm tienen una
posibilidad de ruptura a los cinco aos de 20 a 40%.
1
Ocasionalmente estos aneurismas pueden contener trombos
pueden contener material arterioesclertico que nos puede
ocasionar fenmenos de embolizacin arterial perifrica.
CUADRO CLNICO
Estos aneurismas fundamentalmente son asintomticos,
frecuentemente son hallados cuando se realiza un examen con
otro propsito (ecografa, radiografa, examen fsico). Cuando
ocasionan sntomas suelen estar relacionados a la compresin y/o
erosin de rganos vecinos as como la pronta la ruptura de este
aneurisma ya que los pacientes suelen sentir dolor que se puede
irradiar hacia la espalda, especialmente hacia la parte inferior del
dorso, hacia el pecho e incluso hacia el escroto.
Este tipo de aneurisma se puede evidenciar en el examen fsico
como una masa pulstil y la mayora de veces se encuentra por
debajo de las arterias renales
DIAGNSTICO
Ecografa: El examen que con mayor frecuencia descubre
aneurismas abdominales es la ecografa abdominal, entonces la
ecografa es el mejor examen para hacer el diagnstico y
seguimiento de los aneurismas.
Tomografa: Se utiliza para delimitar exactamente el
aneurisma previo a la posibilidad quirrgica.
TRATAMIENTO
Ciruga: El tratamiento definitivo es la ciruga y est en funcin al
tamao del aneurisma. Aneurismas con un dimetro superior a 5.5
cm o aneurismas que tienen un crecimiento acelerado a razn de
1 cm por ao, tambin deben ser tratados aquellos pacientes que
poseen sntomas debido a complicaciones del aneurisma. La
intervencin consiste en la colocacin de un injerto o un stent
(Figura 25.4), esta ltima tiene mejores resultados en pacientes
menores de 65 aos.
Figura 25.4
Betabloqueadores, aspirina, estatinas: Estos frmacos son
tiles en aquellos pacientes que presentan factores de riesgo
cardiovascular (ateroesclerosis, DCV, IAM).
SNDROMES ARTICOS AGUDOS
RUPTURA DE LA AORTA
Es una situacin de vida o muerte que compromete la vida del
paciente, que posee una mortalidad de ms del 50% y que
requiere de una ciruga de emergencia, es decir, de cada dos
pacientes que sufren ruptura de aneurisma artico uno fallece.
HEMATOMA INTRAMURAL
Su etiologa no est bien definida, en este tipo de lesin no existe
un desgarro de la ntima sino que simplemente se forma un
hematoma a nivel de la capa media de la aorta, se asume que se
produce por una hemorragia a nivel de los vasavasorum, ocurrido
esto el cuadro clnico que presenta es muy similar al de la
diseccin artica
LCERA ARTICA PENETRANTE
Se caracteriza por una notable ateroesclerosis y su ubicacin ms
frecuente es en la aorta torcica descendente en su porcin distal,
esta patologa se asocia a una ateroesclerosis diseminada.
En esta enfermedad se produce una disrupcin tanto de la capa
ntima como de la capa media llegando as hasta la capa
adventicia y formar all un seudoaneurisma e incluso
ocasionalmente la aorta se puede perforar como consecuencia del
avance de esta lcera penetrante artica (Figura25-5).
Figura 25-5
DISECCIN ARTICA
Consiste en un fenmeno favorecido por un desgarro
generalmente circunferencial de la ntima y que generalmente se
presenta en la pared derecha de la aorta ascendente, donde el
estrs de cizallamiento es mucho mayor, a este nivel se desgarra
la ntima en forma circunferencial aunque rara vez lo hace en
forma transversal. Otro sitio de desgarros de la ntima, aunque
menos frecuente, es debajo de la insercin de ligamento arterioso.
Este desgarro permite el ingreso de sangre a travs de ese orificio,
la sangre impulsada por el flujo pulstil de la aorta diseca o separa
la ntima de la media ocasionando la formacin de una luz falsa
que siempre es ms amplia que la luz verdadera. Dado este
evento se genera un acumulo de sangre en un espacio muerto o
luz falsa. Ocasionalmente la ntima se puede desgarrar y generar
un orificio de entrada un orificio de salida, pero debido al flujo
pulstil es nuevo orificio se resuelve en un orificio de entrada.La
mayora de veces la expansin de la diseccin es en sentido
distal, aunque a veces la diseccin puede correr en sentido
retrgrado o proximal.
La diseccin de aorta se ha clasificado desde distintos puntos de
vista (Figura 25-6). La mejor clasificacin para el estudio es la de
diseccin proximal diseccin distal.
La diseccin de aorta es ms frecuente en pacientes hipertensos,
hasta en un 70%, tambin es frecuente en pacientes con sndrome
de Marfan, pacientes con necrosis qustica de la media, pacientes
2
que poseen vlvula artica bicspide pacientes con coartacin de
aorta, mujeres embarazadas en el tercer trimestre de la gestacin.
Figura 25-6
.
Manifestaciones clnicas
Estas manifestaciones dependen del desgarro de la ntima, del
hematoma que produce, de los fenmenos obstructivos que
genera, de los rganos vecinos que afecta y de los fenmenos de
isquemia que produce la diseccin.
Dolor: El desgarro de la ntima produce dolor que es
sumamente intenso, de inicio sbito, usualmente irradiado
hacia la regin interescapular. Este tipo de dolor tiende a
migrar en direccin a la diseccin. Debido al intenso dolor que
se puede producir se pueden acompaar con sncope,
nuseas y debilidad.
Hipertensin y/o hipotensin: Dependiendo de los procesos
constructivos que genera, ya que podemos hallar en el mismo
paciente hipertensin e hipertensin, este fenmeno puede
resultar por una diseccin que afecte las arterias de los
miembros inferiores y as generar disminucin del pulso a nivel
de los miembros inferiores y estar conservado a nivel de los
miembros superiores, ejemplo claro es que la diseccin puede
afectar la arteria subclavia izquierda y es as como podemos
encontrar hipotensin en el brazo izquierdo hipertensin en el
brazo derecho.
Insuficiencia artica: El 50% de los pacientes presenta esta
afeccin, sobre todo en los casos de diseccin proximal. Esta
insuficiencia puede condicionar a edema agudo de pulmn
dependiendo de la severidad.
Isquemia miocrdica: No es muy frecuente, pero cuando
ocurre es por la diseccin del ostium de las coronarias y es la
arteria coronaria derecha la que ms se afecta.
Hemipleja o hemianestesia: Se presenta este cuadro
cuando hubo diseccin de arterias cartidas.
Parapleja: Por afeccin de la arteria vertebral.
Isquemia intestinal: por afeccin de la arteria mesentrica.
Hematuria: Por isquemia renal.
Necrosis tubular aguda: Por isquemia renal.
Compresin de los ganglios nerviosos cervicales: Esto
ocurre cuando la diseccin es sumamente amplia, si la
comprensin afecta el nervio simptico de la cara puede
ocasionar el sndrome de Horner.
Compresin de los ganglios nerviosos torcicos: Tambin
ocurre cuando la diseccin es sumamente amplia.
Sndrome de la vena cava superior: Por compresin de esta
vena.
Disfagia por compresin del esfago, compromiso de las
vas areas: Tambin cuando la diseccin es sumamente
amplia.
Muerte sbita: Se puede originar muerte sbita debido a que
la diseccin se abra en la cavidad pericrdica y esto ocurre
cuando la lesin es de tipo proximal o Stanford A.
Exmenes auxiliares
Radiografa de trax: En los casos de una diseccin artica
proximal podemos encontrar un ensanchamiento del mediastino
superior.
Electrocardiograma: Si existe un compromiso de la cara
diafragmtica nos puede orientar hacer diagnstico de diseccin
artica siempre y cuando existan manifestaciones clnicas.
Ecocardiograma: Puede ser utilizada para el diagnstico de
diseccin artica pero no con una sensibilidad y especificidad del
100%. El ecocardiograma transtorcico posee una sensibilidad de
entre 60 a 80%. El ecocardiograma transesofgico posee una
sensibilidad y una especificidad por encima del 80%, en el cual se
puede hallar el signo denominado en Flapping; este tipo de
ecocardiograma sirve para evidenciar disecciones torcicas
articas descendentes o ascendentes.
Angiotomografa con contraste: Es el examen Gold
estndar para el diagnstico (Figura 25-7)
Figura 25-7
Resonancia magntica: Tambin sirve para el diagnstico,
pero el examen ha recomendado es la angiotomografa.
Tratamiento
Depende de lo que se est evaluando:
Diseccin de aorta tipo A o proximal: El tratamiento definitivo es la
ciruga.
Diseccin de aorta tipo B o distal: El tratamiento es solamente
mdico.
3
A ambos tipos de diseccin artica se los debe de tratar en una
unidad de cuidados intensivos para el monitoreo hemodinmico. Si
el paciente no est hipotenso se les debe administrar hipotensores
(nitroprusiato de sodio) ya que el 70% de pacientes con diseccin
artica presentan antecedentes de hipertensin arterial, tambin
se debe administrar betabloqueadores con el fin de reducir la
fuerza de contraccin del ventrculo izquierdo para que la
diseccin no progrese y tambin para reducir la frecuencia
cardaca hasta no menos de 60 latidos por minuto y la
administracin de los antihipertensivo es para tener una PAM igual
a 60 mmHg.
Ocasionalmente se pueden administrar calcioantagonistas,
IECAs, labetalol y no se deben de administrar vasodilatadores
directos como el diazoxido o la hidralazina ya que reducen la
resistencia de la aorta y favorecen la progresin de la diseccin.
La nica indicacin para la ciruga de la diseccin tipo B o distal es
cuando est complicada, es decir, cuando produce isquemia de
miembros inferiores, isquemia renal o cuando genera un dolor
intratable.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFRICA (EAP)
DEFINICIN
Son todos aquellos procesos obstructivos o esquemticos de la
aorta o de sus ramas.
La causa ms comn de enfermedad arterial perifrica es la
ateroesclerosis, pero sin embargo puede que la oclusin sea de
origen trombtico, emblico, vasculitis, displasia fibromuscular, sin
embargo ms del 90% de los casos la ateroesclerosis es la causa
principal.
La mayora de las veces la enfermedad afecta las extremidades
inferiores, muy rara vez la ateroesclerosis afecta las extremidades
superiores.
EPIDEMIOLOGA
Esta enfermedad es ms frecuente en aquellas personas que
tienen factores de riesgo cardiovascular, es decir, es ms
frecuente en los hipertensos, dislipidmicos, diabticos,
fumadores, pacientes que tienen homocisteinemia y por lo tanto
tambin el riesgo de eventos cardiovasculares se incrementa
Figura 25-8
cuando esta enfermedad est presente como IAM, DCV.
Esta enfermedad se presenta ms frecuentemente en la sexta a
sptima dcada de la vida.
PATOLOGA
Desde el punto de vista anatomopatolgico la placa ateromatosas
se caracteriza por depsitos de calcio, fragmentacin de la capa
ntima y de la capa media, degeneracin en forma de parches de
la capa media y sobre todo de la capa muscular, adelgazamiento
de la capa ntima, y por trombos compuestos por plaquetas y
fibrina. En la mayora de los casos las lesiones arteriosclerticas
asientan a nivel de la arteria femoral y de la arteria popltea.
El 30% de los pacientes suelen tener enfermedad aortoiliaca, el 80
a 90% suele tener enfermedad a nivel de la femoral y poplteas,
mientras que 40 a 50% suelen tener enfermedad en las ramas
ms distales tibiales y peroneas.
MANIFESTACIONES CLNICAS
En la mayora de los pacientes, ms del 50%, estn asintomticos.
Cuando estos pacientes presentan sntomas, el sntoma clsico es
la claudicacin intermitente que se manifiesta por molestia a nivel
de las extremidades inferiores, que puede consistir en franco
dolor, sensacin de fatiga, sensacin de adormecimiento o
pesadez del miembro afectado cuando el paciente desarrolla algn
tipo de esfuerzo y que estas molestias cesan con el descanso.
Caractersticamente la claudicacin es distal al proceso
obstructivo, de este modo por ejemplo si el paciente tiene
enfermedad aortoilaca el paciente suele tener molestias en las
nalgas o en la cadera, en cambio si el paciente tiene enfermedad
femoral o popltea suele tener las molestias a nivel de las
pantorrillas.
El dolor puede llegar a desarrollarse durante el reposo y llegar a
ser persistente conforme avanza la enfermedad y tener la
necesidad de colgar las piernas al borde de la cama para aliviar el
dolor.
Los signos dependen de la severidad de la enfermedad:
En estadios iniciales podemos encontrar disminucin de los
pulsos, probablemente un pulso hipocintico. Conforme avanza la
enfermedad podemos hallar una extremidad fra, en casos ms
severos la piel est plida, en casos mucho ms severos la piel
est ciantica, brillante y con prdida de la masa muscular y
ausencia de bellos. En casos mucho ms severos las uas tornan
ms gruesas y pueden llegar a aparecer lceras necrticas,
gangrena y prdida de los dedos o de la propia extremidad.
Aquellos pacientes que para aliviar el dolor dejan colgar los pies al
pobre de la cama pueden llegar a desarrollar edemas por
hipostasia y puede unilateral o bilateral dependiendo de la
localizacin de la obstruccin.
ESTRATIFICACIN DE LA ENFERMEDAD
ndice tobillo brazo (ITB)
Consiste en registrar la presin arterial en los miembros superiores
as como de la de los miembros inferiores (figura 25-8).
4
Interpretacin ITB Figura 25-9
> 1.30: No compresible
1.00 1.30 Normal
0.50 0.99 EAP leve - moderada
0.50 EAP severa

