UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGA

PERIODONCIA

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE

PERIODONTITIS AGRESIVA

DOCENTE
DRA. VERNICA HUACN

INTEGRANTES
JOEL ALDAZ
ROBERTO FRIAS
GABRIELA GABINO
KEVIN JIMNEZ
GABRIELA ROBLES
JUAN SANTILLN
JOHN YPEZ

PARALELO 10/6
 PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE
Es una propagacin de la gingivitis ulcerativa necrotizante hacia las estructuras
periodontales lo que lleva a la perdida dental sea y de la insercin, sin embargo, por
otra parte, pueden ser enfermedades diferentes, hasta la fecha no hay evidencia que
apoye que se establezca la relacin como una sola entidad patolgica, sin embargo,
varias descripciones clnicas demuestran muchas similitudes clnicas entre ambas.
Hasta que se pueda desmentir una distincin entre la NUG y NUP se sugiere que se
clasifique bajo una categora ms amplia de enfermedades periodontales necrotizantes,
aunque con distintos niveles de gravedad.
La NUG clnicamente constan por reas de ulceracin y necrosis de las papilas
interdentales, cubiertas por una capa suave amarilla blancuzca o seudomembrana y
rodeado por un halo eritematoso. Las lesiones suelen ser dolorosas y sangran con
facilidad, por lo general sin provocacin, los pacientes tambin pueden presentar mal
olor bucal, linfadenopatia localizada, fiebre y malestar.
Bajo el microscopio, las lesiones de la UNG muestran una inflamacin necrotizante no
especfica que se presenta con un infiltrado con predominio de leucocitos polimorfo
nucleares en las reas ulceradas y un infiltrado crnico abundante de linfocitos y clulas
plasmticas en el rea perifrica y las reas ms profundas.
La flora cultivable constante en la NUG est formada por especies de precotella
intermedia y fusobacteria, mientras que las observaciones microscpicas revelan la
presencia de especies de treponema y selenomonas.
Se ha descrito que las lesiones de la UNG se confinan a la enca sin prdida de la insercin
periodontal o del soporte del hueso alveolar, una caracterstica que distingue esta
enfermedad de la UNP.
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE
La adopcin en 1989 de a UNP como una clasificacin de la enfermedad periodontal se
dio cuando hubo una mayor conciencia y un mayor nmero de casos de NUP
diagnosticados y descritos. Se estaban describiendo ms casos de NUP en pacientes con
deficiencias inmunes, sobre todo el virus del VIH. En 1999 las subclasificacones de NUG
y NUP se incluyeron como diagnsticos separados bajo una clasificacin ms amplia.
Caractersticas clnicas
De forma similar la NUG y NUP se definen por la necrosis y la ulceracin de la porcin
coronal de las papilas interdentales y el margen gingival, con una enca marginal
dolorosa y color rojo brillante que sangra con facilidad.
La caracterstica distintiva de la UNP es el progreso destructivo de la enfermedad que
incluye perdido sea y de insercin periodontal. Las lesiones periodontales de la NUP se
caracterizan por caracteres seos profundos. Sin embargo, no se encuentran bolsas
periodontales convencionales con una profundidad grande al sondaje, porque la
naturaleza ulcerativa y necrotizante de la lesin gingival destruye el epitelio marginal y
el tejido conjuntivo, lo que produce una recesin gingival.
Las bolsas periodontales se forman porque las clulas del epitelio de unin permanecen
viables por lo que pueden migrar en sentido apical para cubrir reas de perdida de tejido
conjuntivo. La necrosis del epitelio de unin en NUG Y NUP crea una ulcera que impide
esta migracin epitelial, y la bolsa no puede formarse. Las lesiones avanzadas de la NUP
llevan a la perdida sea grave, la movilidad dental y por ltimo la perdida dental. Adems
de que pueden presentar al olor bucal, fiebre, malestar o linfadenopatia.

