Fisiologia Animal

Homeostasia

* o termo empregado para significar a tendncia de os sistemas biolgicos resistirem a

mudanas e permanecerem em estado de equilbrio dinmico.

a tendncia permanente do organismo para manter a constncia do meio interno ou dentro

de limites tolerveis. Estado de independncia relativa do organismo em relao s oscilaes
do ambiente externo.

O mecanismo de regulao funciona agindo contra a variao, seja para cima ou para baixo. Os
sistemas de controle fisiolgico mantm a varivel regulada dentro de uma faixa desejada
durante a homeostase.

Explicando a imagem:

No caso os termorreceptores, sentem a variao de temperatura, manda informao para o

Hipotlamo pelas vias aferentes superficiais, que como se fosse a central de informaes, ai
recebendo a informao ele vai estimular msculos pelas vias eferentes a fazer com que os
msculos se contraiam e gere calor.
Resumindo, sempre o Hipotlamo ir receber a informao pelas vias aferentes, processar ela,
ir mandar o comando de resposta pelas vias eferentes.

Feedback negativo: se d quando um estmulo vem de uma direo e a resposta vem de outra,
tornando a funcionalidade constante e equilibrada, por exemplo, voc est sentindo muito
calor e sede, o que voc faz para equilibrar isso? Nos d vontade de tomar gua, tomar banho,
para nos sentirmos mais confortveis, assaciando nossa sede, e o frio da gua para equilibrar o
calor, nos torna mais confortveis, isso seria um estmulo contrrio, ou seja um estmulo
negativo.

Por sua vez outro sistema fisiolgico se encarregaria de restaurar o erro utilizando alas de
feedback.

Feedback positivo: este processo leva ao desequilbrio da funcionalidade orgnica, se d

quando o estmulo e a resposta se d em uma direo ocasionando o desequilbrio, podendo
geralmente levar o indivduo a morte, dando uma mesma direo, ir apenas melhorar o
evento que est acontecendo, no importa se bom ou ruim. No nosso organismo, geralmente
esse evento ruim, quando acontece o estmulo positivo. Por exemplo, sentindo muita sede,
muito calor, nesse caso, ir melhorar ou piorar esse estmulo, como se voc est com sede, e
ainda toma uma gua com sal e d um estmulo positivo, acionando o feedback positivo. E ao
invs de tomar um banho frio, no calor, se toma um banho, quente, esse estmulo ir pior, o
organismo no aceita...

Ou seja, o feedback negativo o mais coerente ao nosso organismo.

TIPOS DE SISTEMAS DE CONTROLE

Sistema de ala aberta

A sada no tem efeito sobre a entrada, ou seja, o efeito no influencia no mecanismo.

Ex.: ingesto de lquidos promove aumento da diurese

Sistema de ala fechada

H controle da sada sobre a entrada, ou seja, o efeito influencia no mecanismo.

Retroalimentao Positiva

Retroalimentao Negativa

O hipotlamo

Recebe informaes do crebro, dos sistemas nervoso e endcrino. E faz a integrao de todos
estes sinais. Tornando possvel a termorregulao, o equilbrio de energia, a regulao dos
fluidos corporais, a regulao da presso arterial e mudanas no comportamento (sede, fome
saciedade)

Termorregulao
*Os msculos esquelticos tremem para produzir calor quando a temperatura corporal muito
baixa.

*Quando a temperatura muito alta o suor arrefece o corpo por evaporao.

*O aumento da freqncia respiratria aumenta dissipao do calor

*Outra forma de gerar calor envolve o metabolismo de gordura.

Alostase

A alostase (estabilidade atravs de alteraes), se pressupe uma viso virtualmente oposta.

Se sugere que o objetivo da regulao no seja a constncia, mas, ao contrrio,
adaptao/rusticidade sob seleo natural. Isto , neste novo status se restringe a regulao da
eficincia (homeosttica).

Assim, a alostase considera um valor de um parmetro no usual, no como uma falha para
defesa do setpoint, mas, ao contrrio, uma resposta a uma predio/estimativa. Este modelo
ento, induz a doenas como a hipertenso e o diabetes tipo II a sinais neurais contnuos que
se originam de interaes ambientais e sociais no satisfatrias.

Sinapses eltricas e qumicas

Sinapses Eltricas:

As sinapses eltricas permitem a corrente fluir de uma clula excitvel para a seguinte, por
meio de vias de baixa resistncia entre as clulas, chamadas junes comunicantes (gap
junctions). So encontradas no msculo cardaco e alguns lisos e so responsveis pela
conduo muito rpida nesses tecidos. Por exemplo, a conduo rpida clula-a-clula ocorre
no msculo ventricular cardaco, no tero e na bexiga, permitindo a ativao de todas as
clulas a um s tempo, levando a coordenao.

Sinapses Qumicas:

Nessas, existe um espao entre a membrana ps-sinptica e a ps-sinptica, conhecido como

fenda sinptica. A informao transmitida atravs da fenda por meio de um
neurotransmissor.

Ocorre o seguinte: o potencial de ao, na clula pr-sinptica, abre os canais de Ca. Um

influxo provoca a liberao, por exocitose, do neurotransmissor, que est armazenado em
vesculas sinpticas. O neurotransmissor se difunde atravs da fenda, liga-se na membrana ps-
sinptica e produz variao no potencial de membrana da clula ps-sinptica.
A variao pode ser excitatria ou inibitria, depende do neurotransmissor. Se o
neurotransmissor excitatrio, causa despolarizao da clula ps-sinptica; se inibitrio,
causa hiperpolarizao da clula ps-sinptica.

Classificao de canais

Vazamento sempre abertos

Abertos por estmulos: Hora est aberto, hora est fechado.

