Universidad

Nacional
Pedro Ruiz
Gallo

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

AMEBIOSIS INTESTINAL

CURSO : PARASITOLOGIA Y ENFERMEDADES

PARASITARIAS I.

DOCENTE :LIVIA CORDOVA GIOVANA

INTEGRANTE :CAMPOS PEREZ JULIO

DAVILA VASQUEZ JUAN CARLOS.

GALLARDO YARLAQUE JOHN

JIMENEZ RIVERA CLEVER

PISCOYA SANDOVAL JESUS

MEDICINA VETERINARIA PARASITOLOGIA AMEBIOSIS INTESTINAL

 CICLO : 2017-II

Lambayeque, Septiembre Del 2017.

AMEBIOSIS INTESTINAL
I. DEFINICION
La amebiosis intestinal es una enfermedad parasitaria de tipo alimenticia producida por
la infeccin de la ameba Entamoeba histolytica, Esta parasita al hombre y puede vivir
como comensal en el intestino grueso; causando infecciones generalmente sintomticas
que llegan a adquirir importancia clnica. Cuando invade el intestino, puede producir
disentera, aunque tambin puede extenderse a otros rganos como hgado, pulmones y
raramente al cerebro. La E. histolytica es responsable de unas 100.000 muertes por ao,
lo que la coloca en segundo lugar despus de la malaria en mortalidad por parsitos
protozoarios. La amebiasis es la tercera enfermedad parasitaria ms importante del
mundo. Tiene una distribucin mundial que vara de un lugar a otro. Generalmente las
tasas de prevalencia son ms altas en algunas zonas tropicales, donde el saneamiento
es y los sistemas de salud son deficientes.

II. SINONIMIA
Infeccin por Entamoeba histolytica
Disentera amebiana
Colitis amebiana
Amebiosis Intestinal.

III. AGENTE ETIOLOGICO

Esta enfermedad es ocasionada por Entamoeba histolytica. Es un protozoo del:

Phyllum: Protozorios.
Sub-Phylum: Sarcomastigophora.
Clase: Sarcodina.
Sub-Clase: Rhizopoda.

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 Orden: Amoebida.
Familia: Entamoebidae.
Gnero: Entamoeba.
Especie: Entamoeba histolityca.

IV. MORFOLOGIA
Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie, presentes
durante varias etapas de su ciclo de vida:

- Trofozoto: Es la forma activamente mvil de la especie. Se caracteriza por tener

un ncleo con una concentracin de cromatina puntiforme y generalmente
concntrica llamado cariosoma central; as como la formacin de cromatina en la
periferia del ncleo.
Forma magna: Tipo de trofozoto muy patgeno, causante de la disentera
amebiana. Mide de 20 a 30 m e ingiere glbulos rojos. Vive en los tejidos del
intestino. Est rodeada por la emisin de notables pseudpodos que le
permiten motilidad continua. La presencia de pseudpodos es una de las
maneras de distinguir la E. histolytica con otra especie comn en el hombre, la
Entamoeba coli, que carece de pseudpodos.

Forma minuta: Trofozoto no patgeno, forma natural de Entamoeba

histolytica, que mide de 10 a 20 m y no ingiere glbulos rojos. Vive en la luz
intestinal como comensal. Tiene pseudpodos, aunque ms cortos y delgados
que la forma magna.
- Quiste: Forma infectante. Contiene de 1 a 4 ncleos, dependiendo de la madurez
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 del quiste. Son de forma redondeada, refringente con una membrana claramente
demarcada. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones
de glucgeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales.

Los quistes jvenes poseen 1-2nucleos, algunos cuerpos cromticos y vacuolas de

glucgeno.

Cuando el quiste madura posee 4 ncleos y desaparecen cuerpos cromticos. Solo estos
son infecciosos.

- Metaquiste:
Tienen las mismas caractersticas que los quistes, por derivarse de estos durante
el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. Son los
metaquistes los que darn origen a los trofozotos, por lo que tienen una
membrana ms irregular y delgada que un quiste.
XII. CLASIFICACIN DE PARASITO

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 A. DE ACUERDO A SU LOCALIZACIN:
- Endoparsito: E. histolityca se localiza en el intestino delgado, intestino
grueso, hgado, pulmn y cerebro del hospedero.

