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ANALGESICOS
Dolor; estado afectivo anormal, causado por actividad patolgica de un sistema sensorial
especifico.
AINES
SISTEMA CIRCULATORIO
Corazn
Auricula derecha (circulacin menor, proceso de reeoxigenacion <<hematosis>>)
Auricula izquierda
Ventrculo derecho (arteria pulmonar, sangre venosa <<sin oxigeno>>)
Ventrculo izquierdo
Valvula tricspide
Valvula mitral
Valvula pulmonar
Valvula aortica; porcin ascendente es la arteria coronaria (izquierda 80% irriga al
corazn, derecha 30%)
Vena pulmonar (nica en todo el cuerpo que lleva sangre arterial, llega al corazn a la
auricula izquierda)
Circulacin menor
Auricula derecha valvula tricspide Ventrculo derecho arteria pulmonar
pulmones hematosis vena pulmonar auricula izquierda
Circulacin mayor
Auricula izquierda valvula mitral ventriculo izquierdo aorta todo el cuerpo
venas cavas auricula derecha
Alveolos (arteria bronquial)
Corazn (arterias coronarias)
<<Vas vasorum>> los vasos de los vasos
Hemostasia
Prevencin de la perdida de sangra. Se consigue por los siguientes mecanismos
Vasoconstriccion (disminucin de la luz en la arteria)
Tapon plaquetario (plaqueta)
Coagulo
Proliferacin de tejido fibroso (fibrina)
Vasoconstriccin
Contraccin del vaso ADP, FvW
Plaquetas y vasoconstrictores (350,000-400,00 x mm3)
Tapon plaquetario
Hendidura del vaso pequea tapon
Trombositos, 1.4 micrometros
Formacin en M.O megacariocitos
Concentracin por mm3
Carencia de nucleo
Mitocondrias y RE
Iones de Ca
Factor de crecimiento
Glucoprotenas (adherencias a reas lesionada <<aglutinacin>>)
Contacto con rea daada
Agherencia a colageo por su membrana citoplasmica
Factor de von willebrand formacin de tromboxano A2 (vasoconstrictor)
- Serotonina
Quimiotaxis
Activacin de mas plaquetas
Hebras de fibrina
Importancia
Lesin pequea
Lesin grande
Diapdesis
Factor de von willebrand
Es una glucoprotena de la sangre que interviene en le momento inicial de la hemostasia.
Su funcin es permitir que las plaquetas se unan de una manera estable a la superficie del
vaso roto.
Deficiencia:
Enfermedad de von willebrand (Ca) (factor 8 hemofilia A)
Purpura trombocitopenica trombotica/idioptica
Coagulo en vaso roto
15-20 segundos intenso
1-2 minutos leve
Sustancias de la pared vascular
3-5 minutos coagulo
60 minutos retraccin
Caminos finales
Invasion de fibroblastos
Disolucin
Cascada de la coagulacin
Intrnseca
Extrnseca
Via comn; activacin del factor 10
Mecanismo de la coagulacin
Coagulacin; proceso enzimtico por el cual el fibringeno soluble se convierte en fibrina
insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse
Cuatro etapas:
Cascada y factores activadores (via comn para la activacin de factor 10)
Protrombina trombina (factore 10 activado)
Fibringeno fibrina (trombina activada)
Estabilizacin de la fibrina (factor 13; estabilizador de fibrina)
Factores
Factor I FIBRINOGENO
Factor II (k) PROTROMBINA
Factor III FACTOR TISULAR
(TROMBOPLASTINA)
Factor IV CALCIO
Factor V PROACELERINA
Factor VII (K) ACELERADOR SERICO DE LA PT
Factor VIII ANTIHEMOFILICO A
Factor IX (K) ANTIHEMOFILICO B O CHRISTMAS
Factor X (K) FACTOR DE START
Factor XI ANTIHEMOFILICO C
Factor XII FACTOR HAGEMAN
Factor XIII FACTOR ESTABILIZANTE DE LA
FIBRINA
Inicio de la coagulacin
Inicio
Trauma de pared vascular
Trauma sanguneo
Contacto de sangre con clulas endoteliales daadas
Activador de protrombina
Extrnseca
Intrnseca
Via extrnseca; lesin tisular
1. Liberacin del factor tisular
2. Activacin del factor 10
3. Efecto del factor 10a para formar al activador de protrombina: papel de factor 5
4. Factor 4 presente
FARMACODINAMIA
Estudia los mecanismo de accin de los frmacos y efectos bioqumicos/fisiolgicos que se
producen en el organismo