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MATERIAL INTRODUCCIN
Nefrologa
Conceptos Generales.

El rin, para realizar su funcin, lleva a cabo una serie de transportes de solutos a lo largo de la nefrona.
Si conocemos dnde se produce cada uno sabremos deducir las consecuencias de la alteracin de cada
segmento de la nefrona.

Te destaco varios hechos:

En el TCP se reabsorben 2/3 del filtrado glomerular, por lo que defectos a este nivel se reflejan como
glucosuria, proteinuria, etc.
Aunque el segmento descendente del asa de Henle es muy permeable al agua, el ascendente es
casi impermeable (ya veremos que este hecho es muy importante para la creacin del gradiente
osmtico medular); esto junto con el efecto de la ADH a nivel tanto del tubo colector como del TCD,
consiguen concentrar la orina.
El segmento dilutor consigue el efecto contrario, esto es, diluir la orina, por la absorcin activa de
Cl- desde la luz tubular, que arrastra Na+ y K+.
Disminuye la concentracin de todas las sustancias de la orina excepto de la urea. Conviene resear
que a este nivel est el aparato yuxtaglomerular que es un componente decisivo en el sistema de la
renina-aldosterona.
El TCD es el lugar ms importante en la regulacin del K+, puesto que aqu se localizan los recepto-
res de la aldosterona y del pH (si bien no es una regulacin exclusiva de esta zona). El esquema del
manejo de los iones H+ y HCO3-, se ver al hablar del control del pH.

Es importante que antes de estudiar la Nefrologa tengas claros unos conceptos bsicos:

1) Aclaramiento plasmtico: es la cantidad de plasma (no de sangre!) que se limpia completamente


de una sustancia al pasar por los riones. Segn esto, si un litro de plasma contiene 20 mg de un
sustancia X, y tras pasar por el rin quedan 10 mg, equivale a decir que la mitad del plasma se ha
limpiado de la sustancia X, y la otra mitad permanece intacta.

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El aclaramiento de una sustancia se puede calcular segn la frmula:

Ten en cuenta que el aclaramiento es un volumen ficticio, el rin no limpia completamente un volumen
y deja intacto otro, pero nos da una idea de la velocidad a la que se depura el plasma.
El aclaramiento plasmtico no se produce slo por filtracin, sino que hay sustancias que se secretan en
los tbulos (aumentando el aclaramiento) o se reabsorben (disminuyendo el aclaramiento). En ocasiones
estos intercambios tubulares son deficitarios y producen retencin de sustancias, como por ejemplo en
la hiperuricemia.

2) Aclaramiento de inulina: se utiliza como ndice muy preciso para estimar la filtracin glomerular.
La inulina es una sustancia que es filtrada casi completamente en el glomrulo y no sufre secrecin
ni resorcin tubular, por tanto, todo el volumen filtrado se limpia (aclara) de inulina, es decir, el
aclaramiento plasmtico de esta sustancia coincide con el filtrado glomerular (FG). Sin em-
bargo, resulta ms sencillo emplear el aclaramiento de creatinina (debido a que es una sustancia
endgena), que aunque se secreta en pequea cantidad en los tbulos permite un clculo bastante
aproximado del filtrado glomerular.

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3) Aclaramiento de cido paraaminohiprico: Se utiliza para estimar el flujo plasmtico renal. El ci-
do PAH filtra con facilidad en el glomrulo, y lo que queda en el plasma pasa casi en su totalidad a
la orina por secrecin tubular, por lo que puede decirse que todo el flujo plasmtico es aclarado de
PAH. O sea, estamos igualando aclaramiento de PAH con flujo plasmtico renal, aunque para ser
exactos equivale al 91% de dicho flujo porque una pequea parte no se elimina a la orina.

Si tenemos el flujo plasmtico renal y el hematocrito podemos deducir el flujo sanguneo renal:

4) Aclaramiento de agua libre (volumen minuto - aclaramiento osmolar): en ocasiones los riones
deben eliminar un exceso de agua del organismo, entonces producirn una orina ms diluida que
el plasma. Si calculamos el volumen de agua que habra que quitar a esa orina para hacerla isotni-
ca con el plasma estaremos calculando el agua libre, y si expresamos ese volumen con relacin al
tiempo (ml/min) estaremos ante el aclaramiento de agua libre. En este caso el aclaramiento de agua
ser positivo, pero si fuese necesario eliminar ms solutos que agua la orina sera muy concentrada
y habra que aadirle agua para hacerla isotnica, el aclaramiento de agua libre sera negativo.