B. DE ACUERDO A SU COMPORTAMIENTO:
- Obligatorio Peridico: Porque sale como quiste inmaduro y en el medio
ambiente se convierte en quiste maduro.
C. DE ACUERDO AL ESPECTRO O RANGO DEL HOSPEDERO:

- Eurgeno o eurixeno: Afecta a los humanos tambin a monos, cerdos,

perros, gatos y ratas.
D. DE ACUERDO AL CICLO DE VIDA:
- Mongeno: Porque su ciclo evolutivo no tiene hospedero intermediario es
decir es directo.
E. DE ACUERDO AL TIPO DE REPRODUCCIN:
- Monognetico: Tiene solo reproduccin asexual por fisin binaria longitudinal.
F. DE ACUERDO A LA FORMA DE INGRESAR AL HOSPEDERO:
- Forma pasiva: E. histolytica cuyo quistes contaminan el alimento y el agua,
ingresa al hospedero sin realizar esfuerzo.

XIII. VAS DE INGRESO DEL PARASITO AL HOSPEDERO

- VA ORAL O FADEGNICA: El parsito ingresa al hospedero cuando este

consume alimento y bebidas contaminadas con heces que contienen quistes
maduros.
Los alimentos y bebidas pueden contaminarse con quistes de E. histolytica por:
Contaminacin del abastecimiento de agua.
Manipulacin por individuos infectados.
Deyecciones de moscas y otros insectos.
Empleo de excrementos humanos como abono de huertas.
Descuido extremo de la higiene personal en hospicios, manicomios, prisiones
y poblacin general.
Entre otras fuentes menos habituales se encuentran la transmisin a travs de las
prcticas sexuales orales y anales, y, rara vez, la inoculacin rectal directa a
travs de dispositivos de irrigacin del colon.
V. HOSPEDERO: Los hospederos lo constituye la especie humana; siendo los
perros, cerdos, primates y roedores los portadores o reservorios.
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 VI. LOCALIZACIN: Intestino delgado, intestino grueso, hgado, pulmones y a
veces en el cerebro.

VII. CICLO EVOLUTIVO

La Entamoeba histolytica se adquiere por la ingestin de quistes maduros (1) a
partir de agua, alimentos o las manos contaminadas con heces.
Estos quistes maduros que son ingeridos por el hospedero son resistentes a los
jugos digestivos y cidos del estmago. En el intestino delgado, bajo la influencia
de los jugos digestivos neutros o alcalinos, se rompen las paredes del quiste,
liberando una ameba metaqustica de 4 ncleos (2), los que se convierten en
trofozoitos; estos sufren la divisin binaria longitudinal para dar lugar a 8 amebas
hijas.
Los trofozoitos mviles llegan al intestino grueso (3) donde permanecen
confinados en el lumen intestinal como comensales inofensivos [A] del intestino de
la mayor parte de los pacientes. Estos individuos se convierten en portadores
asintomticos que no sufren la enfermedad pero tienen la capacidad de infectar a
otras personas.
Los trofozoitos se establecen en la mucosa y en las criptas glandulares,
produciendo colonias de trofozoitos grandes (forma magna) y pequeos (forma
minuta). Se multiplican por fisin binaria longitudinal y producen quistes (4), los
cuales son expulsados en las heces. Gracias a la proteccin conferida por sus
paredes, los quistes pueden sobrevivir de das a semanas en el ambiente externo
y son responsables de la transmisin de la enfermedad.
En algunos pacientes los trofozoitos invaden la mucosa intestinal, produciendo una
colitis sintomtica ([B]: enfermedad intestinal), o, a travs del torrente sanguneo,
sitios extraintestinales dando lugar a la aparicin de abscesos en el hgado, el
cerebro y los pulmones ([C]: enfermedad extraintestinal).
Esta invasin tisular que ocurre en la enfermedad extraintestinal se facilita por
enzimas proteolticas, citotoxinas, y fagocitosis.

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VIII. SINTOMAS:

De cada 10 personas que se les detectan el parsito, una de ellas desarrollar sntomas,
los cuales pueden variar desde unas pequeas diarreas hasta casos ms graves. La
enfermedad desarrolla dos fases:
- Fase aguda: es la ms grave, y puede durar de semanas a meses.

Clico abdominal.
Diarrea.

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 Paso de 3 a 8 heces semiformadas al da.
Paso de heces blandas con moco y ocasionalmente con sangre.
Fatiga.
Gases intestinales (flatulencia excesiva).
Dolor rectal durante la defecacin (tenesmo).
Prdida de peso involuntaria.

- Fase crnica: puede durar aos, y si no se trata puede llevar a la muerte.

