Modulo 5

Universidad Nacional San Luis Gonzaga
Facultad de Medicina Humana
Daniel A. Carrin
Diplomado
EMERGENCIAS PEDITRICAS
MDULO V
Traumatismo Craneoenceflico
Introduccin y Generalidades de la Auditora de Servicios de Salud
CONTENIDO
I. Introduccin (Epidemiologa y definicin).
II. Clasificacin del TCE
II.1.TCE leves
II.2. TCE moderados
II.3. TCE graves
II.4. TCE potencialmente graves
III. Fisiopatologa:
III.1.Mecanismo lesional primario
A-Esttico:
1. Lesiones focales
a) Hemorragia epidural aguda
b) Hematoma subdural agudo
c) Contusin hemorrgica cerebral
d) Hematoma intraparenquimatoso cerebral
B- Dinmico:
2. Lesiones difusas. Lesin axonal difusa.
III.2. Mecanismo lesional secundario
A. Hiponatremia
B. Hipernatremia
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C. Complicaciones respiratorias:
1. Hipoxia
2. Neumona
3. Edema pulmonar
4. Tromboembolismo pulmonar
IV. Atencin prehospitalaria. Evaluacin y manejo inicial
IV.1. Evaluacin
IV.2. Atencin inicial:
A. Permeabilizacin de la va area e inmovilizacin cervical

B. Circulacin y control de hemorragia
C. Evaluacin neurolgica
IV.3. Pruebas de imagen
V. Manejo del TCE en las unidades de cuidados intensivos
VI. Diagnstico y valoracin de los TCE
COMPETENCIAS
Luego de finalizar el estudio del presente mdulo el participante deber aplicar sus
conocimientos, habilidades y valores para:
Describir cuales son los accidentes ms frecuente de traumatismo craneal

cerrado.
Especificar cules son las TCE potencialmente graves.
Explicar quin es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que

aparecen inmediatamente despus y hasta las 6-24 horas del impacto.
Especificar cul es la segunda complicacin ms frecuente tras los trastornos

electrolticos.
Sustentar el manejo del TCE en las unidades de cuidados intensivos.
1. INTRODUCCIN: (EPIDEMIOLOGA Y DEFINICIN)
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es una patologa frecuente en los pases

industrializados, constituyendo una de las principales causas de muerte entre la
poblacin peditrica y adulta joven.
Tanto es as que en EE.UU., en tan solo un ao, ocurren 10 millones de casos, de los que
el 20% llevan asociados lesiones cerebrales. No existen datos precisos acerca de la
incidencia de TCE en Espaa, ya que no existe un registro nacional de traumatismos y
la mayora de los estudios epidemiolgicos van ms encaminados a la repercusin
social de este problema y, sobre todo, al gran impacto econmico que generan.
Como decamos, es la primera causa de muerte en el segmento de poblacin que se

encuentra por debajo de los 45 aos; en el resto, constituye la segunda causa, tras las
enfermedades cardiovasculares y el cncer, pero si tenemos en cuenta la potencialidad
de aos de vida til y productivos que se pierden, es muy superior a los otros dos. Con
mayor incidencia ocurre en varones jvenes, siendo la causa ms frecuente los
accidentes de trfico. La mortalidad se sita en torno al 20-30%, siendo mayor entre los
menores de 10 aos y los mayores de 65 aos.
Los accidentes de trfico son la causa ms frecuente de traumatismo craneal cerrado,

estando incluidas las lesiones de los ocupantes del vehculo, peatones, motociclistas y
ciclistas. Las cadas son la segunda causa ms frecuente de traumatismo. Las lesiones
por arma de fuego constituyen una causa mayor de lesin penetrante en Estados
Unidos y explican hasta el 44% de las anomalas craneales en algunas series.
Los factores etiolgicos varan considerablemente con la demografa local, proximidad

a las grandes carreteras.
Los datos resultantes del caso difieren de un centro a otro en trminos de incidencia de
hematoma intracraneal, edad promedio del paciente y resultado de la lesin. Los
adultos ms jvenes son los afectados con mayor frecuencia en los accidentes de
trfico, mientras que las personas de mayor edad suelen lesionarse como resultado de
cadas. Ante una situacin de coma equivalente, presentan peor pronstico la mayor
edad y la presencia de hematoma intracraneal.
La intoxicacin etlica es un factor importante en todas las causas de lesin y en todos

los grupos de edad, excepto los nios y los ancianos.
Una dificultad importante a la hora de plantear un estudio epidemiolgico adecuado es

la falta de consenso para establecer una definicin de TCE: mientras que la mayora de
autores consideran TCE cuando hay evidencia de lesin cerebral con prdida de
conciencia o amnesia post-traumtica entre otros signos, los hay que no atienden a las
causas externas desencadenantes del traumatismo, mientras que para otros stas
constituyen un punto fundamental. Como sta, existen muchas otras discrepancias
que, en definitiva, slo conducen a crear ms confusin en este terreno. Se podra
aceptar como vlida la definicin adoptada en un estudio epidemiolgico de San Diego
(EE.UU.) en el que se acepta como TCE cualquier lesin fsica o deterioro funcional del
contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energa mecnica. En esta
definicin s se tienen en cuenta las causas externas que pueden provocar contusin,
conmocin, hemorragia o laceracin del cerebro, cerebelo y tallo enceflico hasta la
primera vrtebra cervical.
El objetivo de la atencin urgente al TCE, independientemente de su gravedad, es

evitar lesiones cerebrales secundarias e identificar anomalas intracraneales que
precisen ciruga urgente.
El diagnstico, tratamiento y pronstico de este tipo de lesiones se ha visto modificado,

en los ltimos aos en base a la introduccin de nuevas tcnicas, como la
monitorizacin de la presin intracraneal (PIC), la tomografa axial computarizada
(TAC) y a un mayor nfasis sobre el concepto de lesin secundaria dirigido,
principalmente, a su prevencin y tratamiento. Segn esto, parece evidente que un
manejo precoz del TCE llevara a un descenso tanto de la mortalidad como de las
secuelas derivadas de esta patologa.
Los costos sociales y econmicos de la lesin craneal son enormes. Los traumatismos
graves representan una mortalidad elevada y los pacientes que sobreviven a TCE graves
y moderados pueden presentar secuelas incapacitantes permanentes. Los efectos
persistentes de la anomala craneal sobre la personalidad y el estado mental pueden ser
devastadores para el sujeto y su familia.
2. C LASIFICACIN DEL TCE
Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido segn la Glasgow Coma

Scale (GCS). La GSC evala tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular,
verbal y motora. Se considera que un paciente est en coma cuando la puntuacin
resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9. Dificultades a la hora de
evaluar al paciente con este mtodo seran el edema de prpados, afasia, intubacin,
sedacin, etc. En los nios el American College of Emergency Physicians y la American
Academy of Pediatrics, en 1998 llegaron al consenso de considerar una respuesta verbal
completa el llanto tras ser estimulado.
Otro sistema de evaluacin que ya ha cado en desuso es la regla AVPU, que clasificaba
al paciente en 4 categoras: 1.- alerta; 2.- responde a estmulos verbales; 3.-responde a
estmulos dolorosos y 4.- no responde. En algunos sitios se contina utilizando,
bsicamente en la asistencia prehospitalaria.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL APERTURA OCULAR
6 Obedece rdenes
5 Localiza el dolor 5 Conversacin orientada
4 Retirada 4 Conversacin 4 Espontnea

desorientada
3 Flexin anormal 3 Palabras inapropiadas 3 A la orden
2 Extensin anormal 2 Sonidos 2 Al dolor
incomprensibles
1 Nula 1 Nula 1 Nula
En funcin de esta escala diferenciamos:
- TCE leves : GCS 15-14
- TCE moderados : GCS 13-9
- TCE graves : GCS < 9
Otra categora la integraran los TCE leves potencialmente graves.
2.1 TCE LEVES (GCS 14-15):
La presencia de sntomas como prdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal,

vmitos incoercibles, agitacin o alteracin del estado mental, van a diferenciar un TCE
leve de un impacto craneal sin importancia que permanecera asintomtico tras el golpe
y durante la asistencia mdica.
Los TCE leves deben permanecer bajo observacin las 24 horas siguientes al golpe. Si
existen antecedentes de toma de anticoagulantes o intervencin neuroquirrgica, GCS
14, > 60 aos o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesin
intracraneal.
2.2 TCE MODERADOS (GCS 13-9):
Requieren realizar TAC y observacin hospitalaria a pesar de TAC normal
2.3 TCE GRAVES (GCS < 9):
Tras reanimacin, TAC y neurociruga si la precisara, requieren ingreso en las unidades

de cuidados intensivos.
Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen
deterioro del nivel de conciencia como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que
haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas.
Atendiendo a esta clasificacin, los TCE moderados y graves deberan ser trasladados
en un primer momento a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de
neurociruga, mientras que los leves slo seran remitidos a estos centros en caso de
que presentaran TAC seriados patolgicos, fracturas de crneo, heridas abiertas, o
aquellos en los que la gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente el
seguimiento neurolgico del paciente.
2.4 TCE POTENCIALMENTE GRAVES:
Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve

con probabilidad de deteriorarse neurolgicamente en las primeras 48 horas
postraumatismo. Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este
tipo de traumatismos, ya que existe una mayor probabilidad de que sean
diagnosticados y tratados de forma inadecuada.
Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE, como seran: el