Este aclaramiento nos sirve, pues, para saber si se est eliminando preferentemente un exceso de
agua o de solutos.

5) Excrecin fraccional: consiste en el porcentaje de un soluto filtrado que es eliminado por la orina.
La ms importante es la excrecin fraccional de Na+ (EFNa). Se calcula como el cociente entre el
aclaramiento de Na+ y el de creatinina (ya que tomamos ste ltimo como referencia del filtrado
glomerular):

Si sustituyes los valores y simplificas los quebrados te quedar:

Esta excrecin fraccional es importante, ya que nos ayudar a distinguir una insuficiencia renal parenqui-
matosa de una insuficiencia prerrenal.

Insuficiencia renal aguda.

Cuando se habla de IRA se la suele dividir en tres categoras:


IRA prerrenal.
IRA parenquimatosa.
IRA postrenal.

Encuadrar a un paciente en una de estas categoras es fundamental para establecer el diagnstico y el


tratamiento. Las dos primeras son las que nos crearn ms dudas, y en ellas nos centramos. Aunque

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ya hayas visto la siguiente tabla en otras ocasiones, fjate en ella de nuevo, intentando razonarla y no
memorizarla:

Datos analticos NTA IRA prerrenal

BUN/creatinina < 10-15 > 20


ndice insuficiencia renal < 1 >1
Densidad de la orina < 1012 > 1018
Osmolaridad urinaria (mOsm/kg H2O ) < 350 > 500
Na urinario (mEq/l) > 30 < 10
Urea orina/urea plasma < 5 > 10
Creatinina O/creatinina P < 20 > 40
Fraccin de excrecin de Na (FENa) > 1 <1

En la IRA prerrenal el filtrado glomerular se reduce porque hay poco aporte sanguneo al rin (hipo-
volemia, fallo cardaco), entonces el rin se pone en marcha para recuperar todo el agua posible; se
reabsorbe mucho Na+ para arrastrar el agua con l (por eso son bajos el Na+ y el EFNa) y se elabora una
orina lo ms concentrada posible (por eso es alta la osmolaridad y las concentraciones de urea y creati-
nina en relacin al plasma). Fjate que realmente el trmino insuficiencia renal no es del todo apropiado,
ya que el rin lo que est haciendo es compensar una situacin anmala. En estos casos el rin recibe
una seal de que hay poco volumen y lo intenta solucionar; cuando la causa es la hemorragia o des-
hidratacin grave esto es cierto, pero cuando se debe a bajo gasto cardaco u obstruccin arterial renal
esta es una seal errnea. No obstante, en ambos casos la funcin renal en s misma no est alterada.
En la IRA parenquimatosa tambin puede haber poco flujo, ya que la isquemia mantenida es su princi-
pal causa, pero ahora adems fallan los tbulos renales y no se puede recuperar los iones Na+ (por ello
su EF es alta). Debido a esto tampoco se recupera agua, que en lo que se refiere al transporte tubular
siempre se mueve all donde van los iones si nada se lo impide (membranas impermeables, como en
los colectores en ausencia de ADH), y la orina no se concentra. En muchas ocasiones la IRA parenquima-
tosa es consecuencia de la isquemia mantenida que lesiona los tbulos haciendo imposible la recupera-
cin de Na+ y agua. Por tanto, en este caso s que se puede hablar de una verdadera insuficiencia renal.

Insuficiencia renal crnica.

La IRC se produce por prdida progresiva del nmero de nefronas y la consiguiente reduccin del FG, pero
a nivel global la funcin renal se mantiene en las primeras
etapas. Esto se consigue gracias a que las nefronas que
quedan asumen el trabajo que les correspondera a las que
se pierden. Sin embargo, a medida que se pierden nefronas
la sobrecarga a la que se somete a las conservadas llega a
ser insoportable y las conduce al fracaso y la destruccin.
Se produce, por tanto, un crculo vicioso en el que la prdi-
da de nefronas induce una hipertrofia compensadora y sta,
a su vez, predispone a la prdida de nuevas nefronas. El
resultado final ser la uremia y la IR terminal.
La hipertrofia compensadora slo mantiene la funcin
renal un cierto tiempo, que se denomina perodo de
compensacin completa; posteriormente comienza la re-
tencin de solutos. Pero esta retencin no es igual para
todos ellos:

