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Jonathan Mazaia de Assis Fisiologia MED UNILA 2016

GUYTON & HALL TRATADO DE FISIOLOGIA MDICA - 12 Edio

Captulo 09 O msculo cardaco; o corao como uma bomba e a funo das valvas cardacas

Fisiologia do msculo cardaco

O corao composto por trs tipos principais de msculo: msculo atrial, ventricular e as fibras
especializadas excitatrias e condutoras. Os tipos atrial e ventricular contraem-se quase como os msculos
esquelticos, mas com durao muito maior da contrao; as fibras excitatrias e de conduo s se
contraem fracamente por conterem poucas fibras contrteis, mas apresentam descargas eltricas rtmicas
automticas, na forma de potencial de ao (sistema excitatrio que controla os batimentos rtmicos).

Anatomia Fisiolgica o msculo cardaco: O msculo cardaco estriado, como um tpico msculo
esqueltico, contm miofibrilas, com filamentos de actina e miosina, estes se dispem lado a lado e
deslizam juntos durante as contraes.

Fig.1: Estrutura do corao e fluxo


do sangue pelas cmaras e valvas
cardacas.

O miocrdio como um sinccio: As reas escuras que cruzam as fibras miocrdicas (fig.2) so discos
intercalados (membranas celulares que separam as clulas miocrdicas umas das outras). Em cada
disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, criando junes comunicantes
permeveis (gap junctions) que permitem rpida difuso de ons. Dessa forma, o miocrdio forma
sinccio de muitas clulas musculares cardacas, no qual estas esto interconectadas facilitando a
propagao do potencial de ao clula a clula atravs da trelia de interconexes.
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Fig.2: Carter sincicial`` interconectando as fibras musculares.

O corao na verdade composto por dois sinccios: sinccio atrial (forma as paredes dos dois trios)
e o sinccio ventricular (forma as paredes dos ventrculos). Os trios so separados dos ventrculos por
tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V), entre os trios e
ventrculos. Os potenciais so conduzidos por meio do sistema especializado de conduo, chamado
feixe A-V. Essa diviso do msculo cardaco em dois sinccios funcionais permite que os trios se
contraiam pouco antes da contrao ventricular, o que importante para a eficincia do
bombeamento cardaco.

Potenciais de ao no msculo cardaco: O potencial de ao, registrado na fibra ventricular cardaca


mostrado na figura 3, tem em mdia 105mV, o que significa que o potencial intracelular passa de valor
muito negativo, por volta de -85mV entre os batimentos, para valor ligeiramente positivo, em torno
de +20mV,durante cada batimento. Aps o potencial em ponta (spike) inicial, a membrana permanece
despolarizada durante cerca de 0,2 segundo, exibindo um plat, ao qual se segue repolarizao
abrupta. A presena do plat no potencial de ao faz a contrao muscular ventricular durar at 15
vezes mais que as contraes observadas no msculo esqueltico.

Fig.3: Potenciais de ao rtmicos (em milivolts de fibra de Purkinje e de fibra muscular ventricular registrados
por meio de microeletrodos.
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O que causa o potencial de ao prolongado e o plat?


O potencial de ao do msculo esqueltico causado quase que inteiramente pela sbita abertura
de grande quantidade dos canais rpidos de sdio (permanecem abertos apenas por alguns milsimos
de segundo e depois se fecham abruptamente), permitindo que muitos destes ons entre nas fibras
do msculo esqueltico vindo do lquido extracelular.
No msculo cardaco, o potencial de ao originado pela abertura de canais de dois tipos: canais
rpidos de sdio (tais quais nos msculos esquelticos) e canais lentos de clcio ou canais de clcio-
sdio. Essa segunda populao de canais se difere dos canais de sdio rpidos por serem mais lentos
para se abrir, permanecendo abertos por vrios dcimos de segundo. Assim, grande quantidade de
ons clcio e sdio penetra nas fibras miocrdicas por esses canais mantendo o prolongado perodo
de despolarizao, causando o plat do potencial de ao. Os ons clcio, entrando durante a fase de
plat, ativam o processo da contrao muscular, diferentemente dos ons clcio que causam as
contraes dos msculos esquelticos originados do retculo sarcoplasmtico intracelular.
Imediatamente aps o incio do potencial de ao a permeabilidade da membrana celular miocrdica
aos ons potssio diminui aproximadamente por cinco vezes, efeito que no ocorre nos msculos
esquelticos.
Velocidade da conduo do sinal no miocrdio: A velocidade de conduo do sinal excitatrio do
potencial de ao, de cerca de 0,3 a 0,5 m/s ou aproximadamente 1/250 da velocidade das fibras
nervosas mais calibrosas. A velocidade de conduo no sistema condutor especializado do corao
(fibras de Purkinje) chega a 4m/s na maior parte do sistema.
Perodo refratrio do miocrdio: O msculo cardaco refratrio reestimulao durante o potencial
de ao. O perodo refratrio do corao o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardaco
normal no pode reexcitar rea j excitada do miocrdio (Fig.4). O perodo refratrio normal do
ventrculo de 0,25 a 0,30 segundo. O perodo refratrio relativo de cerca de 0,05s, corresponde s
condies de dificuldade excitatria (contrao prematura). O perodo refratrio do msculo atrial
bem mais curto que o dos ventrculos (cerca de 0,15 s para os trios, comparado a 0,25 a 0,30 segundo
para os ventrculos).