Ligante (S abre se o ligante de uma molcula for reconhecido, presena de um

sinalizador qumico, como por exemplo, pela parte externa: acetilcolina; pela parte
interna: protena G)
Voltagem (depende de voltagens eltricas para serem abertos ou fechados)
Estiramento (mecnico, estica a membrana para a passagem de substncias)

Potencial bioeltrico: formao de plos

Por que a membrana est em torno de -70mV?

Por causa da presena do Na+, K+ e Cl-, calculado pela equao de Nernst

*Grande permeabilidade aos ons de potssio

*Movimentao de ons por canais de vazamento

Potencial de ao

**A despolarizao a inverso de cargas eltricas.

**A membrana em repouso, do lado de dentro fica elementos com cargas negativas e com
cargas positivas para o lado de fora. A despolarizao faz com que haja inverso, fique positivo
dentro e negativo no lado de fora.

Depois h a repolarizao que fazer com que a membrana volte ao estado de repouso,
ficando negativo dentro e positivo fora. Porm, antes de voltar ao normal h uma
hiperpolarizao, ento fica muito negativo dentro da clula que o normal, depois entra em
equilbrio, voltando ao repouso da membrana.

**Os responsveis pela despolarizao so os canais de Na+ voltagem independente que ficam
mais abertos que os canais de K+, fazendo os sinais se inverter, por isso que fica mais positivo
dentro e mais negativo fora.

**J na repolarizao, os canais de K+ voltam a se abrir e o de Na+ se fechar, e com a ajuda

tambm da bomba de Na+ e K+ ATPase, que joga 3 Na+ para o lado extracelular e pega 2 K+ e
coloca para o meio intracelular, voltando novamente a ficar mais negativo dentro e positivo
fora, e para que acontea a hiperpolarizao, que a super concentrao de carga negativa
dentro da clula, acontece porque os canais de K+, demoram pra se fechar.
*Quanto maior o estmulo, menor o tempo de abertura dos canais de Na+ e K+ voltagem
dependente.

*Um estmulo de +65mV, dispara um PA mais lento que um estmulo de 100 mV. Lenta no
sentido de os canais demorarem mais tempo para se abrirem.

*Quanto maior for o potencial de ao de membrana de uma clula, com um estmulo menor,
o PA j ocorre. Pois a diferena do estmulo muito grande. Ento por menor que seja o
estmulo, j gera PA.

Na sala de aula com o programa AXOVACS quando o potencial de membrana era -60mV, o
estmulo tinha que ser maior, acima de -64 mV, para ser gerado o PA. J quando colocou -90
mV o potencial de membrana, a clula ficou muito mais excitvel, gerando PA at com estmulo
de 0 mV. Professora disse que isso caracterstico de clulas nodais, presentes no corao, so
autoexcitveis.

Se bloquear os canais de Sdio, no ocorre PA, j se bloquear os de Potssio, ocorre PA, porm
a repolarizao ser mais demorada, pois h canais de potssio que so permeveis a
membrana, porm demora mais. Esses canais de potssio permeveis a membrana no so de
voltagem dependente.

***PROVA: Explicar a importncia dos canais de sdio e potssio voltagem dependente.

O funcionamento desses canais primordial para o funcionamento das clulas, e

conseqentemente do corpo humano, j que o transporte de ons atravs destes canais no
serve apenas como fonte de nutrientes para a clula, mas tambm um importante fator
gerador de energia. Para ver o quanto importante os canais de Na+ e K+, diversas patologias
tem a sua origem no mau funcionamento desses canais.

Diversos mecanismos fisiolgicos dependem do bom funcionamento dos canais inicos de Na+
e K+, todos os potenciais de ao gerados pelas clulas excitveis do nosso organismo.

Excitabilidade celular

*Potenciais excitatrios ou inibitrios ps sinpticos (PEPs ou PIPs)

*Potenciais de ao

No PEPS, quanto maior o nmero de canais abertos maior ser, por exemplo, quanto mais
canais de Na+ estiverem abertos, maior ser o Potencial Excitatrio Ps-sinptico.

No PIPs, quanto maior o nmero de canais abertos maior ser, por exemplo, quanto mais
canais de Cl- estiverem abertos, maior ser o Potencial Inibitrio Ps-sinptico.
**O Clcio o principal on da transmisso sinptica.

PEPs: O Potencial Excitatrio Ps-sinptico gerado quando h despolarizao ou excitao da

clula ps-sinptica, por exemplo, como ocorre na juno neuromuscular, onde o neurnio
pr-sinaptico libera acetilcolina e abre os canais Na+/K+ acetilcolina-dependentes no msculo
esqueltico. A abertura desses canais do tipo nicotnicos, onde a acetilcolina um
neurotransmissor excitatrio, permite a passagem de Na+ e outros pequenos ctions para o
interior da clula, despolarizando-a. Porm, essa despolarizao no ocorre em toda a
membrana da clula, apenas na parte onde os neurotransmissores agiram, e quanto mais
canais forem abertos, mais Na+ entrar na clula, podendo geram um potencial de ao, se o
gradiente de Na+ for suficiente para tanto. Um PEPS pode ser gerado tambm por fechamento
dos canais de K+. Os PEPS podem ser formados por sinapses axossosomticas ou
axodendrticas.

