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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE
ODONTOLOGIA

PATOLOGIA BUCAL
INTEGRANTES:
Jordan Guamn.
Marcelo Mero.
Heidi Moran.
Jos Mio.
Erick Mosquera.
Mara Jos Jordn.
Andrs Melgar.
Robn Mera.
Ismelda Navarrete
DOCENTE:
Dr. Jos Zambrano Pico.
CURSO:
4 Semestre Paralelo 1

PERIODO ACADEMICO: 2017-2018

CICLO: II
NDICE
INTRODUCCION .............................................................................................................................. 4
OBJETIVOS ...................................................................................................................................... 5
OBJETIVO GENERAL ................................................................................................................ 5
OBJETIVOS ESPECIFICOS ...................................................................................................... 5
MARCO TERICO .......................................................................................................................... 6
LESIONES ROJAS .......................................................................................................................... 6
INTRAVASCULARES ..................................................................................................................... 6
LESIONES DEL DESAROLLO ..................................................................................................... 6
HEMANGIOMA................................................................................................................................. 6
LESIONES REACTIVAS ................................................................................................................ 9
GRANULOMA PIGENO ............................................................................................................... 9
GRANULOMA PERIFRICO DE CLULAS GIGANTES ...................................................... 10
GLOSITIS ROMBOIDAL .............................................................................................................. 12
SARCOMA DE KAPOSI ............................................................................................................... 14
LENGUA GEOGRAFICA .............................................................................................................. 16
ENFERMEDADES METABOLICAS-ENDOCRINAS ............................................................... 18
ANEMIA PERNICIOSA ................................................................................................................. 18
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO ............................................................................... 20
CANDIDIASIS ATRFICA ........................................................................................................... 21
LIQUEN PLANO............................................................................................................................. 23
ASPECTOS CLINICOS................................................................................................................. 26
Formas blancas: Liquen plano reticular y en placas .......................................................... 26
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................... 28
TRATAMIENTO .............................................................................................................................. 28
ERITROPLASIA ............................................................................................................................. 31
PURPURA ....................................................................................................................................... 35
Causas......................................................................................................................................... 35
Prpura infecciosa ................................................................................................................... 36
Prpura fulminante .................................................................................................................. 36
Prpura reumatoide ................................................................................................................. 36
Diagnstico diferencial ........................................................................................................... 36
Tratamiento de la prpura...................................................................................................... 37
Complicaciones ........................................................................................................................ 37
ENFERMEDADES VESICULOBULOSAS ................................................................................ 37
ENFERMEDADES VIRALES ....................................................................................................... 37
INFECCIONES POR HERPES SIMPLE .................................................................................... 37
INFECCIONES POR VARICELA-ZOSTER ............................................................................... 41
ENFERMEDAD DE MANOS, PIES Y BOCA ............................................................................ 42
HERPANGINA ................................................................................................................................ 44
TRANSTORNOS RELACIONADOS CONDEFECTOS INMUNITARIOS ............................ 46
PENFIGO VULGAR ....................................................................................................................... 46
PENFIGOIDE BULOSO ................................................................................................................ 47
DERMATITIS HERPETIFORME.................................................................................................. 49
ENFERMEDADE HEREDITARIAS ............................................................................................. 51
EPIDERMLISIS BULOSA.......................................................................................................... 51
CONCLUSIONES........................................................................................................................... 54
BIBLIOGRAFA .............................................................................................................................. 55
INTRODUCCION

Las lesiones de la mucosa bucal pueden aparecer de color rojo por atrofia epitelial,
lo que permite que se vean los vasos de la submucosa, como en las alteraciones
de la lengua que se observan en la anemia perniciosa. Otra causa de este tipo de
lesiones es debida por un aumento real en el nmero de vasos sanguneos en la
submucosa como los hemangiomas, o bien por la extravasacin sangunea hacia
los tejidos blandos como las equimosis o petequias.

Es importante considerar tambin la presencia de estas lesiones en la cavidad


bucal que podrn estar asociada con el hbito tabaquito como son la eritroplasia,
las cuales pueden mostrar cambios microscpicos de pre-malignidad.

Las lesiones bucales rojas puden clasificarse en varias categoras: las lesiones
intravasculares que a su vez pueden ser lesiones del desarrollo, lesiones
reactivas, neoplasia, de causas desconocidad, enfermedades metablicas-
endocrinas, enfermedades infecciosas y anomalas inmunitarias.

Las Lesiones rojas extravasculares pueden ser petequias y equimosis.


OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Aprender cual es el origen y los sntomas de las lesiones rojas que se pueden
presentar en la cavidad bucal, y de la misma manera cuales son los tratamientos
que debemos seguir en estos casos clnicos.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

Conocer cules son las lesiones rojas que se presentan con ms frecuencia
en la cavidad bucal.
Clasificar los diferentes tipos de lesiones rojas que existen.
Diferenciar los sntomas de las lesiones rojas que se presentan en la
cavidad bucal.
Establecer los tratamientos que se debe seguir en cada una de las lesiones.
MARCO TERICO

LESIONES ROJAS
Las lesiones de la mucosa bucal pueden aparecer de color rojo por atrofia epitelial,
lo que permite que se vean los vasos de la submucosa, como en las alteraciones
de la lengua que se observan en la anemia perniciosa. Otra causa de este tipo de
lesiones es debido por un aumento real en el nmero de vasos sanguneos en la
submucosa como los hemangiomas, o bien por la extravasacin sangunea hacia
los tejidos blandos como las equimosis o petequias.

Es importante considerar tambin la presencia de estas lesiones en la cavidad


bucal que podrn estar asociada con el hbito tabaquito como son la eritroplasia,
las cuales pueden mostrar cambios microscpicos de pre-malignidad. (Jimenez C,
2008)

INTRAVASCULARES

LESIONES DEL DESAROLLO

HEMANGIOMA

Etiologa
El termino hemangioma se emplea aqu en sentido genrico e incluye varias
neoplasias vasculares, hamartomas y malformaciones que aparecen de manera
predominante desde el nacimiento o poco despus.

Dada la confusin alrededor del origen bsico de muchas de estas lesiones, ha


sido difcil clasificar sus variedades clnicas y microscpicas. Ninguna de las
muchas clasificaciones propuestas ha tenido aceptacin uniforme, pero es
conveniente separar las neoplasias benignas de las anomalas vasculares debido
a sus diferentes caractersticas clnicas y de conducta. Con este enfoque el
trmino hemangioma se utiliza en un sentido ms restringido para identificar a
las neoplasias benignas congnitas de clulas endoteliales proliferantes. Las
malformaciones vasculares incluyen anormalidades causadas por morfognesis
vascular anormal. (Regezi J; Sciubba J, 2000)
Caractersticas clnicas
El hemangioma congnito tambin conocido como nevo de fresa, existe desde el
nacimiento, aunque no se manifiesta hasta la infancia.

Esta lesin puede mostrar una fase de crecimiento rpido seguida varios aos
ms tarde por una fase involutiva. Por el contrario las anomalas vasculares suelen
ser lesiones persistentes que crecen con el individuo y no involucionan. Ambos
tipos pueden alternar su color de rojo a azul, segn sea el grado de congestin y
su profundidad en el tejido. Cuando se comprimen experimentan blanqueamiento.

Pueden ser planas, nodulares o semicilndricas. Otros signos clnicos incluyen la


presencia de un soplo o un roce, caractersticas relacionas de manera
predominante con anomalas vasculares. Las lesiones son ms comunes en
labios, lengua y mucosa bucal., cuando afectan al hueso tal vez son procesos
vasculares y no hemangiomas congnitos. (Regezi J; Sciubba J, 2000)

(Vierira D, 2015) (Vierira D, 2015)

Histopatologa
Por su aspecto microscpico, los hemangiomas se clasifican en capilares o
cavernosos, dependiendo de la magnitud de los espacios vasculares. Estos
espacios estn revestidos por endotelio sin apoyo muscular. No se observan
diferencias clnicas significativas entre hemangiomas capilares y los cavernosos.

Las malformaciones capilares no solo contienen conductos venosos, arteriolas y


linfticos. Las lesiones pueden ser de un solo tipo de vaso o combinaciones de
dos o ms. (Regezi J; Sciubba J, 2000)
(Regezi J; Sciubba J, 2000)

Diagnostico
Como grupo genrico, los hemangiomas son autoevidentes en el examen clnico.
Cuando afectan la mandbula o el maxilar adoptan muchas veces el aspecto de
una lesin radiolucida con un patrn en panal de abeja. La diferenciacin entre
hemangioma congnito y malformacin vascular puede ser difcil y a menudo
imposible. Los antecedentes y el examen clnico completos, adems de
angiografa, son concluyentes. (Regezi J; Sciubba J, 2000)

Tratamiento
Existe la probabilidad de involucin espontanea de los hemangiomas congnitos
durante la primera infancia. Si estas lesiones persisten en los ltimos aos de
infancia, la involucin ya es improbable y a veces se requiere tratamiento
definitivo.

Las malformaciones vasculares no involucionan y si el objetico es erradicarlas, es


obligada la intervencin quirrgica.

Los bordes de estas lesiones estn con frecuencia mal definidos y su eliminacin
total puede ser imprctica o imposible.

La emnolizacin selectiva de arteriolas y teraputica esclerosante son


coadyuvantes tiles.

El lser es una forma valida de tratamiento primario en lesiones vasculares


seleccionadas. (Regezi J; Sciubba J, 2000)
LESIONES REACTIVAS

GRANULOMA PIGENO

Etiologa
Esta lesin es una reaccin exuberante y excesiva del tejido conectivo a un
estmulo o dao conocido. Se presenta como una masa roja debido al predominio
en su composicin de tejido de granulacin hiperplasico en el cual abundan los
capilares. El termino granuloma pigeno es errneo ya que no hay producciones
de pus, como lo hara suponer el adjetivo pigeno. Sin embargo, es un tumor por
granulacin como lo indica el nombre granuloma. (Regezi J; Sciubba J, 2000)

Caractersticas clnicas
Los granulomas pigenos aparecen sobre gingiva, donde presuntamente son
causados por clculos o material extrao en la grieta gingival. En la pubertad y el
embarazo los cambios hormonales pueden modificar la respuesta gingival
reparadora de la lesin. En estas circunstancias, se pueden aparecer en reas de
traumatismo frecuente, como el labio inferior, la mucosa bucal y la lengua.

Los granulomas pigeno son tpicamente rojos. Algunas veces se ulceran a causa
de un traumatismo secundario. La lesin ulcerada puede entonces cubrirse con
una membrana fibrinosa de color amarillo. Los granulomas pueden ser
pedunculados o de base ancha y varias en tamao, desde unos cuantos
milmetros hasta varios centmetros.