mecanismo lesional (cadas, accidentes de trfico...), la edad (al ser ms frecuente en
adultos sobre todo mayores de 60 aos), prdida transitoria de la conciencia, la amnesia
de duracin superior a 5 minutos, agitacin, signos de focalidad neurolgica, cefaleas y
vmitos.
Existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en base
a la TAC de crneo. Esta clasificacin define mejor a grupos de pacientes que tienen en
comn el curso clnico, la incidencia de Hipertensin intracraneal (HIC), el pronstico y
los esfuerzos teraputicos requeridos. Por ello, esta clasificacin posibilita estudios
comparativos sobre pronstico vital y funcional del TCE. El porcentaje de HIC y de
malos resultados (muerte y secuelas invalidantes) es ms elevado conforme aumenta
el grado de lesin difusa, y tambin ms elevado en las masas no evacuadas frente a las
evacuadas. La clasificacin del TCDB nos ha enseado, por otro lado, la distinta
significacin de la HIC segn el tipo de lesin: as, en los grados III y IV de lesin difusa,
el ms poderoso predictor de la evolucin es la cifra de PIC, mientras que en los
restantes grupos es la edad, la GCS y la reactividad pupilar predicen el pronstico mejor
que la PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y tratar agresivamente
los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las lesiones difusas III y IV para
mejorar los resultados.
CLASIFICACIN DE LA TCDB PARA TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO:
1. Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones)
2. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos:
3. Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patologa intracraneal visible en TAC

cerebral (TAC normal).
4. Lesin difusa tipo II: En este grupo observamos:
Cisternas perimesenceflicas presentes y sin alteraciones
El desplazamiento de la lnea media es de 0-5mm, si lo hay.
En esta categora pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta

cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.).
- Tambin es aceptable encontrar fragmentos seos o cuerpos extraos. Una

caracterstica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeas
contusiones corticales aisladas, una contusin en el tronco enceflico, mltiples
lesiones, hemorrgicas, petequiales, formando parte de una lesin axonal
difusa.
- Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categora se incluyen aquellos

pacientes en los cuales:
o Las cisternas perimesenceflicas estn comprimidas o ausentes.
o El desplazamiento de la lnea media es de 0-5 mm.
o No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen

superior a los 25 c.c.
A pesar que esta categora est clasificada como "SWELLING CEREBRAL" o

inflamacin, aqu se refiere a la turgencia cerebral por aumento de sangre intravascular.
En esta categora lo que predomina es el edema, que no es ms que el aumento de
volumen (lquido, y no sangre, intra o extracelular).
5. Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En esta categora se incluyen

aquellos pacientes en los cuales:
- La desviacin de la lnea media es superior a 5 mm.
- Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)
3. FISIOPATOLOGA
La lesin del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos lesionales que
vamos a describir a continuacin:
3.1 Mecanismo lesional primario
3.2 Mecanismo lesional secundario
3.3 Mecanismos terciarios
3.1 MECANISMO LESIONAL PRIMARIO
Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente

despus y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos tipos distintos: esttico y
dinmico.
A. Esttico: Existe un agente externo que se aproxima al crneo con una energa
cintica determinada hasta colisionar con l. La enega cintica es proporcional
a la masa y a la velocidad, siendo estos dos parmetros de los que dependern
la gravedad de las lesiones resultantes. Es responsable de fracturas de crneo y
hematomas extradurales y subdurales. Ocasionan las lesiones focales.
LESIONES FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEAL:
Pueden ser clasificadas como menngeas o cerebrales. El riesgo ms importante

derivado de la aparicin de un hematoma extradural es el desarrollo de hipertensin
intracraneal sbita con compresin rpida de estructuras cerebrales. La TAC establece
un diagnstico claro, localizando la lesin de forma precisa.
a) Hemorragia epidural aguda: Por ruptura de una arteria de la duramadre,

generalmente la arteria menngea media. Es poco frecuente, pero presenta una
elevada mortalidad, por lo que siempre se debe tener presente a la hora del
diagnstico. Se suele asociar con fracturas lineales de crneo, sobre las reas
parietal o temporal, que cruzan los surcos de la arteria menngea media (un 75%
de los hematomas epidurales supratentoriales ocurren en la regin escamosa
del hueso temporal). Relativamente frecuente la asociacin con hematoma
subdural contralateral, lo que pone de manifiesto las lesiones por golpe y
contragolpe.
Los sntomas tpicos seran prdida de conocimiento seguida por un perodo lcido,
depresin secundaria del nivel de conciencia y desarrollo de hemiparesia en el lado
opuesto. Importante para el diagnstico la presencia de una pupila fija y dilatada del
lado del impacto (con menos frecuencia contralateral). Aunque el paciente est
consciente, puede encontrarse sooliento y con cefalea severa. El hematoma epidural
se observa en la TAC con morfologa de lente biconvexa, con lmites bien definidos y,
habitualmente, adyacente a la lnea de fractura. El tratamiento es quirrgico inmediato,
con muy buen pronstico si se interviene de forma precoz. De todos modos el
pronstico variar dependiendo de la situacin del paciente antes de ser operado y de
la precocidad de la evacuacin quirrgica. A mayor gravedad y mayor retraso en la
ciruga, menos posibilidades de supervivencia.
b) Hematoma subdural agudo: Mucho ms frecuente que el anterior. Es el

resultado de la ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la
duramadre, aunque tambin puede relacionarse con laceraciones cerebrales o
lesiones de arterias corticales. Se localiza con ms frecuencia en regiones de
contragolpe, observndose en la TAC como lesiones hiperdensas yuxtaseas
con forma de semiluna y bordes menos ntidos que el anterior. Su localizacin
ms frecuente es en zona parietal, respetando habitualmente los polos frontal
y occipital. En ms del 80% de los casos se asocia a lesiones parenquimatosas
cerebrales graves, con frecuencia subyacentes, que pueden actuar como foco
hemorrgico del hematoma subdural. Por lo tanto, tiene peor pronstico que el
hematoma epidural, debido a las lesiones cerebrales asociadas y al efecto masa,
que contribuyen a la aparicin de HIC, compresin de ventrculos laterales,
desplazamiento de la lnea media, etc.
c) Contusin hemorrgica cerebral. Es la ms frecuente tras un TCE. Ms

frecuente en reas subyacentes a zonas seas prominentes (hueso frontal
inferior, cresta petrosa, etc), se presenta en la TAC como una mezcla de
imgenes hipo e hiperdensas intracerebrales debido a mltiples lesiones

petequiales dispersas en el rea lesionada, asociada con reas de edema y
necrosis tisular. Tambin afecta con cierta frecuencia a la regin parasagital,
mientras que rara vez se lesionan las regiones occipitales y el cerebelo.
d) Hematoma intraparenquimatoso cerebral. rea hiperdensa, intracerebral, de

lmites bien definidos, que ha de tener un volumen superior a los 25 cm3 para
que se considere como lesin masa.
B. Dinmico: Lesin por aceleracin-desaceleracin. Es el crneo el que se

desplaza tropezando en su movimiento con un obstculo y generando 2 tipos
de movimientos: de tensin (elongacin) y de tensin-corte (distorsin
angular). El impacto a su vez produce 2 tipos de efecto mecnico sobre el
cerebro: traslacin y rotacin; el primero causa el desplazamiento de la masa
enceflica con respecto al crneo y otras estructuras intracraneales como la
duramadre, propiciando cambios de presin intracraneal (PIC) y el segundo
hace que el cerebro se retarde en relacin al crneo. Es responsable de la
degeneracin axonal difusa que dar lugar al coma postraumtico, contusiones,
laceraciones y hematomas intracerebrales.
2-LESIONES DIFUSAS. LESION AXONAL DIFUSA:
Como consecuencia de movimientos de rotacin y aceleracin/desaceleracin que dan

lugar a lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca, cuerpo calloso o en el tronco
de encfalo (son las localizaciones ms frecuentes, en la zona de unin de la sustancia
gris con la sustancia blanca lobular). Las lesiones axonales difusas suelen ser pequeas
y menos del 30% son hemorrgicas.
Junto a las lesiones del cuerpo calloso se observan con frecuencia lesiones del frnix,
septum pellucidum y comisura anterior. La localizacin ms caracterstica de las
lesiones de tronco asociadas a lesiones axonales difusas es el cuadrante dorsolateral del
mesencfalo y, en ocasiones, es difcil diferenciar mediante la TAC su localizacin
precisa. Junto a las tres localizaciones anteriores tambin son habituales en relacin con
la lesin axonal difusa, las lesiones del brazo posterior de la cpsula interna, debido a
pequeas laceraciones de las arterias lentculoestriadas que irrigan esta zona. Con
menor frecuencia, lesiones de la cpsula externa, tlamo y ncleo lenticular. La lesin
axonal difusa representa uno de los hallazgos clnicos ms relevantes en pacientes con
TCE dado que produce una afectacin de la comunicacin tanto intrahemisfrica como
interhemisfrica. En cuanto a las posibilidades de recuperacin, se ha observado que
existe una relacin inversa entre la Glasgow Coma Scale de los pacientes con lesin
axonal difusa al ingreso y la Glasgow Outcome Scale, presentando peor pronstico
funcional los pacientes con lesiones de localizacin troncular.
3.2. MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO
Dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones

sistmicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. Entre
las primeras, las de mayor repercusin seran las alteraciones hidroelectrolticas (hipo e
hipernatremia), hipotensin, hipoxemia, coagulopatas, infecciones y alteraciones
gastrointestinales.
A. HIPONATREMIA:
Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberacin excesiva de hormona
antidiurtica (ADH), lo que provocara retencin de agua e hiponatremia dilucional. El
sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) est
especialmente relacionado con fracturas de la base del crneo, ventilacin mecnica

prolongada y aumento de la PIC. Seran necesarios cuatro criterios para diagnosticas un
SIADH: hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L), osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/L,
osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y eliminacin de sodio aumentada (> 25 mEq/L).
Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una natriuresis

inapropiada o el tratamiento con soluciones hiponatrmicas. En el SIADH, como se ha
dicho, la hiponatremia sera dilucional, por lo que el tratamiento consistira en
restriccin hdrica, mientras que en los otros casos, el nivel corporal total de sodio
estara disminuido y el tratamiento estara dirigido a la reposicin de fluidos. En ambos
casos, se recomienda que la velocidad de reposicin de sodio no sea mayor de 5 mEq/h,
ya que una correcin demasiado rpida del dficit producira hipertensin craneal e
incluso mielinolisis central pontina.
B. HIPERNATREMIA:
Por afectacin del eje hipotlamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes inspida (DI).
Se diagnostica por una concentracin de sodio plasmtica > 145 mEq/L, osmolaridad
plasmtica > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h. El primer paso en el
tratamiento sera la reposicin de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se
comenzara con la administracin de ADH de accin corta (6-8 horas de duracin), ya
que la DI causada por un TCE suele ser transitoria, y una vasopresina de accin larga
podra conducir a una intoxicacin por agua. En definitiva este cuadro se suele resolver
en semanas, no prolongndose por lo general ms de 3 meses. La aparicin precoz de
DI es un signo de mal pronstico y puede indicar lesin irreversible de hipotlamo o de
tronco.
C. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS:
Es la segunda complicacin ms frecuente tras los trastornos electrolticos.
1. HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiracin espontnea presentan

hipoxia y el 40% del total de pacientes acaban desarrollando un proceso
neumnico. La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona
con un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia a hipotensin
arterial.
Adems de la hipoxia, otras complicaciones asociadas con TCE son la neumona,

ya citada, el edema pulmonar neurognico y alteraciones de la ventilacin-
perfusin.
2. NEUMONA: Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) como

una complicacin tarda del TCE, en relacin a la disminucin de los reflejos de
la va area y a la aspiracin de contenido gstrico. En una fase precoz, se debe
sospechar la existencia de neumona en aquellos pacientes con hipoxemia que
comiencen con fiebre e infiltrados en la radiografa de trax 24-36 horas tras la
aspiracin. En estos pacientes se debe comenzar con tratamiento antibitico y
fisioterapia respiratoria, a fin de restablecer la funcin pulmonar lo antes posible
y evitar la aparicin de sndrome de distres respiratorio del adulto.
El uso de anticidos del tipo antiH2 en la nutricin aumenta el riesgo de padecer

neumona. Esto no ocurre con el sucralfato, que al no aumentar el pH gstrico, parece
menos asociado a la aparicin de esta patologa.
3. EDEMA PULMONAR: Caracterizado por congestin vascular pulmonar

marcada, hemorragia intra-alveolar y lquido rico en protenas en ausencia de
patologa cardiovascular. Esto es debido a una descarga adrenrgica masiva a

causa de hipertensin intracraneal, lo cual se traduce en una vasoconstriccin
perifrica, que llevara a la movilizacin de la sangre desde la periferia a los
lechos pulmonares, aumentando la presin capilar pulmonar. Esto provocara
un dao estructural de la vasculatura pulmonar, con lo que se vera aumentada
la permeabilidad capilar y el paso de protenas al lquido intersticial. Se tratara
como hemos dicho antes de un edema pulmonar rico en protenas.
El tratamiento ira dirigido a normalizar la PIC y a preservar la funcin respiratoria

intubando y conectando a ventilacin mecnica si fuera preciso. En casos graves se
contempla la administracin de nitroprusiato sdico, que producira dilatacin directa
de la vasculatura perifrica pulmonar.
Otra baza importante en el tratamiento del distress que aparece en estos pacientes es
mantener una presin positiva adecuada al final de la espiracin (PEEP), lo que ayudara
a abrir alvolos colapsados y en definitiva aumentando la superficie de intercambio.
Es imprescindible una adecuada monitorizacin, ya que PEEP altas pueden disminuir el

retorno venoso, aumentar la presin intratorcica y disminuir el gasto cardaco; esto
disminuye el flujo cerebral y aumenta el volumen de venas cerebrales, lo que aumenta
la PIC, sobre todo en pacientes con hipertensin intracraneal preexistente. No hay
evidencia de que estos cambios tengan lugar con cifras de PEEP inferiores a los 10
cmH2O.
4. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Se trata de otra posible

complicacin tras un TCE, debida a la inmovilidad a la que se encuentran
sometidos estos pacientes, situacin que favorece la aparicin de trombosis
venosa profunda. El diagnstico viene dado por la aparicin de hipoxia
repentina con o sin taquicardia y fiebre. Da lugar a importantes alteraciones de
la ventilacin-perfusin, hemoptisis, hipotensin, colapso cardiovascular o
incluso muerte sbita. Esto ltimo en caso de TEP masivos.
Esto plantea un dilema a la hora del tratamiento, puesto que en muchos casos de TCE
la anticoagulacin est contraindicada de forma relativa o absoluta. Una posibilidad la
constituiran los filtros de vena cava e incluso la ligadura de cava.
Parece ms fcil prevenir el evento, cmo? mediante medias compresivas, ejercicios

de piernas pasivos y activos y heparina a dosis profilcticas, aunque no es aconsejable
empezar con la heparina demasiado pronto tras el TCE.
D. HIPOTENSIN:
La hipotensin es un importante determinante del pronstico tras un TCE, aumentando

claramente la mortalidad por breve que sea el perodo durante el que se instaura. El
mecanismo es la produccin de lesiones cerebrales isqumicas por descenso de la
presin de perfusin cerebral (PPC). La PPC depende de la presin arterial media (PAM)
y de la PIC (PPC = PAM PIC).
En cuanto al tratamiento, comentar que aunque la reposicin de fluidos puede

aumentar la PIC, es mucho ms peligroso el descenso de la presin de perfusin
cerebral, ya que en este ltimo el dao neuronal est asegurado y en la mayora de los
casos es irreversible.
E. HIPERTENSIN INTRACRANEAL:
Entre las causas de lesin secundaria de origen intracraneal, la ms frecuente y que

determina peor pronstico es la hipertensin intracraneal. El aumento de la PIC
produce herniacin cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por
descenso de la PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesin secundaria de
origen intracraneal ms grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por descenso
de la presin arterial media. Los esfuerzos teraputicos iran encaminados ante todo a
conseguir un aumento de la PPC> 70 mmHg.
F. VASOESPAMO CEREBRAL:
Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumtica y ms fcil de detectar

gracias a las tcnicas de Doppler transcraneal, que es considerado como un indicador
precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el
traumatismo y alcanza su mxima intensidad al sptimo da. Si coexiste con una PPC <
70 mmHg puede provocar un infarto cerebral.
Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede exponer al tejido cerebral a un

dao mayor, se recomienda un aumento cuidadoso de la volemia, provocando
hemodilucin y si fuera necesario, hipertensin arterial (igual que en la hemorragia
subaracnoidea). Parece que el tratamiento con nimodipino mejora el pronstico.
G. CONVULSIONES:
Ms frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento del accidente.
Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y cuando son prolongadas pueden
inducir hipertensin intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguneo cerebral y
del consumo cerebral de oxgeno.
El tratamiento recomendado es la administracin de bolos de diacepam a dosis de 10

mg, controlando continuamente la funcin respiratoria. Tan pronto como sea posible
se debe comenzar el tratamiento con difenilhidantona intravenosa con monitorizacin
electrocardiogrfica y de la presin arterial. Si las convulsiones persisten se debe
administrar fenobarbital o algn anestsico (bien tolerado por el cerebro lesionado).
H. EDEMA CEREBRAL:
Presente en la fase ms aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y se trata de una
respuesta inespecfica a muchos tipos de lesiones, pudiendo ser focal o difuso. Entre los
tipos de edema cerebral, los ms frecuentes en este tipo de patologa son el citotxico,
neurotxico y el vasognico. Los dos primeros acompaaran a la lesin primaria,
mientras que el segundo aparecera ms tarde, cuando ya la barrera hematoenceflica
estuviera daada.
El mecanismo lesional, adems de en la hipertensin intracraneal, se basa en la

alteracin de la barrera hematoenceflica, lo que permite el paso de ciertos metabolitos
dainos para el tejido cerebral, que provocaran ms edema, con lo que se perpetuara
la situacin. Adems, el edema separa los capilares de las clulas cerebrales, con lo que
se hace ms difcil el aporte de oxgeno y nutrientes.
COAGULOPATAS:
Segn estudios de la TCDB, las alteraciones de la coagulacin tienen lugar en un 18,4%

de los pacientes, tanto en TCE leves, graves como en situacin de anoxia cerebral.
Causada por la liberacin de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado, puede