PIPs: O Potencial Inibitrio Ps-sinptico gerado quando h hiperpolarizao da clula ps-

sinptica, tornando mais difcil a gerao de um potencial de ao. O PIPS pode acontecer
tanto pela sada de K+ da clula, que o que ocorre nos canais muscarincos das clulas do
corao na presena de acetilcolina, como pode acontecer pela entrada de Cl-, ou ainda pelo
fechamento dos canais de Na+/Ca+. A durao do PIPS curta e o potencial da clula
rapidamente retorna ao normal. As sinapses que geram esses potenciais inibitrios geralmente
so do tipo axossomticas, ou seja, do axnio de um neurnio passando informao a um
corpo de outro neurnio, dessa forma os PIPS compensam seu menor nmero, pois chegam
mais rapidamente zona de disparo, alm de perderem menos energia em seu trajeto,
aumentando a fora de seu sinal. Os PIPS tambm se beneficiam do Sistema de Limiar de
Excitao (tudo ou nada), pois apenas 1mv de diferena que eles possam produzir capaz de
impedir a formao de um potencial de Ao.

Somao Espacial: somao de potenciais ps-sinpticos causados por diferentes neurnio

pr-sinpticos. Ocorre quando duas ou mais entradas pr-sinpticas ocorrem ao mesmo tempo
na clula ps-sinptica. Se ambas as entradas forem excitatrias elas se combinaro
produzindo maior despolarizao do que se cada entrada ocorresse separadamente. Se uma
entrada excitatria e outra inibitria, elas se cancelaro.

Somao Temporal: ocorre quando duas entradas pr-sinpticas chegam clula ps-sinptica
em rpida sucesso. Como essas entradas se sobrepem no tempo, elas se somam.

Melhorando, um neurnio recebe vrios PEPs ao mesmo tempo, ou seja, esses PEPs se
somam, mas do mesmo jeito que existe a somao dos PEPs por chegada de vrios deles, isso
ocorre com o PIPs.
Doenas desmielinizantes

*Neurnio perde a mielina, fazendo com que ele perca a capacidade de levar a informao, ou
seja, fica incapacitado. Ex: Esclerose mltipla

Canal de Clcio dependente

O clcio se liga a calmodulina.

Ocorre o PA, abre os canais de clcio dependente, ocorre a entrada de clcio, formando o
complexo calciocalmodulina, devido ao clcio se ligar a calmodulina.

Sinaptobrevina o sensor de clcio.

Fuso: o clcio entra no canal, a sinaptobrevina reconhece, a quebra o envoltrio do Ca+, faz
com que o clcio, se funde com a outra parte da membrana.

Neurotransmissores

Neurotransmissores clssicos:

*Acetilcolina

*Nonoaminas

*Catecolaminas

*Sufixo rgico (neurnio capaz de sintetizar determinadas molculas)

Receptores Ionotrpicos e Receptores Metabotrpicos

Os NT agem sobre dois tipos de receptores ps-sinpticos

Receptores ionotrpicos: possuem stios de recepo para os NT localizados em um canal

inico com comporta. Quando o NT se liga ao stio receptor ocorre uma mudana de
conformao espacial resultando na abertura (ou fechamento) de poro inico.

Ou seja um receptor, onde, logo abaixo j h um canal.

Receptores metabotrpicos: so molculas que possuem stios para os NT, mas que no so
canais inicos. A formao do complexo NT-receptor inicia reaes bioqumicas que culmina
com a abertura indireta dos canais inicos. Nesse caso, o receptor ps-sinptico ativar uma
protena reguladora chamada protena G, que por sua vez, acionar uma outra protena
chamada efetuadora, que efetivamente, poder mudar a conformao de um canal inico ou
ento, ativar uma enzima-chave que modificar o metabolismo do neurnio ps-sinptico.
Esses tipos de receptores ativam uma reao em cascata e usam um segundo mensageiro (o
primeiro o NT).

*Assim, nas sinapses em que os NT agem diretamente sobre receptores ionotrpicos, a

neurotransmisso bastante rpido e nas sinapses mediadas por receptores metabotrpicos a
comunicao mais demorada.

A protena G uma molcula que fica ancorada na membrana e possui trs subunidades (, e
). Quando ela est em repouso, a unidade est ligada a uma molcula de GDP. Quando o NT
se liga ao receptor, a protena G troca a molcula de GDP pelo GTP e a subunidade desliza-se
pela membrana at encontrar uma molcula efetora.

Por exemplo, quando a acetilcolina liberada pelos terminais liga-se ao seu receptor nas fibras
musculares cardacas, a subunidade age abrindo os canais de K e a sua sada e causa PIPS. A
hiperpolarizao torna a fibra cardaca menos excitvel e como consequncia, ocorre reduo
na frequncia de batimento do corao. Outro NT, o GABA possui receptores metabotrpicos
no SNC que agem de maneira semelhante, causando PIPS tambm pela abertura de canais de
K.

Que vantagens h em usar 2 mensageiros?

A vantagem que intracelularmente so produzidos muitos mediadores, isto , ocorre a

amplificao do sinal inicial: os receptores ionotrpicos possuem uma relao de 1 NT: 1 canal
inico. No sistema acoplado protena G a relao de 1NT: muitos canais. Alm disso, possui
um efeito mais prolongado e os 2 mensageiros podem enviar sinais para dentro da clula.

O fato de os receptores metabotrpicos demorarem mais tempo para modificar a

excitabilidade do neurnio ou, ento, por causarem consequncias no interior da clula
(regulando o metabolismo celular ou a expresso gnica) esse tipo de neurotransmisso tem
funo moduladora.

Caractersticas gerais: Aminocidos

Os neurotransmissores liberados eles no ficam para sempre na fenda sinptica, tem que haver
algo que tirem eles da fenda, para que a mesma fique limpa pra novas transmisses sinpticas.
Essa limpeza dos neurotransmissores da fenda sinptica pode ocorrer de trs formas:

Recaptao: onde os neurotransmissores so recaptados voltando para o interior do boto

terminal do neurnio pr-sinptico.