Fig.4: Fora da contrao muscular ventricular mostrando ainda a durao do perodo refratrio e do perodo
refratrio relativo, alm dos efeitos de contrao prematura. Note que as contraes prematuras no
produzem somao das ondas, como observado no msculo esqueltico.
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Acoplamento excitao-contrao a funo dos ons clcio e dos tbulos transversos: o


mecanismo pelo qual o potencial de ao provoca a contrao das miofibrilas, este se difunde para o
interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas dos tbulos transversos. O potencial
dos tbulos causa a liberao de ons clcio pelo retculo sarcoplasmtico no sarcoplasma muscular,
esses ons se dispersam para as miofibrilas, catalisando as reaes qumicas que promovem o
deslizamento, um contra o outro, dos filamentos de actina e miosina, produzindo a contrao
muscular. Grande quantidade de ons clcio adicionais tambm se difunde para o sarcoplasma,
partindo dos prprios tbulos T no momento do potencial de ao por canais dependentes de
voltagem na membrana de tbulos T (Fig.5). A entrada de clcio ativa canais de liberao de clcio
(canais dereceptores de rianodina), na membrana do retculo sarcoplasmtico, desencadeando a
liberao de clcio para o sarcoplasma. Em seguida, esses ons interagem com a troponina para
iniciar a formao de pontes cruzadas (cross-bridges) econtrao. Sem esse clcio adicional dos
tbulos T, a fora da contrao miocrdica ficaria consideravelmente reduzida , pois o retculo
sarcoplasmtico do miocrdio menos desenvolvido e no armazena clcio suficiente para produzir
a contrao completa.

Fig.5: Mecanismo de acoplamento excitao-contrao e relaxamento do msculo cardaco

O ciclo cardaco

Distole e sstole: O ciclo cardaco consiste no perodo de relaxamento, chamado distole, durante o
qual o corao se enche de sangue, seguido pelo perodo de contrao, chamado sstole.
A durao total do ciclo cardaco, incluindo sstole e distole, a recproca da frequncia cardaca.
Ex. Se a frequncia cardaca de 72 bpm, a durao do ciclo cardaco 1/72 bpm, aproximadamente
0,0139 minuto por batimento ou 0,833 segundo por batimento.
A figura 6 mostra os diversos eventos que ocorrem no lado esquerdo do corao duramte o ciclo
cardaco. As trs curvas superiores mostram as variaes da presso na aorta, no ventrculo
esquerdo e no trio esquerdo respectivamente. A quarta curva representa as variaes do volume
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ventricular esquerdo; a quinta, o eletrocardiograma; e a sexta, um fonocardiograma (sons


produzidos pelo corao), principalmente pelas vlvulas cardacas durante o bombeamento.

Fig.6: Eventos do ciclo cardaco para o funcionamento do ventrculo esquerdo, mostrando as variaes na
presso do trio esquerdo, na presso do ventrculo esquerdo, na presso na aorta, no volume ventricular, no
eletrocardiograma e no fonocardiograma.

