Los Diez Principios de La Medicina de Urgencias

LOS DIEZ PRINCIPIOS DE LA MEDICINA DE URGENCIAS
Objetivo: Realizar estos principios es mejorar el manejo (calidad, tiempo) de nuestros

pacientes y evitar errores indeseables.
Asegurar ABC:
A: lo primero es asegurar que la vía AÉREA sea permeable
B: que exista RESPIRACION
C: control del estado Hemodinámico y CIRCULATORIO
D: valoración del ESTADO NEUROLOGICO
E: EXPOSICION del cuerpo y protección térmica del medio ambiente
F: Constatar los tonos cardíacos del feto en embarazadas
G: Necesidad de proteger al paciente (las barandillas de la camilla siempre

deben estar levantadas. Pensar que el paciente, incluso despierto, puede caerse y
que los ancianos y confusos tienen más probabilidades) y en la embarazada
necesidad de colocarla en decúbito lateral (para evitar compresión de la vena
cava inferior )
Considerar la administración de Naloxona, Anexate, Glucosa o Tiamina: Deben

administrase las cuatro en todo paciente con el nivel de conciencia deprimido.
Hacer test de embarazo: Los datos sobre el ciclo menstrual y la toma de

anticonceptivos no suelen ser reales.
Asumir lo peor: Uno de los errores más frecuentes es minimizar la magnitud de la

enfermedad debido, en muchos casos, al número excesivo de pacientes que acuden
al Servicio de Urgencias y en otras a que el paciente no colabora.
No enviar ningún paciente inestable a radiología: Si hay que practicar un estudio

radiológico a un paciente inestable, el médico responsable del mismo debe
acompañarlo.
Indagar los signos de alarma (“Red Flags”) :
Primero y principal son los 4 signos vitales (Respiración, Tensión Arterial,

Frecuencia Cardíaca y Temperatura), que deben ser siempre evaluados y
constar por escrito.
Segundo, la edad, especialmente los extremos de la banda de edad, que pueden
alertar al clínico de la presencia potencial de morbilidad. (La presencia de
factores de riesgo de HIV es otra “red flag”, sobre todo si se precisa realizar
cualquier maniobra)
Tercero cualquier retorno al Servicio de urgencias por la misma dolencia.
Por último hay tres cuestiones que debemos preguntar a cualquier paciente en el
S.U. Una respuesta negativa a cualquiera de ellas es otra “red flag”.
Primera ¿HA PADECIDO DE ESTA ENFERMEDAD ANTES? Si la

dolencia es nueva requiere un acercamiento diagnóstico distinto que si es
crónica.
Segunda: ¿PUEDE EL PACIENTE ALIMENTARSE POR BOCA? , y
Tercera: ¿PUEDE EL PACIENTE CAMINAR?. Si el paciente es

incapaz de valerse por sí mismo y lo hacía previamente no puede ser
dado de alta a su domicilio de forma rutinaria.
No hay sólo una verdad. No fiarse de nada, ni siquiera de uno mismo: Los errores
se cometen con frecuencia cuando dependemos de suposiciones. Las decisiones
importantes deben basarse en hechos, no en rumores ni en la perspicacia de alguien
que lo presenta como verdadero. Las palabras de un médico o enfermero no
sustituyen a las notas clínicas. Un EKG o una RX no sustituyen a la exploración
física.
Este principio significa también que hay que ser precavido con la confianza ciega en
la perspicacia y opiniones de los demás. Siempre hay que estar conforme con el
consejo del especialista, pero los médicos de urgencias deben recordar que
frecuentemente ellos saben más sobre el paciente.
Es importante tener una mente abierta, la mayoría de nuestros peores errores

sobrevienen cuando adoptamos una mente cerrada sobre el paciente y rechazamos
las opiniones de los demás o los datos que cambian nuestra opinión inicial. El
médico de Urgencias no debería tener miedo a pedir ayuda. La familia, los amigos,
los enfermeros y los estudiantes de medicina frecuentemente proporcionan unas
observaciones acertadas que pueden alterar positivamente el curso de la enfermedad
del paciente. No dejarse aconsejar es rechazable. La soberbia es el peor de los
enemigos.
Aprender de los errores: Se comenten errores de distinta gravedad a pesar de nuestro

