INSUFICIENCIA

CARDIACA
Manejo en Urgencias
Dr. Fernando Richard
Servicio Urgencias
Complejo Hospitalario Burgos
 Insuficiencia Cardiaca
Definición
1. Incapacidad para mantener un volumen minuto adecuado para
el retorno venoso y para las necesidades de perfusión de los
tejidos.

1. Es debida a un fallo de la contractilidad del miocardio; que

puede ser originada por afectación primaria de éste o
secundaria a procesos sistémicos que desembocan en fallo
ventricular.
 Insuficiencia Cardiaca
Importancia sociosanitaria
1. Gran incidencia (0,5-2%), y aumenta con la edad (4-6 % en >
65 años)
2. Mortalidad alta: 50 % a los 5 años del diagnóstico.
3. España: alrededor de 500.000 personas con IC. 80-90.000
ingresos. Casi 20.000 muertes al año.
4. 1ª causa de ingresos hospitalarios.
 Insuficiencia Cardiaca
Clasificaciones
Etiología:

1. Lesiones directas del músculo cardiaco que disminuyen su

contractilidad (cardiopatía isquémica, miocardiopatías–tóxicas,
infecciosas…)

2. Sobrecarga ventricular: de presión (estenosis aórtica o pulmonar,

Hipertensión arterial sistémica o pulmonar, coartación aórtica), o de
volumen (insuficiencia mitral o aórtica, CIA, CIV, estados
hipercinéticos)

3. Dificultad de llenado ventricular: estenosis mitral o tricúspide,

taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva, taqui/bradiarritmias)
Según gravedad:
1. Latente o asintomática
2. Grado funcional I: los síntomas han cedido con el tratamiento
(compensada)
3. Grado funcional II – IV: sintomática a pesar del tratamiento
(descompensada)
4. Inestable: por arritmias graves, CI, o alteraciones
hemodinámicas (hipotensión, cor pulmonale agudo, EAP,
taponamiento…)
5. Irreversible: no se controla con tratamiento intensivo
adecuado: indicación de sistemas de soporte invasivo y
trasplante cardiaco.
Grado funcional (NYHA)
1. Clase funcional I: Sin limitación a la actividad física
habitual. Sin síntomas.
2. Clase funcional II: Limitación ligera a la actividad física
normal en reposo, pero disnea, fatiga, palpitaciones o angina
con la actividad ordinaria.
3. Clase funcional III: Limitación marcada de la actividad
física. Sin síntomas en reposo, pero aparecen con actividad
inferior a la habitual.
4. Clase funcional IV: Síntomas en reposo, y que se exacerban
con cualquier mínima actividad.
Según rapidez de instauración de los síntomas:

1. Crónica: síntomas progresivos, con mecanismos

compensadores y evolución en crisis.

2. Aguda: síntomas súbitos en minutos u horas. Se

puede manifestar como EAP, shock cardiogénico,
taponamiento o cor pulmonale agudo.
1. Clínica: Izquierda (síntomas de hipoperfusión y congestión
pulmonar), Derecha (síntomas de congestión sistémica) o
Biventricular.

1. Fisiopatológica: Sistólica (pérdida fuerza contráctil: fracción

eyección baja y dilatación cavidad – cardiomegalia) o Diastólica
(mal llenado por disminución de la distensibilidad o relajación:
fracción eyección normal e hipertrofia)
 Fisiopatología de la I. C.
(Remodelación miocárdica)
Insuficiencia circulatoria
Sobrecarga hemodinámica

Estímulos remodeladores
Tensión parietal
AUMENTO DE LA
Citocinas
TENSIÓN
Neurohormonas PARIETAL
Estrés oxidativo

HIPERTROFIA MIOCITOS TAMAÑO

ALTER. MATRIZ INTERST. VENTRÍCULOS

EXPRES. GÉNICA FETAL

ALTER. PROT. REGUL Ca++ DISFUNCIÓN

SISTÓL - DIAST.
MUERTE MIOCÍTICA
 Insuficiencia Cardiaca
Diagnóstico
1. La mayor parte de los pacientes que veremos en Urgencias están ya
diagnosticados, pero no es infrecuente que se inicie con cuadros agudos.