Degradao Enzimtica: onde h enzimas especializadas que degradam aquele tipo de

neurotransmissor.

Difuso lateral: onde ele absorvido pelos lados da fenda sinptica, por astrcitos que
recobrem a sinapse

***A quantidade de neurotransmissor liberado depende diretamente da quantidade de clcio

que entra no terminal pr-sinptico. O nmero de vesculas para fazer exocitose depende da
quantidade de clcio, por isso quanto mais clcio, maior o nmero de vesculas para liberar
neurotransmissores.

Clcio tem grande funo em duas coisas na sinapse neuronal

1) * Quanto maior o nmero de clcio no meio extracelular do neurnio pr-sinptico, menor

a excitabilidade dos canais de Sdio, ou seja, quanto maior a quantidade de clcio, menos
excitvel a clula e vice-versa. Quanto menor quantidade de clcio, maior a excitabilidade da
clula. Por isso que quando h uma hipocalcemia no sistema sanguneo, h uma
hiperexcitabilidade do sistema nervoso. E quando h uma hipercalcemia, h uma depresso do
sistema nervoso.

2) o principal on envolvido na sinapse

Glutamato

*Neurotransmissor excitatrio no SNC

*Distribudo por todo SNC

*Envolvido em patologias relacionadas ao aumento de susceptibilidade s convulses

epilticas.

*Frmacos antagonistas do glutamato esto sendo testados para tratamentos da epilepsiao

sendo testados para tratamentos da epilepsia esto sendo testados para tratamentos da
epilepsia

*99% das sinapses so glutamatrgicas

*Principal aminocido excitatrio do SNC

*Glutamato e glicina-aminocidos presentes na construo de protenas sintetizados a partir
da glicose e outros precursores utilizando enzimas presentes em todas as clulas (no so
essenciais)

A diferena de um neurnio glutamatrgico para outros neurnios ou clulas comuns. a

capacidade de estocar o glutamato. Porque todas clulas so capazes de produzir glutamato,
porm s os neurnios glutamatrgicos, estocam glutamato e glicina.

***Cai na prova: O glutamato liberado na fenda sinptica recaptado por uma clula glial
que um astrcito, nessa clula quebrado por uma enzima chamada glutamina
aminotransferase e transformado em glutamina.

Essa glutamina liberada das clulas gliais e repassada para os neurnios glutamatrgicos
novamente por um transportador, sendo transformada em glutaminase dentro do neurnio
glutamatrgico.

*Receptores metabotrpicos so importantes na consolidao da memria

Receptores de glutamato

*AMPA: receptor alterado pelo ligante, passa Na+ e K+. um canal inico. Apesar de passar
Na+ e K+, a principal passagem do Na+. Com a entrada do Sdio, faz com que haja uma
despolarizao da membrana, fazendo com que a voltagem da membrana mude, essa
mudana, promove a ativao dos receptores NMDA, pois antes da despolarizao, o Mg2+
impedia a ligao do glutamato no receptor, com essa mudana de voltagem, o Mg2+ se
deslocar, fazendo com que o canal seja aberto, passando Na+, K+ e Ca2+.

*O AMPA que promove a despolarizao do NMDA

*NMDA: Receptor que precisa de alterao de voltagem. O Mg2+ bloqueia a entrada do

glutamato, o receptor est com -65mV, ocorre uma despolarizao no receptor passando a
-30mV, deslocando o Mg2+, conseguindo fazer com que o canal do Receptor fique livre
passando Na+, K+, Ca2+

*Hipocampo consolida a memria, que so feitos por receptores metabotrpicos

*Potenciao de longo prazo: LTP (english): Fenmeno onde uma estimulao pr-sinptica
persistente provoca maior sensibilidade do receptor. Um dos mecanismos pelos quais a
memria consolidada

GABA (Gama-amino-butirco)
*Principal neurotransmissor inibitrio no SNC

*Distribudo por todo SNC

*GABA aminocido presente exclusivamente nos neurnios que o usam como

neurotransmissor

* Participa nos efeitos de ansiolticos, hipnticos e anticonvulsivantes

*Neurnios gabargicos produzem e estocam o GABA, esses neurnios produzem glutamato,

porm no o estocam.

*Receptores GABA

*GABA-A: Canal de Cloreto, estando mais fora da clula que dentro. Respostas inibitrias.

*GABA-B: Ir fosforilar canais de potssio, tendo efeito inibitrio. Esse canal est acoplado
protana que fosforila os canais de potssio. um receptor metabotrpico.

*Quando se ingere uma pequena quantidade de lcool, a molcula de etanol, ela se liga com
os receptores de dopamina, fazendo com que haja uma liberao de dopamina, por isso que
quando uma pessoa bebe em uma quantidade pequena, ela fica de uma forma mais alegre,
mais engraada, pois a liberao da dopamina est ligada com a sensao de prazer, de bem-
estar. Porm se a pessoa fica ingerindo mais lcool ainda, chega uma hora que o etanol comea
a se ligar com os receptores de GABA, promovendo a liberao do neurotransmissor GABA,
esse neurotransmissor inibitrio, com essa inibio, faz com que as mensagens eltricas
sejam comprometidas, por isso a pessoa fica mais lenta, pensamento mais lento, fala enrolada,
at mesmo chegar a desmaiar.