PACIENTES CON VIH

Con frecuencia se encuentran lesiones gingivales y periodontales con caractersticas
distintas en pacientes con infeccin por VIH. El eritema gingival lineal, la NUG y NUP son
enfermedades periodontales ms comunes relacionadas con el VIH.
Las lesiones de la NUP en estos pacientes pueden presentar caractersticas similares a
los que se encuentra en personas con VIH negativos. Por otra parte, las lesiones de la
NUP en pacientes con VIH positivas pueden ser ms destructivas y con frecuencia
produce complicaciones raras en pacientes con VIH positivo. Por ejemplo, la perdida
sea y de la insercin relacionada con a NUP en pacientes con VIH positivo con dientes
que haban perdido ms del 90% de la insercin periodontal y 10 mm de hueso en un
periodo de 3 a 6 meses. Por ultimo muchas de estas lesiones producen la perdida de
dientes. Otras de las complicaciones reportadas en esta poblacin incluyeron un
progreso de las lesiones para afectar reas grandes de necrosis del tejido blando, con
exposicin del hueso y secuestro de fragmentos seos. Este tipo de lesin progresa
grave con extensin hacia el rea vestibular y el paladar se conoce como estomatitis
ulcerativa necrotizante.
Las formas necrotizantes de la periodontitis parecen ser ms prevalentes en pacientes
con una inmunosupresin ms grave. Los reportes de caso han ilustrado la NUP como
una extensin progresiva de la periodontitis por VIH. Los autores consideran que un
diagnstico de la NUP es un marcador del deterioro inmune y que predice el diagnostico
de sida. Otros han sugerido que la NUP puede usarse como indicador de la infeccin por
VIH en pacientes no diagnosticados. De los pacientes que se presentaron con NUG y
NUP, 39 a 56 (69.6%) fueron diagnosticados ms adelante como VIH positivos.
ETIOLOGA DE LA PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE
No se ha determinado la etiologa de la PUN, aunque parece que una flora bacteriana
fusiforme-espiroqueta mixta juega un papel clave. Como los patgenos bacterianos no
son los nicos responsables de la enfermedad, tal vez sean necesarios algunos factores
predisponentes del husped. Se han atribuido mltiples factores predisponentes de
la NUG, como una mala higiene bucal, una enfermedad periodontal preexistente, el
tabaquismo, las infecciones virales, el estado inmunodeprimido, el estrs psicosocial y
la desnutricin.
Con frecuencia, la PUN se relaciona con un diagnstico de SIDA o un estado VIH-positivo.
Por tanto, los especialistas deben revisar todos los pacientes con PUN para determinar
su estado de VIH. La PUN puede progresar de forma rpida y provocar la exfoliacin
dental, por lo que el tratamiento debe incluir el desbridamiento local, agentes antiplaca
locales y antibiticos sistmicos. El diagnstico y tratamiento tempranos de la PUN son
cruciales, porque se pueden presentar defectos seos en las etapas posteriores de la
enfermedad, que son demasiado difciles de resolver, incluso con procedimientos
quirrgicos regenerativos extensos. Si un nio presenta PUN, con frecuencia se
presentan anormalidades sistmicas graves, como malnutricin avanzada.
Flora microbiana.
La evaluacin de la flora microbiana de las lesiones de la PUN casi siempre se limita de
manera exclusiva a estudios que afectan pacientes VIH-positivos y con SIDA, con
evidencia contradictoria. Murray y col reportaron que en casos de PUN en pacientes
VIH-positivos mostraban nmeros significativamente mayores de hongos oportunistas:
Cndida albicans y mayor prevalencia de especies de Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, porphyromonas gingivalis,
fusobacterium nucleatum y de Campylobacter en comparacin con controles VIH-
negativos. Adems, reportaron un nivel bajo o variable de espiroquetas, que no es
consistente con la flora relacionada con la GUN. Citando las diferencia en la flora
microbiana refutaron la nocin de que las lesiones destructivas que se observan en
pacientes VIH-positivos se relacionaban con lesiones de la PUN en pacientes VIH-
positivos se los compara con las lesiones de periodontitis crnica, lo que apoya su
concepto de que la periodontitis en el paciente VIH-positivo es una manifestacin
agresiva de la periodontitis crnica, lo que apoya su concepto de que la periodontitis en
el paciente VIH- positivo es una manifestacin agresiva de la periodontitis crnica en el
husped con deficiencias inmunes.
En contraste con estos hallazgos, Cobb y cols reportaron que la composicin microbiana
de las lesiones de la PUN en pacientes VIH-positivos era muy similar a la de las lesiones
de la GUN, como ya se analiz. Usando microscopio electrnico, ellos describieron una
flora microbiana mixta con mltiples morfotipos en 81.3% de los especmenes. La flora
microbiana debajo de la superficie contena agregados densos de espiroquetas en 87.5%
de los especmenes. Tambin reportaron levaduras y virus tipo herpes oportunistas en
65.6 y 56.5% de las lesiones de la PUN, respectivamente.
La diferencia entre estos informes puede explicarse con las limitaciones en la obtencin
de cultivos viables de espiroquetas comparadas con la observacin de espiroquetas ms
definitiva bajo el microscopio electrnico.
En un reciente artculo de revisin, Feller y Lemmer sugirieron que espiroquetas, virus
del herpes, cndida y el VIH tienen un papel potencial patgeno en las lesiones PUN en
el individuo seropositivos para VIH. Las espiroquetas tienen la capacidad de modular
innata del husped y la respuesta inmune adaptativa y estimular reacciones
inflamatorias del husped que pueden reducir la competencia inmune local y facilitar el
desarrollo de la enfermedad necrotizante. El virus del herpes activado tienen capacidad
para desregular el sistema inmunolgico del husped, lo que puede conducir a un
aumento en la colonizacin y actividad de otros microorganismos patgenos. Se ha
reportado que Candida albican produce eicosanoides conduciendo a la liberacin de
mediadores proinflamatorios, lo cual pueden facilitar la colonizacin e invasin de
espiroquetas, promoviendo el desarrollo de la enfermedades necrotizantes
periodontales.