2. CLÍNICO: fundamental la anamnesis, con atención a factores de riesgo CV,

enfermedades cardiacas previas, consumo de tóxicos (cocaína, alcohol…),
fármacos (antineoplásicos…), factores intercurrentes. Exploración física.

3. Pruebas complementarias: aproximación etiológica, pero no imprescindibles

para el diagnóstico.
 Diagnóstico Clínico
1. Izquierda:
– Hipoperfusión tisular: fatiga, alteración estado
mental, oliguria, nicturia, extremidades frías,
palidez piel…
– Congestión pulmonar: disnea, ortopnea, DPN,
taquipnea, crepitantes inspiratorios…
– Otros: taquicardia, tercer ruido…

2. Derecha:
– Congestión sistémica: edemas periféricos, dolor
abdominal en hipoc. dcho, IY, RHY,
hepatomegalia, ascitis…
 Criterios diagnósticos (Framingham)
Criterios mayores Criterios menores
1. DPN 1. Edemas en MMII
2. IY 2. Tos nocturna
3. Estertores crepitantes 3. Disnea de esfuerzo
4. Cardiomegalia 4. Hepatomegália
5. EAP 5. Derrame pleural
6. RHY 6. Taquicardia >120
7. Ritmo galope (3º ruido) 7. Capacidad vital 1/3 prevista

(Dos mayores o uno mayor y dos menores)

Pruebas complementarias
• Rx de tórax AP y lateral
• ECG
• Gasometría arterial
• Hematimetría
• Bioquímica sanguínea
• ECOcardio
 Pruebas complementarias
Rx de Tórax:
1. Tamaño y forma del corazón. Cardiomegalia.
2. Vascularización pulmonar: redistribución vascular hacia los campos
superiores, borramiento de los bordes vasculares, líneas B Kerley, edema
intersticial y alveolar.
3. Derrame pleural uni-bilateral (en especial derecho)
4. EAP sin cardiomegalia hace pensar en causa aguda.
 Pruebas complementarias
ECG:
1. Su normalidad, aunque rara, no excluye el diagnóstico.
2. Puede servir para orientar la etiología y para investigar sobre factores
desencadenantes.
3. Arritmias, crecimiento de cavidades, necrosis o isquemia…
 Pruebas complementarias
Gasometría arterial:
1. Sirve para valorar la repercusión, aunque sólo se altera en situaciones
graves.
2. Realizarla si la pulsioximetría < 92%.
3. La hipoxia con hipocapnia es la alteración más frecuente.
4. La hipercapnia, en ausencia de EPOC, es signo de gravedad (si se
asocia acidosis respiratoria: puede presagiar fracaso respiratorio)
5. Acidosis metabólica en situaciones de shock.
 Pruebas
Hemograma:
complementarias
– Anemia?, Infección?
Bioquímica sanguínea:
– Urea, creatinina, glucosa, iones.
– CPK-MB y Troponina: sólo indicadas si se sospecha C. isquémica o
IAM.
– BNP: solamente en situaciones de disnea de etiología dudosa.
Posibilidades amplias en el futuro: relación con clase funcional,
pronóstico, efecto del tratamiento…
 Péptidos natriuréticos
1. Neurohormona cardiaca que se segrega en los ventrículos, aunque también un
poco en el tejido auricular.
2. Es liberado desde el VI en respuesta a la dilatación volumétrica y a la sobrecarga
de presión

3. ANP (Péptidonatriurético atrial)

4. BNP (Péptido natriurético “brain”) En cerebro, y en mayor cantidad en el músculo
cardiaco.
5. CNP: en endotelio vascular y riñón.

BNP:
– Sintetizado como precursor por los miocardiocitos en función de la tensión de la
pared. Se transforma en pro-BNP, el cual se escinde en dos partes al liberarse:
fragmento N-terminal (76 aminoácidos) y C-terminal (32 aminoácidos)

– Aunque la relación molecular de BNP/proBNP es de 1/1, dado que el proBNP

tiene una vida media mayor que el BNP (90 min/ 20 min), las concentraciones
sanguíneas del proBNP son entre 5-10 veces mayores que el BNP)
Factores que modifican los valores del BNP
El punto de corte (difícil de establecer) para BNP es de 100 pg/ml y de 300
pg/ml para el NT Pro BNP.