Esta clasificacin sirve determinar que tipo de tratamiento debe de

ser empleado, ya que una EAP leve solo necesita tratamiento
mdico y si es una EAP severa se solicitarn otros exmenes que
ayuden a un mejor tratamiento, estos son por ejemplo la
angiotomografa, angioresonansia o una angiografa digital.
Evaluar al paciente con estos exmenes ayuda para determinar la
localizacin de la obstruccin y si al paciente se lo puede
revascularizar.

EXMENES AUXILIARES
Estudio Doppler: este examen puede ubicar el sitio de la
obstruccin e incluso a veces es capaz de determinar una placa
arteriosclertica obstructiva.
Prueba de esfuerzo: Esta prueba sirve para determinar la
capacidad funcional.
Angiotomografa, angioresonansia o una angiografa
digital: Estos exmenes pueden evidenciar el compromiso tanto
de la porcin distal de la aorta abdominal como el nacimiento de
las arterias iliacas a lo que se le conoce como sndrome de
Leriche (Figura 25-9). Se recomienda el ejercicio basado en un plan de rehabilitacin
cardaca ya que mejorar la capacidad funcional y la sensacin de
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD bienestar.
1. La mortalidad de estos pacientes est determinada por la
Aspirina o clopidogrel: Se emplean para disminuir los eventos
enfermedad arteriosclertica coronaria o cerebrovascular
isqumicos a nivel sistmico (corazn, cerebro y miembros
concomitante, ya que estos pacientes fallecen por la enfermedad
inferiores bsicamente), no es de ensayo dar un doble tratamiento
arterial perifrica sino por IAM o DCV.
antiagregante.
2. Estos pacientes tienen una mortalidad que vera entre el 15 al
30% anual. IECAs: Especialmente para atacar el sistema renina angiotensina
3. Estos pacientes tienen entre dos a seis veces ms aldosterona, ya que estos frmacos favorecen la funcin adecuada
posibilidades de tener un evento coronario que cualquier otra del endotelio.
persona.
4. Solamente 1 al 2% de estos pacientes hacen problemas Estatinas: Se emplea no por la mejora de sntomas, ya que
crticos de isquemia de las piernas, y de este 1 a 2% solamente el ninguno de los dos frmacos anteriormente descritos lo hacen,
30% llegan a perder una extremidad. estos frmacos se emplean para la prevencin enfermedad
5. La enfermedad arterial obstructiva evoluciona lentamente es cardiovascular y cerebrovascular. Las estatinas estn relacionadas
entonces que debemos orientar el tratamiento ha circulado de la con la disminucin de la progresin de las lesiones
circulacin coronaria y cerebral. arteriosclerticas. La dosis recomendada es mnimo 20 y mejor si
es 80 mg.
TRATAMIENTO
El tratamiento est dirigido a: Los frmacos empleados para el tratamiento de la claudicacin
intermitente y contra la isquemia de los miembros inferiores son:
Mejorar la capacidad de caminar.
Prevenir la progresin de la isquemia. Pentoxifilina: Es un frmaco homorreolgico, es decir, favorece la
Tratar las sienes crticas de las extremidades inferiores. deformacin del eritrocito para su pasaje a travs de las zonas
Disminuir la mortalidad de las enfermedades coronaria y arteriosclerticas e isqumicas.
cerebrovascular.
Manejar los factores de riesgo: Cilostazol: Est indicada para el tratamiento sintomtico por qu
Dejar de fumar. mejora la distancia de recorrido mximo del paciente.
Controlar adecuadamente la diabetes.
Intervencin quirrgica revascularizacin
Controlar adecuadamente la hipertensin arterial.
Usar tratamiento antiplaquetario. Depende de donde est ubicada la lesin, el tipo de lesin:
Controlar adecuadamente la dislipidemia.
Bypass: Aorto-iliaco, aorto-femoral, femoro-popliteo, femoro-
El pronstico de la enfermedad arterial perifrica en ancianos y tibial.
diabticos es muy malo y es posible que lleguen a perder la Colocacin de Stens.
extremidad afectada.
Cuanto ms alejado este el Bypass o el Stens menos tiempo dura
la intervencin de revascularizacin.