Estado inmunodeprimido.
Es evidente que, tanto las lesiones de la GUN como las de la PUN, son ms prevalentes
en pacientes con sistema inmunitario deficiente o suprimido. Numerosos estudios,
sobre todo los que evalan a pacientes VIH positivos y con SIDA, apoyan el concepto de
que hay una menos respuesta inmune en aquellos individuos diagnosticados con
enfermedades periodontales ulcerativas necrotizantes. Mientras que un sistema
inmunitario deficiente en el paciente infectado con VIH tiene que ver con una funcin
disminuida de clulas T e ndices alterados de clulas T, hay evidencia de que otras
formas de deficiencia inmune tambin predisponen a los individuos a la GUN y la PUN.
Cutler y cols, describieron una deficiencia en la actividad bactericida de los PMN en dos
nios con PUN. En un ensayo comparativo de PMN contra patgenos periodontales, dos
hermanos (de 9 y 14 aos de edad) mostraron una depresin significativa de la
fagocitosis y funcin de eliminacin de los PMN en comparacin con controles
comparables en cuanto a gnero y edad. Adems, Batista y colaboradores, reportaron
hallazgos periodontales y PUN en un adolescente con una enfermedad gentica rara
(inmunodeficiencia congnita en la secrecin de inmunoglobulina; las lesiones orales se
resolvieron con la administracin intravenosa de inmunoglobulina (IVIG)
Tensin psicolgica.
Casi todos los estudios clnicos y en animales que evalan la funcin del estrs en la
enfermedad periodontal necrotizante han evaluado sujetos con GUN y por tanto, no han
prestado atencin de forma especfica a la funcin del estrs sobre la PUN.
Se han encontrado que aquellos con GUN tena significativamente ms ansiedad,
mayores puntajes de depresin, una mayor magnitud de eventos estresantes recientes,
ms estrs en general y ajustes relacionados con estos eventos y eventos ms negativos
en sus vidas.
Aunque no se ha reportado de forma especfica la funcin del estrs en el desarrollo de
la PUN, las muchas similitudes entre la GUN y la PUN sugieren que pueden existir
relaciones similares con el estrs.
No se ha establecido el mecanismo que predispone a un individuo con estrs a las
enfermedades periodontales ulcerativas. Sin embargo, es bien sabido que el estrs
aumenta los niveles sistmicos de cortisol, y los aumentos constantes en la cortisona
tienen un efecto de supresin sobre la respuesta inmune. En una investigacin de 474
empleados militares, Shanno y cols encontraron que los niveles urinarios de 17-
hidroxicorticosteroides eran mayores en sujetos con GUN que en todos los dems
sujetos diagnosticados con salud periodontal, gingivitis o periodontitis. En
experimentos, se han producido lesiones tipo norma en ratas por medo de la
administracin cortisona y produciendo una lesin mecnica a l enca, y en hmsters por
medio de la irradiacin corporal total. Por tanto, la inmunodepresin inducida por ests
puede ser un mecanismo que altera la respuesta del husped y lleva a la enfermedad
periodontal necrotizante. La evidencia cientfica que apoya una funcin etiolgica del
estrs en la periodontitis crnica no es tan clara.

Desnutricin.
La evidencia directa de la relacin entre malnutricin y enfermedad periodontal
necrotizante se limita a descripciones de infecciones necrotizantes en nios con
desnutricin grave. Las lesiones que se asemejan a la GUN pero con un progreso para
convertirse en estomatitis gangrenosa, o norma, han sido descritas en nios con
malnutricin grave en pases subdesarrollados. Jimnez y Baer reportaron casos de GUN
en nios y adolescentes entre 2 y 14 aos de edad con malnutricin en Colombia. En las
etapas avanzadas, las lesiones de la GUN se extendan de la enca a otras reas de la
cavidad oral, convirtindose en estomatitis gangrenosa y provocando exposicin,
necrosis y secuestro de hueso alveolar. Ms tarde, Jimenez y cols informaron que 44 de
los 45 casos de enfermedad necrotizante (GUN=29; PUN=7, norma =9) documentados
entre 1965 y 2000 eran de un grupo socioeconmico bajo y la desnutricin se relacion
con casi todas las condiciones necrotizantes (casos de GUN 29/29, PUN 6/7 y norma
9/9). En un estudio socioeconmico de nios Nigerianos de bajos recursos con GUN (153
casos), Enwonwu y col confirmaron la desnutricin mediante la medicin de
micronutrientes circulantes. En comparacin con sus contrapartes locales, los nios con
GUN y deficiencias de micronutrientes demostraron produccin no regulada de cito
cinas con una compleja interaccin de la elevacin de mediadores proinflamatorios y
antiinflamatorios.
Una explicacin plausible es que la malnutricin, particularmente cuando es extrema,
contribuye a una disminucin de la resistencia del husped a la infeccin y la
enfermedad necrotizante. Est bien documentado que muchas de las defensas de
husped, incluyendo la fagocitosis; inmunidad mediada por clulas, y la produccin de
complemento, anticuerpo, y citosinas y la funcin, se encuentran afectados en
individuos desnutridos. El agotamiento de los nutrientes en las clulas y tejidos resulta
en inmunosupresin y aumenta la susceptibilidad a la enfermedad. Por lo tanto, es
razonable concluir que la malnutricin puede predisponer a un individuo a infeccione
oportunistas o intensificar la gravedad de las infecciones orales existentes.