llegar a producir multitud de alteraciones de la coagulacin, incluso CID. Esta ltima
sera identificada por la presencia de al menos dos de los tres datos siguientes:
alargamiento del tiempo de protrombina, descenso de fibringeno o trombopenia. Los
niveles plasmticos de los productos de degradacin del fibringeno (PDF) se
correlacionan con la magnitud del dao cerebral parenquimatoso.
Con respecto al tratamiento, aunque la hemostasia puede ocurrir de forma espontnea,

estara indicada la administracin de crioprecipitados, plasma fresco, concentrados de
plaquetas y de hemates. El tratamiento profilctico con plasma fresco no mejora el
pronstico ni disminuye la frecuencia de aparicin de CID.
INFECCIONES:
El TCDB documenta sepsis en un 10% de pacientes, con mayor incidencia en aquellos

que son ingresados en las unidades de cuidados intensivos. Esto se explica por la
instrumentalizacin a que estn sometidos estos pacientes, por lo que es esencial
mantener una estricta asepsia en todas las tcnicas que se lleven a cabo.
La infeccin respiratoria fue la ms frecuente, propiciada por la disminucin del reflejo

tusgeno en muchos de estos pacientes y por el tubo endotraqueal en aquellos que
necesitaron ser intubados para preservar la va area. Los grmenes responsables
fueron en su gran mayora gram-negativos.
El germen ms frecuente aislado, tras lesiones penetrantes, fu el estafilococo aureus

y el epidermidis.
El tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de la

herida y del hueso, drenaje del material purulento y la administracin de antibiticos
especficos durante 8-12 semanas (intravenosos al menos las 6 primeras).
Para evitar la aparicin de infecciones se aconseja ciruga agresiva en cuanto al

desbridamiento de los fragmentos de hueso expuestos, utilizar antibiticos
perioperatorios (preferiblemente cefalosporinas de 1 generacin, como cefazolina) y
el cierre hermtico de la duramadre.
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES:
Debidas al establecimiento de un estado hiperdinmico, causado por un aumento en la

liberacin de catecolaminas, produciendo: aumento del gasto cardaco, frecuencia,
tensin arterial, consumo de oxgeno y aumentando el riesgo de isquemia miocrdica
en aquellos pacientes con cardiopata isqumica subyacente. As mismo puede dar
lugar a la aparicin de arritmias, taquicardia supraventricular la ms frecuente, aunque
tambin bradicardia, acortamiento del intervalo QT, elevacin del ST, ritmo del nodo
A-V e incremento en la amplitud de la onda T con onda U prominente.
Todos los pacientes con TCE relevante deben ser monitorizados, incluso con tcnicas
invasivas.
En cuanto al tratamiento, va dirigido a bloquear los receptores de catecolaminas. El

propanolol disminuye los niveles de catecolaminas y baja las cifras de tensin arterial.
El labetalol es de accin larga y bien tolerado, ya que no produce vasodilatacin
cerebral, y al igual que el resto de B-bloqueantes puede controlar sntomas como la

sudoracin y la agitacin.
Clonidina administrada a travs de la sonda nasogstrica puede ser tambin de utilidad

para amortiguar el estado hiperdinmico circulatorio sin cambios de las resistencias
vasculares cerebrales.
OTRO TIPO DE LESIONES: LESIONES PENETRANTES:
El traumatismo penetrante causa rotura y desgarro directo del tejido enceflico. En

lesiones a baja velocidad (heridas por arma blanca) el dao se confina al tejido
directamente golpeado, sin prdida de la conciencia en muchas ocasiones. En
traumatismos por proyectil se produce cavitacin a lo largo del trayecto del proyectil y,
de acuerdo con el tamao y la velocidad de ste, la rotura del tejido cerebral
circundante suele ser ms amplia y grave. Las contusiones penetrantes, a velocidad alta
o baja, rompen la piel, el crneo y las meninges del encfalo y por lo tanto propician la
contaminacin del lquido cefalorraqudeo o del encfalo por patgenos infecciosos.
4. ATENCIN PREHOSPITALARIA: EVALUACIN Y MANEJO

INICIAL
4.1 Evaluacin prehospitalaria:
Diversos autores coinciden en clasificar las muertes traumticas en tres fases:
1) Inmediata (50%): las que ocurren en los primeros momentos tras el accidente, y
en general, se deben a TCE severo, lesin de grandes vasos o del corazn y lesin
medular alta.
2) Temprana (35%): Acontecen en las primeras horas, debindose principalmente

a hemorragia, lesiones mltiples y TCE severo.
3) Tarda (15%): pasada la primera semana. Generalmente por complicaciones, de

las que las infecciones y el fracaso multiorgnico (FMO) son las ms frecuentes.
Desde el punto de vista de la asistencia extrahospitalaria, se actuara

fundamentalmente sobre las muertes tempranas, pudiendo reducir hasta en un 25%-
35% la mortalidad de los traumatizados. Esto va a depender de la calidad y formacin
del equipo de asistencia, del transporte y traslado del herido y de las capacidades del
hospital receptor y la cualificacin del equipo mdico hospitalario. Del conjunto de
todos estos puntos surgi el concepto de hora de oro, durante la cual, una buena
asistencia, diagnstico y tratamiento disminuyen la mortalidad del traumatizado.
Los tiempos de atencin in situ y de traslado deben ser los imprescindibles para
garantizar un acceso rpido a la asistencia hospitalaria.
4.2 Atencin inicial:
El esquema de atencin inicial al traumatizado constara de los siguientes pasos:
A. PERMEABILIZACIN DE LA VA AREA E INMOVILIZACIN CERVICAL:
El manejo de la va area es el primer punto de la asistencia inicial al paciente

politraumatizado, as como el control de la columna cervical, que debe ser
inmovilizada con la ayuda de un collarn, que puede suplementarse con soportes
laterales y fijacin para el transporte. El manejo de la va area y la intubacin
endotraqueal son las nicas maniobras que han demostrado una clara eficacia
en cuanto a la supervivencia de estos pacientes. Debe administrarse
inmediatamente oxgeno a la concentracin ms alta posible. Una PO2 baja y,
en especial, una PCO2 elevada, ejercen un potente efecto vasodilatador sobre
la circulacin cerebral y por lo tanto aumentan la PIC: es por esto que debemos
suponer que la PIC est elevada en todo TCE grave hasta que se demuestre lo
contrario. No existe acuerdo acerca de cul es la va y la inmovilizacin ms
segura para la intubacin endotraqueal en el paciente con presunta lesin
medular cervical y ventilacin espontnea, recomendando algunos la
intubacin orotraqueal con traccin axial por un ayudante y otros la intubacin
nasotraqueal sin traccin axial o la cricotiroidotoma, si no es posible la anterior.
Estas maniobras exigen la administracin de sedantes y en ocasiones
bloqueantes neuromusculares, para evitar el incremento de la PIC inducido por
la propia maniobra, la tos, las nuseas, etc. Las sustancias ms utilizadas en la
actualidad son el midazolam y el etomidato. Este ltimo adems reduce la PIC

per se y presenta muy buena tolerancia hemodinmica.
Otras tcnicas que se pueden realizar en el lugar del accidente, aunque se encuentre en
discusin si debe o no realizarse son la cricotiroidectoma y el drenaje torcico.
- Cricotiroidectoma: es una tcnica fcil de hacer, con un alto ndice de aciertos

(87%-100%) y una tasa baja de complicaciones (0%-15%) debidas,
principalmente, a fallo para aislar la va area o a colocacin de la cnula en lugar
inadecuado, y que se puede realizar con xito en un tiempo que vara entre 30
segundos y 2 minutos, demostrando ser una tcnica ms rpida y fcil que la
tcnica percutnea.
- Drenaje torcico: nicamente en el caso de neumotrax a tensin. La

descompresin con aguja es un mtodo fcil, requiere menos entrenamiento y
experiencia y puede descomprimir parcial y temporalmente el neumotrax.
B. CIRCULACIN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA:
Fro y taquicardia en un TCE equivalen a shock hipovolmico, hasta que no se

demuestre lo contrario. El shock hipovolmico es el gran reto en la asistencia
inicial. Con sospecha de hipovolemia severa, en la mayora de los casos, se
requiere intervencin quirrgica urgente, que solo puede recibirse en el hospital.
Mientras se controla manualmente cualquier sangrado externo, es
imprescindible la canalizacin de dos vas venosas perifricas de grueso calibre
para perfundir lquidos, evitando las soluciones hipotnicas.
Se aconsejan soluciones de ClNa a concentraciones de 0,9% superiores (ringer

o fisiolgico); tambin se pueden administrar soluciones hiperosmticas y
coloides. El objetivo es alcanzar una PAM> 70 mmHg.
C. EVALUACIN NEUROLGICA:
Consiste bsicamente en la determinacin de la escala de coma de Glasgow, el examen

de las pupilas y comprobar si existen signos de focalidad neurolgica.
- GCS: ya comentada anteriormente, en funcin de la que clasificaremos el TCE

en grave, moderado y leve. Es importante objetivar si se parte de una prdida
de conciencia en el momento inicial con posterior mejora o si el nivel de
conciencia ha ido empeorando paulatinamente a partir del traumatismo, lo que
implicara dao secundario del encfalo. Los sujetos que hablan en algn
momento tras la lesin y despus pierden la conciencia presentan casi de forma
invariable hematoma intracraneal. Muy importante valorar, adems, la
presencia en algn momento de crisis convulsivas.
- Examen pupilar: debe valorarse su tamao y la respuesta a la luz intensa de