Estas anomalas surgen en cualquier edad y tienden a ser ms frecuentes en


mujeres que en hombre. (Regezi J; Sciubba J, 2000)

(Villaroel R, 2012)
Histopatologa
En el examen microscpico, estas anormalidades se componen de masas
lobulares de tejido hiperplsico de granulacin. Algunas veces hay cierta
cicatrizacin en las lesiones, lo que sugiere que puede tratarse de un proceso de
reparacin por la maduracin del tejido conectivo. Puede encontrarse un nmero
variable de clulas inflamatorias crnicas. En la zona superficial de los granulomas
pigenos ulcerados se observan neutrfilos. (Regezi J; Sciubba J, 2000)

(Regezi J; Sciubba J, 2000)

Diagnstico diferencial
Esta malformacin debe diferenciarse clnicamente del granuloma perifrico de
clulas gigantes, que tambin se presentan como una masa gingival enrojecida.
Otra enfermedad que debe considerarse es el fibroma perifrico, aunque este
posee a menudo una tonalidad mucho ms clara. Raras veces el cncer
matastsico se presenta como una masa gingival roja. La biopsia es definitiva.
(Regezi J; Sciubba J, 2000)

Tratamiento
Los granulomas pigenos deben extirparse por medios quirrgicos, sin excluir el
tejido conectivo, del cual se originan las lesiones, y tambin cualquier factor
etiolgico local como clculos. La recurrencia es ocasional y tal vez se deba a la
excision incompleta, fracaso para eliminar los factores causales o una nueva
lesin en el rea. (Regezi J; Sciubba J, 2000)

GRANULOMA PERIFRICO DE CLULAS GIGANTES


El GPCG es una lesin exoftica infrecuente de la cavidad oral que surge como
reaccin a determinados estmulos. Es conocida tambin como pulis de clulas
gigantes, osteoclastoma, granuloma de las clulas de reparacin o hiperplasia de
clulas gigantes.

Es la lesin de clulas gigantes ms frecuente de los maxilares y se origina en el


tejido conectivo del periostio o en el ligamento periodontal como respuesta a una
irritacin local o a traumatismo crnico.

Es ms frecuente en mujeres que en hombres, con una prevalencia ligeramente


mayor en el grupo de edad comprendida entre los 30 y 70 aos, afectando ms
frecuentemente la mandbula (55%) que al maxilar (la proporcin referida es de 2,
4:1).

Se han referido casos de GPCG en nios, donde las lesiones parecen ser ms
agresivas, con reabsorcin de la cresta alveolar interproximal, desplazamiento de
los dientes adyacentes y mltiples recidivas.

Clnicamente se manifiesta como una masa con consistencia variable entre blanda
y firme, de aspecto similar a un ndulo brillante o a una masa ssil o pediculada,
que es prevalentemente rojo azulada y con una superficie lisa brillante o
lobulillada. Est localizada en el tejido gingival de la regin canina e incisiva o, de
acuerdo con Pinborg, en su localizacin ms frecuente, que es la zona de los
premolares y molares. La dimensin de la lesin abarca desde una pequea
ppula hasta masas alargadas, aunque raramente se han descrito lesiones que
excedan los 2 cm de dimetro y estn localizados normalmente en la papila
interdental, en el margen de la cresta alveolar de los edntulos o a nivel del
margen gingival. Es prcticamente asintomtico, de hecho, el dolor no es una
caracterstica comn y la lesin crece en la mayora de los casos en respuesta a
estmulos traumticos repetidos, como oclusin traumtica, en cuyo caso puede
ulcerarse e infectarse.

Aunque la patognesis del GPCG de la cavidad oral es todava incierta, irritantes


locales como el clculo, la placa bacteriana, ciruga periodontal, prtesis mal
ajustadas, restauraciones desbordantes y extracciones dentales se han sugerido
como factores etiolgicos. Son lesiones de tejido blando que raramente afectan al
hueso subyacente, aunque este ltimo puede sufrir reabsorciones. El tratamiento
incluye la reseccin quirrgica, con amplio legrado de la base de la lesin con la
finalidad de evitar recidivas. El presente estudio describe tres casos de granuloma
perifrico de clulas gigantes localizados en diferentes reas. Se ha analizado
mediante inmunohistoqumica la presencia y localizacin de varios marcadores
como son el CD-68, CD-34 y 1- antitripsina, con el propsito de evaluar el origen
de las clulas estromales mononucleares y de las clulas gigantes multinucleares.
Finalmente, hemos subrayado la importancia en la primera visita, del diagnstico
radiogrfico e histolgico para prevenir el posible dao de los dientes y del hueso
adyacente. (MI SCIELO, 2007)

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1698-44472005000200005

GLOSITIS ROMBOIDAL
La glositis romboidal media (GRM) o glositis losngica, descrita en 1914 por
Brocq, es un proceso que se presenta en menos del1% de la poblacin general y
es ms frecuente en varones (70-80%).

Etiologa
Su etiologa es desconocida, aunque son varias las hiptesis que se barajan, entre
ellas: un origen embriolgico o inflamatorio, formacin a partir de una candidiasis
crnica, e incluso una etiologa inmunolgica. Otros factores relacionados que se
han citado son el tabaco, el uso de prtesis dental y pequeos traumatismos. Se
considera como un proceso disembrioplsico sobre el que la accin mecnica de
masticacin y deglucin provoca la lesin, en la que pueden surgir despus otras
complicaciones o sobreinfecciones (candidiasis crnica o incidentalmente nevus
pigmentado).
Caractersticas Clnicas
Clnicamente se presenta en la regin posterior del dorso de la lengua, en la lnea
media, por delante de la V lingual y raramente puede aparecer paramedial. Es
una placa asintomtica de forma redondeada o en rombo, de coloracin rojiza
intensa o rosada debido a la atrofia o ausencia de papilas filiformes y de lmites
perfectamente diferenciados del resto de la lengua, de consistencia firme. Puede
presentarse de dos formas clnicas distintas: atrfica o macular no elevada (plana)
y mamelonada, hiperplsica o exoftica, que puede sobreelevarse hasta 2-5mm.
En ocasiones, puede aparecer fisurada o lobulada.El diagnstico de laboratorio se
realiza con un cultivo para Candida. (MI SCIELO, 2007)

Tratamiento
Su tratamiento consiste en la eliminacin de factores etiolgicos conocidos o la
aplicacin de un tratamiento antifngico en el caso de una candidiasis. (MI
SCIELO, 2007)

https://www.google.com.ec/search?q=Glositis+romboide+mediana&source=lnms&t
bm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiEy_XomYrUAhVMSSYKHcS-
DK4Q_AUIBigB&biw=1366&bih=662#imgrc=dsC9b1OW931uRM:
SARCOMA DE KAPOSI

El sarcoma de Kaposi es una neoplasia de las clulas endoteliales as causado por


el Virus del sarcoma de Kaposi. La enfermedad fue descrita por el dermatlogo
hngaro Moritz Kaposi en Viena en el ao 1872, bajo el nombre de "sarcoma
mltiple pigmentado idioptico". (Hernandez, Garcia, & Ferrando, 2012)

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/d5/Kaposi%E2%80%99s
_sarcoma_intraoral_AIDS_072_lores.jpg/245px-
Kaposi%E2%80%99s_sarcoma_intraoral_AIDS_072_lores.jpg

Causas
Antes de la epidemia del VIH/SIDA, el sarcoma de Kaposi se presentaba
principalmente en hombres mayores italianos y judos, y rara vez, en mujeres
mayores. Entre este grupo, los tumores se desarrollaban lentamente. En las
personas con VIH/SIDA, el cncer se puede desarrollar rpidamente. Tambin
puede involucrar:

El tubo digestivo
Los pulmones
La piel
Otros rganos
Endmicas o sarcoma de Kaposi africano afecta a adultos jvenes en
frica.

Ecuatorial con un sistema inmunitario normal. Hasta el 9% de los hombres de


ugands sufren de esta condicin. A veces los nios pueden verse afectados
tambin.
En ellos el cncer invade los canales linfticos y ganglios linfticos y la piel de
repuestos. Esto est generalmente asociado con propagacin a otros rganos
puede ser fatal.

Adquiridos o relacionados con el trasplante de sarcoma de Kaposi. Los


pacientes despus de un trasplante de rganos necesitan inmunidad
supresin de drogas. Esto evita que la inmunidad del paciente atacando y
matando el rgano trasplantado recientemente. Estos pacientes sobre la
inmunidad de supresin de drogas corren el riesgo de sarcoma de Kaposi.
Epidemia o VIH asociado sarcoma de Kaposi. Esta es la causa ms
frecuente de sarcoma de Kaposi.
Virus del herpes asociado a sarcoma de Kaposi (KSHV) o virus del herpes
humano 8 (HH8) es una infeccin comn que puede causar el sarcoma de
Kaposi. KSHV pertenece a la familia de virus de herpes.

Este virus es similar al virus de Epstein - Barr. El virus EB causa mononucleosis


infecciosa o fiebre glandular y contribuye a varios tipos de cncer como los
linfomas. (Hernandez, Garcia, & Ferrando, 2012)

Factores de riesgo de padecer el sarcoma de kaposi


Hombres son ms comnmente afectadas. En los pases africanos
pacientes varones que no son VIH positivo son ms frecuentemente
afectados con el virus que las hembras.
Hombres de origen africano, Mediterrneo o del Medio Oriente y de
ascendencia juda de Ashkenazi estn ms en riesgo. Esto podra ser
debido a una vulnerabilidad heredada a virus HH8.
Hombres que tienen sexo con hombres estn ms en riesgo. Parejas de
homosexuales como heterosexuales de sarcoma de Kaposi pacientes
corren el riesgo de infeccin HH8.
Aquellos con una inmunidad suprimida con infeccin por VIH SIDA corren
un mayor riesgo de sarcoma de Kaposi.
Aquellos con diabetes y medicamentos corticosteroides orales estn en
riesgo. Estas condiciones llevan a disminucin de la inmunidad y por lo
tanto pueden conducir a la predisposicin. (Hernandez, Garcia, & Ferrando,
2012)

Signos y sintomas
Los tumores (lesiones) aparecen con mayor frecuencia como protuberancias en la
piel de color rojo azulado o prpura.

Sus signos son lesiones de color rojo azulado, planas o elevadas y con una forma
irregular, el sangrado por las lesiones gastrointestinales, la dificultad para respirar
por las lesiones pulmonares y el esputo con sangre tambin por las lesiones
pulmonares.