Resumen
La PUN y GUN comparten muchas caractersticas clnicas y microbiolgicas, pero la PUN
se distingue como una enfermedad ms grave con perdida sea y de la insercin. De
hecho m, algunos pacientes con PUN, en particular aquellos con una deficiencia
inmune, pueden tener una enfermedad grave y de progreso rpido. Parece que una
respuesta inmunodeficiente y una disminucin en la resistencia del husped a la
infeccin son factores importantes en la aparicin y progreso de la PUN. El mejor
ejemplo de un husped con deficiencia inmune con una predisposicin para la PUN es
el paciente VIH-positivo/SIDA. Al igual que en otras complicaciones relacionadas con
infecciones del VIH/SIDA, e estado inmunodeprimido de estos pacientes los hace
vulnerables a las infecciones periodontales oportunistas, incluida PUN. Se han
identificado muchos otros factores, sobre todo en casos de GUN, que tambin pueden
tener una funcin en la PUN, como el tabaquismo, las infecciones virales, el estrs
psicosocial y la malnutricin. Aunque ninguno de estos factores por si solo es suficiente
para causar la enfermedad necrotizante, en combinacin con otras condiciones de
deficiencia inmune, sin lugar a dudas tiene el potencial de influir de manera adversa en
la respuesta o resistencia del husped a la infeccin.
 PERIODONTITIS AGRESIVA
Por lo general, la periodontitis agresiva afecta a individuos sistemticamente sanos
menores de 30 aos de edad, aunque pueden ser mayores. La periodontitis agresiva se
distingue de forma universal de la periodontitis crnica por la edad de aparicin, el ndice
rpido de progreso de la enfermedad, la naturaleza y composicin de la microflora
subgingival relacionada con ella, las alteraciones en la respuesta inmune del husped y
una relacin familiar de los individuos enfermos. Adems, se observa una fuerte
influencia racial en Estados Unidos, la enfermedad es mas prevalente entre
estadounidenses afroamericanos.
La periodontitis agresiva describe tres de las enfermedades que antes se clasificaban
como periodontitis de aparicin temprana.
La periodontitis agresiva localizada (LAP), que antes se clasificaba como periodontitis
juvenil localizada (LJP). La periodontitis agresiva generalizada (GAP) abarca las
enfermedades que antes se clasificaban como periodontitis juvenil generalizada (GJP) y
periodontitis de progreso rpido (RPP).
PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA
Antecedentes histricos
En 1923, Gottlieb report un paciente con un caso fatal de influenza epidmica y una
enfermedad que Gottlieb llam atrofia difusa del hueso alveolar. Esta enfermedad se
caracterizaba por perdida de fibras de colgeno en el ligamento periodontal y su
reemplazo con tejido conectivo y resorcin sea extensa, lo que tena como resultado
una ampliacin del espacio periodontal. La enca no pareca afectada.
En 1928, Gottlieb atribuy este padecimiento a la inhibicin de la formacin continua
de cemento, que el consideraba como esencial para la cementopata profunda y
gener la hiptesis de que era una enfermedad de erupcin y que el cemento iniciaba
una respuesta al cuerpo extrao. Como resultado se postul que el husped intentaba
exfoliar el diente, lo que produca resorcin sea y la formacin de bolsas observadas.
En 1938, Wannenmacher describi una afectacin del inciso-primer molar y llam a esta
enfermedad parodontitis marginal progresiva. Evolucionaron muchas explicaciones
para la etiologa y patognesis de este tipo de enfermedad. Muchos autores
consideraban que era un proceso patolgico degenerativo, no inflamatorio y, por tanto,
le dieron el nombre de periodontosis. Otros investigadores negaron la existencia de
un tipo degenerativo de enfermedad periodontal y atribuyeron los cambios observados
al trauma por oclusin. Por ltimo, en 1996, en el World Workshop in Periodontics se
concluy que el concepto de periodontosis como una entidad degenerativa no tena
fundamento y se deba eliminar la nomenclatura periodontal. El comit reconoci que
poda ocurrir una entidad clnica diferente de la periodontitis en el adulto entre
adolescentes y adultos jvenes.
Chaput y colegas introdujeron el trmino periodontitis juvenil en 1967 y Butler en
1969. En 1971, Baer la defini como una enfermedad del periodonto que se da en
adolescentes por dems sanos que se caracteriza por una perdida rpida del hueso
alveolar en ms de un diente de la denticin permanente. La cantidad de destruccin
que se manifiesta no corresponde con la cantidad de irritantes locales. En 1989 se
clasific en el World Workshop in Clinical Periodontics esta enfermedad como
periodontitis juvenil localizada LJP, un subconjunto amplio de la clasificacin de la
periodontitis de aparicin temprana (EOP). Bajo este sistema de clasificacin, la edad de
aparicin y la distribucin de las lesiones tenan una importancia primordial cuando se
realizaba el diagnostico de LJP. En fechas mas recientes, se ha cambiado el nombre de
la enfermedad con las caractersticas de la LJP a periodontitis agresiva localizada (LAP).
TRANSFERENCIA DE LA CIENCIA
La periodontitis agresiva localizada (LAP) afecta principalmente los primeros molares y
los dientes incisivos en adolescentes con bolsas profundas y prdida sea avanzada. Se
produce en menos de 1% de los adolescentes. La etiologa exacta es desconocida, pero
puede haber una conexin entre la enfermedad y a presencia de las bacterias
anaerbicas gramnegativas. Aggregatibacter actinomycetemcomitans, en la bio pelcula
de la placa subgingival. El ritmo de la perdida sea puede ser 3 a 4 veces ms rpido que
el observado en la periodontitis crnica, aunque en muchos casos la tasa de perdida
sea se reduce drsticamente cuando los pacientes alcanzan los 20 aos de edad o ms.
La periodontitis agresiva generalizada (GAP) por lo general ocurre primero en los adultos
jvenes y puede estar presente en algunas poblaciones en hasta el 8% de la poblacin
adulta. Fumar puede desempear una funcin porque los fumadores con GAP tienen
mas dientes afectados y bolsas ms avanzadas que los fumadores.