forma directa o indirecta (reflejo consensual). Se considera patolgica cualquier
diferencia en el tamao pupilar de ms de 1 mm, la respuesta lenta y la no
respuesta al estmulo lumnico.
- Funcin motora: la debilidad o inmovilidad de un hemicuerpo indica la

existencia de una lesin ocupante de espacio con afectacin de la va piramidal
correspondiente. En personas inconscientes se puede localizar la lesin de
manera grosera observando discrepancias entre las reacciones motoras al dolor
Otro aspecto importante del examen fsico es la exploracin de la cabeza en busca de

signos de traumatismo; stos incluyen hematomas o laceraciones en cara y cuero
cabelludo, fracturas craneales abiertas, hemotmpano y hematomas sobre la apfisis
mastoides (signo de Battle), etc, que indican fractura del peasco. Hematoma
periorbitario (ojos de mapache) que suponen fractura del piso de la fosa anterior.
Tambin se deben buscar signos de derrame de LCR por la nariz o los odos. El LCR
puede estar mezclado con sangre, de manera que el lquido drenado al caer sobre un
papel de filtro formara una figura en diana. Las determinaciones bioqumicas para
detectar glucosa o cloro no son casi nunca posibles debido a la dificultad para recolectar
un volumen suficiente de lquido drenado. En condiciones normales, la concentracin
de glucosa en LCR es casi la mitad de la del suero. La concentracin de cloro en LCR es
de 116-122 mEq/L.
4.3 .Pruebas de imagen:
Es importante distinguir cuando es necesario un estudio radiolgico y cuando no, ya

que en pacientes con bajo riesgo de presentar lesiones intracraneales, los hallazgos
positivos en la radiografa simple son raros, y cuando se encuentran se tratan de
fracturas lineales clnicamente insignificantes. En los pacientes con traumatismo grave
la placa simple de crneo, nicamente es til para diagnosticar fracturas deprimidas.
Segn esto, y ya que en el momento actual todos los centros sanitarios de atencin al
traumatizado disponen de scanner, la radiografa simple no tiene ningn inters.
Una vez realizada la valoracin de funciones respiratoria y circulatoria y descartada la

inestabilidad espinal, el scanner cerebral analizado con ventanas para tejidos blandos,
intermedias y para tejido seo es el mtodo de eleccin para valorar lesiones
cerebrales. Podemos diagnosticar con un amplio margen de seguridad las fracturas,

hemorragias, efecto de masa y cuerpos extraos.
5. MANEJO DEL TCE EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS

INTENSIVOS
Se debe vigilar la funcin neurolgica, irrigacin cerebral y metabolismo del cerebro,

presin intracraneal y los parmetros sistmicos, ya comentados anteriormente,
necesarios para el mantenimiento de un riego sanguneo y oxigenacin adecuados al
encfalo.
5.1. EXAMEN CLNICO:
La vigilancia de la funcin neurolgica se lleva a cabo repitiendo cada hora una

exploracin neurolgica sencilla. Todo empeoramiento de la funcin neurolgica debe
obligar a una investigacin de las causas tratables. Esto no suele ser fcil, ya que estos
pacientes suelen encontrarse bajo el efecto de sedantes y bloqueantes
neuromusculares que hacen imposible una adecuada valoracin neurolgica. Cuando
se administran bloqueantes neuromusculares slo se dispone de la reaccin pupilar
como medio de evaluacin. Es necesario suspender la sedorrelajacin cada 12-24 horas
para realizar una evaluacin neurolgica, siempre que las cifras de PIC lo permitan.
De ah la importancia de monitorizar la PIC, ya que muchos de los procesos patolgicos

que amenazan al sujeto con lesin craneal se manifiestan en la fase temprana de la
anomala con elevacin de la PIC.
Una alternativa a la vigilancia neurolgica clnica es la medicin electrofisiolgica de las

funciones neurolgicas. Las tcnicas habituales son electroencefalografa y potenciales
evocados.
A-MANEJO DE LA PIC. HIPERTENSIN INTRACRANEAL (HIC)
Entre las causas de lesin secundaria de origen intracraneal, la ms frecuente y que

determina peor pronstico es la hipertensin intracraneal. El aumento de la PIC
produce herniacin cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por
descenso de la presin de perfusin cerebral. La isquemia se considera en la actualidad
la lesin secundaria de origen intracraneal ms grave, ya sea provocada por aumento
de la PIC o por descenso de la presin arterial media.
En el TCE, la presencia de HIC se debe fundamentalmente a presencia de lesiones

ocupantes de espacio, aumento del volumen intravascular o del extravascular, como en
el caso del edema cerebral.
La PIC normal se sita entre 10-15 mmHg; valores por encima de 20 mmHg se
consideran patolgicos. Aunque en todo paciente con TCE en coma debe presuponerse
la existencia de HIC, su diagnstico y tratamiento precisa monitorizacin. La PIC es la
presin medida desde algn punto intracraneal y se registra en mmHg. La medicin se
realiza habitualmente en ventrculos cerebrales o los espacios subdural o epidural y,
raras veces, en el parnquima cerebral.
La PPC resulta de restar a la presin arterial media (PAM), la presin intracraneal
(PIC).
PPC= PAM-PIC
En el individuo normal, el valor mnimo tolerable de PPC o umbral inferior de la

autorregulacin es de 50 mmHg, por debajo de esta cifra, el flujo cerebral desciende.
Cuando los valores de PAM y PIC son normales, aunque sufran grandes variaciones, los
valores de PPC apenas se modifican. No ocurre as en presencia de TCE donde el
mecanismo de autorregulacin cerebral est alterado, compensando en un primer
momento con aumento de la PAM, pero si la PIC va en ascenso, la PPC disminuye y se
produce isquemia cerebral. Los esfuerzos teraputicos iran encaminados ante todo a
conseguir un aumento de la PPC > 70 mmHg.
Es aconsejable mantener la PAM en cifras superiores a 90 mmHg. Segn esto, y

asumiendo de entrada que en todo TCE la PIC se encuentra elevada, no se debe reducir
la presin arterial sistmica antes de monitorizar la PIC.
La existencia de HIC se manifiesta en la TAC por la disminucin de espacios licorales,

esto es borramiento de surcos, compresin de las cisternas, disminucin del tamao de
los ventrculos y por desplazamientos de las estructuras cerebrales. Esto ltimo
produce disminucin del nivel de conciencia al igual que la HIC
La PIC debe ser monitorizada en todos aquellos pacientes con Glasgow < 9 y en aquellos
con Glasgow > 8 en el caso de que hubieran sido intervenidos de LOE, con LOE no
intervenidas o con compresin de las cisternas basales o en aquellos pacientes con
lesiones extracraneales graves que precisen sedoanalgesia profunda.
Adems de la PIC, otros datos en los que nos vamos a apoyar son la TAC, saturacin de
hemoglobina de muestras del bulbo de la yugular interna y el Doppler Transcraneal
Los objetivos del tratamiento de la HIC son:
- Normalizar la PIC
- Mantener la PPC por encima del umbral de isquemia.
- PPC < 70 mmHg
Se considera justificado comenzar a tratar la HIC cuando la PIC excede de 20 mmHg con
el crneo cerrado, 15 mmHg con el crneo abierto.
B-MANEJO DE LA HIC EN EL TCE:
En primer lugar, existen una serie de medidas generales encaminadas a lograr la

estabilidad del paciente:
- Posicin de la cabeza a 30 sobre el plano horizontal.
- Analgesia eficaz
- Normotermia
- PaO2> 70 mmHg
- Normocapnia
- PAM > 90 mmHg
- Euvolemia: Hemoglobina > 10g/dl
- Osmolaridad plasmtica > 290 mOsm
- Glucemia < 200 mg/dl
- Profilaxis de convulsiones precoces.
Una vez llevado esto a cabo, y habiendo sido evacuadas las lesiones ocupantes de
espacio, la actitud a tomar se resumira en el siguiente algoritmo de manejo
teraputico:
5.2. CONTROL HEMODINMICO:
En la fase inmediata del cuidado de la lesin craneal, la vigilancia hemodinmica debe

incluir valoracin de la presin arterial y medicin detallada del ingreso y salida de
lquidos. Cuando se administran dosis grandes repetidas de manitol puede ser
necesario medir la presin arterial pulmonar para mantener una evaluacin precisa del
estado del volumen intravascular frente a diuresis masiva y restitucin consecuente de
lquido.
5.3 .HIPERTERMIA:
Se debe tratar de forma enrgica mediante la utilizacin de antiinflamatorios no

esteroideos y medidas fsicas.
5.4. SEDACIN:
Preferentemente con midazolam a dosis de 0.1-0.4 mg/kg/h. Tambin se puede utilizar

propofol a dosis de 1.5-6 mg/kg/h.
5.5. ANALGESIA:
Se deben evitar opiceos para no interferir la evaluacin neurolgica y utilizar tramadol,