Pruebas y exmenes
El proveedor de atencin mdica har un examen fsico, enfocndose en las
lesiones.

Se pueden llevar a cabo los siguientes exmenes para diagnosticar el sarcoma de


Kaposi:

Broncoscopia
Tomografa computarizada
Endoscopia
Biopsia de piel

(Hernandez, Garcia, & Ferrando, 2012)

Tratamiento
La forma de tratamiento de esta afeccin depende de:

Qu tan inhibido est el sistema inmunitario (inmunodepresin)


Cantidad y localizacin de los tumores
Sntomas

Los tratamientos incluyen:

Terapia antiviral contra el VIH, dado que no hay una terapia especfica para
el HHV-8
Quimioterapia de combinacin
Congelamiento de las lesiones
Radioterapia
Las lesiones pueden reaparecer despus del tratamiento. (Hernandez,
Garcia, & Ferrando, 2012)

LENGUA GEOGRAFICA
La lengua geogrfica, tambin llamada glositis migratoria benigna, es una
inflamacin benigna de la lengua que presenta reas eritematosas despapiladas
rodeadas por mrgenes bien marcados en su superficie dorsal, las cuales
aparecen y desaparecen en un periodo de pocos das. (Garcia & Patricio, 2010)

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/2c/Human_geographic_t
ongue.jpg/245px-Human_geographic_tongue.jpg

Epidemiologa
Su prevalencia vara segn los pases:

0,6% de los estadounidenses


4% de los jvenes iraques
2% de los jvenes finlandeses

Segn el gnero:
Las mujeres se ven afectadas tres veces ms que los hombres. (Garcia & Patricio,
2010)

Segn la edad:
Puede ocurrir a cualquier edad, aunque tiende a afectar a personas de mediana
edad, mayores y en las familias. (Garcia & Patricio, 2010)

Causas
La causa exacta se desconoce. Se da con mayor frecuencia en las mujeres y se
considera ligada con las siguientes enfermedades:

asma
rinitis alrgica
dermatitis atpica
acn
deficiencias nutricionales o vitamnicas
estrs o ansiedad

La lengua geogrfica es ms comn en las personas afectadas por la fiebre del


heno o el asma. El carbonato de litio se ha asociado con el desarrollo de la lengua
geogrfica. Existe un aumento cuadruplicado de la lengua geogrfica con los
pacientes que tienen diabetes juvenil y esto se debe posiblemente a un
incremento de cantidades elevadas de HLA-B15, un tipo de tejido tisular.

Las causas varan, pero pueden incluir zinc o deficiencias de vitaminas B, las
alergias, y los cambios hormonales. Se dice que la lengua geogrfica se da con
ms frecuencia en las mujeres, debido a la deficiencia de cido flico, en especial
durante tiempos de grandes cambios hormonales, como por ejemplo, durante la
ovulacin o el embarazo.

Los estudios indican que existe una relacin entre la lengua geogrfica y la
psoriasis. Sin embargo, el 90% de los nios que son diagnosticados con la lengua
geogrfica no sufren de psoriasis. (Garcia & Patricio, 2010)

Sntomas
Incluyen:

Superficie lingual con apariencia de mapa.


Parches que se desplazan de un da para otro.
Parches y llagas (lesiones) en la lengua de color rojo y lisas.
Sensibilidad y dolor urente (en algunos casos).

(Garcia & Patricio, 2010)

Tratamiento
El tratamiento de este tipo de alteracin por norma general no es necesario y la
lesin o lesiones suelen desaparecer por s solas, pero pueden volver a aparecer y
tambin pueden extenderse o darse en otras reas de la lengua.

Si bien no se conoce un tratamiento especfico y de carcter curativo, el


odontlogo suele aconsejar una serie de pautas como la de prestar atencin a la
higiene de la lengua durante el cepillado dental, y evitar los alimentos que
aumenten la severidad del problema.

Existen pomadas de esteroides, que se pueden aplicar por va tpica en los


pacientes presencia de sintomatologa molesta aunque no sea lo habitual . El
acetnido de triancinolona, al 0,1%, podra aplicarse sobre la zona afectada
durante la noche. La quemazn que puede ser uno de los sntomas se puede
llegar a reducir por los antihistamnicos. Depende siempre de la gravedad, se
podra hacer uso de colutorios bucales anestsicos, analgsicos y suplementos de
zinc. (Garcia & Patricio, 2010)

ENFERMEDADES METABOLICAS-ENDOCRINAS

ANEMIA PERNICIOSA

Etiologa
Su causa es la deficiencia de vitamina B12; necesaria para la sntesis de DNA, en
especial de clulas que se dividen con rapidez como las de la mdula
eritropoytica y las del aparato digestivo. La anemia perniciosa se produce por la
incapacidad de transportar la vitamina B12 a travs de la mucosa intestinal o por
la deficiencia relativa de una sustancia gstrica que se denomina factor intrnseco.
Esto forma un complejo de la vitamina B12 que permite la absorcin de la vitamina
por las clulas de la mucosa intestinal. Se considera que el mecanismo probable
de produccin de la anemia es de reaccin auto inmunitario dirigido contra el
factor intrnseco o la mucosa gstrica que produce gastritis atrfica, aclorhdrica,
alteraciones neurolgicas, medula megaloblstica, adems de las manifestaciones
bucales. (JGR VALDEZ, 2010)

Caractersticas clnicas
La anemia perniciosa afecta a sujetos de ambos sexos. Pueden presentarse los
signos clnicos de anemia (debilidad, palidez, bradipnea, dificultad respiratoria y
mayor fatiga con el esfuerzo) y en los casos ms graves manifestaciones del
sistema nervioso central (cefaleas, mareos, tinitus) as como problemas
gastrointestinales (nusea, diarrea).

Las molestias bucales especficas se encuentran en la lengua; los sntomas tpicos


son dolor y ardor de la misma. Adems se ve ms roja de lo habitual por atrofia
papilar. Esta apariencia lisa y roja se
denomina glositis de Hunter o glositis de
Moeller. (JGR VALDEZ, 2010)

Diagnstico
En el frotis sanguneo se observa:
Presencia de glbulos rojos muy
grandes, su contenido interno no se
encuentra completamente desarrollado
tambin se observan neutrfilos polisegmentados. Esta malformacin hace que la
mdula sea fabrique menos clulas y algunas veces stas mueren antes de los
120 das de su expectativa de vida. En vez de ser redondos o en forma de disco,
los glbulos rojos pueden ser ovalados.

Tratamiento

Vitamina B-12 1 mg - cidoflico 1 mg al da.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

Etiologa
La causa ms frecuente de anemia es la deficiencia de hierro que puede deberse
a: ingestin inadecuada de este elemento en la dieta, alteracin de la absorcin
por enfermedad gastrointestinal, prdida de sangre por exceso de flujo menstrual,
hemorragia gastrointestinal o ingestin de aspirina y al aumento en la demanda de
hierro como ocurre durante la infancia o el embarazo. (Lagarde S, 2011)

Caractersticas clnicas
Es una forma de anemia que afecta en forma predominante a la mujer. Adems de
los signos y sntomas de la anemia pueden causar fragilidad de las uas y el pelo,
lengua roja, dolorosa y lisa y queilitis angular.

El sndrome Plummer-Vinson incluye, adems de la deficiencia de hierro, disfagia,


atrofia de la porcin superior del aparato digestivo y predisposicin al cncer
bucal.

Diagnstico
Las pruebas hematolgicas de laboratorio muestran disminucin ligera o
moderada del hematocrito y de la hemoglobina, glbulos rojos micrositios e hipo
crmicos y disminucin de la concentracin de hierro en suero.
Tratamiento
Se recomienda la administracin de sulfato ferroso por va oral, la dosis con base
al hierro elemental es:

Nios: 3 a 6 mg/da en una o tres dosis


Adultos: 180 mg/da en tres dosis

Alimentos ricos en hierro: carnes rojas, y el hgado. Entre los alimentos diferentes
de las carnes que son buenas fuentes de hierro estn:

Espinacas y otras hortalizas con hojas de color verde oscuro, cacahuates (man), y
almendras, uvas pasas, huevos, guisantes (arvejas), lentejas y frijoles; o cido
flico 1 mg al da. (Lagarde S, 2011)

CANDIDIASIS ATRFICA

Esta forma de la enfermedad causa por el hongo C.albicans se presenta mas bien
como una lesin eritematosa y no como la lesin habitual de color blanco de la
candidiasis el hongo es un microorganismo intrabucales prevalente que puede
obtenerse de la boca, en la mayora de los individuos normales para cultivo
cuando se modifican las condiciones locales o sistmicas en favor del crecimiento
del hongo, la C albicans adoptan un papel oportunista y desencadenada una
infeccin declarada despus de la perda de las colonias nicticas de color blanco
aparecen candidiasis atrfica aguada en la superficie de la mucosa. La lesin es
rojiza y dolorosa. La candidiasis atrfica crnica tambin se presenta como una
lesin de color rojo y dolorosa que suele encontrarse bajo una dentadura postiza
maxilar (ulcera bucal por dentadura) o en la comisuras de la boca (queilitis o
intertrigo labial). (Regezi J; Sciubba J, 2000)

Etiologa
Es causado esencialmente por un hongo la Cndida Albicans, rara vez producido
por otras especies de Cndida. Tambin existen factores predisponentes locales
que favorecen la aparicin de la Candidiasis Eritematosa Crnica como son el

uso de frmacos (antibiticos, cortico esteroides, inmunosupresores), higiene


bucal deficiente, uso de prtesis, enfermedades sistmicas (anemias, diabetes,
cncer, infeccin por VIH). (Regezi J; Sciubba J, 2000)

Caractersticas clnicas
Afecta principalmente paladar blando y duro, mucosa vestibular y lengua.
Se observa placas rojas brillantes de forma irregular, de aparicin
posterior a la remocin de pseudomembranosa blancas.
Sabor desagradable
Sensacin de ardor y dolorosa

(Regezi J; Sciubba J, 2000)

Diagnstico
Examen clnico (remocin de pseudomembranosa blanquecina)
Frotis o Citologa
Cultivos (presencia de hifas)
Estudio Histopatolgicos
Coloraciones especiales
(Regezi J; Sciubba J, 2000)

Diagnsticos Diferenciales
Eritropsia
Lengua Geogrfica
Estomatitis su protsica no asociada a cndida
Reacciones Alrgicas
Liquen Atrfico
Lupus Eritematoso Discoide
(Regezi J; Sciubba J, 2000)

Tratamiento

Antimicticos tpicos y sistmicos


Cambio de prtesis
Higiene bucal optima
Tranquilizar al paciente por ser una lesin benigna

Acta odontol. venez v.46 n.1 Caracas mar. 2008

LIQUEN PLANO

https://arribasalud.com/liquen-plano/

El liquen plano es una enfermedad mucocutnea crnica, de carcter inflamatorio,


etiologa desconocida y naturaleza autoinmune, en la que se produce una
agresin T linfocitaria dirigida frente a las clulas basales del epitelio de la mucosa
oral.