Edad
Sexo femenino
I Renal
Enf pulmonar
TEP
Sind. Coron. Agudo
Hipertiroidismo
Cirrosis
Glucocorticoides
HSA
 Aplicaciones fundamentales del BNP
1. Diagnóstico de IC
– En función del punto de corte y los factores individuales.
– Su mayor utilidad radica en su poder predictivo negativo (BNP
normal: descarta IC)
– Solicitar en situaciones de disnea de diagnóstico dudoso.
2. Evaluación de la gravedad (pronóstico)
3. Monitorización del tratamiento
 Pruebas complementarias
ECOCARDIOGRAMA:
1. Técnica muy útil, pero en Urgencias reservada a situaciones muy
concretas: insuficiencias agudas graves si hay disponibilidad.
2. De forma rutinaria en el estudio etiológico de la I C.
3. Seguimiento de pacientes en caso de prótesis valvulares o pendientes de
intervención.
4. Parámetros principales a valorar: tamaño cavidades, hipertrofia, fracción
eyección VI, contractilidad segmentaria del VI, competencia valvular y la
presión pulmonar.
 Insuficiencia Cardiaca
Tratamiento
1. Ingreso cuando:
– Grado funcional IV
– Criterios de inestabilidad hemodinámica
– Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg) con o sin hipercapnia
– Anasarca o derrame pleural masivo.
– Grado funcional III con inestabilidad o complicación aguda.
– ¿Debut de insuficiencia cardiaca?

2. ¿Dónde ingresar?
– UCI
– Cardiología
– M. Interna
– Camas de Observación/ Unidad de corta estancia
Domicilio:
Tratamiento
– IC grados I-III sin criterios de inestabilidad y en ausencia de
complicaciones agudas.

Tratamiento en domicilio:
– Medidas generales:
• Adaptar actividad física
• Evitar sobrepeso
• Dieta hiposódica
• No tabaco. Reducir alcohol
– Fármacos:
• Digoxina
• Diuréticos
• IECA
• ARA II
• Betabloqueantes
 Tratamiento en domicilio
Digoxina
1. Indicada st. en FA con RVR y en Miocardiopatía dilatada
sintomática.
2. Beneficiosa incluso en IC en RS. Reduce las hospitalizaciones
aunque no demostrada reducción de mortalidad.
3. Contraindicada en WPW, miocardiopatía hipertrófica en RS.
4. Ajustar dosis en ancianos y en I. Renal
5. Dosis: 1cp (0,25mg)/ 8 h durante 2 días y luego 1cp/ 24 h.
 Tratamiento en domicilio
Diuréticos
1. Cuando exista sobrecarga de líquidos o síntomas de congestión pulmonar.
2. Espironolactona (Aldactone®) 25 y 100 mg/24h
3. Furosemida (Seguril®) 1 cp (40 mg)/ 24 h.
4. Ambos: disminuyen la mortalidad
 Tratamiento en domicilio
IECA
1. Indicados en disfunción ventricular tanto con o sin síntomas.
2. Su uso en la IC está demostrado que mejora el pronóstico y reduce la
mortalidad.
3. Enalapril (Renitec®) 5-20 mg/24h
4. Si no se toleran o no existe contraindicación se puede asociar un
ARA II (Atacand®) 16 mg/24h.
5. Contraindicaciones: estenosis A. Renal bilateral, I. Renal aguda,
hiperpotasemia, hipotensión severa, Eao severa.
 Tratamiento en domicilio
BETABLOQUEANTES:
1. Se asociará a los tres anteriores si persisten síntomas, pero si la
situación clínica es estable (TAS >90 y Fc > 70)
2. Coropres® 6,25mg/24h que puede ir aumentándose cada 2-3
semanas si es necesario.
3. Contraindicaciones: Bloqueo AV sin MP, EPOC, Asma, bradicardia,
hipotensión.
 Tratamiento en ingreso
Medidas generales:
1. Cama incorporada
2. Vía IV
3. TA y diuresis/turno
4. O2 en VMK al 24% o hasta el 50%
(si no existe hipercapnia o EPOC) o VMNI
 Tratamiento en ingreso
Fármacos:
1. Digoxina:
• Si no previo: 1 amp en bolo y luego 1 amp/6-8h en 24h.
• Si previamente; 1 amp IV/24h. Pedir siempre niveles ¿intoxicación?
2. Furosemida
• 1 amp IV y posteriormente 1 amp/8-12 h o en perfusión (mejor)
3. IECA
• Renitec 5-20 mg /24h VO o Atacand 16 mg/24h VO
4. Betabloqueantes
• Contraindicados en descompensación grave.
5. Dobutamina, si perfusión no adecuada o no diuresis, o vasodilatadores
IV (NTG, Nitroprusiato) en situaciones de descompensación aguda grave.
 Tratamiento. Medidas coadyuvantes
1. Antiarrítmicos
– Digoxina
– Amiodarona: el único seguro en IC con disfunción ventricular izda.
2. Anticoagulación
3. Dispositivos de ayuda
– Cardioversores implantables (DAI)
– Estimulación biventricular
– Balón de contrapulsación intraaórtico
– Dispositivos de asistencia ventricular
– Trasplante cardiaco
 ESTADIO A ESTADIO B ESTADIO C ESTADIO D
Riesgo alto de IC Cardiop. estruct Cardiop. estruct IC refractaria
Sin cardiop. estruct Sin síntomas de IC Con síntomas de IC
Ni síntomas de IC