Efeito da frequncia cardaca na durao do ciclo cardaca: Quando a frequncia cardaca aumenta, a
durao de cada ciclo cardaco diminui, incluindo as fases de contrao e relaxamento. A durao do
potencial de ao e o perodo de contrao (sstole) tambm diminui, mas no por percentual to
alto quanto na fase de relaxamento (distole). O corao em frequncia muito rpida no
permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das cmaras cardacas
antes da prxima contrao.
Relao do eletrocardiograma com o ciclo cardaco: O ECG da figura mostra as ondas P, Q, R, S e T.
Elas so voltagens eltricas geradas pelo corao e registradas pelo eletrocardigrafo na superfcie
do corpo.
A onda P causada pela disseminao da despolarizao pelos trios, seguido pela
contrao atrial, que causa aumento discreto na curva de presso imediatamente aps a
onda P eletrocardiogrfica;
Passado mais ou menos 0,6s aps o incio da onda P, as ondas QRS surgem como resultado
da despolarizao eltrica dos ventrculos, o que inicia a contrao ventricular e faz com
que a presso ventricular comece a aumentar; assim o complexo QRS se inicia pouco antes
do incio da sstole ventricular;
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A onda T ventricular representa o estgio de repolarizao dos ventrculos quando suas


fibras musculares comeam a relaxar, a onda T surge pouco antes do final da contrao
ventricular.
Funo dos trios como bombas de escova: O sangue flui de forma contnua, vindo das grandes veias
para os trios; cerca de 80% do sangue fluem diretamente dos trios para os ventrculos, mesmo
antes da contrao atrial. Ento, essa contrao representa os 20% adicionais para acabar de encher
os ventrculos.
Os trios funcionam como bomba de escova (primer pump), que melhora a eficcia do
bombeamento ventricular por no mximo 20%. Conquanto, o corao capaz de continuar
operando mesmo sem esses 20% a mais de eficincia, pois ele tem capacidade de bombear de 300%
a 400% a mais de sangue do que o necessrio para o corpo, nas condies de repouso.
OBS. Assim, quando os trios deixam de funcionar a diferena dificilmente ser notada, a menos que
a pessoa se exercite.
Variaes da presso nos trios ondas a, c e v: Pequenas elevaes da presso atrial.
Onda a: Causada pela contra atrial, a presso atrial direita aumenta por 4 a 6 mmHg
durante a contrao atrial, e a presso atrial esquerda sobe por 7 a 8 mmHg.
Onda c: Ocorre quando os ventrculos comeam a se contrair, causada em parte pelo ligeiro
refluxo de sangue para os trios, no incio da contrao ventricular, mas principalmente pelo
abaulamento para trs das valvas A-V em direo aos trios por vcausa da presso crescente
nos ventrculos.
Onda v: Ocorre perto do final da contrao ventricular; resultante do lento fluxo de sangue
das veias para os trios, enquanto as valvas A-V esto fechadas durante a contrao dos
ventrculos. Quando essa contrao termina as valvas A-V se abrem, permitindo que esse
sangue atrial armazenado flua rapidamente para os ventrculos, causando o
desaparecimento da onda v.

Funo dos ventrculos como bombas:


Enchimento dos ventrculos durante a distole: Durante a sstole ventricular, grande
quantidadede sangue se acumula nos trios direito e esquerdo, uma vez que as valvas A-V
esto fechadas. Assim que a sstole termina e as presses ventriculares retornam aos baixos
valores diastlicos, as presses moderadamente altas que se desenvolveram nos trios
durante a sstole ventricular foram de imediato as valvas A-V a se abrirem (perodo de
enchimento rpido ventricular).
O perodo de enchimento rpido ocorre durante o primeiro tero da distole; durante o
segundo tero quantidade pequena de sangue nas condies normais flui para os
ventrculos, sendo esse o sangue que continua a chegar nos trios, vindo das veias, fluindo
diretamente para os ventrculos; durante o ltimo tero da distole, os trios se contraem,
dando impulso adicional ao fluxo sanguneo para os ventrculos (isso correspode cerca de
20% do enchimento ventriculat total em cada ciclo).
Esvaziamento ventricular durante a sstole:
Perodo de contrao isovolumtrica (isomtrica): Imediatamente aps o incio da
contrao ventricular, a presso ventricular sobe, de modo abrupto, fazendo com que as
valvas A-V se fechem. necessrio mais 0,02 a 0,03s para que o ventrculo gere presso
suficiente para empurrar e abrir as vlvulas semilunares (artica e pulmonar) contra a
presso nas artrias aorta e pulmonar. Durante esse perodo os ventrculos esto se
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contraindo mas no ocorre esvaziamento. Esse chamado perodo de contrao