(LJ, Savage, Ishiit, & Symour, 1990) establece que las clulas atacadas
desarrollan un complejo mecanismo molecular enfocado a detener el ciclo celular
de la reparacin del DNA o inducir la apoptosis con el fin de eliminar clulas muy
daadas en su DNA. Algunos autores afirman que las clulas epiteliales del LPO
frecuentemente responden a este ataque con un aumento en las tasas de
proliferacin.

Sera posible afirmar que los mecanismos moleculares que controlan el


crecimiento, proliferacin, maduracin y apoptosis en las clulas epiteliales
atacadas pueden jugar un papel importante en el proceso de transformacin
maligna.

De estos datos, as como a partir de otras publicaciones europeas de los ltimos


aos, se extrae que el liquen plano oral aparece ms frecuentemente en mujeres,
generalmente en la edad adulta, y su prevalencia es mayor en sujetos de raza
blanca
Etiologa

(Matesanz-Prez, 2009) indica que al hablar de la etiologa del liquen plano oral
debe hacerse una diferenciacin entre aquellos factores que predisponen a su
padecimiento, y aquellos factores que lo acaban desencadenando. Para un
anlisis ms sencillo de los agentes etiolgicos, pueden clasificarse como factores
predisponentes y factores desencadenantes.

1. FACTORES PREDISPONENTES

La existencia en una misma familia de sujetos con liquen plano oral induce a
sospechar de una posible predisposicin de carcter hereditario. Esta mayor
susceptibilidad podra estar condicionada por los antgenos de histocompatibilidad,
(HLA-A3, HLA-B7, HLA-A28, HLA-DR1, DQW1), o por su expresin en las clulas
de Langerhans.

2. FACTORES DESENCADENANTES

Existen diferentes motivos por los que puede acabar desarrollndose un liquen
plano. De hecho, muchos de ellos son inciertos, y en ocasiones se habla de esta
enfermedad como de causa idioptica, ya que es difcil precisar a qu es debida.
En cualquiera de los casos, la literatura s recoge diversas explicaciones que
justificaran su aparicin.

a. Factores psquicos

En ocasiones se habla del LPO como de una alteracin dermatolgica de causa


psicosomtica o de un problema neuroinmunolgico con afectacin cutnea.

Se sabe que existen sujetos hipersensibles, irritables y nerviosos, con LPO, en los
que es necesario encontrar el equilibrio psicosomtico para la resolucin del
problema, y en los que el estrs acta como factor precipitante del cuadro. En
estos mismos sujetos, la ansiedad o el factor emocional sera capaz de cronificar
la patologa, o condicionar la aparicin de las formas clnicas rojas, ms dolorosas
y complicadas que las blancas. Por lo tanto, adems de ser un posible factor de
riesgo, a ansiedad tambin agravara a lesin.

Se ha relacionado el estado de nimo con la situacin inmunolgica y los niveles


de cortisol, especulndose sobre la posibilidad de que una alteracin en el estado
de nimo pueda producir un impacto sobre el sistema neuroendocrino, que influira
en las subpoblaciones linfocitarias de los pacientes con LPO.
b. Frmacos

La ingesta de determinados frmacos puede desencadenar la aparicin de LPO o


de cuadros que, por su similitud clnica con ste, se denominan reacciones o
lesiones liquenoides, pero que poseen un curso diferente al liquen. Las diferencias
entre ambos tipos de patologa resultan difciles de identificar con la exploracin
clnica, y en ocasiones la histologa de las lesiones tampoco proporciona una gran
ayuda para el diagnstico.

El periodo de latencia desde el contacto o la ingesta del frmaco hasta la aparicin


de la lesin son variables, desde 10 das hasta varios aos, y tan slo la
desaparicin de las lesiones tras retirar el tratamiento farmacolgico confirmara el
diagnstico de reaccin liquenoide.

Son muchos los frmacos que pueden dar lugar a este tipo de cuadros: el oro, los
antipaldicos, la penicilina, los diurticos, los -bloqueantes, las quininas, los
AINEs, los IECAs, etc, son algunos de los posibles ejemplos.

c. Materiales odontolgicos

Del mismo modo que los frmacos, el contacto con determinados materiales de
restauracin puede originar lesiones indistinguibles clnicamente del LPO, pero
que sin embargo deben entenderse como reacciones liquenoides. Dentro de estos
materiales cabe destacar la especial participacin de la amalgama de plata, que
con frecuencia se asocia a la aparicin de lesiones blanquecinas reticulares con
aspecto arboriforme.

Se puede entender la lesin liquenoide reactiva al contacto con la amalgama como


una alergia de contacto a este material. Por este motivo aparece generalmente en
contacto directo con una obturacin, lo que permite confirmar el diagnstico
siempre que el paciente no presente al mismo tiempo otras lesiones propias del
LPO. La sustitucin de este material por otro, como las resinas compuestas, ayuda
a la resolucin del cuadro.

d. Factores microbiolgicos

Ya se ha mencionado la posibilidad de que las lesiones de tipo atrfico-erosivo


puedan sobreinfectarse y complicarse, sin embargo, algunos autores hablan de
determinados microorganismos como posibles agentes causales de las lesiones
originales.
En un consenso sobre el liquen plano oral en 2005, se habl de varios virus
posiblemente implicados en la etiopatogenia de la enfermedad. Entre ellos se
menciona el virus del herpes humano, el virus de la inmunodeficiencia humana, el
papilomavirus y el mencionado con mayor frecuencia en la literatura, el virus de la
hepatitis C.

Dentro de la familia del virus del herpes humano se ha establecido una posible
asociacin con el tipo 1, el 6, el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr. Todos
ellos suelen asociarse a las formas rojas de LPO, y an no est claro si la
asociacin es causal, o si se trata ms bien de una sobreinfeccin vrica de las
lesiones.

En cuanto al VIH, no se sabe si es el propio virus el que induce la enfermedad, o si


ms bien es el tratamiento farmacolgico que reciben estos pacientes el causante
de lesiones similares a las del LPO, pero que en realidad se trata de lesiones de
tipo liquenoide.

e. Otros

El tabaco y la diabetes mellitus, por ejemplo, aunque por el momento no se ha


demostrado su participacin en el desarrollo de las lesiones iniciales del LPO, s
podran actuar sobre el epitelio ya afectado previamente, agravando la situacin
original.

ASPECTOS CLINICOS
Clnicamente se manifiesta con formas reticulares o atrfico-erosivas y
potencialmente puede afectar a la piel, anejos cutneos y mucosas, siendo
frecuente que las lesiones bucales precedan a las cutneas o que sea nica la
localizacin intraoral. El liquen plano es considerado una condicin precancerosa,
aunque presenta cierta controversia al respecto. Las manifestaciones orales
parecen ser las ms frecuentes habindose propuesto a lo largo de los aos
multitud de clasificaciones clnicas.

Formas blancas: Liquen plano reticular y en placas

A este apartado pertenece la lesin ms tpica del LPO, con forma de estras
blanquecinas que no se desprenden con el raspado, y que se entrecruzan
originando formas arboriformes o estrelladas con un fondo que puede ser normal o
eritematoso. Esta lesin estriada recibe el nombre de estras de Wickham, y
suelen ser asintomticas, por lo que su hallazgo suele ser casual.

Se localizan en la mayora de los casos en la mucosa yugal, y generalmente


suelen ser bilaterales. Sin embargo, tambin es posible encontrar imgenes de
este tipo en otras zonas de la mucosa oral, tales como la lengua, la enca, la
mucosa labial o el paladar.

Por otro lado, al igual que la forma anterior, el LPO en placas suele ser
asintomtico. Se asemeja clnicamente a la leucoplasia,
ya que se trata de una placa blanquecina que tampoco
puede desprenderse mediante raspado. Sin embargo, a
diferencia de sta, las lesiones en placas del LPO suelen
ser multifocales.

Lesiones de este tipo van a localizarse en el dorso de la


lengua y en la mucosa bucal.

Formas rojas: Liquen plano erosivo y atrfico

(Matesanz-Prez, 2009) establece que a diferencia de las formas blancas, las


variantes rojas del LPO suelen cursar con diferentes grados de dolor y disconfort.
En estas formas, el paciente presenta un nmero variable de lceras y ampollas
por la mucosa oral, que rpidamente se rompen y dejan reas de erosin
dolorosas que pueden llegar a interferir con las funciones de masticacin y
deglucin.

La forma erosiva es la segunda forma ms frecuente. Cursa con una mezcla de


reas de ulceracin rodeadas por finas estras, y puede evolucionar hacia la forma
atrfica. En ella puede identificarse una zona roscea, eritematosa, consecuencia
del adelgazamiento del epitelio y a la posterior transparencia de los vasos
sanguneos a travs de ste.

Las formas rojas no suelen curar espontneamente, y pueden confundirse con


otras alteraciones de la mucosa, como ciertos cuadros de origen autoinmune, con
los que comparten las caractersticas clnicas.

Las formas rojas pueden acompaarse de cierto grado de xerostoma, lo que hace
posible la sobreinfeccin de las lesiones y complica an ms su resolucin.
Adems de estas formas clsicas, otros autores han descrito otras formas de
presentacin de esta enfermedad mucocutnea. Entre ellas puede hablarse de:
liquen zooniforme, anular, ampollar, vegetante, nigricans, etc.

En general, un aspecto que caracteriza a todas estas lesiones es la posibilidad de


que se transformen, de manera que unas formas clnicas den lugar a otras. La
permanente vigilancia de las lesiones es fundamental, para de este modo poder
identificar cualquier posible transformacin maligna del LPO.

En algunas ocasiones, ambas formas clnicas, rojas y blancas, pueden aparecer


en un mismo sujeto. La mayor o menor incidencia de las distintas formas clnicas
aparece recogida en publicaciones de los ltimos aos y parece estar en funcin
del sexo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La presentacin clnica del liquen plano puede parecerse a otros trastornos,
incluyendo:

Reaccin medicamentosa liquenoidea


Lupus eritematoso discoide
Estomatitis ulcerativa crnica
Penfigo vulgar
Leucoplasia oral
Queratosis

Una biopsia es muy til en la identificacin de caractersticas histolgicas que


diferencian al liquen plano de estas patologas.