dipirona magnsica, etc. Sin embargo en TCE graves si est permitido el uso de cloruro
mrfico en perfusin continua.
5.6. CONTROL DE LAS CONVULSIONES:
Las convulsiones pueden agravar una lesin enceflica existente, por lo que hay que
tratarlas lo antes posible. Los factores que aumentan el riesgo de epilepsia tarda
incluyen: lesiones graves, hematomas intracraneales y la presencia de convulsiones
tempranas tras la lesin. En estos casos se puede administrar fenitona profilctica
durante 6-12 meses, Los anticonvulsivos profilcticos slo han demostrado ser eficaces
en el perodo postraumtico inicial.
5.7. NUTRICIN:
Los requerimientos calricos son comparables a los de una quemadura que cubra del
20 al 40% de la superficie corporal. Estos requerimientos aumentan por posturas
motoras y se reducen por el coma barbitrico o los relajantes musculares. Despus de
la lesin se debe comenzar con nutricin enteral a travs de sonda nasogstrica, a no
ser que exista traumatismo mayor en abdomen, en cuyo caso se administrara nutricin
parenteral. La instauracin de nutricin de forma precoz ayuda a reponer la prdida de
nitrgeno que se produce como resultado de la lesin craneal grave.
5.8. NORMOGLUCEMIA:
Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia incrementan la lesin cerebral. La

primera produce aumento del flujo sanguneo cerebral hasta un 300%, metabolismo
anaerobio, acidosis intraneuronal y muerte celular. Por el contrario, la cifras superiores
a 200 mg/dl de glucemia, produce un descenso del metabolismo oxidativo de la glucosa,
incremento del lactato con descenso del pH celular y un mayor retraso para iniciar la
perfusin cerebral en casos de isquemia.
5.9. LQUIDOS Y ELECTROLITOS:
Fundamental, sobre todo, en aquellos casos en que se produce SIADH o Diabetes

inspida. En el primero de los casos se debe realizar restriccin hdrica al menos en las
primeras 24 horas. La demeclociclina puede ser un coadyuvante til cuando el sndrome
persiste ms all de unos das.
En caso de sntomas neurolgicos graves a consecuencia de la hipernatremia se

administrar solucin salina hipertnica. La diabetes inspida se puede tratar con
acetato de desmopresina, 1 a 2 g (0.25 a 0.5 ml) por va intravenosa 2-4 veces al da,
segn se requiera para controlar la diuresis. Es necesario medir la osmolaridad
plasmtica y urinaria y los electrolitos para distinguir la verdadera diabetes inspida de
la diuresis excesiva causada por movilizacin de lquidos empleados durante la
reanimacin o como resultado del uso de manitol para controlar la PIC.
5.10. REHABILITACIN:
Las necesidades de rehabilitacin deben atenderse desde la admisin a la unidad de

cuidados intensivos. En los primeros das tras el ingreso, esto consiste en la colocar al
paciente en la posicin adecuada, cambiarlo de postura con regularidad, cuidado de la
piel y movimiento de las extremidades para evitar contracturas articulares y lceras por
decbito, lo que puede retrasar significativamente la recuperacin. La rehabilitacin
ms activa se realiza una vez que el paciente recupera la conciencia, momento en que
los objetivos de la terapia de rehabilitacin varan por completo, desde el
mantenimiento de la postura y movimientos normales de la extremidad hasta
reentrenamiento de actividades mentales y fsicas sencillas y despus progresivamente
ms complejas. Aunque en ese momento el individuo ya se encuentre fuera de la UCI,
es importante que las medidas de rehabilitacin se inicien en ella.
6. DIAGNSTICO Y VALORACIN DE LOS TCE
La mayor reduccin de la mortalidad resulta de prevenir el deterioro y dao cerebral

secundario que se pueda manifestar en pacientes que han sufrido un TCE. La actuacin
del pediatra estar determinada por el riesgo de lesin intracraneal, establecido por la
historia clnica, la exploracin y, en casos selecciona-dos, las pruebas de imagen.
6.1. Anamnesis
Es importante obtener del paciente, familiares o acompaantes la mayor informacin

posible respecto a las caractersticas del traumatismo: hora y lugar del accidente,
mecanismo de produccin, si existi o no prdida inicial de consciencia, enfermedades
o condiciones previas, sntomas que ha presentado hasta la valoracin clnica. No ha de
infravalorarse la preocupacin de los padres con respecto al estado del nio, incluso en
los casos de que no impresione de grave-dad.
6.2. Exploracin
La secuencia de actuacin ms aceptada es la de A (va area+control de columna

cervical), B (Ven-tilacin), C (Circulacin), D (Evaluacin neurolgica), E (examen fsico),
asumiendo que en la prctica real la evaluacin y las medidas teraputicas se lle-van a
cabo de forma simultnea.
La evaluacin de los signos vitales es una medida imprescindible ante todo paciente con
un TCE, ya que constituye un buen indicador de la funcin del tronco cerebral. Antes de
iniciar cualquier explora-cin, deberemos valorar el estado y permeabilidad de la va
area (A), pero siempre bajo el ms estricto con-trol de la columna cervical. El control
de la ventila-cin (B), requiere adems control de los movimientos traco-abdominales,
as como la auscultacin pulmonar. La exploracin de la circulacin (C) debe abarcar por
un lado el ritmo y la frecuencia, as como el estado de perfusin y regulacin de la

temperatura corporal.
6.3 Exploracin neurolgica
La profundidad del examen neurolgico est en consonancia con el estado del nio. En
la exploracin neurolgica inicial se ha de evaluar el nivel de consciencia, la exploracin
pupilar, y si est suficiente-mente reactivo, la funcin motora.
- Nivel de conciencia. Las variaciones en el nivel de consciencia son el mejor

indicador de la intensidad del traumatismo y de la funcin general del cerebro.
El instrumento de ms rigor empleado para su evaluacin es la Escala de coma
de Glas-gow (GCS) (NIVEL de evidencia B). Para nios menores de 2 aos, se
utiliza la GCS modifica-da, que cubre las limitaciones de la escala anterior (Tabla
I).
Tradicionalmente se ha considerado que un TCE es leve cuando cursa con

ausencia de focalidad neurolgica y un nivel de consciencia igual o superior a 13
en GCS (o bien en su adaptacin para lactantes). En estos casos la mortalidad
aso-ciada es inferior al 1%. No obstante, compartimos la opinin de los autores
que consideran que un TCE con un GCS inferior a 15 no puede ser considerado
banal. Proponemos por tanto diferenciar el TCE mnimo (GCS=15) del leve (GCS
de 14 y 13).
Se considera que el TCE es moderado si la puntuacin es de 9 a 12, asocindose en estos

casos una mortalidad en torno al 3%. Se considera que un TCE es grave, si la puntuacin
es de 3 a 8. En este grupo la mortalidad alcanza el 40-50%.
- Simetra y la reactividad de las pupilas. Se recomienda realizarla al inicio de la

valoracin neurolgica. Los prpados tambin nos ofrecen informacin, pues su
cierre por estmulos luminosos o acsticos, valoran la integridad del
mesencfalo. La exploracin de los reflejos oculoceflico y oculovestibular
puede verse limitada por el com-promiso de la columna cervical.
- Fondo de ojo. Un fondo de ojo normal no des-carta una hipertensin

intracraneal de inicio reciente, ya que la instauracin del papiledema puede
tardar 24-48 horas. En esta exploracin pueden detectarse tambin
hemorragias retinianas, sugestivas del zarandeo de un lactante.
- Fuerza muscular. Esta exploracin puede realizarse durante la valoracin

motora de la GCS. La exploracin neurolgica puede completarse con
posterioridad con la exploracin de los pares craneales y los reflejos del tronco
del encfalo, el estudio de los reflejos osteotendinosos, buscando la existencia
de asimetras o signos sugestivos de lesiones con un efecto de masa.
En lactantes tienen importancia la presencia de signos sutiles como la ausencia de

contacto visual, la irritabilidad, la palidez o el llanto agudo. Todos estos signos pueden
ser indicadores de lesin intracraneal.
6.4 Exploracin general
Se deben explorar de forma sistemtica todos los aparatos, tratando de determinar el

alcance de otras lesiones existentes para establecer el orden de prioridades
teraputicas. En casos de sospecha de maltrato, es importante la bsqueda de lesiones
anti-guas, con distinto estadio evolutivo o la presencia de signos sugerentes de

etiologa no accidental (seales de objetos, improntas digitales en hombros).
- Cabeza. Se ha de realizar una cuidadosa palpa-cin del crneo, de las fontanelas

y de los huesos faciales, as como la inspeccin de las heridas del cuero cabelludo
en busca de fracturas subyacentes o signos de cualquier traumatismo oral o
mandibular.
En el caso de las fracturas de base simples pode-mos encontrar: hemotmpano, signo

de Battle, ojos en mapache... Las fracturas de base complejas se acompaan adems
de: rinolicuorrea, oto-licuorrea, o salida de papilla enceflica por orificios naturales.
- Otras lesiones. Habr que considerar la posibilidad de otras lesiones asociadas:

mdula espinal, torcicas, abdominales, plvicas o en miembros.
6.5 Exploraciones complementarias
El primer objetivo de las pruebas de imagen es facilitar un diagnstico rpido y preciso

de las lesiones cerebrales. Este propsito resulta crucial en aquellos sujetos que se
beneficien de una actuacin mdica o quirrgica urgente para minimizar la morbilidad
y mortalidad derivadas del dao cerebral secundario. De esta forma, la evacuacin
precoz de hematomas intracraneales, an en fase asintomtica, ha demostrado
mejorar el pronstico de estos pacientes.
Son pruebas complementarias tiles aquellas cuyo resultado contribuye a modificar la