isovolumtrica ou isomtrica, o qual a tenso aumenta no msculo, mas ocorre pouco ou
nenhum encurtamento das fibras musculares.
Perodo de ejeo: A presso no interior do ventrculo esquerdo aumenta at pouco acima
de 80 mmHg (P do ventrculo direito, pouco acima de 8 mmHg), a presso ventricular fora a
abertura das valvas semilunares. Imediatamente, o sangue comea a ser lanado para as
artrias, e cerca de 70% do seu esvaziamento ocorrem durante o primeiro tero do perodo
de ejeo, e os 30% restantes do esvaziamento nos outros dois teros do perodo. O
primeiro tero chamado perodo de ejeo rpida, e ode demais perodo de ejeo lenta.
Perodo de relaxamento Isovolumtrico (Isomtrico): Ao final da sstole, o relaxamento
ventricular comea de modo repentino, fazendo com que as presses intraventriculares
direita e esquerda diminuam rapidamente. As altas presses nas artrias distendidas que
acabaram de ser cheias com o sangue vindo dos ventrculos contrados voltam a empurrar o
sangue de volta para os ventrculos, causando o fechamento das valvas artica e pulmonar.
Durante mais 0,03 a 0,06s, o msculo ventricular continua a relaxar, mesmo que o volume
no se altere, originando o perodo de relaxamento isovolumtrico ou isomtrico. Durante
esse perodo, as presses intraventriculares diminuem rapidamente de volta aos valores
diastlicos. ento que as valvas A-V se abrem para iniciar novo ciclo de bombeamento
ventricular.
Volume diastlico final, volume sistlico final e dbito sistlico: Durante a distole, o
enchimento normal dos ventrculos aumenta o volume de cada um deles para 110 ou 120ml.
Esse volume chamado volume diastlico final. Esse volume chamado volume diastlico
final. Ento, medida que os ventrculos se esvaziam durante a sstole, o volume diminui
cerca de 70ml, o que chamdo de dbito sistlico (stroke volume). A quantidade restante
em cada ventrculo, de a 40 a 50 ml, chamada volume sistlico final. A frao do volume
final diastlico que impulsionada (ejetada) denominada frao de ejeo (equivale a
60%).

Funcionamento das valvas:


Valvas atrioventriculares: As valvas A-V (tricspide e mitral) evitam o refluxo de sangue dos
ventrculos para os trios durante a sstole, e as valvas semilunares (pulmonar e artica)
impedem o refluxo da aorta e das artrias pulmonares para os ventrculos durante a
distole. Essas valvas mostradas na figura 7 para o ventrculo esquerdo, abrem e fecham
passivamente (se fecham quando o gradiente de presso retrgrada fora o sangue de volta,
e se abrem quando o gradiente de presso para diante leva o sangue frente.
OBS. As valvas A-V, finas e membranosas quase no requerem presso retrgrada, enquanto
as semilunares muito mais pesadas requerem fluxo retrgrado rpido por alguns
milissegundos.
Funo dos msculos papilares: A figura 7 mostra tambm os msculos papilares ligados
aos folhetos das valvas A-V pelas cordas tendneas. Os msculos papilares contraem-se ao
mesmo tempo que as paredes dos ventrculos, mas ao contrrio do que seria esperado no
ajudam as valvas a se fechar. Eles puxam as extremidades das valvas em direo aos
ventrculos para evitar que as valvas sejam muito abauladas para trs, em direo aos trios
durante a contrao ventricular. Se a corda tendnea se romper isso resulta no abaulamento
excessivo da valva causando insuficincia cardaca grave e por vezes letal.
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Fig. 7: Valvas mitral e artica (as valvas do ventrculo esquerdo).