TRATAMIENTO

El liquen plano es una enfermedad de carcter crnico, por lo que los posibles
tratamientos no se aplican con la idea de "curar", sino ms bien se pretende
controlar con ellos las fases agudas o los picos de exacerbacin.

Una higiene oral excelente se cree que puede ayudar a reducir la severidad de los
sntomas, pero, dado el grado de disconfort y dolor que provocan ciertas formas
clnicas de LPO, puede que resulte difcil para los pacientes mantener una
correcta higiene.

El tratamiento en principio slo est encaminado a reducir la duracin y la


severidad de los sntomas, por lo que en principio las formas las formas blancas o
asintomticas slo requieren observacin y vigilancia. Ahora bien, antes de
comenzar con cualquiera de las opciones de tratamiento es necesario confirmar el
diagnstico histolgicamente, y descartar otras patologas de presentacin clnica
similar al LPO, pero que podran complicarse con el tratamiento de ste.

Las posibilidades que existen para el tratamiento del liquen son:

Corticoesteroides

Tpicos

Suelen emplearse en orabases durante periodos de tiempo prolongados, pero a


da de hoy estn considerados como el tratamiento de eleccin. La literatura
recoge que son seguros si se emplean de forma tpica durante un mximo de 6
meses, pero el peligro de supresin adrenal hace necesaria la supervisin del
tratamiento. El efecto secundario ms comnmente observado es la aparicin de
candidiasis secundarias, para las cuales suele ser necesario el tratamiento con
antifngicos.

En general, el tratamiento debera empezar con un agente tpico de elevada


potencia, para poder obtener una respuesta rpida. Los pacientes deben aplicarse
el preparado varias veces al da e intentar mantenerlos en contacto con la lesin
durante un periodo prolongado de tiempo. A medida que las lesiones evolucionan
favorablemente y van remitiendo los sntomas, debe irse reduciendo la potencia
del corticosteroide empleado. En el momento en que los sntomas estn
perfectamente controlados debe interrumpirse el tratamiento.

Sistmicos

Existen otros autores que sugieren que la terapia con corticoides sistmicos pueda
resultar en un mejor control de las formas agudas de presentacin. Por ello, se ha
comparado el tratamiento con corticoides tpicos y sistmicos con la terapia a
base de corticoides tpicos exclusivamente. Sin embargo, no se han encontrado
diferencias estadsticamente significativas, no debindose olvidar adems los
efectos secundarios que el tratamiento sistmico es capaz de provocar. El
tratamiento sistmico debera reservarse para aquellos pacientes con un LPO
recalcitrante, en forma erosiva o atrfica, en el que el tratamiento tpico no est
haciendo efecto, o en el que la extensin sistmica del LPO complica su manejo
tpico.

En principio los corticoides tpicos deben prescribirse por durante dos semanas,
periodo en el que debera observarse cierta respuesta. De no ser as y tenerse
que optar por un tratamiento prolongado, la dosis de corticoesteroides debe ir
reducindose paulatinamente, para evitar el desencadenamiento de una crisis
supradrenal.

Inyecciones intralesionales

En casos de lesiones con baja respuesta tambin pueden inyectarse


subcutneamente los corticoides. El problema fundamental de esta terapia recae
en su efectividad limitada y en lo dolorosas que resultan estas inyecciones para el
paciente.

Otros agentes tpicos

Tacrlimus

Se trata de un inmunosupresor no esteroideo, de potencia hasta 100 veces


superior a la de la ciclosporina. Se ha comparado su eficacia frente a la de los
retinoides tpicos, y se ha visto que los preparados de Tacrlimus al 0,1% resultan
ms efectivos que el propionato de clobetasol al 0,05% en el tratamiento del LPO.
Sin embargo, los autores reconocen en este estudio que para poder defender el
uso de inmunosupresores para el tratamiento de esta enfermedad hacen falta
todava estudios llevados a cabo en poblaciones ms grandes.

Aunque en principio podra parecer que este frmaco tiene menor nmero que
efectos secundarios que los corticoides, el tacrlimus no est exento de
complicaciones. De hecho, se ha visto que acelera la carcinognesis en ratones,
por lo que su uso est restringido.

Aunque en la mayora de casos los inmunosupresores se han indicado como


tratamiento tpico, tambin se han empleado sistmicamente. Sin embargo existe
poca literatura que evale su eficacia.

Tratamiento quirrgico

Se ha recomendado el tratamiento mediante exresis quirrgica en casos de


placas aisladas, o erosiones que no curan con el tratamiento farmacolgico. Se
dice que el manejo quirrgico de las lesiones, adems de proporcionar un
excelente tejido para el anlisis histopatolgico, es capaz de curar lesiones
localizadas. Sin embargo, no existe suficiente evidencia que lo corrobore
ERITROPLASIA
Las eritroplasias son lesiones maculares inusuales de mrgenes bien definidos
como una placa aterciopelada de color rojo intenso, de textura blanda,
consistencia ablandada o endurecida que no se puede caracterizar clnica ni
patolgicamente como atribuible a ningn otro estado. Se trata de una entidad en
la que los factores etiopatognicos son desconocidos en su mayor parte. La
eritroplasia es una lesin preneoplsica, que aparece como una mancha o placa
eritematosa.Tiene tendencia a desarrollar carcinoma, con frecuencia muy superior
a la observada en la leucoplasia. y coloracin rojiza. Normalmente se encuentran
en el piso de la boca, lengua, paladar blando y mucosa retromolar. Cuando la
lesin presenta reas blanquecinas, se denomina eritroleucoplasia. Algunas veces
podemos observar la presencia de mltiples lesiones.

Etiologa

Desconocida, pero son presuntamente aquellas asociadas con carcinoma de


clulas escamosas in situ de la boca. Se ha encontrado que existe una mayor
incidencia en pacientes hombres fumadores. Encontramos los siguientes factores:

Exgenos
Se le atribuye a factores como el tabaco, alcohol, defectos, nutricionales, irritacin
crnica, y otros factores causantes de cncer bucal. . Personas ms afectadas
son hombres, entre 50 y 70 aos.

Endgenos

Predisposicin gentica.
Enfermedades hepticas.
Mal nutricin.
Factores humorales.
El virus del Herpes simple (HSV-1) tipo 1.
Infecciones sistmicas como la sfilis.

Caractersticas
Bordes bien circunscritos o definidos, con una extensin que vara desde
milmetros hasta centmetros.

Caractersticas clnicas

Suele ser una lesin asintomtica donde los sitios de alto riesgo en aparecer son
el piso de boca, lengua y mucosa bucal y paladar. Placas rojas con mrgenes bien
definidos, suele ser flexible al tacto, aunque las malformaciones invasivas pueden
experimentar cierta induracin. La eritroplasia moteada se emplea a menudo
para describir una lesin principalmente roja, pero que presenta placas blancas
focales entremezcladas.

http://irenealteracionesbucales.blogspot.com/2015/05/2.html

Eritroplasia - Lesin eritematosa localizada en borde alveolar


Superior en paciente tabaquista.

http://www.exodontia.info/Erythroplakia_Erythroplasia.html
Lesin rojiza en paladar duro

Eritroplasia en paladar blando

Auxiliares de diagnstico

Biopsia

Caractersticas histopatolgicas
Microscpicamente, las eritroplasias, en la gran mayora de las veces exhiben
caractersticas de displasia celular severa o ya exhiben alteraciones malignas. Es
comn observar la prdida de la capa de queratina en la superficie del epitelio,
adems, todava exhibe atrofia o acantosis. En el tejido conjuntivo subyacente
podemos observar la presencia de un infiltrado inflamatorio crnico.
De acuerdo con la literatura, de las biopsias realizadas en eritroplasias, el 50%
ya exhibe un carcinoma de clulas escamosas; El 40% exhibe displasia severa o
un carcinoma in situ y slo el 10% de estas lesiones exhiben displasia leve o
moderada.

Revela que del 60-90% son displasias epiteliales, carcinomas in situ o carcinoma
de clulas planas.
http://jdr.sagepub.com/content/92/2/114/F1.expansion.html

Diagnstico diferencial
Candidiasis eritematosa
Mucositis
Candidiasis atrfica
Equimosis
Reaccin alrgica de contacto, malformacin vascular
Psoriasis
Sarcoma de Kaposi

Tratamiento

Excisin quirrgica
Una vez diagnosticada la lesin, clnica e histolgicamente, el tratamiento es
quirrgico bastante traumtico en muchos de los casos, para poder alargar la vida
del pacientes.
Como se ha dicho hasta ahora debido a los cambios epiteliales de estas lesiones,
incurren en un riesgo mucho mayor de transformacin maligna que la leucoplasia,
por lo que tienen gran tendencia a desarrollar con gran frecuencia carcinomas in
situs como la displasia epitelial

PURPURA
La prpura se presenta en forma de manchas producidas por hemorragias en la
piel. Algunas de ellas son del tamao de la cabeza de un alfiler (petequias) y otras
tienen 2 o 3 cm de dimetro (equimosis).
Estas manchas, que no desaparecen cuando se ejerce presin sobre ellas, no
suelen ser graves. Pueden estar acompaadas por algunos sntomas, como
dolores lumbares o en las piernas y fiebre, en cuyo caso se aconseja consultar
con el mdico.

https://pictures.doccheck.com/com/photo/18029-henoch-schoenlein-purpura-
proliferative-glomerulonephritis-pas-staining

Causas
Son diversas y definen los diferentes tipos de prpura. La presencia de prpura,
es decir, de un pequeo sangrado cutneo, puede corresponder a tres tipos de
causas:
Fragilidad vascular. Se debe a una
agresin fsica, infecciosa o inmunolgica.
Algunos traumatismos mnimos producen
la aparicin de la prpura en la piel:
calcetines demasiado apretados sobre los
tobillos del nio, marcas provocadas por
la goma empleada para obtener una
muestra de sangre o esfuerzos que
acompaan a la tos o a los vmitos. Esta
fragilidad de los vasos es poco importante, pero puede revestir gravedad cuando
se acompaa por una fiebre alta.
Problemas plaquetarios. Estn provocados por una alteracin en el
funcionamiento de las plaquetas (son clulas de la sangre que favorecen la
coagulacin) o por la insuficiencia de plaquetas en la sangre, favorecida por la
ingestin de medicamentos, como el cido acetilsaliclico, entre otros.
Manifestacin de una enfermedad (vasculitis). La vasculitis suele estar asociada a
otros tipos de hemorragias.
En todos los casos, el mdico debe examinar al nio con urgencia y efectuar un
anlisis de sangre para determinar la causa de la prpura y prescribir un
tratamiento adecuado.