Ej.: Pacientes con: Ej.: Pacientes con: Ej.: Pacientes con: Síntomas de

HTA IM Previa Cardiop. estruct. reposo con

conocida
Disfunción sist. VI ingresos múltiples
Arteriop. coronaria
Disnea, fatiga
Valvulopat (asint) y tto. médico
DM.
Edemas
. máximo
Tto con tónicos
cardiacos
Hª familiar de M.C.

Tto de HTA Medidas estadio A Medidas estadio A Medidas AB y C

No tabaco ni alcohol IECA en apropiados Diuréticos Dispositivos
IECA
Tto lipídico B-bloq en apropiad de ayuda
Betabloqueantes
Ejercicio físico Inotrópicos IV
Digital
IECA en pac. apropiad Restriccción sal Trasplante
EDEMA AGUDO
DE PULMÓN

Manejo en Urgencias
Dr. Fernando Richard
Servicio Urgencias
Complejo Hospitalario Burgos
Insuficiencia Cardiaca Aguda
Presentación
1. Rápido desarrollo de los síntomas.
2. Con o sin enfermedad cardiaca previa.
3. Amenaza la vida del paciente: requiere
medidas urgentes.
4. Múltiples factores precipitantes.
 ICA: Factores precipitantes
No cardiovasculares
Cardiovasculares 1. Sobrecarga de volumen
1. ICC descompensada 2. Infección/ Sepsis
2. SCA/ IAM 3. Fallo renal agudo
3. Arritmias graves 4. Feocromocitoma
4. Fallos valvulares (IM, E.Ao.) 5. Tirotoxicosis
5. Endocarditis 6. Anemia
6. Miocarditis severas 7. Abuso de drogas y/o
7. TEP alcohol
8. Disección aorta 8. Abandono tratamiento
9. Taponamiento cardiaco 9. Otras
 ICA: Formas Clínicas
1. Insuficiencia cardiaca de novo o descompensación aguda de ICC:
disnea o taquicardia con congestión pulmonar o edema intersticial en la Rx
(65,4%)

2. Edema agudo de Pulmón: IC acompañada de edema alveolar en Rx de

tórax o SAT O2 <90% (16,2%)

3. Shock cardiogénico: ICA con hipotensión TAS<90mmHg, oliguria y bajo

gasto cardiaco (3,9%)

4. Insuficiencia cardiaca e hipertensión: TA> 180/100mm Hg con síntomas

de IC (disnea y taquicardia) y Rx con congestión pulmonar (11,4%)