5
 CAPTULO 26 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
La TVP es parte de un mismo cuadro clnico que es el Cuando la trombosis ocurre a nivel poplteo a veces slo se
tromboembolismo venoso (TEV). El TEV representa la tercera puede manifestar con dolor y no haber edema, entonces se
causa de muerte en los pases desarrollados, despus de la debe de ser un diagnstico diferencial con un quiste de Baker
enfermedad coronaria y del desorden cerebrovascular. Entre roto, con celulitis o artritis.
100,000 y 300,000 personas anualmente fallecen en Estados Cambios en la coloracin de la piel, esto con existen muchas
Unidos como consecuencia de este fenmeno de TEV. Es la circulacin colateral que vence compense la obstruccin, la
afeccin ms importante de las venas perifricas y estar piel puede llegar a estar anaranjada con una considerable
frecuentemente relacionada con tromboembolismo pulmonar turgencia lo que se le conoce como deflexmecia cerulea
(TEP). dolens o tambin puede llegar a ser blanca lo que se conoce
como deflexmecia alba dolens
Cuando la trombosis venosa profunda es proximal, es decir, que
afecte a venas femorales, venas iliacas e incluso venas cavas, Cuando la trombosis es proximal a nivel femoral, iliaco o cavo el
ms de 50% de los pacientes desarrollan tromboembolia diagnstico es sencillo.
pulmonar. La mayora de estas embolias son asintomticas, esto
quiere decir que la mayora de los pacientes con trombosis venosa Con una trombosis es a nivel poplteo, as el diagnstico ser ms
profunda femoral han desarrollado microembolias pulmonares complicado y se deben de seguir un protocolo para ver si esa
asintomticas. En ms del 90% de los pacientes con TEP molestia que tiene el paciente sea realmente por una TVP (Cuadro
sintomtica y diagnosticada se pueden determinar una trombosis 26-1).
venosa profunda frecuente la asociacin de TVP con TEP y ambos
cuadros se conocen como tromboembolismo venoso. Las TVP proximales, es decir, iliaca o femoral son fuente de TEP
mientras que las TVP poplteas son fuente de embolia paradjica
FISIOPATOLOGA que se expresa cuando habindose formado un cogulo en el
En la fisiopatologa de la TVP se identifican tres factores: lecho venoso pasa a travs de un foramen oval permeable o una
comunicacin interauricular no diagnosticada al lecho arterial para
1. Estasis sangunea: Por exceso de sedentarismo, como viajes producir un fenmeno emblico.
prolongados.
2. Lesin endotelio o vascular: Puede ser producido por Cuanto ms distal sea la trombosis, es decir, peda o peronea el
traumatismos. riesgo es de complicacin es despreciable.
3. Fenmeno de hipercoagulabilidad: Parece ser una
predisposicin gentica. Se ha determinado que el factor V de Cuadro 26-1
Leiden es resistente a la protena C y S que son anticoagulantes,
Baja probabilidad clnica de trombosis venosa profunda si la
tambin se ha visto que existen defectos en el gen que codifica la calificacin por puntos es de cero o menor
antitrombina. La hipercoagulabilidad tambin se puede observar Variable clnica Calificacin
en aquellas pacientes que estn en etapa de gestacin o toman Cncer activo 1
anticonceptivos orales, tambin en aquellos pacientes que Parlisis, paresia o aparato de yeso reciente 1
presentan LES o sndrome antifosfolipdico, aquellas mujeres que Confinacin a la cama durante >3 das;
estn con terapia de reemplazo hormonal (menopausia) tambin ciruga mayor en <12 semanas 1
estn predispuestas a fenmenos de hipercoagulabilidad as como Dolor a la palpacin en la distribucin de
los pacientes que presentan cncer. las venas profundas 1
Edema de toda la pierna 1
El 25% de los pacientes que desarrollan TVP estn predispuestos Edema unilateral de la pantorrilla >3 cm 1
Edema compresible 1
a desarrollar cncer en algn momento de su vida, eso es
Venas colaterales superficiales no varicosas 1
importante en pacientes aosos ya que si desarroll TVP de forma Diagnostico alternativo por lo menos con
sbita se tiene que sospechar de un cncer an no expresado la misma probabilidad que TVP -2
sintomticamente. Alta probabilidad clnica de tromboembolia pulmonar si la
calificacin por puntos sobrepasa 4
Usualmente los pacientes slo tienen uno de estos factores Variable clnica Calificacin
aunque ocasionalmente puede llegar a tener los tres factores, por Signos y sntomas de TVP 3.0
ejemplo los pacientes que son sometidos a cirugas ortopdicas Diagnostico alternativo menos factible que la TEP 3.0
como la de cadera o rodilla pueden llegar a tener estos tres Frecuencia cardiaca >100/min 1.5
factores. Pacientes que estn crnicamente sentados o postrados, Inmovilizacin >3 das; ciruga en las primeras 4 semanas 1.5
Embolia pulmonar o trombosis venosa profunda previa 1.5
como por ejemplo los que sufren infarto agudo de miocardio,
Hemoptisis 1.0
insuficiencia cardaca, desordenes cerebrovascular tienen el factor Cncer 1.0
que estasis sangunea.