Prpura infecciosa
Se debe a la disminucin del nmero de plaquetas o a la rotura de los vasos
sanguneos. Esta prpura produce manchas rojas que aparecen durante una
enfermedad infecciosa (sarampin, escarlatina y mononucleosis). Aunque la
propia prpura no requiere ningn tratamiento local concreto, la enfermedad que la
produce suele ser grave. Hay que atender al nio con urgencia cuando la causa es
una infeccin bacteriana, como la neumona, la meningitis o la septicemia.

Prpura fulminante
Se llama tambin meningococia fulminante y es una enfermedad muy grave,
producida por una bacteria (meningococo). Afecta sobre todo a los nios
pequeos. Esta prpura se manifiesta por varios signos: fiebre alta (mal tolerada
por el nio, que no tiene buen aspecto), diseminacin muy rpida de las manchas
en la piel y descenso importante de la presin arterial. El tratamiento requiere la
hospitalizacin urgente y consiste en la administracin de antibiticos.

Prpura reumatoide
Este tipo de prpura es una enfermedad leve, que afecta particularmente a los
nios y a los adultos jvenes.
Aparece despus de una infeccin comn: por ejemplo, una amigdalitis. Se
manifiesta por la presencia de manchas en relieve en las nalgas y los tobillos,
acompaadas de hinchazn de las manos y los pies, dolores articulares y
digestivos, clicos, vmitos y falta de apetito.
La causa desencadenante de este trastorno es desconocida, aunque sin duda
es de naturaleza inmunolgica, en relacin con la inflamacin de las paredes de
los vasos. La enfermedad evoluciona en brotes y no se debe a un defecto en la
coagulacin de la sangre ni a una falta de plaquetas sanguneas.

Diagnstico diferencial
No siempre es fcil distinguir uno u otro tipo de prpura. En general, las prpuras
de origen directamente infeccioso, suelen asociarse a cuadros febriles ms o
menos intensos, con afectacin del estado general, sobre todo en los nios. En
cambio, las prpuras debidas a enfermedades sistmicas o a causas
inmunolgicas se presentan exclusivamente con las lesiones cutneas, sin otros
signos asociados.
Tratamiento de la prpura
La prpura se cura sola en algunas semanas. Es preciso guardar reposo en cama
cuando el nio experimenta dolor en las articulaciones (rodillas o tobillos). En
ocasiones, hay que aliviar los dolores con analgsicos suaves. La hinchazn de
las articulaciones no evoluciona de forma crnica y no deja nunca secuelas.

Complicaciones
En algunos casos, el nio presenta, una inflamacin de los riones, que se
manifiesta tardamente por la presencia de sangre o protenas en la orina
(hematuria o proteinuria). Las tasas de protenas y de sangre en la orina se
detectan por medio de tiras reactivas urinarias.
El nio debe ser controlado por el mdico, incluso despus de la curacin de la
prpura reumatoide, ya que esta enfermedad puede reaparecer meses despus
de la primera manifestacin.
Otra complicacin frecuente y potencialmente grave es de tipo digestivo. La
presencia de lesiones hemorrgicas en el intestino puede dar lugar a un cuadro de
dolor abdominal similar a una apendicitis.
No es infrecuente que en estos casos el nio sea operado, en busca de una causa
quirrgica de su abdomen agudo.
En ocasiones, las hemorragias en la pared intestinal son tan abundantes que el
intestino puede llegar a ocluirse.

ENFERMEDADES VESICULOBULOSAS

ENFERMEDADES VIRALES

INFECCIONES POR HERPES SIMPLE


Infecciones por herpez simple

El herpes es una infeccin causada por un virus herpes simple (VHS). El herpes
bucal provoca llagas alrededor de la boca o en el rostro. El herpes genital es una
enfermedad de transmisin sexual (ETS). Puede afectar los genitales, las nalgas o
el rea del ano. Otras infecciones por herpes pueden afectar los ojos, la piel u
otras partes del cuerpo. El virus puede ser peligroso en recin nacidos o en
personas con sistemas inmunes debilitados.

Existen dos tipos de herpes simple:


El herpes simple tipo 1 frecuentemente causa llagas labiales. Tambin puede
causar herpes genital.

El herpes simple tipo 2 frecuentemente es el que causa el herpes genital, pero


tambin puede afectar la boca.

Herpes oral

El herpes oral es una infeccin de los labios, la boca o las encas debido al virus
del herpes simple. Esta infeccin provoca ampollas pequeas y dolorosas
comnmente llamadas calenturas (aftas, boqueras o fuegos) o herpes febril. El
herpes oral tambin se conoce como herpes labial.

Causas

El herpes oral es una infeccin comn de la zona de la boca. La infeccin es


causada por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1). La mayora de las personas
que viven en los Estados Unidos se infectan con este tipo de virus antes de
cumplir los 20 aos de edad.

Despus de la primera infeccin, el virus se "adormece" (se vuelve inactivo) en los


tejidos nerviosos de la cara. Algunas veces, el virus "despierta" (se reactiva) y
produce calenturas.

En la mayora de los casos, el virus del Herpes tipo 2 (HSV-2) causa herpes
genital. Sin embargo, algunas veces el VHS-2 se transmite a la boca durante el
sexo oral y causa herpes oral.

Los virus del herpes se propagan fcilmente de las personas que tienen un brote
activo o una lesin de herpes. Usted puede contraerlos si:

Tiene contacto ntimo o personal cercano con una persona infectada.

Toca una lesin de herpes abierta o algo que haya estado en contacto con el virus
del herpes, tales como mquinas de afeitar, toallas, platos y otros artculos que se
comparten.

Los padres pueden transmitirles el virus a sus hijos durante las actividades diarias
regulares.
Sntomas

Algunas personas presentan lceras en la boca la primera vez que entran en


contacto con el virus VHS-1. Otras no tienen ningn sntoma. Los sntomas en la
mayora de los casos aparecen con ms frecuencia en nios entre 1 y 5 aos de
edad.

Los sntomas pueden ser leves o graves. En la mayora de los casos aparecen de
1 a 3 semanas despus de que usted entra en contacto con el virus. Pueden durar
hasta 3 semanas.

Los sntomas de advertencia incluyen:

Comezn en los labios o en la piel alrededor de la boca


Ardor cerca de los labios o la zona de la boca
Hormigueo cerca de los labios o la zona de la boca
Antes de que aparezcan las ampollas, usted puede tener:

Dolor de garganta
Fiebre
Inflamacin de ganglios linfticos
Dolor al tragar
Se pueden formar ampollas o un salpullido en:

Encas
Labios
Boca
Garganta

Tener muchas ampollas se denomina brote. Usted puede tener:

Ampollas rojas que se rompen y supuran.


Ampollas pequeas llenas de lquido amarillento y claro.
Varias ampollas pequeas que pueden crecer juntas y formar una ampolla
grande.
Una ampolla que se pone amarilla y costrosa a medida que sana, y
finalmente se convierte en piel rosada.

Los sntomas pueden desencadenarse por:

Menstruacin o cambios hormonales


Estar al sol
Fiebre
Estrs

Si los sntomas vuelven a aparecer, generalmente son menos graves en la


mayora de los casos.

Pruebas y exmenes

Su proveedor de atencin mdica puede diagnosticar el herpes oral revisando la


zona de su boca. Algunas veces, se toma una muestra de la lcera y se enva a
un laboratorio para un anlisis ms detallado. Los exmenes pueden incluir:

Cultivo de virus
Pruebas de ADN del virus
Prueba de Tzanck en busca del VHS
INFECCIONES POR VARICELA-ZOSTER
Etiologa y patogenia

La infeccin primaria en los pacientes seronegativos se llama varicela o viruela


loca y la enfermedad secundaria o reactivacin de VZV se denomina herpes
zoster, o culebrilla.

Varicela.

Se cree que la transmisin se produce a travs de la aspiracin de gotitas de


saliva contaminada, con menor frecuencia por contacto directo. Durante las dos
semanas de periodo de incubacin el virus prolifera y cuando la viremia sobrepasa
los mecanismos de defensa la enfermedad se manifiesta. El VZV puede migrar a
lo largo de los nervios hacia los ganglios sensitivos donde permanece latente e
indetectable.

Herpes zoster

La reactivacin de VZV es poco frecuente pero se produce cuando hay


inmunodepresin o por medicamentos, radiaciones o cuando se efecta ciruga de
mdula espinal.

Caractersticas clnicas

Varicela

La mayora lo experimenta durante la infancia. Se producen exantema que afecta


sobre todo el tronco, la cabeza y el cuello puede acompaarse de fiebre afecta al
estado general y cefalea. El exantema se transforma en erupcin vesicular que se
convierte en pstulas y a veces se ulcera.

Por la naturaleza prurigimosa con frecuencia se presenta infeccin bacteriana


secundaria que puede dejar cicatrices. Si se presenta durante el embarazo puede
originar anormalidades fetales.

Herpes zoster

Se presenta en la poblacin anciana y en inmunodeprimidos afecta los nervios


sensitivos del tronco, cabeza y cuello del trigmino causando lesiones bucales,
oculares y faciales. Hay dolor o parestesia en el rea, aparece un exantema
maculopapular unilateral bien delineado que se convierte en vesicular, luego
pstulas y ulceras que remiten en pocas semanas.
Histopatologa.

Revela clulas epiteliales infectadas con ncleos homogneos o multinucleadas


las clulas presentan edema ya no son adherentes. Tambin clulas inflamatorias
y exudado.

Diagnstico diferencial

Puede confundirse con HSV y la enfermedad manos, pies y boca.

La presencia de lesiones unilaterales es patognomnico del herpes zoster, a lo


largo de los nervios perifricos, cuando la afectacin es ms difusa pueden ser
tiles para el diagnstico una o ms de las tcnicas de laboratorio que siguen:

Frotis Citolgico, cultivo, Anticuerpo para inmuno fluorescencia directa. Serologa.

Tratamiento.

En los inmunodeprimidos, con medicamentos antivirales especficos como el


Aciclovir, deben aplicarse en las primeras 72 horas
(https://hetp.wordpress.com/fase-2/#LESIONES, s.f.)