5. Insuficiencia cardiaca derecha: IC con aumento de presión venosa yugular

y hepatomegalia, acompañado de edema pulmonar.
ICA: Manejo inicial en Urgencias
Objetivos
1. Valoración rápida del paciente.
2. Identificación y diagnóstico diferencial de las
causas de descompensación.
3. Determinar las terapias indicadas:
– Aliviando síntomas de congestión.
– Mejorar la situación hemodinámica, sin causar daño
miocárdico que agrave el proceso.
– Preservando la función renal.
– Mejorando la supervivencia.
– Reducir la estancia hospitalaria.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL
1. Antecedentes y enfermedades concomitantes
2. Examen clínico: precarga, poscarga, insuf mitral?,
arritmia?, SCA?...
3. TA, Sat O2, FR, FC, Temperatura.
4. ECG
5. Rx de tórax
6. Analítica básica (hemograma, bioquímica, coagulación,
gasometría, marcadores cardiacos, pro-BNP, …)
 MEDIDAS INICIALES
1. Oxigenación y ventilación adecuada
2. Morfina
3. Actuar sobre factores precipitantes
4. Vasodilatadores
5. Diuréticos
6. Inotrópicos
Protocolo de actuación en Urgencias en el EAP
1.- Oxigenoterapia y asistencia ventilatoria
Objetivo: mantener una SatO2 normal (95-98%) para maximizar la liberación de
O2 a los tejidos, ayudando a prevenir la disfunción de órganos distales y el fallo
multiorgánico.

1.- Oxigenoterapia convencional: con VMK al 50%.

(Recomendación Clase IIa-C)

2.- CPAP de Boussignac (Recomendación IIa-A)

1. Iniciar con 5 cmH2O y aumentos de 2-3 cm
2. Objetivos y retirada con paso a VMK
• Control del factor desencadenante: ICA
• Mejoría del disconfort y la disnea
• Fr <25/min
• Desaparición actividad músculos accesorios

3.- Intubación orotraqueal (IIa -C)

 EAP: Fisiopatología
1. Fases:
• Fallo bomba del corazón izquierdo
• Congestión pasiva de los vasos pulmonares
• Paso de líquido intravascular al intersticio pulmonar
• Paso de líquido al compartimento intra alveolar

1. Consecuencias:

• Dificultad para el intercambio gaseoso: hipoxemia

• Disminución de la compliance pulmonar: aumento del trabajo respiratorio y uso
de la musculatura accesoria con aumento del consumo de oxígeno.
• Los músculos respiratorios inspiratorios tienen que hacer una gran presión negativa
pleural, lo cual aumenta la presión transmural y con ello la postcarga.
EAP: Efectos de la CPAP

Efectos hemodinámicos

Efectos respiratorios
 Efectos hemodinámicos
1. La presión positiva conlleva una menor presión intrapleural negativa
durante la inspiración, lo que disminuye la presión de llenado del VD, y
con ello mejorando el edema y la congestión pulmonar.

2. La hiperinsuflación pulmonar que se produce, aumenta el tono

parasimpático, y con ello disminuye la frecuencia cardiaca.

3. En los pacientes con función sistólica deprimida va a producir un

aumento de la FE del VI y una disminución de la poscarga.

4. En los pacientes con función sistólica normal, va a producir un descenso

del volumen diastólico final.
 Efectos respiratorios

1. Apertura de alvéolos colapsados, mediante un aumento de la

capacidad residual funcional.
2. Mejoría de la oxigenación.
3. Mejoría de la resistencia de vías aéreas.
4. Reducción del trabajo respiratorio
 Beneficios de la CPAP en el EAP
1. Mayor beneficio para el paciente, aplicando con precocidad una terapia
que la morbimortalidad.

1. Disminuir la necesidad de IOT (no sustituirla)

2. Disminuir las estancias prolongadas de pacientes con VM en la UCI

 Aplicación de la CPAP en el EAP
Objetivos
1. Conseguir una SAT. pO2 >92% con una FiO2 <0,5.
2. Conseguir una frecuencia respiratoria < 25 res/min.
3. Conseguir la desaparición de la disnea y la actividad de la musculatura
accesoria respiratoria.
4. Conseguir el confort del paciente.
 CPAP en el EAP
Criterios de inclusión
1. Respiración espontánea
2. Buen nivel de conciencia (permite toser)
3. IRA que no responde a tratamiento convencional en 30 min. con Fr >25 y
Sat O2 <90% con FiO2 <0,5.
4. Signos de gravedad inicial (diaforesis, uso de musculatura accesoria…)
5. Importante edema intersticial en la Rx.
6. Ausencia de indicación de IOT.
7. Ausencia de contraindicaciones para su uso.
 CPAP en el EAP
Contraindicaciones / Exclusión