Valvas das artrias pulmonar e artica: As valvas semilunares artica e pulmonar funcionam
diferentemente das valvas A-V. As altas presses nas artrias, ao final da sstole, fazem com
que as valvas sejam impedidas, de modo repentino, de volta posio fechada, diferente da
forma suave das valvas A-V. Alm disso, por causa da abertura e do fluxo rpidos, as
extremidades das valvas semilunares so sujeitas a abrases mecnicas muito maiores que
as A-V. As valvas A-V so contidas pela cordoalha tendnea, o que no ocorre com as
semilunares.
Curva da presso artica: Quando o ventrculo esquerdo se contrai, a presso ventricular
aumenta rapidamente at que a valva artica se abra; aps sua abertura, a presso no
ventrculo se eleva bem mais lentamente (fig.6), pois o sangue j flui de imediato do
ventrculo para a aorta e de l para as artrias sistmicas de distribuio.
A entrada de sangue nas artrias faz com que suas paredes sejam distendidas, e a presso
sobe para aproximadamemte 120 mmHg.
Ao final da sstole, quando o ventrculo esquerdo para de ejetar sangue e a valva artica se
fecha, as paredes elsticas das artrias mantm a presso elevada nessas artrias mesmo
durante a distole.
A chamada incisura ocorre na curva depresso artica quando a valva artica se fecha;
causada pelo breve perodo de fluxo sanguneo retrgrado, antes do fechamento valvas,
seguida pela cessao abrupta desse refluxo.
Aps o fechamento da valva artica, a presso na aorta cai vagarosamente durante a
distole, pois o sanguearmazenado nas artrias distendidas flui de forma contnua para os
vasos perifricos, at retornar s veias. Antes que o ventrculo se contraia de novo, a
presso artica, nas condies normais, cai para cerca de 80 mmHg (presso diastlica), o
queequivale a dois teros da presso mxima de 120 mmHg (presso sistlica), que
medida na aorta durante a contrao ventricular.
Conceito de pr-carga e ps-carga: Grau de tenso quando o msculo comea a se contrair
(pr-carga) e carga contra a qual o msculo exerce sua fora contrtil (ps-carga). A pr-
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carga geralmente considerada como a presso diastlica final quando o ventrculo est
cheio; a ps-carga do ventrculo a presso na aorta sada do ventrculo.
Eficincia da contrao cardaca: Durante a contrao do msculo cardaco, a maior parte
da energia qumica consumida convertida em calor e, em menor proporo, em trabalho.
A proporo entre a produo de trabalho e a energia qumica total consumida
denominada eficincia de contrao cardaca ou simplesmente eficincia cardaca. A
eficincia mxima para o corao normal oscila entre 20% e 25%, na insuficincia cardaca
essa eficincia pode cair at 5% a 10%.

Regulao do bombeamento cardaco

Quando a pessoa se encontra em repouso, o corao bombeia apenas 4 a 6 litros de sangue por
minuto; durante o exerccio intenso, pode ser necessrio de 4 a 7 vezes essa quantidade. Os
meios bsicos de regulao do volume bombeado so (1) regulao cardaca intrnseca, (2)
controle da frequncia cardaca e da fora de bombeamento pelo sistema nervoso autonmico.

Regulao Intrnseca do bombeamento cardaco (mecanismo Frank-Starling): A quantidade


de sangue bombeada determinada pelo volume de sangue que chega ao corao pelas
veias, o chamado retorno venoso; assim, o corao bombeia esse sangue que chegou at ele
para as artrias, para que volte a circular ao longo do circuito. A regulao intrnseca consiste
na capacidade do corao de se adaptar aos volumes crescentes de afluxo sanguneo.
Controle do corao pela inervao simptica e parassimptica: A eficcia do
bombeamento se deve a inervao simptica e parassimptica (vagos) que inervam de forma
abundante o corao. Assim, a presso atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada
minuto (dbito cardaco) com frequncia pode ser aumentada por mais de 100% pelo
estimulo simptico; e diminudo at zero, ou quase zero, por estmulo vagal
(parassimptico).
Mecanismos de excitao cardaca pelos nervos simpticos: Estmulos simpticos potentes
podem aumentar a FC em pessoas adultas jovens, aumentam tambm a fora da contrao
cardaca at o dobro da normal, aumentando o volume bombeado de sangue e aumentando
sua presso de ejeo. Portanto, capaz de aumentar o dbito cardaco at o seu dobro ou
triplo. J a inibio dos nervos simpticos pode diminuir moderadamente o bombemaneto
cardaco, deprimindo a atividade simptica e por consequncia a frequncia cardaca.
Estimulao parassimptica (vagal) do miocrdio: A forte estimulao parassimptica pode
chegar a parar os batimentos por alguns instantes. As fibras vagais esto dispersas, em
grande parte, pelos trios e muito pouco nos ventrculos, onde realmente ocorre a gerao
da fora de contrao.
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Fig.8: Inervao simptica e parassimptica do corao.