ENFERMEDAD DE MANOS, PIES Y BOCA

https://lasaludylamedicina.blogspot.com/2016/10/la-enfermedad-de-manos-pie-y-boca.html
Etiologa y patogenia

Es un grupo conocido como virus coxsackie (tambin denominado coxsackievirus),


por el pueblo del estado de Nueva York, donde se identific por primera vez

La MPB es una enfermedad viral muy contagiosa provocada habitualmente por el


coxsackie tipo A16, aunque en ocasiones tambin se han aislado los tipos
serolgicos A5, A9, A10, B2 y B5 y el enterovirus 71

El modo de transmisin de un individuo a otro es mediante propagacin


atmosfrica o contaminacin fecal-oral, el virus muestra predileccin por las
membranas mucosas de la boca y regiones cutneas de manos y pies.

Caractersticas clnicas

Signos y sntomas

Fiebre de poca intensidad


Malestar
Linfadenopatia
Ulceras en la boca

El dolor por las lesiones bucales casi siempre es la principal queja del paciente.
Las lesiones en la boca se inician como vesculas que se rompen con rapidez para
convertirse en ulceras cubiertas de una membrana fibrinosa de color amarillo
rodeada de un halo eritematoso.

Las lesiones por regular mltiples: Se pueden aparecen en cualquier parte de la


boca, paladar, lengua, y, mucosas bucales son los sitios ms habituales

Las lesiones maculopapulares: Son tpicas sobre dedos de pies y manos y sobre
la superficies; poco despus de las lesiones bucales

Estas lesiones avanzan a un estado vesicular por ltimo se ulceran y desarrollan


costras.

Histopatologa

Las vesculas de esta enfermedad se encuentran en el epitelio debido a la


replicacin obligada del virus en el epitelio dentro de los queratinocitos.

Se pueden observar inclusiones eosinofilicas en algunas de las clulas epiteliales


infectadas. Conforme el virus destruye queratinocitos, la cavidad vesicular se llena
de desperdicios proteinceos y clulas inflamatorias.

Diagnstico diferencial
Debe incluir gingivoestomatitis primarias por herpes y tal vez varicela.

Puede ordenarse cultivo de virus o deteccin de anticuerpos circulantes para


confirmar la impresin clnica.

Tratamiento

El tratamiento por lo regular es sintomtico.

Se pueden emplear enjuagues inespecficos para aliviar el malestar bucal.

HERPANGINA
Caractersticas clnicas

Se trata de una infeccin de afectacin principalmente peditrica producida por


varios serotipos del virus Coxsackie A. Presenta un perodo de incubacin de 2-10
das, tras el cual se desarrolla el cuadro clnico caracterizado por la aparicin de
un enantema periuvular, acompaado a nivel sistmico por fiebre alta, disfagia,
cefalea, vmitos y dolor en extremidades. A nivel bucal, la evolucin del enantema
es hacia vesculas blancoamarillentas localizadas en pilares anteriores
amigdalinos, paladar blando y vula, generalmente respetando la mucosa bucal y
farngea restante, lo cual facilita el diagnstico diferencial con la gingivoestomatitis
herptica y la estomatitis aftosa. El pronstico es bueno y el tratamiento
sintomtico, pudiendo emplearse como tratamiento coadyuvante los enjuagues
con anestsicos locales.

Epidemiologia

La herpangina es un enantema auto limitado que se observa en nios alrededor


de todo el mundo. No existe predileccin tnica o sexual. Los nios afectados
tienen de 3 a 10 aos. La mayora de los brotes en climas templados se observa
en el verano. La herpangina es causada por varios tipos de virus del grupo
Coxsackie, los hechovirus y los enterovirus. La transmisin es va fecal-oral, por
inhalacin respiratoria o en la mayora de los casos por desimanacin oral.

Etiologa y patogenia

Los enterovirus pertenecen a la familia picornaviridae, que son virus de RNA


monocaterianos. La herpangina puede presentarse de manera espordica o en
epidemias. Las epidemias registradas pertenecen a los coxsakievirus. A
replicacin se produce en la faringe y el tubo digestivo, con la subsiguiente
viremia. El periodo de incuvacion es de aproximadamente 4 dias y la propagacin
viral puede continuar por das y meses.
Manifestaciones clnicas

Antecedentes

Los sigos y sntomas de la herpangina son comienzos sbitos de fiebre,


escalofros, dolor de garganta, cefalea, dolor abdominal, vomitos y dolores
corporales. La fiebre alcanza de 37,5 gradosC a 41,5 gradosC. Como prdromos
aparecen la apata, irritabilidad y anorexia pocas horas antes del inicio de la fiebre.

Lesiones cutneas

Las lesiones son papulovesiculas de color blanco amarillenta de 1 a 2 mm, con


eritema circundante que progresa hasta formar ulceraciones. Se observa con
mayor frecuencia en los pilares anteriores de las fauces amigdalinas y, en menor
medida, en la lengua y mucosa. La cantidad de la lesin puede variar de muy
pocas a numerosas. La resolucin se produce dentro de los 5 a los 10 das.

Diagnsticos diferenciales de herpangina

Ms probable: enfermedad de manos, pies y boca

Considerar: mononucleosis infecciosa, firingitis linfanodular, candidiasis oral,


varicela, deficiencia nutricional, desordenes hematolgicos y estomatitis altosa.

Investigar siempre: gingivoestomatitis herptica

Tratamiento

El objetivo principal es aliviar el dolor. La jalea de lidocana y los buches o


enjuagues con antihistamnicos y con alopurinol pueden ser tiles para aliviar
sntomas.

Pronstico y evaluacin clnica

La fiebre rara vez se prolonga ms de 4 das, mientras que las lesiones resuelven
espontneamente varios das despus de la erupcin. El pronstico es bueno y la
evolucin suele ser benigna.

Prevencin

Una vez infectada la persona tiene inmunidad a largo plazo para esa cepa
particular. Puede darse la recidiva de herpangina, pero sera producto de otras
cepas en particular.
TRANSTORNOS RELACIONADOS CONDEFECTOS INMUNITARIOS

PENFIGO VULGAR
Caractersticas clnicas

Mltiples ulceras precedidas de bulas; se presentan en edad mediana; el signo de


Nikolski es positivo; es una enfermedad progresiva, solo con tratamiento pueden
producirse remisiones o controlarse la enfermedad; es muy poco frecuente.

Causas

Auto inmunitario; anticuerpos contra el complejo desmosomatonofilamento.

Tratamiento:

Esteroides sistemticos, en ocasiones medicamentos ininmunedepresores. El


tratamiento consiste en suprimir la produccin de autoanticuerpos con el objetivo
de curar las lesiones existentes, abortar los brotes de actividad de manera
temprana y prevenir la aparicin de lesiones nuevas. Esto es de suma importancia
para poder establecer conceptos actuales que determinan la respuesta al
tratamiento, como: 1) control de la enfermedad: ausencia de lesiones nuevas
durante dos semanas como mnimo, o curacin de 80% de las lesiones previas; 2)
remisin completa: ausencia de lesiones nuevas o antiguas en un lapso de dos
meses; 3) remisin parcial: aparicin de lesiones transitorias nuevas que curan en
una semana en un periodo de dos meses, y 4) recada: tres o ms lesiones
nuevas que no curan en una semana o la extensin de las lesiones establecidas
en un paciente que ya estaba en control.

Importancia:

Puede ser mortal; morbilidad importante a causa de la cortico terapia; en la mitad


de los casos las lesiones bucales preceden de las cutneas; por el pronstico
mejora si el paciente es tratado desde el inicio de la enfermedad.

Etiologa

Su causa es desconocida pero se sospecha que es autoinmune pues los


pacientes presentan autoanticuerpos IgG circulantes en sangre perifrica dirigidos
contra diferentes protenas de los desmosomas, la unin del autoanticuerpo al
antgeno rompe los desmosomas originando despegamiento de los queratinocitos.
A este tipo de despegamiento se le denomina acantolisis.

Epidemiologa
El pnfigo vulgar es la forma ms comn; sin embargo, esto depende de la
localizacin geogrfica, pues en Sudamrica el foliceo es el ms frecuente.
Afecta por igual a hombres y mujeres, con un pico de edad entre 50 y 60 aos.3-5
La incidencia de la enfermedad es variable: va desde 0.76 por cada 100,000
habitantes por ao, como en Finlandia, hasta 1.61 por cada 100,000, como en
Jerusaln.

Histopatologa

Para que el estudio histopatolgico sea de utilidad en el diagnstico, la biopsia


debe hacerse en el sitio adecuado; en el caso de la piel, la muestra debe tomarse
de una lesin temprana, en tanto que en las mucosas debe tomarse de una lesin
con borde activo o denudada. En etapas tempranas, se observa edema
intercelular en las capas inferiores de la epidermis y desaparicin de los puentes
intercelulares (acantlisis). Las lesiones establecidas muestran ampollas
intraepidrmicas por acantlisis suprabasal, cuyo suelo est formado por una fila
de clulas basales que adoptan un patrn en hilera de lpidas sepulcrales. El
techo est compuesto por la capa espinosa, granulosa y crnea, con ausencia de
necrosis de queratinocitos. En la dermis superior puede encontrarse leve a
moderado infiltrado perivascular mononuclear

Diagnstico diferencial

El pnfigo vulgar debe diferenciarse de otras enfermedades con base en su


presentacin clnica. As, en caso de lesiones orales, el diagnstico diferencial
incluye: estomatitis herptica, eritema multiforme, liquen plano ampolloso y
penfigoide cicatricial. Por su parte, las lesiones cutneas deben distinguirse de
otras formas de pnfigo: penfigoide ampolloso, eritema multiforme, enfermedad de
HaleyHaley y dermatitis acantoltica transitoria.

PENFIGOIDE BULOSO

Etiologa y patogenia.

El penfigoide buloso y su contraparte mucosa, el penfigoide cicatrizal se


relacionan de manera estrecha y comparten factores etiolgicos y patognicos. Se
desarrollan mecanismos de lesin tisular en el penfigoide buloso y, por deduccin,
en el cicatrizal. A diferencia de la mayor parte de los casos de este ltimo, se
detecta ttulos de anticuerpos circulantes en los antgenos de la zona de la
membrana basal en el penfigoides buloso. Sin embargo estos ttulos de
anticuerpos se correlacionan bien con el nivel de actividad de la
enfermedad.Fuente especificada no vlida.