CARACTERISTICAS CLINICAS
LAP suele aparecer en la pubertad. Desde el punto de vista clnico, se caracteriza por
una presentacin localizada en el primer molar/incisivo con perdida interproximal de
la insercin sobre al menos dos dientes permanentes, uno de los cuales es un primer,
molar y no afecta a ms de dos dientes permanentes, uno de los cuales es un primer
molar, y no afecta a mas de dos dientes que no sean los primeros molares e incisivos.
La distribucin localizada de las lesiones en la LAP es caracterstica pero todava no tiene
explicacin. Se han sugerido las siguientes posibles razones para la limitacin de la
destruccin periodontal a ciertos dientes:
1. Despus de la colonizacin inicial de los primeros dientes permanentes en
erupcionar (los primeros molares e incisivos), Aggregatibacter (Antes
Actinobacillus) actinomycetemcomitans evade las defensas del husped por
medio de diferentes mecanismos, como la produccin de factores de inhibicin
de la quimiotaxis de leucocitos polimorfonucleares (PMN), endotoxinas,
colagenasas, leucotoxinas y otros factores que permiten que las bacterias
 colonicen la bolsa e inicien destruccin de los tejidos periodontales. Despus de
este ataque inicial, se estimulan las defensas inmunes adecuadas para producir
anticuerpos opsonicos para permitir el despeje y fagocitosis de las bacterias
invasoras y neutralizar la actividad leucotxica. De esta manera se puede
prevenir la colonizacin de otros sitios. Una de las caractersticas de la LAP es
una respuesta fuerte de anticuerpos frente a los agentes de infeccin.
2. Las bacterias antagonistas de A. actinomycetemcomitans pueden colonizar los
tejidos periodontales e inhibir la colonizacin posterior por parte de A.
actinomycetemcomitans de los sitios periodontales en la boca. Esto localiza la
infeccin por A. actinomycetemcomitans y la destruccin del tejido.
3. A. actinomycetemcomitans puede perder su capacidad para producir
leucotoxinas por razones desconocidas. Si sucede esto, y se puede evitar la
colonizacin de nuevos sitios periodontales.
4. La localizacin de las lesiones puede ser el resultado de un defecto en la
formacin de cemento. Se ha encontrado que las superficies radiculares de los
dientes extrados de los pacientes con LAP tienen cemento hipoplsico o
aplsico. Esto es cierto no solo de las superficies radiculares expuestas a las
bolsas periodontales, sino tambin de las races que un estn rodeadas por su
periodonto.