Relativas Absolutas
1. Secreciones abundantes 1. Parada respiratoria
2. Obstrucción vía aérea alta 2. Incapacidad para expectorar
3. SCG 8-11 3. Arritmias mal controladas
4. Comorbilidad grave 4. IAM
5. Confusión o agitación 5. Shock con hipotensión (TAS<90 y
6. Obstrucción intestinal evidencia de hipoperfusión orgánica
7. Cirugía facial, aérea o digestiva alta sin respuesta a líquidos)
8. Síndrome coronario agudo(SCA) 6. Neumotórax no drenado
9. TAS < 90 mmHg 7. Traqueotomía
10. EPOC conocido (retenc. CO2) 8. Hipertensión intracraneal
 EAP: Indicaciones para IOT
1. SCG < o igual a 8.
2. Apnea
3. PCR
4. Agotamiento musculatura respiratoria (descoordinación
toracoabdominal)
5. IRA con inestabilidad hemodinámica.

El uso de la VMNI no debe retrasar ni sustituir la

IOT si está indicada.
 CPAP en el EAP

1. EAP no hipercápnico: CPAP (Urgencias)

2. EAP con hipercapnia: BIPAP (UCI)
3. EAP con Hipotensión: mayor riesgo (UCI)
4. EAP con SCA/IAM: UCI
 CPAP en el EAP
Equipo de CPAP
1. Características:

– Unificar el tipo en los diferentes

niveles asistenciales
– Facilidad de manejo

1. Boussignac de Vygon: compuesto de

– Mascarilla nasal desechable

– Arnés de sujeción
– Válvula de Boussignac con su conector
a fuente de O2
– Manómetro
– Caudalímetro especial (de alto flujo-
30 l/m) con conexiones adecuadas a las
tomas de O2.
 CPAP en el EAP
Procedimiento operativo
1. Comunicación estrecha con el paciente. Confianza
2. Posición semisentado (Fowler)
3. Tratamiento convencional
4. Descartar indicaciones directas de IOT y contraindicaciones para CPAP
5. Cumplimiento de criterios de inclusión
6. Elegir tamaño mascarilla
7. Probar el mecanismo
8. Acercar la mascarilla al paciente sin fijar el arnés
9. Almohadillar el puente nasal para evitar fugas
10. Ajustar inicialmente a 5 cm H2O e ir subiendo de 2 en 2 (máx: 10-12)
 CPAP en el EAP
Monitorización
1. T. Arterial
2. Pulsioximetría
3. Monitorización ECG
4. Diuresis
5. Estado clínico:
– Disnea (opinión del paciente)
– Comodidad y adaptación al dispositivo
– Nivel de conciencia
– Frecuencia respiratoria (¡Contar!)
– Uso de musculatura accesoria
– Descoordinación tóraco-abdominal
6. Gasometría a la hora de comenzar con CPAP

La primera hora precisa vigilancia estrecha de enfermería

 CPAP en el EAP
Monitorización: ¿vamos bien?
1. Frecuencia respiratoria
2. Mejoría de la disnea
3. Mejoría de la saturación de O2
4. Mejoría del pH a la hora

Si no conseguimos estos objetivos en la primera hora nos

tendremos que plantear que no lo estamos haciendo bien o que
necesita algo más: NO INSISTIR
 CPAP en el EAP
¿Cuándo retirar?
1. Controlado el factor desencadenante
2. No exista disnea
3. F. resp < 25 rpm
4. F. card < 100 lpm
5. Pa O2 >75 mmHg o sat O2 >90% con FiO2
<0,5

1. Deterioro clínico del paciente

2. Rx no compatible con EAP
3. Intolerancia al dispositivo
4. Aparición de complicaciones
Protocolo de actuación en Urgencias en el EAP
2.- Morfina
1. Bolo de 3 mg IV
2. Se pueden repetir cada 15 minutos si es necesario
3. Además de disminuir la ansiedad, produce venodilatación,
ligera dilatación arterial y disminución de la frecuencia
cardiaca.
4. Nivel de recomendación IIb-B
Protocolo de actuación en Urgencias en el EAP
3.- Actuar sobre los F. Precipitantes
1. CARDIACOS: Isquemia aguda, Hipertensión descontrolada,
embolia pulmonar, arritmia, miocarditis, disfunción valvular,
endocarditis.