nivel de experiencia. La llave para tratarlos apropiadamente es no negarlos, pero
antes tenemos que reconocerlos y aprender de ellos. No es bueno vivir con nuestros
errores. Es mejor utilizarlos para llegar a ser un experto en nuestro trabajo. Nadie es
inmune a los errores. Con los colegas no conviene ser demasiado críticos. Debemos
aprender de cada uno de nuestros errores, no utilizarlos para imputárselos a los
demás.
Tratar a los demás como si fueran de tu familia: Cuando afrontamos una decisión
difícil o dilema ético, deberíamos considerar cómo nos gustaría que un miembro de
nuestra familia fuera tratado. Los pacientes no son el enemigo. A veces tienen
conductas que no nos gustan, pero todo paciente debe ser tratado dentro del contexto
de su enfermedad. Desafortunadamente, la enfermedad contribuye a producir
comportamientos no deseables, incluyendo enfermedades psiquiátricas, problemas
familiares, adicción a drogas y estrés en el trabajo. Nuestras vidas están moldeadas
por el estrés. Estamos para tratar no para juzgar.
Este principio puede aplicarse también a colaboradores. El trato respetuoso a los

colegas, a los residentes, a los enfermeros, a los celadores, etc. debe ser nuestro
objetivo.
La información es otro punto clave de nuestra actividad en el S.U. Sólo si

explicamos lo que hacemos podrán respetar nuestro trabajo.
Cuando se duda, el error cae sobre el paciente: No hay que huir de un elemento de
incertidumbre en la medicina, particularmente en la medicina de urgencias. Como
médicos, nuestro último objetivo debe ser aliviar los síntomas. Cuando existe una
significativa incertidumbre, los médicos de urgencias deben estar seguros de que las
decisiones que van a tomar potencialmente pueden tener un mal resultado. Siempre
que fallemos tiene que ser de tal modo que el paciente sufra lo menos posible. La
decisión de ingresar o dar de alta, hacer otra prueba, llamar a una consulta debería
hacerse siempre buscando lo mejor para el paciente y su seguridad, como los factores
de decisión más importantes. Nuestra última meta no debe ser ahorrar dinero,
mantener camas libres ni proteger nuestros intereses.
CONCLUSIONES
Estos diez principios hacen crecer nuestra experiencia como médicos de urgencia.
Nadie es capaz de tenerlos en cuenta a la vez. Probablemente hay muchos ejemplos de

excepciones y adiciones a estos principios. Las excepciones son buenas si se hacen con
conocimiento. El número de excepciones que un médico haga debería aumentar nuestro
nivel de experiencia.
Debemos tener en nuestra mente el mayor número de estos principios para prevenir
errores y mejorar el cuidado de nuestros pacientes.
INDICE DE AUTORES
Afonso Déniz, Josefa. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en Medicina
Interna.
Alvarez Medina, Anabella. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en MFy C.
Araña González, Carmen. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín
Batista Ramos, Mariola. MIR MFyC.
Blázquez González, Miguel. Jefe de Servicio de Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista

en Medicina Intensiva
Caballero Dorta, Eduardo. Adjunto S. Cardiología H. Dr. Negrín. Especialista en

Cardiología.
Cabrera Navarro, Pedro. Jefe de Servicio de Neumología Dr. Negrín. Especialista en

Neumología.
Carpio Muñoz, Verónica. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en

Neumología.
Casal Castro, Luz. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en MFyC.
Ceballos Santos, Daniel. MIR Digestivo.
Cubero González, Alberto. Jefe de Servicio Neurología H. Dr. Negrín
De León y de Juan, Juan. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín.
Fernández Rodríguez, Ana, Adjunto S. Nefrología H. Negrín. Especialista en

Nefrología.
García Puente, Ignacio. Adjunto S. Endocrino H. Dr. Negrín. Especialista en

Endocrinología.
Hurtado Ruiz, Benjamin. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en Medicina

Intensiva.
Jiménez Ramos, Octavio. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín
López Fernández, Juan Carlos. Adjunto Neurología H. Dr. Negrín. Especialista en

Neurología.
López Peñate, Alicia. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en Neumología.
Lubillo Montenegro, José T. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín

Macías Batista, Alicia. Adjunto S. Endocrino H. Dr. Negrín. Especialista en
Endocrinología.
Marchena Gonzalo, Joaquín. Adjunto S. Cirugía General H. Dr. Negrín. Especialista en

Cirugía General.
Marrero Domínguez, Reinaldo. MIR Urología.
Martínez Martín, F. Javier. Adjunto S. Endocrino H. Dr. Negrín. Especialista en

Endocrinología.
Martínez Murado, Pino. Adjunto S. Endocrino H. Dr. Negrín. Especialista en

Endocrinología.
Medina Fernández-Aceituno, Alfonso. Jefe del Servicio de Cardiología H. Dr. Negrín.