CUADRO CLNICO
EXMENES AUXILIARES
Asimetra absoluta entre los miembros inferiores
Edema unilateral Dmero D: ste al ser un indicador de la degradacin de la
Circulacin colateral fibrina al salir positivo indica que existen mayores posibilidades de
Dolor TVP, pero si sale negativo se tendr que replantear el diagnstico
A la palpacin una cuerda dolorosa ya que no se evidencia la presencia de un cogulo en
Tromboflebitis degradacin, esto quiere decir que el dmero D es til para
descartar el diagnstico de TVP. Es importante saber que un
examen positivo del dmero D por s solo no indica TVP ya que
necesita ser respaldada por las manifestaciones clnicas para un
diagnstico certero. El anlisis del dmero D no es especfico ya
que las concentraciones aumentan en pacientes con infarto de
miocardio, insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, neumona,
sepsis o cncer y durante el estado postoperatorio o en el
segundo o tercer trimestre del embarazo.
Eco-Doppler: Es el siguiente examen que se solicitar si el
dmero D resulta positivo ya que su sensibilidad y especificidad es
alta para la deteccin de TVP. Si este examen resulta negativo
incluso con la existencia de dmero D positivo se tendr que repetir
dentro de un intervalo de cinco a ocho das, esto porque este
examen es operador dependiente.
Resonancia magntica.
TRATAMIENTO
Primero se debe determinar si el paciente debe de ser
hospitalizado o no, entonces se internaran aquellos pacientes que
tengan TVP proximales o poplteas y los que tengan TVP tibiales,
peroneas, pedias nos hospitalizado ya que el riesgo de que esas
trombosis se compliquen es muy escaso.
Anticoagulantes: Estos frmacos se emplean en los pacientes
que tienen TVP femoral y popltea ya que se pueden complicar
con tromboembolia pulmonar y tromboembolia paradjica,
respectivamente, entonces estos frmacos se emplean para
prevenir complicaciones.
Heparina, se emplea en infusin continua.
Heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina), se emplea
subcutneo cada 12 horas a las dosis 1 mg por kilogramo de
peso.
Fondaparinux, se utiliza de acuerdo al peso total del
paciente, pacientes que tienen un peso menos de 50 kg se
administra 5 mg, entre 5 y siete kilos 7.5 mg cada 12 horas por
va subcutnea y ms de 100 kilos administrar 10 mg.
Existen dos esquemas tratamiento: el primer esquema hace
mencin que se debe administrar la anticoagulacin parenteral
juntamente con la articulacin oral; el segundo esquema emplea
10 das de anticoagulacin parenteral para luego pasar a la
anticoagulacin oral.
Actualmente existen frmacos ms modernos como el Dabigatran
y el Rivaroxaban que no necesitan ser empleados juntamente con
heparina ya que estas drogas modernas no necesitan acumularse.
El tiempo de anticoagulacin depende de la ubicacin de la TVP,
si es proximal debe de durar seis meses y si es popltea tres
meses.
Un anticoagulacin que dure para toda la vida depende de si una
TVP se complica con un TEP, si el paciente hace una recidiva a
pesar de un anticoagulacin adecuada.
PREVENCIN
Se deben de identificar los factores de riesgo y estos son:
Exceso de reposo.
Post-operados de cadera.
Post-operados de rodilla.
Desorden cerebrovascular.
Enfermedades crnicas.
Pacientes postrados crnicamente.
Pacientes con cncer.
Pacientes con problemas de hipercogulabilidad.
COMPLICACIONES CRNICAS
Sndrome de hipertensin pulmonar crnico
Esta patologa puede producir Cor pulmonar.
Sndrome postflebtico
Ocurre en ms del 50% de los casos y se produce ya que la TVP
daa las vlvulas de las venas y que puede manifestarse antes o
despus de la TVP.
El cuadro clnico se caracteriza por dolor, sensacin de
adormecimiento, sensacin de parestesias en el miembro
afectado, existe ulceracin de la piel especialmente del malolo
interno del miembro afectado.
No existe un tratamiento especfico para esta patologa, lo que se
aconseja es una compresin permanente de los miembros
inferiores con el objeto de favorecer la apertura de los vasos
colaterales y con ello disminuir la posibilidad de desarrollar
insuficiencia venosa crnica. Una terapia alternativa es el uso de
botas neumticas de compresin vascular.
Trombosis venosa superficial o Tromboflebitis
Se manifiesta con inflamacin y dolor de la vena afectada,
generalmente ocurre en las venas varicosas y tambin est
asociado al uso de catteres endovenosos e infusiones.
Estas no se llegan a complicarse con TEP por lo que no necesitan
anticoagulacin.
Generalmente estamos frente a una cuerda dolorosa palpable e
inflamada y con todos los signos de flobosis a este nivel y la
mayora de veces slo es necesaria la terapia de soporte que se
basa en el uso de hielo, antiinflamatorios y ocasionalmente se
pueden requerir antibiticos por va oral. Existe una patologa
denominada Trombosis migratoria superficial que se presenta en
pacientes con cncer de pncreas. La trombosis de la vena safena
es la nica trombosis que requiere de anticoagulantes.
Vrices
Se pueden considerar en primarias y secundarias, desde el punto
de vista fisiopatologa se deben a un defecto de la estructura y de
la funcin de las vlvulas safenas.
Las vrices primarias se producen por insuficiencia del sistema
venoso superficial, son mucho ms frecuentes en mujeres y tiene
una gran relacin con la historia familiar de esta patologa
Las vrices secundarias son consecuencia de una insuficiencia
venosa profunda, estas se deben al sndrome postflebtico o a
incompetencia de las venas perforantes y la gente que est ms
predispuesta al desarrollo de esta patologa son aquellas personas
que durante largos periodos de tiempo se encuentran de pie.
COMPLICACIONES AGUDAS
TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP)
La TEP se produce cuando ocurre un desprendimiento de un
trombo de una vena profunda proximal.
Esta patologa ocasiona alteraciones respiratorias siendo la ms
resaltante la hipoxemia acompaada de una gradiente alveolo-
1
capilar incrementada que representa la incapacidad para transferir
el oxgeno a travs de los pulmones. Es as que se produce un
incremento del espacio muerto antomo-fisiolgico ya que la
obstruccin impide que la sangre llegue a determinados
segmentos pulmonares y as se interrumpe el intercambio gaseoso
en dichos segmentos.
Existen otras alteraciones propias de la TEP, una de ellas es el
aumento de la resistencia vascular ya que existe hipertensin
pulmonar, vasoconstriccin de la circulacin arterial y capilar de la
circulacin pulmonar debido a la liberacin de sustancias
vasoactivas especialmente la serotonina por parte de las
plaquetas.
Puede existir una hiperventilacin alveolar, esto se produce en
forma refleja al fenmeno obstructivo pulmonar.
Tambin se genera un incremento de la resistencia de las vas
areas ya que las mismas sustancias que ocasionan
vasoconstriccin tambin generan broncoconstriccin. Se produce
disminucin de la distensibilidad pulmonar por tres motivos, por
edema intersticial, hemorragia alveolar y por prdida de sustancia
surfactante.
Tal vez la manifestacin ms importante para esta patologa es la
presencia de disfuncin ventricular derecha. El ventrculo derecho
falla por diversos motivos, pero lo fundamental es que el ventrculo
derecho se ve enfrentado a un incremento de su post-carga
(aumento de la resistencia vascular pulmonar), este incremento de
la post-carga hace que rpidamente se dilate el ventrculo
derecho, falla cardaca derecha haciendo que la sangre que va
hacia los pulmones disminuya ocasionando as que disminuya el
flujo hacia el ventrculo izquierdo haciendo que el gasto cardiaco
caiga. Al dilatarse el ventrculo derecho y al estar aumentado su
post-carga hace que el septum interventricular protruya hacia el
ventrculo izquierdo disminuyendo as la cavidad del ventrculo
izquierdo y en consecuencia disminuye su capacidad de llenado.
La tensin a la cual puede estar sometido el ventrculo derecho
puede ser tan grande que puede llegar a comprimir la arteria
coronaria derecha y esto ocasiona isquemia del ventrculo
derecho, este hecho pueden favorecer a la aparicin de
hipotensin, shock y llegar hasta la muerte por falla del ventrculo
derecho.
CUADRO CLNICO
Esta patologa muchas veces escapa del diagnstico y es
importante tenerla en mente y ms an si un paciente posee los
factores de riesgo de una TVP.
Se debe sospechar de TEP si el paciente presenta disnea y dolor
de inicio sbitos. El dolor simula a un sndrome coronario agudo.
Para una mejor evaluacin diagnstica pueden ser empleadas
escalas para determinar la probabilidad de que realmente sea una
TEP (Cuadro26-1).
Si el compromiso de la embolia pulmonar es severa se est frente
a un paciente con shock, hipotensin arterial; si la embolia
pulmonar es moderada a severa se tendr un paciente sin
hipotensin arterial pero en la ecocardiografa mostrar una
hipokinesia ventricular derecha leve; si la embolia pulmonar es
leve a moderada la funcin ventricular derecha es normal al igual
que el dimetro arterial pulmonar.
La hemoptisis tiene gran importancia en esta patologa ya que si
es acompaada de dolor intenso puede ser signos de infarto
pulmonar debido a que una embolia pulmonar pequea que est
alojado a nivel pulmonar perifrico llegando a nivel pleural.
El cuadro clnico depende del estado cardiaco y pulmonar previo a
la tromboembolia pulmonar.
Entonces cuando se presenta disnea sbita, taquipnea y dolor
torcico habla de la posibilidad de un cuadro general de
tromboembolia pulmonar; la presencia de disnea, sncope,
hipotensin y cianosis habla de la posibilidad de tromboembolia
pulmonar masiva o severa; el dolor pleurtico, tos y hemoptisis
habla de la posibilidad de una tromboembolia pulmonar pequea y
de infarto pulmonar
La taquicardia y/o arritmias tambin pueden acompaar a
cualquier tipo de TEP, siendo la taquicardia sinusal (>100mlpn en
ritmo sinusal) la que se produce ms en esta patologa.
Otros signos que se presentan en la TEP son la fiebre,
ingurtagicin yugular, si existe hipertensin pulmonar el segundo
ruido estar incrementado y ocasionalmente se presenta
bradicardia paradjica
EXMENES AUXILIARES
Ecocardiograma: Este examen es importante ya que nos
permite evaluar la funcin ventricular derecha y as definir el
pronstico del paciente.
Dinero D: Este examen indica la posibilidad de que haya TEP
y solamente se debe de pedir esta prueba en los pacientes
ambulatorios ya que los pacientes hospitalizados tienen un
resultado positivo. Este examen tiene valor predictivo negativo,
esto quiere decir que el dmero D es til para descartar el
diagnstico de TEP al resultar negativo.
Gases arteriales: contrario a la enseanza clsica esta
prueba no sirve para el diagnstico de la TEP a pesar de que
exista hipoxemia.
Troponinas: Las concentraciones sricas de troponinas
aumentan en el microinfarto del ventrculo derecho. La distensin
miocrdica a menudo produce elevacin del pptido natriurtico
cerebral o del pptido natriurtico NT-procerebral. La elevacin de
los biomarcadores cardiacos es indicio de un incremento en las
complicaciones importantes y en la mortalidad por tromboembolia
pulmonar. Entonces esa prueba sirve para estratificar a los
pacientes con TEP.
Electrocardiograma: Un electrocardiograma normal apoya el
diagnstico de TEP, aunque puede haber evidencia de taquicardia
sinusal que es otra manifestacin que acompaa a esta patologa.
Se puede definir un patrn electrocardiogrfico caracterizado por
onda S profunda en DI, onda Q y onda T negativa en DIII, y patrn
QR en V1; tambin podemos hallar bloqueo completo o incompleto
de rama derecha adems de una pobre progresin de las ondas R
en las derivaciones precordial, crecimiento auricular derecho y
desplazamiento del eje elctrico hacia la derecha, todos estos
hallazgos electrocardiogrficos ayudan al diagnstico de TEP.
Radiografa: Se pueden manifestar signos radiolgicos
caractersticos como la joroba de Jamtom que es una elevacin
del hemidiafragma donde se ha producido la TEP, el signo de
Palla que se refiere a la amputacin de la arteria pulmonar donde
se ha producido la TEP, signo de oligohemia (Westermark) que es
un borramiento de la trama vascular del pulmn TEP, derrames
pleurales tabicados.
Angiotomografa: Es el examen Gold estndar para el
diagnstico de TEP.
2
 Medicina nuclear: Se realiza mediante la prueba de
ventilacin-perfusin, se basa en el empleo de una sustancia
radiactiva mediante inhalacin.
DIAGNSTICO Y ESTRATIFICACIN
El diagnstico de tromboembolia pulmonar se da mediante el
siguiente algoritmo: (Figura 26-1).
anticoagulacin o embolectoma. Los pacientes que tienen
normotensin e hipokinesia deben de ser evaluados mediante los
niveles de toponimia y BNP, ya que si stos se encuentran
elevados son indicadores de alto riesgo se los manejados con
trombolisis o embolectoma; si la troponina y el BNP se encuentran
dentro de los valores normales slo es necesario la
anticoagulacin.