2. METABOLICOS: Anemia, hipertiroidismo, embarazo, infección.

3. PACIENTE: No adherencia a la dieta, a la medicación, ingesta de

líquidos, toma de medicaciones como esteroides, AINES, inhibidores
de COX-2, litio, antagonistas del calcio, antiarrítmicos, alcohol,
drogas, glitazonas.
Protocolo de actuación en Urgencias en el EAP
4.- Vasodilatadores
1. Indicados en general como primera línea de tratamiento.
2. Los Nitratos deben ser dados a la dosis que produzca el mayor beneficio
hemodinámico con dosis bajas de furosemida. Esto es mejor que una dosis
alta de furosemida.
3. Indicados en los grupos B (caliente y húmedo) y L (frío y seco) de la
clasificación clínica
4. Mejor la NTG que el NTP por el efecto de “robo coronario”
Nitroglicerina (Solinitrina®) Clase I-B
1. NTG sublingual (Vernies®)
2. Perfusión a 10-60 µg/Kg/h (1-4 mg/h en 70 Kg)
• Comenzar a 1 mg/h
• Si disminución de TA o aumento de Fc bajar a 0,5 mg/h
• Si precisa mayor efecto hemodinámico doblar a 2 mg/h.
• Frecuente valoración: para ajuste de dosis (“fenómeno tolerancia”)
NTG.- (Solinitrina®) Preparación (Presentación en amp de 5 ml: 5 mg (1 mg/ml))
1. Bomba de jeringa:
- 5 amp (25 ml: 25 mg) + 25 ml de SG5% (1 ml: 0,5 mg)
2. Bomba de perfusión normal:
- 5 amp (25 ml: 25 mg) en 250 ml de SG5% (1 ml: 0,09 mg)

Bomba de jeringa Bomba perfusión normal

1 mg/h 2 ml/h 1 mg/h 11 ml/h

2 mg/h 4 ml/h 2 mg/h 22 ml/h

3 mg/h 6 ml/h 3 mg/h 33 ml/h

4 mg/h 8 ml/h 4 mg/h 44 ml/h

 Protocolo de actuación en Urgencias en el EAP
5.- Diuréticos
FUROSEMIDA (Seguril®)

1. Ajustar dosis según situación clínica. Indicados cuando hay síntomas

secundarios a retención de líquidos.
2. Efecto vasodilatador en 5-30 min.
3. Bolo inicial de 20-40mg IV
4. Perfusión posterior de 1-2mg/hora (dosis mayores de 1mg/Kg pueden
producir un efecto de vasoconstricción refleja)
5. Existen situaciones de “resistencia diurética” con necesidad de altas dosis:
peor pronóstico
6. Nivel de recomendación Clase I-B

Otros: Torasemida, Bumetanida

Protocolo de actuación en Urgencias en el EAP
6: Inotrópicos
Levosimendan (Clase IIa-B) (Simdax®)

1. Fármaco sensibilizador al calcio, que abre los canales del K+, con efectos
inotrópicos, metabólicos y vasodilatadores en el tratamiento de la ICA, con
una mejoría clínica y hemodinámica rápidas.
2. Mejora la contractilidad cardiaca sin aumentar la demanda de O2, reduce
la precarga ventricular, y tiene efecto antiaturdimiento y antiisquémico.
Sin efectos proarrítmicos.
3. La vida media es corta (1 h) pero con un metabolito activo con vida media
larga (7 días). Se administra durante 24 horas.
INDICACIONES:

1. IC de bajo gasto descompensada

2. IC secundaria a cardiopatía isquémica aguda/subaguda
3. Como terapia añadida en situaciones de fracaso de la terapia
4. convencional
5. IC postoperatoria
6. Shock cardiogénico en combinación con NA
1. En Urgencias puede estar indicado en ICA con TAS 80-100 mmHg o
con TA elevada (solo o asociada), y especialmente en el EAP en
pacientes en tratamiento con Betabloqueantes.
2. Infusión continua:
• Iniciar con 0,05 µg/Kg/min (Dosis de carga?)
• Si no mejoría o inestabilidad HD: valorar doblar a 0,1 µ/Kg/min o asociar Dobutamina
Se metaboliza en hígado y es apropiado para el uso en pacientes con IR
Protocolo de actuación en Urgencias en el EAP
6: Inotrópicos
Dopamina y Dobutamina
1. Indicados en ICA con Hipoperfusión periférica (hipotensión, fracaso
renal o signos cutáneos de mala perfusión)
2. Su uso parece restringido a UCI
3. Soporte temporal
4. Dopamina: diferente efecto según dosis:
– < 2 µg/Kg/min: sobre receptores dopaminérgicos: disminución de
resistencias vasculares.
– 3-5 µg/Kg/min: aumento contractilidad.
– >5 µg/Kg/min: sobre receptores α: aumento resistencias vasculares y
aumento de TAS.
 Presentación: amp de 5 ml: 200 mg (40 mg/ml)
Dopamina Preparar: 5 amp + 475 cc de SSF o SG5% (1ml: 2mg: 2000 µg)

60 Kg 70 Kg 80 Kg 90 Kg

2 µg/Kg/min 4 ml/h 4 ml/h 5 ml/h 5 ml/h

4 µg/Kg/min 7 ml/h 8 ml/h 10 ml/h 11 ml/h

6 µg/Kg/min 11 ml/h 13 ml/h 14 ml/h 16 ml/h

8 µg/Kg/min 14 ml/h 17 ml/h 19 ml/h 22 ml/h

10 µg/Kg/min 18 ml/h 21 ml/h 24 ml/h 27 ml/h

20 µg/Kg/min 36 ml/h 42 ml/h 48 ml/h 54 ml/h

Protocolo de actuación en Urgencias en el EA
7: Otros
IECAS
– No indicados en la estabilización precoz de ICA
– Papel en el manejo precoz de la ICA con IAM.
– Vía oral (no IV), dosis bajas (ir subiendo poco a poco hasta estabilizar en 48 h).
Control de T.A. y función renal. Mantener al menos 6 semanas.

BETABLOQUEANTES
– Contraindicados en la ICA.
– En ICA y IAM, inicio precoz tras su estabilización.
– En IC crónica, inicio después de 4-5 días tras la resolución de su episodio agudo.

DIGITAL
– Sólo pueden estar indicados en la ICA inducida por taquicardia (F.A) y que no se
controla con las medidas tomadas.
– Especialmente contraindicada en ICA e IAM: efectos adversos en su pronóstico
(arritmógeno y aumento de la CK) (Ensayo AIRE)
Protocolo de actuación en Urgencias en el EAP
7: Otros
1. Broncodilatadores.
2. Ultrafiltración o Diálisis en la ICA refractaria e IRA.
3. Insuficiencia refractaria: balón de contrapulsación intraaórtico, V.M.,
etc, en espera de trasplante.
EAP.- Manejo inicial en Urgencias
MEDIDAS INICIALES
1. Oxigenación y ventilación adecuada
2. Morfina
3. Actuar sobre factores precipitantes
4. Vasodilatadores
5. Diuréticos
6. Inotrópicos
 INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (EAP)
Manejo en Urgencias

Diaforesis, Ms accesor
¿SIGNOS DE NO SIGNOS DE
FR > 25/min
GRAVEDAD Sat < 90% GRAVEDAD
IMPORTANTES? (con O2 50%) IMPORTANTES

TAS <90 mmHg

¿NO CONTRAINDICACIÓN O2 en VMK al 50%
SCA, IAM
CPAP? NTG SL
EPOC (retenc. CO2)
Morfina IV
Otras
Camas Observación Seguril
Box UCI Solinitrina

Evaluar a los 30 min:

CPAP a 5 cm H2O (5-10) No mejoría
NTG SL FR > 25/min Mejoría
Morfina Sat O2 < 90%
Seguril Retención CO2
Solinitrina
Levosimendan? Mejoría
Retirar CPAP
Ingreso en planta

Monitorizar FR,Fc, Sat O2, TA

ECG, Diuresis No mejoría
2-4 horas Complicaciones
No disponibilidad
UCI
 URGENCIAS

UCI. PLANTA

TRABAJO
EN
EQUIPO

Gracias por vuestra atención