Una caracterstica importante de la LAP es la falta de inflamacin clnica a pesar de la

presencia de bolsas periodontales profundas y perdida sea avanzada. Adems, en
muchos casos la cantidad de placa en los dientes afectados es mnima, lo que es
incongruente con la cantidad de destruccin periodontal presente. La placa que se
presenta forma una biopelcula delgada sobre los dientes y rara vez se mineraliza para
formar clculos.
Aunque la cantidad de placa puede ser limitada, suele contener niveles elevados de
A. actinomycetemcomitans, y en algunos pacientes, Porphyromonas gingivalis. La
posible importancia de la composicin cualitativa de la flora microbiana en la LAP se
analiza mas adelante en la seccin de factores de riesgo.
Como lo sugiere el nombre, la periodontitis agresiva localizada progresa con rapidez.
La evidencia sugiere que el ndice de prdida sea es tres a cuatro veces ms rpido
que en la periodontitis crnica. Otras caractersticas clnicas de la LAP pueden incluir:
1. Migracin disto-labial de los incisivos superiores con una formacin
concomitante de diastema.
2. Mayor movilidad de los incisivos y los primeros molares superiores e inferiores
3. Sensibilidad de las superficies radiculares denudadas a los estmulos trmicos y
tctiles.
4. Dolor profundo, sordo, irritante durante la masticacin, tal vez debido a la
irritacin de las estructuras de soporte por la movilidad dental y la impactacin
de alimento. Se pueden formar abscesos periodontales en esta etapa y puede
haber un agrandamiento regional de los ganglios linfticos.
No todos los casos de LAP progresan al grado que acaba de describirse. En algunos
pacientes el progreso de la prdida sea y de la insercin puede autodetenerse.
Hallazgos radiogrficos
La perdida vertical de hueso alveolar de los primeros molares y los incisivos, que
empieza alrededor de la pubertad en adolescentes por dems sanos, es un signo de
diagnstico clsico de la LAP. Los hallazgos radiogrficos pueden incluir una perdida
con forma de arco del hueso alveolar que se extiende desde la superficie distal del
segundo premolar a la superficie mesial del segundo molar. Los defectos seos
suelen ser mas amplios que los que se observan en la periodontitis crnica.
Prevalencia y distribucin por edad y gnero
La prevalencia de la LAP en poblaciones geogrficamente diversas se estima que es
de menos de 1%. Casi todos los reportes sugieren una prevalencia baja, casi 0,2%.
Dos estudios radiogrficos independientes de adolescentes de 16 aos de edad, uno
en Finlandia y otro en Suiza, siguieron los criterios diagnsticos estrictos delineados
por Baer y reportaron un ndice de prevalencia de 0.1%.
Un estudio clnico y radiogrfico de 7266 adolescentes ingleses entre 15 y 19 aos
de edad tambin mostr un ndice de prevalencia de 0.1%. En Estados Unidos una
encuesta nacional de adolescentes entre 14 y 17 aos report que 0.53% tenia LAP.
Las personas negras tenan un riesgo mucho mas alto de LAP, y los adolescentes
hombres negros tenan 2.9 veces mas de tener la enfermedad que los adolescentes
hombres blancos.
La periodontitis agresiva localizada afecta a hombres y mujeres, se observa con
mayor frecuencia en el periodo entre la pubertad y los 20 aos de edad. Algunos
estudios han sugerido una predileccin por las mujeres, en particular en los grupos
ms jvenes de edad, mientras que otros no reportan diferencias entre hombres y
mujeres en la incidencia cuando se designan estudios para corregir la posibilidad de
sesgo.
PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA
Caractersticas clnicas
La periodontitis agresiva generalizada (GAP) suele afectar a individuos menores de
30 aos, pero tambin puede afectar a pacientes mayores. A diferencia de la LAP, la
evidencia sugiere que los individuos afectados con GAP producen una mala
respuesta de anticuerpos frente a los patgenos presentes. Clnicamente, la GAP se
caracteriza por una perdida interproximal generalizada de insercin que afecta por
lo menos tres dientes permanentes que no son los primeros molares e incisivos.
Parece que la destruccin se da de forma episdica, con periodos de destruccin
avanzada seguidos por etapas de reposo de longitud variable (semanas a meses o
aos).
Las radiografas con frecuencia muestran prdida sea que ha progresado desde el
examen radiogrfico.
Al igual que se observa en la LAP, los pacientes con GAP suelen tener pequeas
cantidades de placa bacteriana relacionadas con los dientes afectados. En el aspecto
cuantitativo, la cantidad de placa no parece consistente con la cantidad de
destruccin periodontal. En el aspecto cualitativo, suele detectarse P. gingivalis, A.
actinomycetemcomitans, y Tannerella forsythia (antes Bactetoides forsythus) en la
placa presente.
En casos de GAP se pueden encontrar dos respuestas del tejido gingival. Una es
tejido agudo y gravemente inflamado, que suele proliferar, estar ulcerado y bastante
rojo. Puede haber hemorragia espontanea o con estimulacin ligera. La supuracin
puede ser una caracterstica importante. Se cree que esta respuesta del tejido se da
en la etapa destructiva, en que hay una prdida sea y de insercin activas. En otros
casos, los tejidos gingivales estn rosas, libres de inflamacin y en ocasiones con
cierto grado de granulado, aunque el granulado puede estar ausente. Sin embargo,
a pesar de la apariencia clnica supuestamente leve, se muestran bolsas profundas
por medio del sondeo. Page y Schroeder creen que esta respuesta del tejido coincide
con periodos de reposo en los que el nivel oseo permanece estable. Algunos
pacientes con GAP pueden tener manifestaciones sistmicas como prdida de peso,
depresin mental y malestar general.
Se deben actualizar y revisar los antecedentes mdicos de los pacientes con un
presunto diagnostico de GAP. Estos pacientes deben recibir evaluaciones medicas
para descartar una posible afeccin sistmica. Al igual que en la LAP, los casos de
GAP pueden detenerse de manera espontnea o despus del tratamiento, mientras
que otros tal vez sigan progresando inexorablemente hacia la perdida dental, a pesar
de la intervencin con el tratamiento convencional.
Hallazgos radiogrficos
El cuadro radiogrfico en la periodontitis agresiva generalizada puede varias desde
la prdida sea grave relacionada con el numero mnimo de dientes, como ya se
describi, hasta la prdida sea avanza que afecta a casi todos los dientes en la
denticin. Una comparacin de radiografas tomadas en diferentes momentos
ilustra la naturaleza agresiva de esta enfermedad. Page y colaboradores describieron
sitios en pacientes con GAP que mostraban destruccin sea de 25 a 60% durante
un periodo de nueve semanas. A pesar de esta perdida extrema, otros sitios en el
mismo paciente no mostraban prdida sea.