Anticoagulantes intravenosos:
Figura 26-1
Heparina.
Estudio de imgenes de TEP
Heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina),
Fondaparinux.

TAC torcica Anticoagulantes orales:

Algunas escuelas recomiendan para este tipo de patologa una

anticoagulacin de por vida.
Diagnstica No diagnstica, no disponible o
insegura
Trombolticos:
Conclusin Gammagrafa pulmonar
La ventaja de esta terapia es que se puede utilizar cualquier
tromboltico hasta despus de dos semanas.

Diagnstica No Embolectoma:
diagnstica
Puede ser mediante aspiracin el cogulo o mediante ciruga de
Conclusin Ecografa venosa
trax hacia el abierto.

PREVENCIN
Positiva Negativa Se puede emplear heparina, enoxparina, rivaroxaban o dabigatran
como profilaxis en pacientes en los siguientes estados:

Tratamiento de TEP Ecografa transesofgica Exceso de reposo.

o RM o angiografa
pulmonar cruenta
Post-operados de cadera.
Post-operados de rodilla.
Desorden cerebrovascular.
Enfermedades crnicas.
Pacientes postrados crnicamente.
La estratificacin del paciente con TEP se hace mediante la Pacientes con cncer.
ecocardiografa, troponinas y BNP. Pacientes con problemas de hipercogulabilidad.
TRATAMIENTO
Los pacientes que no tienen falla del ventrculo derecho responden
bien al tratamiento anticoagulante. Aquellos pacientes que tienen
hipotensin y/o estn en shock deben de recibir trombolisis ms

Captulo 27 CARDIOPATAS CONGNITAS

CIRCULACIN FETAL
La sangre ingresa hacia el feto por medio de la placenta, la
placenta transportar la sangre oxigenada y de all pasa al conducto
venoso directamente hacia la vena cava inferior, una vez llegada
la sangre con una concentracin de oxgeno importante se mezcla
con la sangre que llega de la mitad del cuerpo inferior y la
saturacin de oxgeno de esa mezcla disminuye, pero aun as la
sangre tiene una saturacin suficiente de oxgeno, esta nueva
sangre llega la aurcula derecha y de all la mayora de sangre
oxigenada es transportada hacia la aurcula izquierda a travs del
foramen oval donde se mezcla sangre proveniente de los
pulmones fetales, y otra poca cantidad se une a la sangre
proveniente de la vena cava superior que retorna de la mitad del
cuerpo superior; la sangre de la aurcula izquierda pasa al
ventrculo izquierdo de donde es expulsada hacia la aorta y sirve
fundamentalmente para la irrigacin del corazn y del cerebro que
son rganos que necesitan mayor cantidad de oxgeno; la sangre
que expulsa del ventrculo derecho pasa a travs de la arteria
pulmonar y estas sangre pasa a travs del conducto arterioso
hacia la aorta descendente, es as que la mitad superior del
cuerpo recibe una sangre que posee mayor concentracin de
oxgeno y mientras que la mitad del cuerpo inferior recibe sangre
menos oxigenada (Figura 27-1).
La presencia del foramen oval y conducto arterioso permiten una
adecuada oxigenacin del feto gracias a que se establece una

3
circulacin en paralelo que determina que las presiones tanto del
ventrculo derecho cmo del ventrculo izquierdo sean las mismas.
Figura 27-1
Despus del nacimiento ocurren diversos fenmenos como la
expansin vascular pulmonar y as cae la presin a nivel del
ventrculo derecho, a pesar de que despus de cierto tiempo an
se conserva cierto grado de resistencia vascular pulmonar pero
que con el tiempo va disminuyendo, otro fenmeno que acompaa
a ste es el colapso del conducto arterioso lo que se denomina
cierre fisiolgico o funcional del conducto arterioso que das
despus se cierra completamente gracias a la proliferacin de la
ntima, convirtindose as en lo que despus se denomina
ligamento arterioso.
CLASIFICACIN
Las cardiopatas congnitas se dividen en dos grandes grupos,
cardiopatas congnitas acianticas y cardiopatas congnitas
cianticas.
Cardiopatas congnitas acianticas
Son las que se asocian a un cortocircuito o Shunt de izquierda a
derecha, estas cardiopatas congnitas se caracterizan por un
hiperflujo vascular pulmonar:
Comunicacin interventricular
Comunicacin interauricular
Persistencia del conducto arterioso
Cardiopatas congnitas cianticas
Las clasificamos en:
Tetraloga de Fallot
Transposicin de grandes vasos
ETIOLOGA
Las cardiopatas congnitas pueden deberse a factores genticos,
factores ambientales o a factores mixtos, pueden estar
relacionadas tambin con ciertas cromosomopatas congnitas
como por ejemplo la trisoma 21 que se asocia muy
frecuentemente a comunicacin interventricular, o pueden
presentarse de forma aislada.
EPIDEMIOLOGA
Todas las poblaciones a nivel mundial tienen una prevalencia
estable de cardiopatas congnitas siendo sta entre el 7 a 12 por
1000 nacidos
Las cardiopatas congnitas se dividen en dos grandes grupos,
cardiopatas congnitas acianticas que son las ms frecuentes y
pueden llegar a representar entre el 80 a 85% de todas las
cardiopatas y cardiopatas congnitas cianticas.
Las cardiopatas congnitas acianticas son las ms frecuentes y
pueden llegar a representar entre el 80 a 85% de todas las
cardiopatas.
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (CIV)
Es la cardiopata congnita ms frecuente, puede presentarse en
forma aislada que es su presentacin ms frecuente, pero tambin
puede presentarse asociada a otras cardiopatas congnitas ms
serias como por ejemplo la tetraloga de Fallot.
Dentro de la presentacin aislada de la comunicacin
interventricular se pueden manifestar en diferentes regiones del
septum interventricular, siendo la presentacin ms frecuente a
nivel de zona membranosa lo que se conoce como CIV
perimembranosa, de esta forma de presentacin perimembranosa
las ms frecuente es la que se ubica por debajo de la vlvula
artica denominndose as CIV subartica.
Existe otra CIV que se conoce como comunicacin interventricular
supracristal o doblemente relacionada, esta se caracteriza porque
se relaciona tanto con la vlvula artica como con la vlvula
pulmonar. Existe otra forma de presentacin en la que solamente
se comprometen la vlvula pulmonar lo que se conoce como CIV
subpulmonar.
Tambin se puede encontrar CIV que comprometen el tabique
muscular. Asimismo existe una forma especial de presentacin de
CIV que se denomina comunicacin interventricular tipo canal la
cual se compromete el canal de unin auriculoventricular, es decir,
compromete a las vlvulas auriculoventriculares, esta CIV de tipo
canal se asocia con una comunicacin interauricular (CIA)
denominada CIA tipo Ostium primum (Figura 27-2). La CIV de tipo
canal es la malformacin congnita ms frecuente en los
pacientes con sndrome de Down.
Figura 27-2
1
FISIOPATOLOGA
Depende del estado del lecho vascular pulmonar y depende del
tamao del defecto, en general la CIV se caracteriza por hiperflujo
vascular pulmonar.
Frente a un defecto muy pequeo puede haber un cortocircuito o
shunt pero aun as el flujo vascular no se va a incrementar ya que
las sangre va a pasar de izquierda a derecha porque la presin
ventricular izquierda es mucho mayor que la presin ventricular
derecha, entonces la sangre que pasa de izquierda a derecha en
un defecto pequeo no va a causar mayor sobrecarga del
ventrculo derecho y ese paciente puede permanecer asintomtico
casi toda su vida y ser descubierto por casualidad cuando es
examinado y se le encuentra un soplo.
En cambio los defectos moderados a grandes no ofrecen ningn
tipo de resistencia al paso de la sangre de izquierda a derecha
entonces el ventrculo derecho recibe sangre de la aurcula
derecha y del ventrculo izquierdo aumentando su carga de
volumen sanguneo, de modo que el volumen que expulsa el
ventrculo derecho hacia la circulacin pulmonar aumenta en este
tipo de defectos, esto crea hperflujo vascular pulmonar y
consecuentemente originara congestin pulmonar. Es de suponer
que el volumen de sangre que recibe el ventrculo izquierdo estar
incrementar, de modo que el ventrculo izquierdo tambin tendr
una sobrecarga de volumen, esto hace que el ventrculo izquierdo
se dilate. Entonces esta patologa ocasional hipertrofia de ambos
ventrculos a predominio ventricular izquierdo.
Todas estas alteraciones favorecen inicialmente a una
vasoconstriccin de la arteria pulmonar, pero que la larga se
convertir en una hipertensin pulmonar (HTP), esta HTP al
principio puede ser nicamente reactiva, sin embargo si el
hiperflujo contina se genera un proceso de remodelacin
parecido al de la hipertensin arterial (Vase captulo 15). Una vez
que llegan a igualarse las presiones arteriales tanto artica como
pulmonar es all donde llega a desaparecer el soplo, pero cuando
la presin arterial pulmonar sea mayor que la presin sistmica se
invertir el flujo interventricular cambiando el flujo de izquierda-
derecha a derecha-izquierda y es en ese momento cuando el
paciente llega a ponerse ciantico lo que se denomina sndrome
de Eisen Mender (inversin del cortocircuito que inicialmente fue
de izquierda a derecha a otro que es de derecha a izquierda como
consecuencia del desarrollo de hipertensin pulmonar).
La tipificacin de la CIV segn el tamao se muestra en la figura
27-3, donde los defectos medianos a grandes son las que
ocasionan mayores problemas
MANIFESTACIONES CLNICAS
Se caracteriza por hperflujo vascular pulmonar lo que condiciona
Figura 27-3
Pequeo -
leve 1/3
ANILLO
Grande -
severo
Mediano -
ARTICO
>1
moderado
>1/3 - 1
congestin pulmonar pesimismo condicionar insuficiencia cardaca
del lactante.
La insuficiencia cardaca depende del tamao del defecto y del
tamao de la circulacin. La insuficiencia cardaca del lactante se
caracteriza fundamentalmente por un aumento de la frecuencia
respiratoria (taquipnea), sudoracin al lactar, lactancia
entrecortada que se debe a la congestin pulmonar, uso de
msculos accesorios, pobre ganancia de peso y talla
(pondoestatural) y casi nunca desarrollan edemas pero si
hepatomegalia puede el reborde costal ms all de 3 cm.
El nio con insuficiencia cardaca debido a CIV presenta pobre
ganancia pondoestatural, disnea, predisposicin a procesos
infecciosos pulmonares a repeticin, especialmente neumonas.
Ahora bien se debe de tener en cuenta que si el defecto es
pequeo el paciente llega a estar asintomtico y los neonatos y
nios con casos moderados a severos son los que desarrollan
toda la sintomatologa ya descrita para esa edad respectivamente.
Soplo protosistlico en la CIV pequea,
En una CIV moderada a grande el choque de punta est
desplazado hacia abajo y hacia la izquierda, existe impuls
ventricular hperdinmico, el pulso es celer, al desarrollo de
hipertensin pulmonar se puede palpar el segundo ruido. A la
auscultacin se pueden oir soplos holosistlicos paraesternales
izquierdos.
Si el paciente ya tiene hipertensin pulmonar el segundo
ruido a nivel del foco pulmonar va a estar incrementado.
Cuando el defecto es muy grande y existe hipertensin
pulmonar importante el soplo se puede protosistlico.
Puede haber soplo diastlico de retumbo en algunas
ocasiones dependiendo del tamao del shunt.
Se puede evidenciar tercer ruido o ritmo de galope por el
flujo vascular pulmonar.
EXMENES AUXILIARES
Electrocardiograma: Un defecto pequeo no produce
cambios en el electrocardiograma, los defectos moderados a
severos pueden evidenciar hipertrofia ventricular izquierda o
hipertrofia biventricular a predominio izquierdo. En el caso de
hipertensin pulmonar importante o en el sndrome de Eisen
Mender puede hallar hipertrofia ventricular derecha.
Radiografa de trax: Este examen evidencia un hiperflujo
vascular pulmonar que es a predominio en las bases pulmonares,
este hperflujo evidencia radiogrficamente una inversin del
patrn vascular pulmonar ya que se evidencia una mayor
vascularizacin del nivel de los vrtices. Tambin se puede
observar que la punta del corazn est desviada hacia abajo y
hacia la izquierda evidenciando una cardiomegalia a predominio
del ventrculo izquierdo. El pedculo vascular es normal y se puede
observar ocasionalmente un crecimiento del cono pulmonar eso
debido a hipertensin pulmonar.
Ecocardiograma: Es el examen de eleccin, de este examen
ayuda a verificar el tamao del defecto, el estado de la circulacin
pulmonar, el gasto cardiaco entre otras funciones hemodinmicas.
PRONSTICO
El pronstico depende del tamao del defecto, los defectos
pequeos membranosos y musculares (3 mm) se cierran
espontneamente en un tercio de los casos antes del primer ao y
si no lograsen cerrarse no necesitan intervencin ya que tienen un
pronstico muy bueno.
2
Los defectos infundibulares (CIV supracristal, subpulmonar) y de
entrada no cierran espontneamente y necesitan ciruga, no es as
en el caso de las CIV subarticas y pueden llegar a cerrar
espontneamente. En estos casos existe riesgo de endocarditis
pero esto es en un 2% de los casos y por ello se recomienda
profilaxis.
vena cava inferior pero con una mucho menor frecuencia. La
localizacin a nivel de la vena cava superior se asocia muy
frecuentemente con el drenaje venoso anmalo parcial de las
venas pulmonares, esto quiere decir que una a dos venas
pulmonares drenen en forma anormal en aurcula derecha en vez
de hacerlo en aurcula izquierda.