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Hay un primer grupo de sustancias (urea, creatinina) cuyos niveles en plasma se elevan ya desde las
fases iniciales, debido a que dependen casi exclusivamente del FG para su eliminacin, sin que la secre-
cin tubular influya notablemente.
Otro grupo de sustancias (fosfatos, uratos, H+) no se eleva en plasma hasta que hay reducciones im-
portantes del FG (aproximadamente una reduccin hasta el 75%), gracias a que los tbulos logran au-
mentar la eliminacin bien disminuyendo la reabsorcin o aumentando la secrecin. Es decir, los tbulos
aumentan la EF de los solutos para eliminar una cantidad normal de los mismos. Sin embargo esto tiene
un lmite, a partir del cual tambin comienza la retencin.
Un tercer grupo de sustancias (Na+, K+, H20) mantiene su concentracin plasmtica durante todo el
curso de la IRC gracias a la compensacin tubular.
Presta atencin ahora a dos detalles:
La retencin de solutos, es decir, el aumento de su concentracin plasmtica, es tambin un me-
canismo compensador, pues con ello se consigue aumentar la cantidad filtrada. Recuerda que la
cantidad filtrada es igual al volumen filtrado (FG) por la concentracin plasmtica y, por tanto, la
disminucin del FG se compensa con el aumento de concentracin. De este modo la cantidad eli-
minada ser igual a la del rin normal.
Las manifestaciones clnicas propias de la uremia no surgen hasta que el FG est muy reducido,
aunque algunos solutos ya estn elevados en plasma. A la fase en que se logra la compensacin
gracias a la retencin se le denomina perodo de compensacin o retencin compensadora.

Patologa glomerular; sndrome nefrtico y sndrome nefrtico.

En estas patologas est alterada la membrana filtrante del glomrulo, pero de forma y con consecuen-
cias distintas. En el sndrome nefrtico lo fundamental es la prdida de protenas por la orina. Fjate en el
siguiente esquema.

Sd. Nefrtico
Alteracin
permeabilidad
glomerular

Dficit AT-III Alteraciones tiroideas

Hipercoagulabilidad Proteinuria
Anemia
>3,5 mg/dl
IgG

Infecciones frecuentes Albuminuria


(especialmente bacterias Hipoalbuminemia
capsuladas)

Edemas Sntesis Infrallenado


lipoproteica circulacin
heptica

Retencin
Na+ y H2O

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Como ves, la proteinuria es el eje central del sndrome. Al perderse protenas (albmina) se producen
ciertos cambios; los ms importantes son:
Disminuye la P onctica, que se hace insuficiente para vencer la tendencia de la P hidrosttica a
expulsar lquido.
Al perderse volumen intravascular se enva una seal errnea al rin para que retenga sal y agua,
pero sto slo hace empeorar el problema porque genera ms edemas.
Ante la falta de protenas se estimula la sntesis en hgado, lo que lleva a hiperlipidemia.

Veamos ahora el sndrome nefrtico:

Aqu la retencin de Na+ y H20 es un fenmeno primario, no como en el sndrome nefrtico, ya que la
principal alteracin es la reduccin del filtrado glomerular.
Un aspecto importante respecto a estos cuadros es que son sndromes, modos de manifestarse la
enfermedad, no enfermedades en s mismos.

Recuerda, por tanto:


Sd. nefrtico: proteinuria, hipoalbuminemia, edemas, hiperlipidemia.
Sd. nefrtico: hematuria, proteinuria, HTA, edemas.

Patologa glomerular y patologa tubulointersticial.

Una buena forma de hacer una primera aproximacin ante una enfermedad renal es hacer una distincin
entre patologa glomerular e intersticial. Los siguientes dibujos te explican grficamente lo que ocurre en
ambos procesos:
En la patologa glomerular (principalmente es la glomerulonefritis) disminuye la filtracin, esto conlleva
una serie de consecuencias:
Evidentemente si se filtra menos se eliminar menor cantidad de orina (oliguria) y ese agua retenida
fomentar la aparicin de edemas e HTA.
Al reducirse el filtrado disminuye la posibilidad de eliminar los cidos que se generan en el organis-
mo, desencadenndose as una acidosis metablica con anin GAP aumentado [este concepto se
comentar en el siguiente tema; simplemente recuerda ahora anin GAP = [Na+ - (CI-+HCO3-)] por
el consumo de bicarbonato.
La clnica predominante en las glomerulonefritis (GN), depende de la localizacin y tipo de la lesin (aun-
que lo normal es que las GN tengan clnica mixta por lesin concomitante de varias estructuras):
Alteracin de la barrera de protenas (membrana basal glomerular y clulas del epitelio visceral),
produce una clnica en la que predomina la prdida de protenas (GN membranosa, GN cambios
mnimos, GN focal y segmentaria).