Prevalencia y distribucin por edad y genero

En un estudio de la enfermedad periodontal sin tratamiento llevado a cabo en Sri
Lanka por Le y colaboradores, 8% de la poblacin tena un progreso rpido de la
enfermedad periodontal, caracterizado por una perdida anual de la insercin de 0.1
a 1.0 mm. Una encuesta nacional estadounidense de adolescentes entre 14 y 17
aos report que 0.13% tenia GAP. Adems, las personas negras tenan mas riesgo
que las personas blancas de manifestar todas las formas de periodontitis agresiva, y
los adolescentes tenan mas probabilidad de GAP que las mujeres adolescentes.

FACTORES DE RIESGO PARA PERIODONTITIS AGRESIVA

Factores microbiolgicos
Aunque con frecuencia se detectan muchos microorganismos especficos en
pacientes con periodontitis agresiva localizada (A. actinomycetemcomitans,
Capnocytophaga spp, Eikenella conodens, Prevotella intermedia y Campylobacter
rectus), A. actinomycetemcomitans ha sido considerado el principal patgeno
relacionado don la LAP. Como lo resumieron Tonetti y Mombelli, esta relacin se
basa en la siguiente evidencia.
1. A. actinomycetemcomitans se encuentra con mucha frecuencia (casi 90%) en las
lesiones caractersticas de la LAP.
2. Los sitios con evidencia de progreso de la enfermedad suelen mostrar niveles
elevados de A. actinomycetemcomitans.
3. Muchos pacientes con las manifestaciones clnicas de la LAP tienen ttulos sricos
de anticuerpos elevados para A. actinomycetemcomitans.
4. Los estudios clnicos muestran una correlacin entre la reduccin en la carga
subgingival de A. actinomycetemcomitans durante el tratamiento y una
respuesta clnica exitosa.
5. A. actinomycetemcomitans produce cierto numero de factores de virulencia que
pueden contribuir al proceso de la enfermedad.
No todos los reportes apoyan la relacin de A. actinomycetemcomitans y la LAP. Es
probable que, en algunos estudios, no se detecta A. actinomycetemcomitans en
pacientes con esta forma de enfermedad o que no se detecte en las frecuencias
antes reportadas. Otro estudio encontr niveles elevados de P. gingivalis, Prevotella
intermedia, fusobacterium nucleatum, C. rectus y Treponema denticola en pacientes
con enfermedad agresiva localizada o generalizada, pero no se encontr relacin
significativa entre la presencia de enfermedad agresiva y A.
Actinomycetemcomitans. Adems, con frecuencia puede detectarse esta ltima en
sujetos periodontalmente sanos, lo que sugiere que este microorganismo puede ser
parte de la flora normal en muchos individuos.
Los estudios con microscopio electrnico de la LAP han revelado invasin bacteriana
del tejido conectivo que llega a la superficie sea. Se ha descrito que la flora invasora
es morfolgicamente mixta, pero est compuesta sobre todo por bacterias
gramnegativas, como cocos, bastoncillos, filamentos y espiroquetas. Con el uso de
diferentes mtodos, como la inmunocitoqumica, se han identificado mltiples
microorganismos que invaden el tejido, como A. actinomycetemcomitans,
Capnocytophaga sputigena, especies de mycoplasma y espiroquetas.