Sensibilidad abdominal.
Heces sanguinolentas.
Paso de heces lquidas con franjas de sangre.
Paso de10 a 20 heces al da.
Fiebre.
Vmitos.
Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones, tales como
perforaciones del intestino o amebiosis cutnea (lceras alrededor del ano cuando la
disentera amebiana es muy intensa) o puede conducir a la formacin de abscesos en el
hgado, los pulmones, y con menos frecuencia en el corazn; en casos raros puede
incluso alcanzar y lesionar el cerebro

XIV. ACCIN DEL PARASITO SOBRE EL HOSPEDERO

A. ACCIN ESFOLIATRIZ O SUBSTRACTORA: E. Histolytica en su ciclo

evolutivo los trofozoitos se alimentan de bacterias, restos celulares y contenidos
intestinales en el lumen del intestino grueso (accin histfaga). Los trofozoitos de la
forma magna cuando penetran la mucosa del intestino se alimentan de hemates (accin
hematfaga).

B. ACCIN MECNICA: Las colonias de trofozoitos obstruyen el lumen del

intestino grueso por su agrupamiento de estos.

C. ACCIN TRAUMTICA O INFECCIOSA: Los trofozoitos al alimentarse

penetran la mucosa del intestino ocasionando lesiones como hemorragias, ulceras y
abscesos en otros rganos como el hgado y pulmn. Posibilitando la penetracin e
invasin de grmenes bacterianos, vricos, y por ello ocasionan una infeccin que da
como resultado un estado febril.
D. ACCIN IRRITATIVA: Los trofozoitos al atravesar la mucosa del intestino
grueso ocasionan transtornos inflamatorios.

E. ACCIN TXICA: La lisis de los neutrfilos por las amebas libera productos
txicos no oxidativos que contribuyen a la destruccin del tejido.
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XV. REACCIN DEL HOSPEDERO SOBRE EL PARASITO

A. REACCIN MECNICA: Por las contracciones violentas que se produce en el

intestino que va a ver un aumento de los movimientos peristlticos lo cual va ocasionar
una diarrea.

B. REACCIN SOMTICA:

- R.S.Celular: El Trofozoto en la forma minuta es fagocitado por las clulas de

RES y neutrfilos.
- R.S.Tisulares:
a) Reacciones Neoplsicas: En ciertos casos se produce una lesin
pseudotumoral en el colon que se denomina ameboma, no siempre
asociada amebiosis intestinal sintomtica. Consiste en un engrosamiento
marcado de la pared intestinal que tiende a obstruir la luz simulando un
adenocarcinoma.

Reacciones funcionales: Comprende.

- Reaccin humoral: Se sabe que despus del sptimo da de desarrollo
aparecen en el suero ttulos elevados de anticuerpos anti-amibas, los cuales
persisten hasta por diez aos .El papel protector de dichos anticuerpos sigue
su curso, a pesar de que como es sabido los anticuerpos anti-lectina son
capaces de inhibir la adherencia de las amibas in vitro. Existe una respuesta
de IgA secretora contra la E. histolytica durante la amibiasis invasora como lo
prueba la presencia de anticuerpos en el calostro y la saliva.

IX. LESIONES:

- LESION INTRAINTESTINAL
Lesin intestinal: La invasin de la mucosa colnica comienza en el epitelio
interglandular. Inicialmente la ulceracin es superficial y el infiltrado celular es
mnimo. Puede haber hiperplasia reactiva en los agregados linfoides cercanos.
Las ulceraciones pueden profundizarse y extenderse lateralmente bajo la
mucosa aparentemente normal, formando las tpicas lceras en matraz. Los
trofozotos usualmente se ven en la periferia de las reas necrticas. Muy
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 pocas veces se ven neutrfilos o eosinfilos en estas lesiones. En los casos
severos de amibiasis intestinal usualmente hay inflamacin y las clulas
inflamatorias rodean los parsitos e infiltran todas las estructuras daadas. En
algunos casos una contaminacin bacteriana secundaria puede estar
relacionada con la inflamacin.

lcera en forma de Matraz tpica de la Amebiasis Intestinal

Ameboma o Granuloma Amebiano: Como secuela de la ulcera amebiana

en ocasiones una masa tumoral (amebomas) en algn punto de la pared del
intestino grueso.

Los amebomas son deformaciones nodulares de consistencia relativamente

firme , que poseen una cubierta fibrosa bajo una mucosa edematosa , una
zona granular intermedia con eosinofilos , linfocitos y algunos fibroblastos y
uno o varios abscesos internos que contienen tejido necrtico y trofozoitos
amebianos . cuando se observan radiogrficamente o al microscopio , los
amebomas tienen un gran parecido con el carcinoma , y si el caso se
diagnostica debidamente , el paciente con amebiasis colonica puede
ahorrarse una intervencin quirrgica arriesgada.