*Quando se ingere muito lcool, essa substncia ir inibir neurnios cerebelares, que so
responsveis pelo equilbrio

Glicina

* Principal neurotransmissor inibitrio da medula espinhal

*Neurotransmissor inibitrio no SNC

*Localizado principalmente nas regies do tronco cerebral e na medula espinhal

*Estricnina- antagonista farmacolgico que induz convulses

*A Glicina pode inibir alguns neurnios, onde o msculo no ser usado, por exemplo, quando
voc est andando, quando voc tira o p do cho, os msculos antagonistas (que no so
usados no movimento de tirar o p do cho) so inibidos pela glicina.

*Receptores de Glicina, so canais inicos de cloreto.

Acetilcolina

*Neurnio colinrgico sintetiza a enzima Colina Acethyl Transferase

*Colina + Acetyl CoA, forma a acetilcolina

*A acetilcolina degradada na fenda sinptica, feita pela acetilcolinesterase, degradando em

colina + cido actico

Receptores de acetilcolina

*Receptor Nicotnico = canal inico que passa Na+ e K+ com maior passagem de Na+.

*Receptor Muscarnico = canal que passa a protena G

*Alzheimer uma doena que causa a morte progressiva de neurnios colinrgicos

Sntese de Catecolaminas

*Precursor: Tirosina da dieta

*Enzima da sntese: Tirosina hidroxilase (passo limitante), Dopa descarboxilase, Dopamina

Eliminao da Dopamina

*Recaptao da Dopamina

*Degradao enzimtica (temos a MAO (monoaminoxidase), que degrada o neurotransmissor

produzido, ou o neurotransmissor recaptado), temos tambm a catecol metil transferase.

Vias Dopaminrgicas

Via mesolmbica: Sabe-se que a dopamina est relacionada ao pensamento.

* a via que modula o comportamento. Quando se est adestrando um animal e se d uma

recompensa por algo bom que ele fez, ativa a via mesolmbica

*Excesso de dopamina nessa via, causa esquizofrenia, para melhorar, deve-se tomar
antagonistas dopaminrgicos, porm com uma alta reduo de dopamina, comecar a
apresentar parkinsonismo.

Via nigro-estriatal: A Dopamina estabiliza os movimentos. O Mal de Parkinson est relacionado

com a morte de neurnios dopaminrgicos, ou seja, escassez do mesmo nessa via.

O Mal de Parkinson aparece quando mais ou menos 75% dos neurnios morrem
Via tbero-Infundibular: A Dopamina na hipfise inibe a prolactina. Na Depresso ps-parto
ocorre diminuio da dopamina.

Via mesocortical: A Dopamina atua no controle do apetite.

Mecanismos intracelulares dos receptores adrenrgicos

*Alfa-adrenrgico

*Beta-adrenrgico

Eliminao da Noradrenalina

*Recaptao

*Degradao Enzimtica (como na dopamina, a MAO, tambm promove a degradao da

noradrenalina e tambm a Catecol metil transferase

Aminas biognicas ou monoaminas

*Serotonina: est envolvido no controle da ingesto de alimento, agresso, humor, sono,

aprendizagem.

Eliminao da Serotonina

*Recaptao

*Degradao enzimtica

Receptores de Serotonina

*15 subtipos conhecidos: 5HT1A, 5HT1B, 5HT2A, 5HT3, etc.

*Ps-sinpticos ou pr-sinpticos

*Excitatrios ou inibitrios

Depresso

*Medicamentos: aumentam a transmisso serotonrgica, melhorando o nimo para a vida.

 Cocana

*Promove a liberao da dopamina

*Vasoconstrio, que faz com que aumente a presso arterial e freqncia cardaca

*Quando se comea a usar cocana, o seu organismo querendo proteger os recptores, ele
diminui o nmero destes, fazendo com que quando a pessoa use novamente, no tenha o
mesmo efeito como no comeo, fazendo a pessoa sentir necessidade de usar mais e mais.
Causa dependncia qumica e comportamental.

Opides

*Principal funo o controle da dor, produz efeito inibitrio na sinapse do neurnio sensorial.

Anandamida

*Substncia endgena

* a famosa maconha, atua nos receptores CB1 e CB2

CB1: SNC, corao, tero, testculo, intestino;

CB2: Bao (associado ao sistema imune)

*Importante na percepo da dor, controle do apetite, ao antiinflamatria, anti-cncer,

diminui a FC e a PA.

Sensibilidade Somtica e dor

*Sistema visual, gustativo, olfatrio, somatossensorial, auditivo so os principais sistemas onde

os neurnios tm grande participao.

Caractersticas especficas do estmulo para que possamos dicrimin-los.

*Modalidade

*Intensidade

*Localizao

*Durao
*Voc sentir o estmulo quando a informao do estmulo chegar ao neurnio de 3 ordem

Receptor

*PROVA: Transduo: Capacidade de transformar estmulos de qualquer natureza em

despolarizao da membrana.

Tipos de receptor na pele:

*Mecnico, como os canais de estiramento

*Qumico, presena de irritantes.

*Termorreceptor, canal de Na+ ou K+ modulado por enzimas sensveis a determinadas faixas

de temperatura

*Receptor gustativo

*Eltrico
*Fotorreceptor

Subtipos de receptores

*Dor

*Presso

*Vibrao corpsculo de pacinian

*Batida, agitao corpsculo de Meissner

*Quanto maior o nmero de receptores, menor a rea de percepo, ou seja, consegue

perceber com mais preciso a localizao da dor.

*Quanto menor o numero de receptores, maior a rea de dor, sendo mais difcil localizar o
local da dor.

Vias ascendentes na medula espinhal

Dois sistemas ascendentes:

*Tato e propriocepo dor e temperatura, a regio antero-lateral

***PROVA: Os dois sistemas so divididos em tato e percepo, dor e temperatura.

Dermtomos: Regies da pele inervadas por razes dorsais.

Dor

*Caractersticas de proteo do organismo, quando algo no est normal.