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Lesin endotelial, con aumento del nmero de leucocitos (inflamacin), microangiopata trombtica,
vasoconstriccin con IRA.
Las lesiones inflamatorias dan las GN proliferativas, tanto focales como difusas y tienen un sedimen-
to activo (nefrtico).

En la enfermedad intersticial el filtrado glomerular es normal, sin embargo, fallan la funcin de los tbulos
o el intersticio. Lo ms importante de estos cuadros es la prdida de capacidad para concentrar la orina
y para recuperar el bicarbonato filtrado (acidosis tubulares, tambin comentadas en el siguiente tema).
Junto a esto puede haber trastornos especficos de transporte que den lugar a glucosuria, aminoaciduria,
fosfaturia (con raquitismo hipofosfatmico), pseudohipoaldosteronismo, etc.
La prdida de osmolaridad del intersticio provoca incapacidad para concentrar la orina pero, cmo pro-
voca esto? Para concentrar la orina es necesaria la accin de la ADH y la hiperosmolaridad del intersticio;
en estas condiciones la gran cantidad de solutos arrastra el agua de los tbulos distales y colectores,
cuyo contenido se hace cada vez ms concentrado. El agua que entra en el intersticio es recogida por
los vasos rectos, que mantienen as la hipertonicidad de la mdula. Ahora te surgir la duda de cmo se
hace hiperosmolar el intersticio; es un mecanismo complejo pero bsicamente depende de:
Transporte activo de sodio desde la porcin ascendente gruesa del asa de Henle y tubos colectores.
Difusin pasiva de urea desde la parte ms interna de los colectores hacia el intersticio.

Como ves en el dibujo los iones Na+ y la urea se acumulan en el intersticio y vuelven a entrar en el asa
de Henle (porcin descendente). Los vasos rectos y la
porcin descendente del asa de Henle se encargan de
acumularlos sobre todo en la parte ms interna de la
mdula; en estos lugares se produce salida de agua
al intersticio porque los iones que hay en l tiran os-
mticamente del agua; sto hace que se eleve mucho
la concentracin de sodio y salga pasivamente al in-
tersticio.
Te comento, por ltimo, dos aspectos de los trastor-
nos tbulo-intersticiales:
Aunque hay proteinuria, no es rica en albmina
como en la patologa glomerular, sino que predo-
mina la beta-2-microglobulina.
En este caso, la acidosis presenta anin GAP nor-
mal, debido a que se produce bsicamente a la
incapacidad de recuperar el HCO3- filtrado.

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La siguiente tabla te resume lo ms importante de este tema:

Enfermedad Glomerular Enfermedad Intersticial

Poliuria
Oliguria
Piuria (a veces cilindros piricos)
Hematuria
Proteinuria rica en beta-2-microglobulina
Proteinuria rica en albmina (a veces sndrome nefrtico)
Sndrome de Fanconi
HTA
HTA excepcionalmente
Acidosis metablica con anin GAP alto
Acidosis metablica con anon GAP normal (hiperclormica)

Control renal del pH.

El rin ejerce un control del pH sanguneo a ms largo plazo que el control respiratorio. Este control lo
realiza mediante la secrecin de H+ y la reabsorcin del HCO3- filtrado. Estos procesos aparecen refle-
jados en el dibujo de la pgina siguiente.
En condiciones normales, cuando no hay alteraciones del pH, todos estos procesos no alteran la com-
posicin del plasma. Si te fijas ves que el efecto neto es un movimiento nulo de iones; el bicarbonato que
se filtra en el glomrulo se recupera y el CO2 que se elimina vuelve a entrar en el plasma. Date cuenta
que el bicarbonato que se recupera no es el mismo que el que se filtra, sino que se sintetiza de nuevo en
el tbulo, ya que ste es bastante impermeable para el HCO3- como tal.

Si no se producen cambios netos, cmo se logra corregir la acidosis o alcalosis? (Mira el dibujo de la
pg a la vez que lees el texto):
Cuando hay acidosis la cifra de CO2 es alta, una parte ser eliminada por el pulmn, pero el res-
to ser tarea del rin. El CO2 en exceso es captado por la clula tubular y el resultado final ser
la secrecin de un exceso de protones; stos se
combinan con el bicarbonato filtrado (con esto
conseguimos eliminar el protn y recuperar el bi-
carbonato), pero el bicarbonato se agota y no pue-
de eliminarse todo el cido como H+ (porque si el
pH tubular desciende a cifras menores de 4,5; el
gradiente de H+ se hace insuperable y se bloquea
su secrecin). La solucin es combinarlo con los
tampones NH3 y HPO4=. El NH3 se sintetiza en la
propia clula tubular, y su combinacin con el H+
estimula su produccin, mientras que el fosfato
proviene de la filtracin.