TRATAMIENTO Figura 27-5

Si el paciente diagnosticado es un lactante y presenta un cuadro
clnico de insuficiencia cardaca se les debe administrar los
siguientes frmacos: diurticos
Figura 27-4 (furosemida), IECAs y digoxina,
estos frmacos se debe
administrar hasta que el
paciente tenga el peso
adecuado (4 a 6 kg) para llegar
a ser operado.

Cuando el defecto es muy

grande y el paciente tiene un
peso menos del adecuado para
la operacin se le hace una
intervencin paliativa denominada Cerclaje o Banding (Figura 27-
4), que consiste en disminuir el dimetro de salida de la arteria
pulmonar y as impedir que haya congestin pulmonar adems de FISIOPATOLOGA
que logra igualar las presiones a nivel del shunt. Depende de dos cosas, del tamao del defecto y del estado de la
circulacin del lecho vascular pulmonar.
El tratamiento definitivo para esta patologa logrado el peso
adecuado es la ciruga. En los defectos muy pequeos casi no existe sobrecarga del
ventrculo derecho, en cambio los defectos moderados grandes si
produce un cortocircuito o shunt de izquierda a derecha, pero no
COMUNICACIN INTERAURICULAR (CIA) porque la presin a nivel de la aurcula izquierda sea mayor que el
de la aurcula derecha sino porque la extensibilidad de las
Es la segunda cardiopata congnita ms frecuente, es tambin la
cavidades derechas son mayores, y esta propiedad es la que
cardiopata congnita ms frecuentemente descubierta en el
permite que sean las cavidades derechas las que sufran la
adulto que puede pasar desapercibida en la infancia, de modo que
sobrecarga de volumen en esta patologa.
es muy frecuente que se diagnostique en la edad adulta.
Al haber la sobrecarga de volumen a nivel de las cavidades
Es ms frecuente en las mujeres con una frecuencia de 2:1.
derechas se genera un hiperflujo vascular pulmonar y as generar
Ocasionalmente se puede tener enfrente a una asociacin poco
una hipertensin pulmonar y haca la larga ocasionar un sndrome
frecuente entre una CIA y estenosis mitral lo que se denomina
de Eisen Mender, aunque esto no sea tan frecuente.
sndrome de Luten Backer, pero aun as lo ms comn es que la
CIA se asocie a una insuficiencia mitral especialmente a prolapso
CUADRO CLNICO
de vlvula mitral hasta en el 20% de los casos.
La mayora pueden pasar desapercibidos durante la infancia ya
El foramen oval permeable puede estar presente entre el 10 al que estn completamente asintomticos y no generar ninguna
30% de personas sanas y suele cerrarse hacia los cuatro meses sintomatologa ni mucho menos hipertensin pulmonar e
de vida. insuficiencia cardaca.

Existen diferentes formas de presentacin de CIA (Figura 27-6),

Figura 27-6
siendo la forma ms frecuente es de tipo ostium secundum que se
localiza al medio del tabique interauricular en el lugar donde le
correspondera estar a la fosa oval, sta se presenta entre 70 al
90% de los casos y se origina por una excesiva de absorcin del
septum primum o ausencia del septum secundum. El tipo ostium
primum es cuando el defecto se aloja en la porcin inferior del
tabique interauricular, se presenta entre el 5 al 15% de los casos y
se produce por un defecto en los cojines endocrdicos, este tipo
de efecto muy frecuentemente se asocia a la CIV tipo canal
(Figura 27-5).