*Nocicepo: conscincia da estimulao de nociceptores. No crebro, esses estmulos

associados com a leso real ou potencial podem ser interpretados com dor.
 Diferena entre dor e nocicepo

Dor: associao desagradvel a dor, ou seja, se voc for a um exame, de algo que sabe que ir
doer muito e no querer a sensao de dor ser ainda maior, porm caso for fazer aquela
tatuagem que sempre quis, voc sabe que ir doer, mas como por uma causa que voc quer
muito, a sensao de dor menor.

Nocicepo: a dor propriamente dita, que voc sente, promovido pelos nociceptores.

*Propriocepo: sentido somstsico responsvel pelas informaes de posio e movimento

do corpo.

Hiperalgesia

* Aumento da sensibilidade de dor, por exemplo, quando voc machuca algum lugar do corpo,
aquela regio fica mais sensvel, sendo uma resposta do organismo para tentar proteger aquela
regio machucada.

Mecanismos de diminuio da dor

***PROVA: Por que alguns casos temos a diminuio da dor?

R: Porque temos um interneurnio inibitrio, que diminui a sensao da dor. Quando se corta o
dedo, a reao apertar o local machucado, seja para parar o sangramento, ou qualquer outro
motivo, mas esse toque ativa o interneurnio inibitrio.

Outro meio de diminuio da dor a analgesia central, que ativa a inibio do neurnio devido
ao grande estresse, uma situao de vida ou morte, por exemplo, quando se baleado na
guerra, a sensao de dor to grande, que para de sentir dor. Como ocorre tambm com uma
presa, quando est sendo morta por um predador.

Juno Neuromuscular

*Nervo motor sai da medula espinhal e faz sinapse com um msculo esqueltico, a juno
neuromuscular uma sinapse qumica entre um neurnio motor e uma clula do msculo
estriado esqueltico.

*Toda vez em que tenho um msculo contraindo porque ele estimulado pelo sistema
nervoso, especificamente, ele foi estimulado por um motoneurnio. No corno anterior do H
medular, temos o corpo dos motoneurnios. Podemos ter tambm corpos de motoneurnios
nos ncleos dos nervos cranianos l no tronco enceflico que iro enervar principalmente face
e pescoo.

*A membrana ps-sinptica na juno neuromuscular tambm chamada de placa motora.

O que uma unidade motora?

* o conjunto do neurnio com as clulas musculares com as quais ele faz sinapses. De forma
geral uma clula muscular recebe uma sinapse. Um neurnio pode fazer sinapse com 1, 2, 3
clulas ou com centenas delas.

*O tamanho da unidade motora varia de acordo com a funo muscular

*Olho = 1 motoneurnio enerva 10 fibras musculares

Gastrocnmio = 1 motoneurnio enerva de 1000 2000 fibras musculares. Por isso que varia
de acordo com a funo muscular. O msculo gastrocnmio precisa de muito mais fibras sendo
controladas por um motoneurnio em comparao com o olho, pois o gastrocnmio necessita
de muito mais fora na contrao.

Estrutura e funo da placa motora

*Na placa motora, o axnio se divide em ramos finos.

***PROVA: Os motoneurnios so corpos de neurnios localizados na regio ventral da

medula espinhal e sintetizam a acetilcolina, que age na juno neuromuscular, a acetilcolina
o neurotransmissor que faz com que o msculo movimente.

*Acetilcolinesterase degrada a acetilcolina, no deixando acumular na fenda sinptica. A

acetilcolinesterase uma enzima que degrada a acetilcolina. O chumbinho, ele inibe a
acetilcolinesterase deixando acumular acetilcolina na fenda sinptica, sendo assim, o msculo
comea a tremer, caso continue essa intoxicao, o indivduo sofre parada cardaca.

*A acetilcolina se liga aos receptores nicotnicos.

*O aumento da fora muscular, devido ao aumento das ramificaes do neurnio, fazendo

com que consiga recrutar mais fibras musculares para um neurnio. Melhor dizendo, aumenta
a neuroplasticidade, que o aumento muscular.

*Os tbulos T na fibra muscular tm a funo de aumentar a propagao do PA atravs da fibra

muscular. Porque o potencial de ao vai ser gerado ali na placa motora, porm a fibra
muscular muito grande, como sabemos que a tendncia que com a propagao o potencial
de ao v diminuindo, esses tbulos T servem para no deixar que o PA se perca totalmente
ao longo da fibra muscular, que longa.
Sinapses colinrgicas

*Veneno de cobra: bloqueia os receptores nicotnicos causando o bloqueio da

neurotransmisso. Causa paralisia muscular (morte por parada respiratria)

*Curare, usado pelos ndios para matar suas caas, tem a mesma funo do veneno de cobra.

*Toxina botulnica: Compromete a liberao da acetilcolina nas sinapses colinrgicas. Causando

paralisia muscular, dificuldade na respirao, mastigao.

Audio

* A orelha dividida em 3 partes principais: orelha externa, mdia e a interna

A orelha externa compreende a aurcula ou chamada pavilho auricular. A aurcula age como
um dispositivo de captao de ondas areas de presso e sua forma e mobilidade so
estruturalmente importantes para a localizao do som. A extenso tubular da aurcula, o
meato acstico externo, estende-se da aurcula membrana timpnica, estando revestido por
pele com pelos e glndulas sebceas e ceruminosas.

A orelha mdia um espao cheio de ar, chamada de cavidade timpnica, revestida por
mucosa e contida no osso temporal. A orelha mdia fechada no meato acstico externo pela
membrana timpnica intacta e comunica-se com a parte nasal da faringe via tuba auditiva.