- LESIONES EXTRAINTESTINAL
Localizacin pulmonar, generalmente originada por contigidad de las
lesiones hepticas, observndose con ms frecuencia en el pulmn derecho.
Se caracteriza por necrosis del parnquima pulmonar con posible infeccin
bacteriana secundaria.

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 Localizacin cerebral, causada por diseminacin sangunea. Es una
complicacin bastante rara.
Localizacin en la piel, causando lceras drmicas, vindose con ms
frecuencia en la regin perianal, peneal y la pared abdominal.
Absceso heptico: La infeccin heptica resulta de la migracin de
trofozotos a travs de la vena porta. En el absceso el parnquima heptico
est completamente sustituido por restos necrticos con escasos trofozotos y
clulas inflamatorias. La lisis de los neutrfilos por las amebas libera
productos txicos no oxidativos que contribuyen a la destruccin del tejido.
El color del fluido puede variar de amarillento hasta caf oscuro, con
apariencia de pasta de anchoas. Los trofozotos slo se encuentran en la
pared del absceso.

Absceso heptico amebiano.

Una caracterstica notable de la mayora de las lesiones amibianas es su poca tendencia

a estimular la proliferacin de tejido conectivo o de sanar con formacin de cicatriz. Esto
es particularmente evidente en lesiones grandes, en las que el tratamiento usualmente
resulta en una recuperacin anatmica y funcional de la parte afectada, con muy poca o
ninguna cicatrizacin.
XVI. INMUNIDAD

La respuesta inmune frente a la infeccin por E. histolytica est dada, principalmente,

por:

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 - Inmunidad innata inespecfica: El principal mecanismo de defensa es la
secrecin de mucina y, una vez ste es sorteado, se facilita el proceso de
invasin. Los neutrfilos infiltran la mucosa luego de la liberacin de IL8 por las
clulas epiteliales intestinales, la cual es inducida por el Trofozoto.

- Inmunidad adquirida: Al invadir los tejidos, estimula la respuesta humoral y

celular del hospedero. Es posible detectar en el suero aumento de
inmunoglobulinas G, M y de la inmunoglobulina A o secretoria, en la mucosa y
luz intestinal; sin embargo ellas no llegan a eliminar la infeccin, pero pueden
persistir despus de curada la infeccin por algn perodo.

La respuesta celular se manifiesta, por intradermorreaccin positiva,

inhibicin de migracin de macrfagos y estimulacin linfoblstica por el
antgeno de la ameba.
Mientras la inmunidad humoral no es protectiva, la inmunidad celular ha
mostrado ser importante en el control y la resistencia a la reinfeccin.

X. DIAGNSTICO

Se consideran los diagnsticos clnicos, parasitolgicos, diferencial.

- Diagnstico clnico: Se hace considerando las manifestaciones de diarrea
profusa, defecaciones frecuentes y pujos a la defecacin.

- Diagnstico parasitolgico: Se emplea el mtodo directo, que consiste en

mezclar en una lmina porta objetos una muestra de heces con 4 5 gotas de
suero fisiolgico y observar al microscopio para apreciar a los trofozoitos. Si se
desea observar quistes por el mtodo de enriquecimiento por centrifugacin o
sedimentacin, se le agrega a las heces solucin yodada 4% (lugol) el cual
destruye a los trofozoitos y colorea de marrn a los quistes.

- Diagnstico imagenolgico: Las radiografas con enema de bario no siempre

estn indicadas en los pacientes con colitis amibiana debido al riesgo de
perforacin y por su falta de especificidad. Estas radiografas son de utilidad
para identificar los amebomas. Los mtodos imagenolgicos no invasivos como
la ultrasonografa, tomografa axial computarizada (TAC) y resonancia

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 magntica nuclear (RMN) han mejorado notablemente la habilidad del clnico
para diagnosticar el absceso heptico amibiano. La ultrasonografa es el mtodo
preferido por su capacidad de diferenciar una enfermedad de tracto biliar de la
enfermedad heptica con rapidez, bajo costo y ausencia de efectos txicos. La
TAC puede dar mayor resolucin de la imagen y ser ms sensible pero no
proporciona datos ms especficos. En todo caso, ninguno de estos mtodos
permite diferenciar entre un tumor qustico, un absceso pigeno o un absceso
heptico amibiano.