conducta diagnstico-teraputica del mdico o a confirmar su diagnstico.
Las pruebas radiolgicas que no cumplen estos cometidos suponen un coste

innecesario de recursos y una exposicin innecesaria del paciente a radiacin ionizante.
Adems, la realizacin de pruebas complementarias no puede anteponerse a la

estabilizacin de las funciones vitales del paciente.
- Radiografa simple de crneo. La utilidad potencial del diagnstico de fractura

sea consistira en su habilidad para seleccionar a los pacientes con posible
lesin enceflica, dado que se ha sea-lado un aumento del riesgo de lesin
intracraneal con la presencia de lesiones seas. Debido a que se ha evidenciado
la posibilidad de lesin intracraneal sin la presencia de fractura, y que la mayora
de las fracturas craneales no se asocian a un dao cerebral subyacente, con el
estado actual del conocimiento, se desaconseja la utilizacin sistemtica de la
radiografa craneal y slo se admite su uso en algunas situaciones clnicas, ms
numerosas en menores de 2 aos (Anexo) (Nivel de evidencia B).
- Tomografa computarizada (TC). Constituye la tcnica de neuroimagen de

referencia en el TCE. No obstante esta tcnica no siempre est disponible,
requiere una interpretacin especializada, representa un coste econmico
considerable y posee unos potenciales efectos iatrognicos. La dosis de
radiacin de una exploracin (2,3 mSv) es superior a la radioexposicin
ambiental recibida en un ao de vida, y para su realizacin en los lactantes y
nios no colaboradores se ha de recurrir a la sedacin. Esto hace que su utiliza-
cin quede restringida a una serie de situaciones clnicas con sospecha de lesin
intracraneal (Anexo) (Nivel de evidencia B).
- Resonancia magntica nuclear (RMN). Ve limitada su utilizacin por el tiempo

requerido para una exploracin, su elevado coste y un menor rendimiento para
reconocer el sangrado agudo intra-craneal frente a la TC (Nivel de evidencia C).
Como ventajas, no somete al sujeto a radiacin ionizante, y posee un mayor
rendimiento en el estudio de la fosa posterior, lesiones medulares y la deteccin
de dao axonal difuso
- Ecografa cerebral. Tiene su principal limitacin en la necesidad de una

fontanela craneal abierta y lo suficientemente amplia para posibilitar la
exploracin. Es una tcnica inocua, requiere personal altamente especializado,
y aunque posibilita el diagnstico de lesiones intracraneales de tamao mayor y
fracturas progresivas, su rendimiento es pobre, por lo que no supone una alter-
nativa a la prueba de referencia, la TC (Nivel de evidencia C).
- Puncin lumbar. Contraindicada en los TCE, ya que el riesgo de herniacin

sobrepasa con mucho los beneficios que se pueden obtener con la prueba.
Observacin
La posible aparicin de un empeoramiento clnico motiva en ocasiones la observacin

del paciente en el medio sanitario. Ya que el intervalo en el que suele aparecer el
deterioro asociado a dao cerebral secundario es de 4-6 horas, se estima que el periodo
de observacin nunca ha de ser inferior a ese tiempo. Cuando la observacin est
indicada en lactantes, el tiempo ha se ser mayor (mnimo 24 horas).
Durante su estancia se deben realizar controles peridicos de constantes

hemodinmicas, y controles neurolgicos repetidos, con la realizacin desglosa-da de
la GCS o de su adaptacin para lactantes.
El ambiente ha de ser tranquilo, y el paciente debe estar colocado en posicin

semiincorporada, con la cabeza unos 30 sobre el plano horizontal.
De esta forma se reduce la presin intracraneal (PIC), al mejorar el retorno venoso.

Tambin hay que evitar la lateralizacin de la cabeza. La dieta absoluta no es
imprescindible, excepto que se prevea la realizacin de TC.
Medidas teraputicas y de sostn
- Fluidos y electrolitos. Se utilizara en aquellos pacientes con nuseas y/o

vmitos. Se recomienda que los aportes no sobrepasen el 60- 70% del
mantenimiento durante las primeras 24 horas.
- Antibioterapia. Slo se recomienda su utilizacin emprica en los nios con

fractura basilar abierta.
- Analgesia. El dolor y la agitacin aumentan la presin intracraneal. Debe

tratarse con analgsicos no sedantes (paracetamol AINE) para no interferir
con la valoracin neurolgica.
- Anticonvulsivos. No se recomienda su administracin sistemtica.
- Manejo de la hipertensin intracraneal. Aunque no es objeto de este

protocolo, algunos pacientes, especialmente con TCE grave o moderado
pueden ser sometidos a medidas especiales, asumiendo que su manejo
corresponde a una UCI Peditrica, con Servicio de Neurociruga Infantil.
La monitorizacin de la presin intracraneal est indicada para aquellos nios con un

GCS<8. En estos casos resulta fundamental mantener una presin de perfusin cerebral
(presin arterial media menos presin intracraneal) superior a 60 mm. Hg. Con este fin
se ha de procurar mantener al paciente siempre en situacin de normotensin y
euvolemia.
El tratamiento de la presin intracraneal debe iniciarse cuando la PIC alcanza 20-25 mm

Hg. El manitol o el suero salino hipertnico son dos opciones teraputicas vlidas para
disminuir la PIC. La hiperventilacin debe utilizarse slo como tratamiento de segunda
lnea de hipertensin intracraneal, ya que al reducir el flujo sanguneo puede producirse
isquemia cerebral. Ninguno de estos tratamientos est indica-do sistemticamente en
el TCE moderado/severo, sin embargo puede justificarse ante pacientes con evidencia
de herniacin cerebral o signos de empeoramiento agudo de su funcin neurolgica.
No existe evidencia que apoye la utilidad de los corticoides sistmicos en TCE
peditrico.
PROTOCOLO DE ACTUACIN
El primer paso ante todo nio con TCE es garantizar los ABC (va area, Ventilacin y
circulacin) (Nivel de evidencia B).
Cualquier otra actuacin es secundaria a esta prioridad. La inmovilizacin de la

columna cervical con collarn semirrgido y movilizacin en bloque es esencial cuando
existe riesgo potencial de lesin medular (Nivel de evidencia B).
Debido a que los lactantes tienen un mayor riesgo de lesin intracraneal (Nivel de
evidencia B) se propone la diferenciacin de los pacientes en dos grandes grupos, en
funcin de que sean mayores o menores de 2 aos. En ambos se determina el riesgo de
lesin cerebral (alto, medio y moderado) en funcin de la historia clnica, la exploracin
fsica, y el mecanismo accidental. Segn el riesgo de lesin intracraneal se establece la
necesidad de pruebas de imagen, los cuidados y el periodo de observacin.Cuando se
realiza correctamente la valoracin del enfermo con TCE, nos encontramos con que la
gran mayora de los nios no requiere ms que unos cuidados sencillos y
estandarizados, en lugar de unas medidas teraputicas activas, y que slo en aisladas
ocasiones se necesitar un tratamiento quirrgico. Nuestra actuacin en un Servicio de
Urgencias debe quedar limitada a los nios con TCE mnimo o leve, ya que el nio con
TCE moderado o grave debe ser controlado por neurocirujano y trasladado a UCI.
Mayores de 2 aos (Ver sumario de recomendaciones)
En mayores de 2 aos, el nivel de consciencia obtenido en la GCS, unido a la exploracin

neurolgica debe guiar el manejo de pacientes (Nivel de evidencia B).
- Bajo riesgo de lesin intracraneal: Estos casos corresponderan a TCE mnimo

(GCS de 15), con exploracin neurolgica normal, sin antecedentes de prdida
de conciencia, ni vmitos, o un nico episodio. Si existen garantas de
observacin por adultos durante 48 horas, se puede dar el alta domiciliaria
(Anexo), entregndose las normas de vigilancia.
Slo ante la posibilidad de maltrato estara indicada la realizacin de la radiografa de

crneo. En el resto de casos no estara indicada ninguna prueba de imagen (Nivel de
evidencia B).
La observacin en el Servicio de Urgencias queda reservada en el caso de no tener

garantas de observacin por adultos responsables, o bien existen dificultades para
buscar ayuda mdica en caso de agravamiento, debiendo mantenerlo en el centro
sanitario un periodo mnimo de 6 horas.
- Situacin de riesgo intermedio. Corresponde-ra a TCE leve (GCS de 13 14 de

forma mantenida ms de 2 horas tras sufrir un TCE), o con ms de 1 episodio de
vmitos, amnesia postraumtica, cefalea intensa, o un mecanismo vio-lento de
produccin (cadas desde altura superior a 1 metro, accidente de trfico o
bicicleta). En estos casos se recomienda el ingreso en la Unidad de Observacin,
y/o la realizacin de la TC. Ante la persistencia de los sntomas, o el
empeoramiento exploratorio ha de realizarse/ repetirse la TC. Si los sntomas
han desaparecido y la TC es normal pueden ser dados de alta y continuar con la
observacin domiciliaria (Anexo).
- Alto riesgo de lesin intracraneal. En este grupo se incluiran los mayores de 2