Especialista en Cardiología
Medina Cebrian, José. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en MF y C.
Palop Cubillo, Leocadia. Jefe S. Nefrología H. Dr. Negrín. Especialista en Nefrología.
Pavón Monzó, José Manuel. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín.
Pérez Suárez, German. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín.
Porras Galán, Antonio. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en MF y C.
Quiñones Morales, Ildefonso. Adjunto Servicio Digestivo H. Dr. Negrín. Especialista en

Medicina Interna.
Reta Pérez, Olivia. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en Medicina

Intensiva.
Ríos Bolaños, Diosdado. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín.
Rodríguez Gil, Efrén. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en MFyC
Rubio López, Felipe. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín.
Rubio López, Juan Fernando. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín.
Trujillo Cubas, Angel. Jefe de Servicio de Psiquiatría.
Vaswani Dadlani,Nirmala. MIR MFyC.
Vilar Alejo, Jaime. MIR MFyC.
EDITORES
Rodríguez Gil, Efrén. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en MFyC
Blázquez González, Miguel. Jefe de Servicio de Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista

en Medicina Intensiva
Indice de capítulos
PRESENTACION 3
INDICE DE AUTORES 6
Indice de capítulos 7
CUIDADOS CRÍTICOS 10
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR 11
PROTOCOLO DE MANEJO INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO

GRAVE 17
ANAFILAXIA 19
SHOCK 21
COMA 26
SEPSIS 32
DISECCIÓN AGUDA DE AORTA 35
AHOGADOS Y SEMIAHOGADOS 37
INTOXICACIONES. MEDIDAS GENERALES 39
PROTOCOLOS GENERALES 58
CRISIS HIPERTENSIVA 59
SÍNCOPE 62
QUEMADURAS 64
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO 67
TROMBOSIS VENOSA 70
DEPRIVACION ALCOHOLICA 74
PROBLEMA SOCIAL 76
PECULIARIDADES DEL ANCIANO EN URGENCIAS 77
SOBREDOSIFICACION DE ANTICOAGULANTES ORALES 80

NEUROLOGÍA 81
ICTUS CEREBRAL AGUDO 82
CEFALEA 88
CONVULSIONES 92
MENINGITIS AGUDA 97
TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO 100
CARDIOLOGIA 105
DOLOR TORÁCICO 106
SINDROME CORONARIO AGUDO 109
TAQUIARRITMIAS 117
BRADIARRITMIAS 129
INSUFICIENCIA CARDIACA. 131
PERICARDITIS AGUDA 135
ENDOCARDITIS 137
NEUMOLOGÍA 140
CRISIS ASMÁTICA 141
EXACERBACION EPOC 145
NEUMONÍA COMUNITARIA 148
HEMOPTISIS 151
DERRAME PLEURAL 155
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 158
TUBERCULOSIS 161
DIGESTIVO 162
DOLOR ABDOMINAL 163
ASCITIS Y PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA 168

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 171
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA 173
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA 176
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE: 178
PATOLOGÍA DE LA VIA BILIAR 180
ICTERICIA 184
PANCREATITIS AGUDA 186
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 189
GASTROENTERITIS AGUDA: 191
OCLUSIÓN INTESTINAL 193
ISQUEMIA MESENTÉRICA 196
APENDICITIS AGUDA 198
DIVERTICULITIS AGUDA 201
PATOLOGIA URGENTE ANORRECTAL 203
NEFROLOGÍA 205
FRACASO RENAL AGUDO 206
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 209
ENDOCRINO 214
CETOACIDOSIS DIABÉTICA 215
SITUACIÓN HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR 217
HIPOGLUCEMIA 219
CRISIS TIROTÓXICA 221
COMA HIPOTIROIDEO O MIXEDEMATOSO 223
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA 225
ALTERACIONES DEL METABOLISMO Y DEL EQUILIRIO ACIDO-BASE 226