En la alcalosis sucede lo contrario, hay muy poco


CO2 y, por tanto, pocos H+, insuficientes para re-
cuperar todo el HCO3- filtrado. El resultado es la
eliminacin de este bicarbonato haciendo descen-
der el pH sanguneo.

Ten en cuenta, que aunque en el dibujo aparecen todos los intercambios en una misma clula, la reab-
sorcin de HCO3- se produce casi completamente en el tbulo proximal, y la acidez titulable se genera

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en el tbulo distal (el concepto de acidez titulable engloba la carga cida que la orina lleva en forma de
varias molculas como cido rico, citrato, sulfato, etc. y la ms importante, el fosfato).
La excrecin de los H+ tiene lugar a nivel de varias zonas de la nefrona, as, aunque la zona ms im-
portante es el tbulo contorneado distal, tambin existe una excrecin activa secundaria en el tbulo
proximal y en el colector.

Anin GAP
Este es un concepto que crea confusin, pero que realmente su utilidad es dividir las acidosis metabli-
cas producidas por prdida de lcalis de las causadas por retencin o exceso de produccin de cidos.
Para empezar recuerda:

Para entender este concepto debes tener en cuenta que en el organismo las cargas positivas y negativas
se equilibran (imagina las consecuencias si estuvisemos cargados positiva o negativamente!), pero hay
una serie de aniones que no podemos medir (sulfato, fosfato, protenas...). Por tanto, hay un predominio
aparente de cationes, este es el anin GAP y su valor normal es 10-14 mEq/l. Ante cualquier varia-
cin en el nivel de iones el organismo buscar restablecer el equilibrio de cargas positivas y negativas.
Qu ocurre si hay prdida de lcalis (HCO3- )? Evidentemente habr acidosis, pero, o se produce una
compensacin o el organismo se carga positivamente. Como esto ltimo no es viable, la compensa-
cin corre a cargo del CI-, que se eleva (son acidosis hiperclormicas) para nivelar las cargas. El anin
GAP no se modifica.

Y si lo que ocurre es un acmulo de cidos?. En este caso el HCO3- desciende por consumo al neu-
tralizar los cidos, consiguiendo al mismo tiempo equilibrar las cargas positivas y negativas (sin que se
modifique el nivel de CI-) y, por tanto, al anin GAP se eleva.

Acidosis Tubular Renal.

Este trmino engloba una serie de cuadros en los que est alterada la capacidad de acidificacin de la
orina. Esto conduce a la acidosis metablica. Los dos tipos ms importantes son la ATR tipo 2 (proximal)
y la ATR tipo 1 (distal).
En la ATR proximal el fallo est en la reabsorcin de HCO3- en el tbulo proximal, mientras que en la
ATR distal parece estar alterada la capacidad para secretar protones y eliminarlos como acidez titulable.

Estos tipos presentan unas diferencias que aparecen en la siguiente tabla:

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ATR1 ATR2

Hipercalcemia Notable Moderada

pH urinario tras sobrecarga cida >5,5 <5,5

Necesidad diaria de HCO3- <4 mml/Kg >4 mml/Kg

Vamos a razonar ahora estas diferencias:


En la ATR proximal el tbulo proximal deja escapar mucho HCO3-, el tbulo distal hace lo que pue-
de por retenerlo, pero tiene un lmite. Cuando se sobrepasa ste, empieza a eliminarse bicarbonato
en la orina.
En la ATR distal el tbulo proximal funciona bien, pero el tbulo distal falla en la reabsorcin del es-
caso HCO3- que le llega y tampoco genera H+ como acidez titulable.

Por qu se acidifica la orina slo en la ATR proximal cuando hay sobrecarga cida? Porque el HCO3-
desciende en esta situacin a un nivel que el tbulo proximal puede reabsorber. Como ste no es el
mecanismo que falla en la ATR distal no influye en la acidificacin.

Por qu son ms altas las necesidades de HCO3- en la ATR proximal? Para compensar las excesivas
prdidas urinarias, que no se dan en la ATR distal.

Por qu aparece hipercalcemia, hipercalciuria y clculos en la ATR distal? Porque suele cursar con una
acidosis ms severa que la ATR proximal, y la acidosis favorece la movilizacin del calcio seo, por lo que
tambin aparecen raquitismo, osteomalacia e incluso alteraciones del crecimiento.

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