aos con un GCS menor de 13 en cualquier momento, focalidad neurolgica a la
exploracin, signos de frac-tura deprimida, lesin penetrante, fractura basilar y
convulsin postraumtica (especial atencin a la que aparece entre 1 hora y 7
das).
En estos casos se debe realizar una TC sin con-traste de forma inmediata (Nivel de
evidencia B). Los nios encuadrados dentro de este grupo deben de ser trasladados a
una UCI peditrica para su control por un equipo multidisciplinario y por tanto nuestra
actuacin deber ir encaminada a mantener la va area, ventilacin, circulacin y
administracin de drogas si se requiere, hasta su llegada a dicha Unidad.
Menores de 2 aos
La evidencia demuestra que el umbral para la realizacin de una TC en nios menores

de 2 aos con un TCE cerrado ha de ser mayor, ya que presentan un mayor riesgo de
lesiones cerebrales significativas.
- Grupo de alto riesgo. Se considera que el paciente presenta alto riesgo de lesin
intracraneal si presenta GCS < 15 en el momento de la explora-cin, focalidad
neurolgica, fontanela con aumento de tensin, convulsin postraumtica,
irritabilidad marcada y persistente, fractura de crneo de menos de 24 horas de
evolucin, y antecedentes de prdida de conocimiento superior al minuto o
vmitos en nmero superior a 2, o persistentes durante la observacin.
En estos casos se debe realizar de forma inmediata una TC craneal sin contraste (Nivel
de evidencia B). Ante la presencia de una lesin intra-craneal o signos de fractura
basilar, se ha consultar con el Neurocirujano, y trasladar al paciente a un centro con UCI
Peditrica. Nuestra actua-cin deber ir encaminada a mantener la va area,
ventilacin, circulacin y administracin de drogas si se requiere, hasta su llegada a
dicha Unidad.
- Grupo de riesgo intermedio I. Ante la presencia de signos potenciales de lesin

intracerebral, expresado con vmitos en nmero menor a 3, prdida de
conciencia menor a un minuto, letargia e irritabilidad previas, alteracin
prolongada del comportamiento, o fractura craneal de ms de 24 horas de
evolucin se recomiendan dos alternativas posibles de actuacin: la primera, la
realizacin inmediata de la TC (Nivel de evidencia B), o la observacin 24-48
horas, y si presenta sntomas en ese periodo realizar la TC (Nivel de evidencia
C).
- Grupo de riesgo Intermedio II. Si el mecanismo accidental es de alta energa

(colisin con vehculo a alta velocidad, cada desde ms de 50 cm, impacto sobre
superficie dura, con objeto romo o pesado...), sospecha de fractura determinada
por la presencia de cefalohematoma u otras lesiones en la superficie craneal, o
datos sugerentes de dao intencional, se recomienda la realizacin de
radiografa de crneo y observa-cin en medio sanitario un mnimo de 6 horas.
Si existe sospecha de maltrato, se recomienda el ingreso del paciente (Nivel de
evidencia B).
- Grupo de bajo riesgo. Si el mecanismo ha sido de baja energa (cada desde su

altura, o altura menor de 50 cm), el paciente est asintomtico y la exploracin
fsica y neurolgica son norma-les, si existen garantas de observacin
domiciliaria por adultos responsables durante 48 horas, se puede dar el alta
domiciliaria una vez explicadas las normas de vigilancia (Nivel de evidencia B).
- Malos tratos. Por ltimo, los lactantes son un grupo altamente susceptible de
sufrir dao intencional, por lo que se ha de tener siempre en cuenta esa
posibilidad ante TCE sufridos en este grupo de edad. Y alguna de las siguientes
circunstancias:
o Incongruencia entre las lesiones y la historia clnica.
o Demora no justificable en la asistencia.
o Presencia de lesiones geomtricas, en zonas relativamente protegidas o

en distinto estadio evolutivo.
o Presencia de otras fracturas o hemorragias retinianas.
o Actitudes extraas de los padres.
o Conducta poco habitual del lactante (rechazo del contacto fsico,

irritable con sus padres y tranquilo con el personal sanitario).
En los casos de TCE secundario a maltrato, se recomienda el ingreso del paciente, la

realizacin de las pruebas complementarias que apoyen el diagnstico, y en todos los
casos, comunicar el caso a las autoridades.
BIBLIOGRAFA
F. Murillo Cabezas, M A. Muoz Snchez. Traumatismo craneoenceflico. Principios

de urgencias, emergencias y cuidados crticos.
Richard J. Moulton, Lawrence H. Pitts. Lesin de la cabeza e hipertensin intracraneal.
Cuidados intensivos. Hall, Schmidt y Wood. Segunda edicin. Nov 2000.
James E. Burguess. Critical Care of patients with traumatic brain injury. Intensive care
medicine.
M.A. Muoz Snchez, P. Navarrete Navarro. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Plan
Nacional de Resucitacin Cardiopulmonar, Sociedad Espaola de Medicina Intensiva,
Crtica y Unidades Coronarias. (A. Hernando Lorenzo, M. Rodrguez Serra, J.A.
Snchez-Izquierdo Riera). (SEMICYUC )Ed. Masson. 2000.
S. Yus Teruel y M. Cidoncha Gallego. Traumatismo Craneoenceflico (TCE). Manual de

Medicina Intensiva. 2 edicin. (J.C. Montejo, A. Garca de Lorenzo, C. Ortiz Leyba, A.
Bonet.
EXAMEN DEL MDULO
I: INSTRUCCIN: Lea detenidamente cada enunciado y marque la alternativa correcta.
1. Cuantos TCE ocurren en Espaa en un ao?:

a) 5 millones
b) 10 millones
c) 15 millones
d) No hay datos precisos
2. La causa ms frecuente de TCE cerrado es:

a) Precipitaciones
b) Accidentes de trfico
c) Zambullidas
d) Ninguna es cierta
3. La definicin de TCE como cualquier lesin fsica o deterioro funcional del

contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energa mecnica,
est adoptada de un estudio epidemiolgico de:
a) San Diego
b) Madrid
c) Pars
d) Bonn
4. La Escala de Coma de Glasgow (GCS) evala 3 tipos de respuesta
a) Ocular, nasal y tica
b) Ocular, verbal y motora
c) Ocular, parlisis y afasia
d) Ocular, deterioro cognitivo y demencia

Modulo 5

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Universidad Nacional San Luis Gonzaga

Facultad de Medicina Humana

II. Clasificacin del TCE

II.2. TCE moderados

II.3. TCE graves

II.4. TCE potencialmente graves

III.1.Mecanismo lesional primario

2. Lesiones difusas. Lesin axonal difusa.

III.2. Mecanismo lesional secundario

IV. Atencin prehospitalaria. Evaluacin y manejo inicial

IV.2. Atencin inicial:

A. Permeabilizacin de la va area e inmovilizacin cervical

IV.3. Pruebas de imagen

V. Manejo del TCE en las unidades de cuidados intensivos

VI. Diagnstico y valoracin de los TCE

Describir cuales son los accidentes ms frecuente de traumatismo craneal

Especificar cules son las TCE potencialmente graves.

Explicar quin es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que

Especificar cul es la segunda complicacin ms frecuente tras los trastornos

Sustentar el manejo del TCE en las unidades de cuidados intensivos.

1. INTRODUCCIN: (EPIDEMIOLOGA Y DEFINICIN)

El traumatismo craneoenceflico (TCE) es una patologa frecuente en los pases

Como decamos, es la primera causa de muerte en el segmento de poblacin que se

Los accidentes de trfico son la causa ms frecuente de traumatismo craneal cerrado,

Los factores etiolgicos varan considerablemente con la demografa local, proximidad

La intoxicacin etlica es un factor importante en todas las causas de lesin y en todos

Una dificultad importante a la hora de plantear un estudio epidemiolgico adecuado es

El objetivo de la atencin urgente al TCE, independientemente de su gravedad, es

El diagnstico, tratamiento y pronstico de este tipo de lesiones se ha visto modificado,

2. C LASIFICACIN DEL TCE

Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido segn la Glasgow Coma

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL APERTURA OCULAR

5 Localiza el dolor 5 Conversacin orientada

4 Retirada 4 Conversacin 4 Espontnea

3 Flexin anormal 3 Palabras inapropiadas 3 A la orden

2 Extensin anormal 2 Sonidos 2 Al dolor

1 Nula 1 Nula 1 Nula

En funcin de esta escala diferenciamos:

- TCE leves : GCS 15-14

- TCE moderados : GCS 13-9

- TCE graves : GCS < 9

Otra categora la integraran los TCE leves potencialmente graves.

2.1 TCE LEVES (GCS 14-15):

La presencia de sntomas como prdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal,

2.2 TCE MODERADOS (GCS 13-9):

Requieren realizar TAC y observacin hospitalaria a pesar de TAC normal

2.3 TCE GRAVES (GCS < 9):

Tras reanimacin, TAC y neurociruga si la precisara, requieren ingreso en las unidades

2.4 TCE POTENCIALMENTE GRAVES:

Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve

Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE, como seran: el

CLASIFICACIN DE LA TCDB PARA TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO:

1. Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones)

2. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos:

3. Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patologa intracraneal visible en TAC

4. Lesin difusa tipo II: En este grupo observamos:

Cisternas perimesenceflicas presentes y sin alteraciones

El desplazamiento de la lnea media es de 0-5mm, si lo hay.

En esta categora pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta

- Tambin es aceptable encontrar fragmentos seos o cuerpos extraos. Una

- Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categora se incluyen aquellos

o Las cisternas perimesenceflicas estn comprimidas o ausentes.