XI. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

- Disentera balantidiana: O la que es ocasionada por balantidium coly, y en las
muestras de heces se debe observar los trofozoitos o quistes.
- Disentera bacilar: En este proceso hay fiebre continua.
- Disentera coly: Porque es saprfito el quiste maduro posee 8 ncleos y el
citoplasma de su trofozoito no presenta glbulos rojos.
- Diarrea o disentera:
Giardasis.
Enfermedad inflamatoria del intestino.
Criptoporidiosis.
Colecistitis o colangitis.
Sndrome del colon irritable.
Deficiencia de lactasa.
Infeccin por Shigella, Salmonella, Campylobacter.
Diverticulitis.
Malformacin arteriovenosa.

- Absceso amebiano:
Neumona del lbulo derecho inferior.
Pancreatitis.
Carcinoma hepatocelular.
Absceso heptico piognico.
Equinococosis.
Apendicitis.
Hepatitis aguda.

XVII.TRATAMIENTO
El tratamiento de la infeccin depende del diagnstico clnico. Un paciente con un

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cuadro de colitis amebiana no requiere el mismo tratamiento que un portador
asintomtico, debido a los sitios y mecanismos de accin de los medicamentos
empleados. stos se suelen dividir en luminales, como las 8-hidroxiquinolinas
halogenadas (yodoquinol) y las amidas (teclozn, etofamida, quinfamida, etc.), o
tisulares, como los nitroimidazoles (metronidazol, secnidazol, ornidazol). El metronidazol
presenta una accin mixta, es decir, tanto luminal como tisular.
Los medicamentos disponibles y los esquemas de tratamiento se resumen en la tabla.
Se recomienda el tratamiento de los pacientes asintomticos como una medida para
controlar la transmisin, pero no existen estudios que validen esta recomendacin.
Algunos casos requieren manejo quirrgico, como en la colitis amebiana fulminante
(hemicolectomas o, incluso, colectomas totales), apendicitis amebiana (cuyo
diagnstico suele ser posquirrgico), la perforacin intestinal y el ameboma. Aunque se
han descrito mecanismos de resistencia al metronidazol, la respuesta clnica suele ser
adecuada.

XVIII. EPIDEMIOLOGA
La disentera amebiana tiene distribucin mundial (10 % de la poblacin infectada). Los
quistes sobreviven semanas o meses en un entorno apropiado. Los individuos de riesgo
incluyen a homosexuales promiscuos, individuos recluidos (especialmente en centros
de salud mental), trabajadores inmigrantes o emigrantes y los que viajan a reas
endmicas.
Es la cuarta causa de muerte en el mundo debida a infeccin por protozoarios despus
del paludismo, la enfermedad de Chagas y la leishmaniosis, y la tercera causa de

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morbilidad despus del paludismo y la tricomoniosis. Centro y Suramrica, frica y Asia
se considera zonas endmicas para amebiasis. Los factores de riesgo en las naciones
desarrolladas son: ser inmigrante de un pas en vas de desarrollo, haber viajado a los
trpicos, tener compromiso inmune, ser residente de una institucin para retardados
mentales o ser un hombre que tiene sexo con hombres. Por lo tanto, en toda nacin con
amebiosis endmica pueden presentarse brotes de infeccin por consumo de agua
contaminada. Aunque la amebiosis no es una infeccin oportunista, no es clara la
relacin entre inmunosupresin y amebiosis.

XIX. CONTROL

Hervir el agua, no usar cubos de hielo fuera de casa y no comer sin lavar intensamente
ensaladas u otros vegetales crudos o frutas crudas con cscara en zonas endmicas.

Es adems necesario evitar la presencia de heces humanas de los terrenos agrcolas.

Como tratamiento previo al consumo de tubrculos, que crecen en contacto directo con
la tierra, es recomendable la desinfeccin con agua a la que se aade una pequesima
cantidad de cal viva. ste procedimiento es normalmente usado en los cultivos
hidropnicos. ste mtodo extermina los nematodos, incluso estando stos en la parte
central del fruto.

BIBLIOGRAFA:

- Botero, D.; Restrepo; M; 2007- Parasitosis Humana, 4ta Edicin. Corporacin

para
Investigaciones Biolgicas - Medelln Colombia.
- Atias, A. 1990. Parasitologa Clnica. Editorial Intermdica. Buenos Aires
Argentina.
- Quiroz, H, 2003. Parasitologa y Enfermedades Parasitarias Animales Domsticos
12va Edicin. Editorial Limusa, S.A de CV, Mxico D.F.

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 - Soulsby.E. 1998. Parasitologa y Enfermedades Parasitarias Animales
Domsticos 4ta Edicin. Edicin Interamericana. Mxico D.F.

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