Na orelha mdia que possui os trs ossculos: estribo, martelo e bigorna. Esse ossos
proporcionam uma ligao mecnica da membrana timpnica com a janela do vestbulo.

A orelha interna fica inteiramente dentro da parte petrosa do osso temporal. um saco
membranceo com mltiplas cmaras. A orelha interna detecta o som e a acelerao da
cabea. H na orelha interna o labirinto membranceo na orelha interna que um sistema de
sacos e ductos cheios de lquido. Esse labirinto possui duas dilataes: o utrculo e o sculo.

As clulas receptoras do sistema auditivo esto dentro do ducto coclear como componentes do
rgo espiral (rgo de Corti). Esse rgo possui clulas receptoras da orelha interna,
mecanorreceptores denominados clulas pilosas para o feixe de clios no seu pice. Os clios
dessas clulas pilosas no rgo espiral esto embutidas numa membrana sobrejacente
relativamente rgida, chamada de membrana tectria.

*A orelha usada para encaminhar as freqncias para dentro do ouvido.

*Alguns animais conseguem moviment-las, para captar sons

*Possui mecanismos de captao de freqncia

*Quando se ouve um som, seja ele alto ou baixo, o somo entra nas vias auditivas, essas vias
tm clios, esses clios vibram com o som, gera PA nos neurotransmissores ali presentes. Essas
clulas esto presentes no rgo de Corti.
Um msico possui um colculo, corpo trapezide, todos os sistemas auditivos mais apurados
que uma pessoa que no estuda msica.

Paladar

*Percepo de substncias na saliva

*Percepo de 4 tipos de sensao: amargo, azedo, doce e salgado.

*10 mil papilas gustativas distribudas pela lngua, palato mole, laringe, epiglote.

*Percepo do azedo: Possui o H+ que interage com canais de K+.

*Percepo do salgado: pela presena de Na+, interage com os canais de Na+

*Percepo do doce e amargo: possui receptores qumicos que identificam essa substncia.

*A localizao do alimento na boca, ttil, se percebe pelo tato e no pelo paladar.

Olfato

*Clulas do epitlio olfatrio: Receptores olfatrios (neurnios bipolares), as glndulas de

bowman, que secretam o muco o olfatrio que permeia esse epitlio. E tem tambm as clulas
basais, elas fazem com que os neurnios do epitlio olfatrio se renovem. Em mdia de 6 a 8
semanas so renovados.

*Quando se sente uma molcula que possui cheiro, os receptores olfatrios sero ativados e
isso acontece, porque eles emitem vrios clios que ficam no muco olfatrio, quando o clio
percebe a presena da molcula com cheiro, ele ativado, a informao passa pelo processo
central dele, fazendo uma transduo, que nesse caso a transformao do estmulo qumico
em estmulo eltrico, que leva esse estmulo eltrico para onde est o segundo neurnio da
via, que leva a informao passa pelo bulbo olfatrio que depois levada a informao
levada ao crtex olfatrio secundrio, onde ela ser interpretada.

*Sentido Qumico

*Percepo de substncias suspensas no ar

*Possui clulas receptoras que so neurnios, que percebem estmulos e no crebro esse
estmulo convertido em cheiro.

Via Olfatria
*nica via sensitiva que no passa pelo tlamo, ou chamada tambm de via sensitiva olfatria
extratalmica.

*Possui o bulbo olfatrio, que uma via olfatria

*Quando voc sente um cheiro, sabor, voc est ativando a regio do crtex, devido ao
crtex que conseguimos identificar cheiros.

Sistema olfatrio Secundrio

*rgo vomeronasal (homem bem pouco desenvolvida), esse hormnio detecta ferormnios.

*Est ligado a auto-preservao e tambm preservao da espcie

Viso

*Sentido que mais ocupa espao no crtex cerebral

*A viso possui 4 quadrantes, tem a regio perifrica e a regio onde sua vista est focando.

*A imagem formada no crtex, onde recebe os estmulos de cada olho, do que cada olho est
enxergando

*Temos 3 neurnios principais na retina que as clulas ganglionares, as clulas bipolares e os

fotorreceptores, que so os cones e bastonetes

*Cones, promovem a viso diurna, so menos sensveis e precisam de muita luz. Viso
colorida.

*Bastonetes, promovem a viso noturna, so mais sensveis, capta tons de cinza, precisa de
pouca luz.

*Quando a luz chega ao olho, ela passa pelas clulas ganglionares, consecutivamente pelas
clulas bipolares e por ltimo pelos fotorreceptores, que a camada que vai absorver esses
ftons e vai responder e far uma transduo de um estmulo luminoso para um estmulo
eltrico, esse estmulo eltrico, ir refazer o caminho da entrada da luz, dos fotorreceptores
voltam para as clulas bipolares, passando depois para as clulas ganglionares.

Fototransduo

*No escuro, canais de Na+ GMPc se abrem, h a despolarizao nesses receptores, ocorre
liberao de glutamato, inibindo a clula bipolar.
*Com a luz, fecha os canais de Na+ GMPc sensveis, h uma hiperpolarizao nesses
receptores, ou seja, inibe a liberao de glutamato, com essa inibio de glutamato, faz com
que a clula bipolar continue ativa.

*A luz proveniente dos objetos ativa uma combinao de cones, o que permite a percepo de
milhes de cores. Cada cone capta um espectro de luz diferente.

Neurnio motor e sensitivo

*Localizados no H medular, tem seus corpos de neurnios na substncia cinzenta da medula.