Factores inmunolgicos
Algunos defectos inmunes se han relacionado con la patognesis de la periodontitis
agresiva. Se han evaluado los antgenos leucocitos humanos (HLA), que regulan las
respuestas inmunes, como posibles marcadores de la periodontitis agresiva. Aunque
los hallazgos con muchos HLA han sido incongruentes, los antgenos HLA A9 y B15
se han relacionado de forma consistente con la periodontitis agresiva.
Muchos investigadores han demostrado que los pacientes con periodontitis agresiva
presentan defectos funcionales de los leucocitos polimorfonucleares (PMN), los
monocitos, o ambos. Estos defectos pueden alterar la atraccin quimiotctica de los
PMN al sitio de infeccin o su capacidad para fagocitar y eliminar los
microorganismos. Estudios actuales tambin han demostrado una hiperrespuesta
de los monocitos de pacientes con LAP que afectan su produccin de prostaglandina
E2 (PGE2) en respuesta al lipopolisacrido (LPS). Este fenotipo hiperresponsivo puede
llevar a una mayor prdida sea o del tejido conectivo. Asimismo, las formas
heredades de monocito FeyRII, el receptor para los anticuerpos humanos de la
inmunoglobulina G2 (IgG2) con una mala funcin, han probado estar presentes de
forma desproporcionada en pacientes con periodontitis agresiva localizada. Estos
defectos de los PMN y los monocitos pueden ser inducidos por la infeccin
bacteriana o pueden tener un origen gentico. Se necesitan ms estudios para
describir el origen de estas alteraciones celulares.
La autoinmunidad tiene una funcin de la GAP, de acuerdo con Anusaksathien y
Dolby, quienes encontraron anticuerpos del husped para el colgeno, el cido
desoxirribonucleico (DNA) y la IgG. Algunos posibles mecanismos inmunes incluyen
un aumento en la expresin de molculas clase II del complejo de
histocompatibilidad (MHC) esenciales, HLA DR4, una funcin alterada de las clulas
T auxiliares o supresoras, la activacin policlonal de las clulas B por la placa
microbiana y la predisposicin gentica.
Factores genticos
Los resultados de muchos estudios apoyan el concepto de que no todos los
individuos tienen la misma susceptibilidad a la periodontitis agresiva. De manera
especfica, muchos autores han descrito un patrn familiar de prdida del hueso
alveolar y lo han relacionado con factores genticos en la periodontitis agresiva. Los
anlisis de segregacin y vinculacin de familias con una predisposicin gentica
para la LAP sugieren que un gen principal tiene un papel en la LAP, que se transmite
por un modo autosmico dominante de herencia en las poblaciones de Estados
Unidos. Se debe recalcar que casi todos los estudios de segregacin se realizaron en
poblaciones afroamericanas y, por tanto, pueden existir otros modos de herencia en
diferentes poblaciones.
La evidencia sugiere que algunos defectos inmunolgicos relacionados con la
periodontitis agresiva pueden ser heredados. Por ejemplo, Van Dyke y cols
reportaron una agrupacin familiar de las anormalidades de neutrfilos que se
observan en la periodontitis agresiva. Esta agrupacin sugiere que los defectos
pueden ser heredados. Estudios tambin han demostrado que la respuesta de
anticuerpos a los patgenos periodontales, en particular A.
actinomycetemcomitans, est bajo control gentico, y que su capacidad para
montar ttulos altos de anticuerpos protectores especficos (sobre todo IgG2) contra
A. actinomycetemcomitans puede depender de la raza.
En resumen, hay datos que apoyan el concepto de que existe un gen con un efecto
importante en la periodontitis agresiva. Los datos tambin apoyan una base gentica
para algunos defectos inmunolgicos observados en pacientes con periodontitis
agresiva. Sin embargo, es poco probable que todos los pacientes afectados con
periodontitis agresiva tengan el mismo defecto gentico. Como lo resumieron
Tonetti y Mombelli; Parece que genes especficos pueden ser diferentes en distintas
poblaciones o grupos ticos o ambos y, por tanto, quiz haya una verdadera
heterogeneidad de la susceptibilidad a la enfermedad. Todava queda por
determinar la funcin de genes especficos
Factores ambientales
La cantidad y duracin del tabaquismo son variables importantes que pueden
influencia la extensin de la destruccin que se observa en adultos jvenes. Los
pacientes con GAP que no fuman. Sin embargo, tal vez el tabaquismo no tenga el
mismo impacto sobre los niveles de insercin en pacientes ms jvenes con LAP-
BIBLIOGRAFA
Periodontologa Clnica de Carranza - Onceava Edicin. Michael G. Newman Henry H.
Takei Perry R. Klokkevold Fermin A. Carranza.