Tambin puede existir un defecto en la porcin superior del

tabique lo que se conoce como CIA tipo seno venoso que ocurre
entre el 5 al 15% de los casos, est localizado en la
desembocadura de la vena cava superior que es la ms frecuente,
pero tambin puede ser localizado a nivel la desembocadura de la

3
Clsicamente es un nio pequeo, delegado y ser asintomtico.
Sin embargo el CIA tipo ostium primum puede generar
manifestaciones de insuficiencia cardaca en los primeros meses
de vida llegando hasta tener cianosis.
El nico hallazgo por el cual se puede sospechar de CIA es la
presencia de un soplo mesosistlico en foco pulmonar, este soplo
no se produce por el paso de la sangre de la aurcula izquierda a
la aurcula derecha ya que no existe una gran gradiente de presin
a este nivel, el soplo se produce por sobrecarga de volumen entre
el ventrculo derecho y la arteria pulmonar, todo esto se acompaa
de un primer tono fuerte a nivel del foco pulmonar debido a la
sobrecarga de volumen. En la CIV tipo ostium secundum existe un
signo patgeno Mnico que es el desdoblamiento fijo del segundo
ruido, esto quiere decir que la respiracin no lo elimina y es
constante tanto en inspiracin como en la espiracin.
Se puede evidenciar un impulso hiperdinmico externo, es decir,
un impulso hiperdinminco anterior del trax.
EXMENES AUXILIARES
Electrocardiograma: Se puede hallar signos de hipertrofia
ventricular derecha o fundamentalmente un trastorno de
conduccin de rama derecha que en este caso se debe a la
sobrecarga de volumen del ventrculo derecho, en la CIA tipo
ostium secundum es patognomnico encontrar este bloqueo
completo o incompleto de la rama derecha.
Radiografa de trax: Este examen demuestra dos cosas, la
primera es que el pedculo vascular es normal y la segunda es que
existe evidencia de crecimiento de cavidades derechas.
PRONSTICO
El pronstico depende del tamao de la CIA, ya que las
comunicaciones interauriculares menores a 8 mm suelen cerrar
espontneamente antes de los dos aos, las que no se cierran en
el primer ao de vida (87%) son las que darn repercusiones en el
peso y la talla del paciente afectado.
TRATAMIENTO
La intervencin no se limita por la edad en la cual se ha
descubierto esta patologa, ya que a todo paciente diagnosticado,
no importando la edad, debe de ser intervenido ya que se ha
demostrado que es beneficioso cerrar la comunicacin
interauricular. Lo ideal es que esta cardiopata congnita no sea
diagnosticada ms all de la edad preescolar.
La CIA se puede cerrar de dos formas, la primera es mediante
cateterismo teraputico (colocacin de un amplatzer) y la segunda
mediante ciruga.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
(PCA)
Es una cardiopata congnita con cortocircuito de izquierda a
derecho. El conducto arterioso la va necesaria en la vida fetal
para poder irrigar mitad inferior del cuerpo. El cierre del conducto
arterioso ocurre ms o menos entre 7 a 15 horas despus del
nacimiento, primero ocurre un cierre fisiolgico caracterizado por
un vasoespasmo y proliferacin de la capa ntima y posteriormente
semanas despus (hasta cuatro semanas) se produce el cierre
anatmico con la transformacin de lo que inicialmente era el
conducto arterioso hacia el ligamento arterioso.
FISIOPATOLOGA
El mecanismo de cierre inicial del conducto arterioso tiene que ver
con las prostaglandinas y la saturacin de oxgeno. El conducto
arterioso es una estructura vascular que es muy sensible a la
accin de las prostaglandinas vasodilatadas como a aumentos de
la concentracin de oxgeno a nivel sanguneo, de modo que
cuando se produce el nacimiento cae la concentracin de
prostaglandinas vasodilatadas como la prostaciclina, PGE2 o
PF2 y favorece la vasoconstriccin, por otro lado el aumento de
la concentracin de oxigeno nivel sanguneo tambin favorece la
vasoconstriccin.
Si el nacimiento ocurre en condiciones de hipoxia no aumenta la
presin parcial de oxgeno, no se produce vasoconstriccin y se
aumenta la secrecin de prostaglandinas vasodilatadoras, en
consecuencia se mantiene abiertos ductos. La hipoxia se puede
generar a travs de un nacimiento distcico, un parto con
sufrimiento fetal e incluso un nacimiento en la altura. En los
prematuros el conducto arterioso tiene alta sensibilidad a la accin
de las prostaglandinas vasodilatadoras.
Al igual que en las otras cardiopatas la repercusin hemodinmica
depende del tamao del ductos y del estado de la circulacin
pulmonar, de modo que ductos pequeos (dimetro de 3 mm a
menos) no van a producir alteraciones hemodinmicas en nios,
pero ductos moderados (dimetro de 3 a 6 mm) y grandes
(dimetro mayor a 6 mm) van a permitir cortocircuitos de izquierda
a derecha durante todo el ciclo cardiaco, debido a que la presin a
nivel de la circulacin pulmonar es menor que la presin arterial
sistmica.
Este fenmeno ocasiona que retorne un gran volumen hacia el
ventrculo izquierdo fundamentalmente, es decir, va a producir una
sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo es como
consecuencia de ello va ocasionar una mayor dilatacin del
ventrculo izquierdo que la que produce la comunicacin
interventricular.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Segn el grado de shunt el paciente desarrolla todos los signos de
insuficiencia cardaca, caracterizada por insuficiencia del lactante
que se presenta con los signos de taquipnea, sudoracin al lactar,
lactancia entrecortada, pobre ganancia pondoestatural, pulso
celer, entre otros.
Esta patologa pasa desapercibida o incluso es mal tratada,
podemos estar frente a un paciente nio con disminucin en su
peso y talla, procesos neumnicos serios a repeticin y de
diferencia de la CIV y CIA, el PCA puede ocasionar hipertensin
pulmonar ms rpidamente y en forma ms severa que las dos
cardiopatas congnitas acianticas anteriormente descritas. Es
as que el sndrome de Eisen Mender es mucho ms frecuente en
la PCA.
En la auscultacin los pequeos se pueden or como soplos
sistlicos en el primer ao, defectos moderados grandes de
escuchar como soplos continuos y a veces cuando ya se produjo
hipertensin pulmonar importante solamente se puede or un soplo
sistlico. Cuando se empieza a escuchar el componente pulmonar
del segundo ruido podemos hablar de un soplo sisto-diastlico,
pero mientras tanto no. Es comn or tercer ruido por sobrecarga
de volumen. El soplo continuo es caracterstico de la PCA y se
caracteriza por estar presente tanto en sstole como en distole y
no se logra or el segundo ruido.
4
EXMENES AUXILIARES
Electrocardiograma: Este examen demuestra hipertrofia
especialmente del ventrculo izquierdo.
Radiografa de trax: Se evidencia congestin pulmonar, que
es ms notoria que la de la CIA.
Ecocardiograma: Es el examen con el cual se obtiene el
diagnstico en el cual se evidencia el flujo continuo. Se puede
evaluar tambin la existencia o no de hipertensin pulmonar as
como el tamao del ductos.
TRATAMIENTO
Si se est enfrentando un PCA aislado se recomienda cerrar la
malformacin as sea pequeo (3 a 4 mm), en este caso con
cateterismo, si el ductos es moderado grande se prefiere utilizar
amplatzer. Si el paciente es prematuro en ocasiones se puede
intentar utilizar AINEs (indometacina, ibuprofeno).
La ciruga no necesita circulacin extracorprea ya que slo basta
con una ligadura o seccionar y coser la malformacin.
TETRALOGA DE FALLOT
Esta cardiopata congnita ciantica ms frecuente que consiste
en cuatro anomalas o alteraciones que se presentan en el
corazn del paciente.
Severidad est relacionada fundamentalmente con la estenosis
pulmonar, sta puede ser infundibular, valvular o mixta, pero lo
ms comn es que la estenosis pulmonar sea de tipo infundibular.
Las otras caractersticas son una gran comunicacin
interventricular, cabalgamiento de la aorta aunque a veces puede
haber un dextroposicin de la aorta con nacimiento anmalo de las
arterias coronarias aunque no sea muy frecuente e hipertrofia del
ventrculo derecho.
Entonces la tetraloga de Fallot se caracteriza por: estenosis
pulmonar, comn de comunicacin ventricular, cabalgamiento de
la aorta e hipertrofia ventricular derecha (Figura 27-7).
FISIOPATOLOGA
Todas las repercusiones que pueden hallarse tienen mucha
relacin con el grado de estenosis de la arteria pulmonar. Se
establecen cortocircuito derecha izquierda cuanto ms obstruido
este la arteria pulmonar ya que la sangre del ventrculo derecho se
ve impedida de su flujo normal hacia los pulmones, entonces la
Figura 27-7
sangre desoxigenada pasar hacia la aorta y pacientes sufrir
desaturacin de oxgeno. Pasar ms sangre desoxigenada hacia
la aorta cuanto ms severa ser la estenosis pulmonar. Cuanto
ms severa sea la estenosis pulmonar condicionar al desarrollo
de una hipoplasia de esta misma arteria, e incluso puede
desarrollar atresia pulmonar con lo que esta cardiopata se
volvera ductos dependiente.
Existe una variante donde la estenosis pulmonar es muy leve o no
existe, entonces la enfermedad se expresa como una
comunicacin interventricular, a esto se denomina Fallot Rosado.
CUADRO CLNICO
El cortocircuito de derecha izquierda se incrementar si disminuye
la resistencia vascular perifrica (en los casos en los cuales el
paciente hace ejercicio, en el llanto o el dolor), esto condiciona a
crisis hipxica. Esta condicin de hipoxia crnica hace que el
paciente desarrolle policitemia lo cual los predispone a ferropenia,
desrdenes cerebrovasculares, trombosis venosas, trombosis
arteriales, abscesos cerebrales, y finalmente a muerte sbita.
Los pacientes no estn disneicos al reposo, pero estn cianticos
desde el nacimiento en los casos muy severos. El llanto as como
el ejercicio exacerban el cuadro. El examen fsico revela los
siguientes signos:
Cianosis central o perifrica
Dedos en palillo de tambor
Uas en vidrio de reloj
Intolerancia al ejercicio (disnea de esfuerzo)
Acuclillamiento o squatting despus de haber desarrollado
ejercicio.
Impulso ventricular derecho sostenido
Soplo sistlico a nivel paraexternal izquierdo
EXMENES AUXILIARES
Electrocardiograma: Con este examen se evidencian
cambios sugestivos de hipertrofia ventricular derecha, con ondas
R altas y picudas especialmente en la derivacin V1.
Radiografa de trax: Se caracteriza por un hipoflujo vascular
pulmonar, no hay evidencia del cono pulmonar, la punta del
ventrculo izquierdo est desplazado hacia arriba y hacia la
izquierda y una imagen en porta de sueco.
Electrocardiograma: Este examen se emplea para el
diagnstico en la mayora de veces, aqu se puede evidenciar la
estenosis pulmonar, el flujo hemodinmico de las arterias
pulmonares, posicin de la aorta.
TRATAMIENTO
En nios con crisis hipxica: Se puede administrar
medicamentos que aumenten la resistencia vascular perifrica
como epinefrina, se puede administrar medicamentos que relajen
el infundbulo del ventrculo derecho como los betabloqueadores
(propanolol), se puede administrar medicamentos que relajen el
paciente como morfina. Tambin se debe de suministrar oxgeno y
colocarlo en decbito dorsal y con las piernas en posicin de parto
ya que todo esto aumentan la precarga y as llegue mayor
cantidad de sangre al cerebro.
El tratamiento definitivo es quirrgico, esto tiene una condicin que
el paciente tenga una buena anatoma, es decir, cuando la
estenosis no sea muy severa, cuando el cabalgamiento de la aorta
no es muy complicada, y cuando no exista hipoplasia de la arteria
pulmonar, siendo la intervencin quirrgica lo ms antes posible.
5
 Figura 27-8 En otras ocasiones cuando
existe demasiada hipoplasia
que se acompaa de una
estenosis muy severa y a esto
se le aade un cabalgamiento
de la aorta muy complicado, se
puede realizar una intervencin
paliativa denominada
derivacin de blalock taussig,
que consiste en hacer una
revascularizacin de la arteria
pulmonar con la arteria subclavia y as poder hacer llegar sangre a
los pulmones para la oxigenacin (Figura 27-8).
TRANSPOSICIN DE GRANDES VASOS
Es la cardiopata ciantica ms frecuente al nacimiento y
constituye una emergencia, ya que si no se interviene en el tiempo
adecuado el paciente llega a fallecer.
Mientras se espera la intervencin quirrgica se puede aplicar el
tratamiento mdico que consiste en mantener el ductos arterioso
permeable con frmacos como las prostaglandinas (PGE1, PGE2).
No se debe de aumentar la concentracin de oxgeno en sangre
ya que una mayor concentracin de oxgeno sanguneo tiende a
cerrar el ductos arterioso, de igual forma no se debe de sobre
hidratacin al neonato ya que ste se encuentra con congestin
pulmonar.
Otro tratamiento til es un procedimiento invasivo denominado
atrioseptostoma de rashkind que consiste en crear o aumentar el
dimetro de una comunicacin interauricular mediante un baln
(Figura 27-9), este procedimiento al igual que el tratamiento
mdico ayuda a estabilizar al paciente hasta la obra de la
operacin.
Figura 27-9