Reflexo de estiramento

*O neurnio motor se liga nas fibras extra-fusais ou que fica mais na periferia do msculo
estriado esqueltico. E tem o neurnio sensitivo primrio que forma o comeo da via de
propriocepo, ligado no fuso neuromuscular, que vai receber a informao do fuso
neuromuscular sobre o estado de contrao ou sob mudanas no comprimento do msculo e
levar a informao para o sistema nervoso central. Quando um msculo distendido, ou seja,
estirado, por exemplo, pela gravidade, as fibras do fuso neuromuscular, ou as fibras intra-fusais
se esticam junto, como o neurnio sensitivo de primeira ordem est ligado nas fibras intra-
fusais, ento a informao levada at a parte de trs da medula pelo neurnio sensitivo e
chegando l h 3 ramificaes desse neurnio sensitivo, um ramo vai at o corno anterior da
medula e se liga com os neurnios motores, ativando esse neurnio motor que vai gerar um
impulso e vai voltar para o mesmo msculo, fazendo com que as fibras musculares extra-fusais,
se contraiam para o msculo se manter na posio ideal para que a pessoa se mantenha em
p. O outro ramo serve para avisar o encfalo, ou seja, os neurnios superiores do SNC, sobre o
que est acontecendo no processo citado a cima. E o terceiro ramo, fundamental para que o
reflexo acontea adequadamente, esse ramo vai se ligar ao um interneurnio inibitrio, que vai
inibir outras unidades motoras que so responsveis por enervar o msculo antagonista.

Reflexo de retirada

* Tem origem na pele, originado por receptores para dor e para o tato. E acontece da
seguinte forma, na pele temos receptores nociceptivos, ou seja, receptores para dor, quando
se sofre algum estimulo doloroso esse receptor ativado, o impulso ir seguir pelo neurnio
sensitivo primrio, e entrar por trs da medula, ao chegar medula ele se divide num ramo
que vai se ligar em substncias gelatinosas na medula, que est presente o neurnio sensitivo
secundrio, o neurnio sensitivo secundrio ir at o trato pinotalmico lateral para informar
os neurnios superiores no encfalo para informar, o que est acontecendo l na pele. E outro
ramo do neurnio primrio ir at o corno anterior da medula e se ligar a vrios interneuronios
tanto excitatrios quanto inibitrios presentes para gerar o reflexo de retirada. O reflexo de
retirada, tambm tem a ver com a intensidade da dor, se for pouca dor, poucos interneurnios
sero ativados, gerando um reflexo mais leve. Porm, se for uma dor muito forte, muitos
outros interneurnios sero ativados, fazendo com que o reflexo de retirada seja mais brusco.
Ento quando o estmulo muito brusco, para que esse movimento brusco no comprometa a
postura da pessoa, existe o reflexo de extenso cruzada, em que o neurnio secundrio emite
ramos, que faz um circuito de enervao cruzada com interneurnios de unidades motoras do
outro lado da medula, para ativar a musculatura extensora do outro lado do corpo e fazer com
que os interneurnios inibitrios inibem a musculatura antagonista da outra perna, fazendo
assim com que a pessoa mantenha o equilbrio e no caia com seu prprio movimento e
tambm

Tipos de movimentos

Voluntrios: so aqueles que voc leva um tempo para aprender. Ex: tocar violo

Rtmicos: so movimentos que possuem um ritmo, como caminhar.

Reflexos: so movimentos que se faz sem voc pensar em fazer. Exemplo: quando se queima a
mo, voc retira a mo sem pensar em retirar.

Automtico: so movimentos que se faz sem voc comandar, como por exemplo, piscar o olho.

Arcos reflexos

Vias aferentes (sensorial) receptores: musculares, articulares e cutneos (entrada)

Vias eferentes (motoras) motoneurnios (sada)

Interneurnios inibitrios e excitatrios

*Os interneurnios coordenam os msculos, quando se faz um movimento. O interneurnio

vai excitar um msculo e inibir outro para fazer um determinado movimento.

Reflexo de retirada

*Reflexo de proteo

*Estmulo sensorial nociceptivo (doloroso)

*Reflexo de extenso cruzada ex: se pisa num prego. Para retirar o p que pisou no prego
voc relaxa o msculo do p machucado, supomos que extensor (msculo), porm na outra
perna ir excitar o extensor para manter a postura e equilbrio. Seno no fosse assim, voc
pisaria no prego, tiraria o p machucado, e com essa tirada brusca, voc perderia o equilbrio.

*Quando isso acontece de pisar num prego, o neurnio sensitivo leva a informao para a
medula, ativa um interneurnio que manda o reflexo de retirada para um msculo que far o
movimento, e outro interneurnio ir fazer com que o msculo antagonista seja inibido.
 Clulas de Renshaw

*So interneurnios inibitrios (glicinrgicos) medulares

*So estimulados por axnios dos motoneurnios e fazem conexes sinpticas.

Estricnina

*Antagonista de receptor glicinrgico

*Alcalide cristalino muito txico

*Usado como pesticida, veneno para ratos

*Faz com que o indivduo perca o reflexo de retirada. O indivduo sente com mais intensidade,
porm o indivduo perde o reflexo de retirada.

*Impede a interao da glicina nas clulas de Renshaw, fazendo com que a glicina no interaja
com os receptores glicinrgicos. Quem interage com os receptores a estricnina, feito isso, o
indivduo, perde o reflexo de retirada, como o reflexo de retirada, inclui um msculo contrair e
outro relaxar, como a estricnina se liga nos receptores de glicina, sem a glicina, o msculo no
consegue relaxar, se ele no consegue relaxar, no faz o movimento de retirada.

Miastenia Grave

*Doena auto-imune onde so produzidos anti-corpos que destroem o canal nicotnico de

acetilcolina, com isso a pessoa apresenta paralisia.