Se demostr la existencia de anticuerpos contra los diferentes componentes de la


membrana basal, sobre todo contra la lmina, una glucoproteina de alta peso
molecular que se encuentran en los hemidesmosomas y en la lmina lucida de la
membrana basal. Despus de la unin de anticuerpos con el antgeno tisular, se
produce una serie de fenmenos que incluye activacin del complemento, que
favorece la atraccin de neutrfilos y eosinofilos a la zona; estos liberan proteasas
lisosomales que a su vez participan en la degradacin de la membrana basal
aheriendose al complejo. Por ltimo, se produce separacin histica en la interfase
epitelio y tejido conectivo. Estudios con detalles por microscopia electrnica
demostraron que el plano de desdoblamiento real fue la alamina lucida del
complejo de la lmina basal

Caractersticas clnicas

Esta enfermedad predomina en los ancianos en especial en los 70 y 80 aos, se


distribuye por igual en ambos sexos y no presenta predileccion por alguna raza.
Una de las diferencias clnicas importantes entre el penfigoide buloso y el cicatrizal
es la existencia concomitante de lesiones vesiculobulosas en piel y mucosa bucal
(y en otras mucosas) en casi la tercera parte de los pacientes de otra manera solo
se afecta la piel.Fuente especificada no vlida.

Las lesiones cutneas se distribuyen por el tronco y las extremidades donde se


observa una erupcin maculopapular eritematosa que precede o se relacionan con
vesculas y bulas tensas que pueden ser pruriginosas. Las lesiones de la mucosa
bucal son indistinguible de las observadas en el penfigoide cicatrizal, puede verse
bulas tensas y erosiones en la enca que es el sitio que con mayor frecuencia se
afecta, pero tambin pueden presentarse lesiones en el paladar blando, la mucosa
bucal y el piso de la boca.

A diferencia en lo que ocurre en el penfigoide cicatrizal, en alrededor de 70% de


los pacientes con penfigoide buloso existen concentraciones reconocidas de
anticuerpos circulantes contra los componentes de la membrana basal, pero los
ttulos de anticuerpos no se relacionan con el nivel de actividad clnica de la
enfermedad como sucede con el penfigoide vulgar.

Las investigaciones recientes indican que el antgeno del penfigoide buloso se


localiza dentro de los queratinocitos basales como una molcula transmenbrana
que se extiende a la zona de la membrana basal. Un antgeno penfigoide buloso
mayor va de 220 a 230kd, y un antgeno menor tiene un tamao 160 kd. Ambos
antgenos lo sintetizan las clulas epiteliales basales y representan los
marcadores de diferenciacin terminalFuente especificada no vlida.

Tratamiento

En esta enfermedad se observan periodos de remisin clnica que en la forma


cicatrizal son menos probables. Por lo general se utilizan corticosteroides para
controlar el padecimiento, aunque tambin pueden utilizarse inmunodepresores
que ayudan a disminuir la dosis de esteroides y sus efectos colaterales. Desde
hace poco, los antibiticos (tetraciclina y eritromicina) y la niacinamida son
responsables de algo del xito clnico.

DERMATITIS HERPETIFORME

http://www.celiacosmancha.org/index.php/la-enfermedad-celiaca/dermatitis-herpetiforme

Etiologa y patogenia. La causa bsica de esta enfermedad es desconocida y


aunque no existe anticuerpos circulantes en el cuero de los pacientes, existen
depsitos evidentes de IgA en la piel y la mucosa de las personas que presentan
Dermatitis herpetiformes; con frecuencia se observa una relacin entre las
enfermedades cutnea y una alteracin de la mucosa yeyunal que se manifiesta
por la malabsorcin de grasas, similar a la que existe en la enfermedad celiaca o
en la hepersensibilidad al gluten, que mejora al suprimir este ultimo de la dieta y
recae al reintroducirlo. La relacin etiolgicas entre ambas enfermedades se
desconoce; no obstante se observa que la mayor parte de los enfermos poseen
antgenos que tienen relacin con linfocitos, adems, los estudios
inmunogeneticos demuestran un aumento en la incidencia de antgenos de
histocompatibilidad HLA-B8, HLA-DR3 Y HLA-DQ en los pacientes con dermatitis
herpetiforme y enteropata de gluten ordinaria.

Es importante sealar que la Dermatitis herpetiformes a pesar de su nombre,


desde el punto de vista etiolgico o de presentacin, no guarda relacin con HSV
ni con algn virus de la familia herpesvirus.

Caractersticas clnicas.

La Dermatitis herpetiformes es una enfermedad crnica que se presenta de


manera caracterstica en gente joven o en adultos de edad mediana y tienen ligera
predileccin por los hombres. Es una enfermedad ms bien cutnea, rara vez
existe afeccin de la mucosa bucal y su caracterstica ms notable es la existencia
de periodos de remisin y exarcerbacion alternados. En la piel aparecen ppulas
eritematosas pruriginosas y con frecuencias vesiculares de distribucin simtrica
en las superficies extensoras de los codos, hombros, sacro, glteos. El
compromiso del cuerpo cabelludo y la cara es de importancia en el diagnstico
clnico; por lo regular las lesiones son coalescentes(herpetiformes), pero en
ocasiones individuales o varan peridicamente de individuales a generalizadas
con cientos de lesiones; a veces las reas de cicatrices pueden verse
hiperpigmentadas o un poco plidas. En algunos pacientes, las exacerbaciones
pueden realizarse con la ingestin de alimentos o frmacos que contienen
compuestos yodados, en otros se presentan en forma estacional (en el verano).

Las vesculas y bulas de la cavidad bucal son evanescentes. Despus de su rotura


se forman ulceras superficiales cuya base es fibronosa y se rodean de una zona
eritematosa; por lo general son sensibles, de naturaleza benigna, inespecficas y
pueden afectar la mucosa queratinizada y la no queratinizada.Fuente
especificada no vlida.

Histopatologa e inmunopatologia.

Las lesiones ms caractersticas son las de la piel, previa a la vesiculacion; se


observan agrupaciones de neutrfilos y eosinofilos y fibrina en las papilas
drmicas. Despus existen exudacin local que contribuye a la separacin del
epitelio suprayacente y forma vesculas subepiteliales; tambin existe infiltracin
inflamatoria del tipo linfofagocitica.

El hallazgo inmunitario especifico dela dermatitis herpetiformes es la existencia de


depsitos de IgA en la punta de las papilas del tejido conectivo que le confiere un
patrn granular o moteado aunque tambin puede observarse un patrn lineal;
adems puede localizarse el componente C3 del complemento en la lesin y en
su periferia con una distribucin similar a la de IgA.
Diagnstico.

La demostracin de IgA especfica en la inmunofluorescencia puede distinguirla de


otras enfermedades mucocutaneas vesiculobulosas; el hallazgo de lesiones
intestinales como la enteropata por hipersensibilidad al gluten lo diferencia de
enfermedades como el penfigobuloso

Tratamiento y pronstico.

La enfermedad responde con rapidez a un tratamiento con dapsona, sulfoxona o


sulfapiridina en dosis adecuadas; en los casos que se acompaa de henteropatian
se agrega dieta sin gluten; este rgimen produce disminucin de la patologa
intestinal y despus de dos meses rl funcionamiento del mismo es normal, sin
embargo, son menos claros el cambio en la piel. En la mayor parte de los casos es
una enfermedad que dura toda la vida con periodos prolongados de remisin; por
lo tanto muchos pacientes deben recibir dieta o tratamiento farmacolgicos o
ambos durante mucho tiempo.Fuente especificada no vlida.

ENFERMEDADE HEREDITARIAS

EPIDERMLISIS BULOSA

http://www.medicocontesta.com/2017/01/enfermedad-de-la-piel-de-mariposa-epidermolisis-
bullosa.html
Etiologa Y Patogenia.

Es un trmino general que encierra una variedad de enfermedades adquiridas y


varias genticas (distroficas, de unin, simple) que se caracterizan bsicamente
por la formacin de vesculas en sitios de traumatismo menor. Los diversos tipos
genticos varan desde enfermedades autosmicas dominantes hasta la
autosmica recesiva y se diferencian por el cuadro clnico, su histopatologa y
ultraestructuras diferentes. la forma adquirida no hereditaria denominada
hepidermolisis adquirida no se relacionan con las otras formas en el aspecto
patolgico ni etiolgico y encuentran depsitos de IgG en el tejido subyacente a la
membrana basal, que se cree son una manifestacin autoinmunitarias. Los
anticuerpos se unen la colgena tipo VII por debajo de los componentes de la
lmina densa del complejo de la membrana basal.

En las formas hereditarias, los anticuerpos circulantes al parecer no forman parte


de los mecanismos de progresin de la enfermedad y la patogenia se relaciona
con defectos intrnsecos o con generacin de las clulas basales de los
hemidesmosomas o de los filamentos de anclaje del tejido conectivo.

Caractersticas clnicas.

Es comn en todos los tipos de epidermlisis bulosa la formacin de bulosas por


traumatismo ligero, casi siempre en arcas de tensin como codos y rodillas en las
formas hereditarias las enfermedad se inicia durante la lactancia o al comienzo de
la infanciay en la adquirida durante la edad adulta. En las formas hreditarias
recesivas la gravedad de la enfermedad es mayor, las vesculas estn bien
distribuidas y pueden producir cicatrices y atrofia; adems es probable que haya
distrofia de las uas.

En las formas recesivas confrecuencia existe lesiones bucales graves, como es el


caso de las bulas, que al sacar dejan cicatrices que producen contracciones del
orificio bucal e hipoplasia dental; lo cual es raro en las formas adquiridas. Estas
alteraciones son ms frecuentes en la forma denominada epidermlisis bulosa
distrofica recesiva.

Tratamiento y pronstico.

El pronstico depende del subtipo de epidermlisis bulosa y vara desde muy


grave en una de las formas recesivas, la epidermlisis bulosa de las uniones,
hasta extenuante en la mayor parte de los otros tipos. El tratamiento consiste en
evitar traumatismos, aplicar medidas de apoyo y quimioterapia(aunque ninguna se
considera eficaz) se sugiere que los corticoesteroides, la vitamina E, la fenitoina,
los retinoides, la dapsona o algunos inmunodepresores producen cierto beneficio.
(sistoricis, 2016)
CONCLUSIONES
Las lesiones de la mucosa bucal pueden aparecer de color rojo por atrofia
epitelial, o que permite que se vean los vasos de la submucosa.

Las lesiones rojas se manifiestan en toda la cavidad bucal, pero con mayor
frecuencia en la lengua.

Las lesiones rojas pueden ser producidas por la ausencia de vitaminas,


malos hbitos como el consumo de alcohol o tabaco, y en algunos casos se
desconoce la causa de la enfermedad.
BIBLIOGRAFA

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https://hetp.wordpress.com/fase-2/#LESIONES. (s.f.). Obtenido de


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Correlciones clinicopatolgicas: https://4tousac.files.wordpress.com/2012/01/regezzi-
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