Esta patologa consiste en que la aorta nace del ventrculo

derecho y la arteria pulmonar sale del ventrculo izquierdo, de
modo que fisiopatologa corresponde a una circulacin en paralelo
ya que la sangre que regresa al ventrculo derecho desde el punto
de vista sistmico no pasa por los pulmones y es expulsada
desaturada hacia la aorta y la sangre oxigenada que llega de los
pulmones hacia el ventrculo izquierdo pasa de vuelta hacia los
pulmones, de modo que sta condicin es incompatible con la vida
y para para que el neonato pueda vivir es necesario que exista de
una comunicacin entre las dos arterias, es as que la
comunicacin ms frecuente entre las dos arterias es el foramen
oval permeable con mayor frecuencia, pero tambin puede existir
una comunicacin interventricular o una persistencia del conducto
arterioso.
El tratamiento quirrgico, que es el tratamiento definitivo, se puede
EPIDEMIOLOGA realizar mediante dos intervenciones, el primero es fisiolgico y el
Es ms frecuente en varones que en mujeres con una frecuencia segundo anatmico.
de 2:1.
La intervencin fisiolgica consiste en canalizar toda la sangre que
CUADRO CLNICO regresa hacia la aurcula derecha hacia el ventrculo izquierdo y
Estos nios estn crticamente enfermos y cianticos al nacimiento toda la zona que regresa al ventrculo izquierdo se canaliza al
y esta cianosis se incrementa al cerrarse el ductus. ventrculo derecho, entonces fisiolgicamente se restablece el
circuito. Este tratamiento no es muy efectivo ya que al pasar los
Tienen todos los signos de que la insuficiencia cardaca adems aos el paciente desarrolla insuficiencia cardaca por la disfuncin
de sudoracin y dificultad para alimentarse del ventrculo derecho, ya que es ventrculo no est preparado
para abastecer la circulacin sistmica.
EXMENES AUXILIARES
Electrocardiograma: No es de gran utilidad ya que este El reparo anatmico consiste en el switch arterial antes de los 15
examen evidencia signos de hipertrofia de cmaras derechas. das para evitar la hipotrofia del ventrculo izquierdo. En este
Radiografa de trax: Este examen muestra un hiperflujo procedimiento se seccionan las arterias pulmonar y artica por
vascular pulmonar. La silueta cardiaca se caracteriza por tener encima de las vlvulas sigmoideas, para luego implantar ambas
una imagen ovoide (huevo echado), acompaada de un pedculo arterias en su posicin anatmica habitual, adems de reimplantar
vascular estrecho. las arterias coronarias (Ciruga de Jtene Figura 27-10).

PRONSTICO Figura 27-10

Si no se trata al paciente de inmediato o al menos hasta los 15
das el paciente fallece.

TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo es la ciruga que se debe de realizar
mximo a los 15 das de nacido, ya que si sobrepasa ese lapso de
tiempo el ventrculo izquierdo sufre hipotrofia y alteracin de su
fisiologa normal, convirtindose as en una cmara de volumen.

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 CAPTULO 28 ARRITMIAS CARDACAS
Para que el corazn se contraiga en forma sincrnica, debe existir
un sistema capaz de transmitir y conducir los impulsos elctricos lo
que se denomina sistema especfico de conduccin. El ndulo
sinusal es donde se producen los impulsos elctricos, una vez
producidos los impulsos elctricos tienen que transcurrir por el
propio tejido de ndulo sinusal, luego de ello alcanza el tejido
auricular despolarizando ambas aurculas secuencialmente
(primero la aurcula derecha y luego la aurcula izquierda), una vez
despolarizadas las aurculas el impulso elctrico pasa al nodo
auriculoventricular, que es la nica conexin elctrica entre las
aurculas y los ventrculos, donde sufre un retardo fisiolgico para
luego pasar al Haz de His que genera la despolarizacin
ventricular primero por la rama izquierda y luego por la rama
derecha, pero que al final ambas ramas generan una
despolarizacin simultnea de ambos ventrculos por medio de la
red de Purkinje.

En el electrocardiograma la despolarizacin de ambas aurculas se

representan mediante la onda P, el viaje del impulso a travs del
nodo auriculoventricular y la red de Purkinje se manifiesta como el
segmento PR, es decir que todo el viaje desde que se origina el
impulso hasta que se origine el complejo QRS se conoce como
intervalo PR. El complejo QRS representa la despolarizacin de
los ventrculos y que correlaciona con la fase cero del potencial de
accin, despus de ello viene el proceso de repolarizacin
caracterizado por que ocurre inverso a la despolarizacin, esto
quiere decir de subepicardio a subendocardio, ya que la
despolarizacin ocurre de subendocardio a subepicarpio, todo esto
est representado en el electrocardiograma por el segmento ST, la
onda T y la onda U.

El electrocardiograma registra la suma de los potenciales de

accin desarrollados en los ventrculos y en las aurculas, sin
embargo esos potenciales de accin tienen un perfil diferente tanto
a nivel auricular como nivel ventricular.