HIPERNATREMIA 227
HIPONATREMIA 230
HIPERPOTASEMIA 235
HIPOKALIEMIA 237
EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE 238
UROLOGÍA 248
COLICO NEFRITICO 249
HEMATURIA 251
INFECCIONES TRACTO URINARIO (ITU) 253
ESCROTO AGUDO 257
VASCULAR 260
PIE DIABETICO 261
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA 263
LOCOMOTOR 265
CERVICALGIA TRAUMATICA 266
LUMBALGIA AGUDA 268
MONOARTRIRTIS AGUDA 270
OFTALMOLOGÍA 274
OJO ROJO 275
LESIONES OCULARES POR AGENTES EXTERNOS 278
PÉRDIDA AGUDA DE VISIÓN 280
ORL 282
DISFUNCIÓN DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR 283
EPISTAXIS 284
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA 287

VERTIGO PERIFERICO 289
PSIQUIATRIA 291
EXPLORACION PSICOPATOLOGICA 292
PACIENTE AGRESIVO 294
TENTATIVA DE SUICIDIO 296
SINDROME DE ANSIEDAD 298
SDR DEPRESIVO 300
DERMATOLOGÍA 301
INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL 302
HERPES ZOSTER 303
URTICARIA Y ANGIOEDEMA 305
TÉCNICAS de URGENCIAS 306
TECNICAS DE URGENCIA 307
ANEXOS 312
FORMULAS DE USO FRECUENTE 313
FARMACOS DE USO FRECUENTE EN URGENCIAS 316

CUIDADOS CRÍTICOS
Parada Cardiorrespiratoria
Manejo inicial del politraumatizado
Anafilaxia
Shock
Coma
Sepsis
Disección Aguda de Aorta
Semiahogamiento
Intoxicaciones
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR
Dra. Olivia Reta Pérez
DEFINICIÓN
La parada cardiorespiratoria (PCR) es la interrupción de la respiración y circulación

espontánea. Reanimación cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de medidas para
mantener provisionalmente la respiración y la circulación hasta que sean asumidas por
el propio paciente. Su éxito depende de la rapidez con que se instaure, de la causa que la
motive y de la correcta aplicación de las técnicas.
Un problema importante al iniciar la RCP es identificar qué enfermos son susceptibles

de la misma. En general, no se debe iniciar la RCP:
 En pacientes con signos indiscutibles de muerte biológica ( frialdad, rigidez,

livideces, etc.). Debe descartarse rutinariamente hipotermia y sobredosis de
determinadas drogas.
 Cuando han transcurrido más de diez minutos desde la PCR sin que se hayan
iniciado las maniobras de RCP, ya que existen prácticamente nulas
posibilidades de recuperar las funciones cerebrales superiores. En ocasiones es
difícil determinar con exactitud el tiempo transcurrido, pero el mejor indicador
es la respuesta o no a la terapia inicial.
 Cuando la PCR es el resultado de la evolución natural de una enfermedad

crónica avanzada o incurable. Sería deseable que la decisión de no reanimar
constase por escrito en el evolutivo del paciente.
Ante la duda siempre se iniciará la RCP.
Cuándo suspender las maniobras de RCP:
 Al comprobarse de forma fehaciente que no debería haberse iniciado

( paciente terminal, PCR prolongada,…).
 Cuando el médico que dirige la RCP dictamine PCR irreversible tras al menos
30 minutos de maniobras y ausencia de cualquier tipo de actividad eléctrica
cardíaca. Si se decide continuar, debe ser basándose en la consideración de que
existen factores subyacentes que precipitaron la PCR que son tratables
(hipotermia, sobredosis, trastornos hidroelectrolíticos).
 Cuando se recupera el ritmo cardíaco y la ventilación es eficaz.
FASES DE LA RCP.
FASE I. Soporte Vital Básico (RCP básica)
Su finalidad es detectar y sustituir la respiración y circulación espontáneas. Su mayor
utilidad es posibilitar la aplicación de la RCP avanzada. Los mejores resultados se
obtienen cuando la RCP básica se aplica en los primeros 4 minutos de evolución y la
avanzada antes de los 8 minutos.
Verificar PCR. Paciente inconsciente, que no responde a la llamada ni a otros

estímulos, con ausencia de pulso y/o respiración espontánea.
Pedir ayuda.
Posición adecuada. Decúbito supino, sobre superficie lisa y dura, brazos pegados al
cuerpo. Movilizar con precaución a víctimas con traumatismo craneal o sospecha de
lesión cervical manteniendo la alineación cabeza-tórax.
Apertura de la vía aérea.
1. La vía aérea superior se obstruye por la caída hacia atrás de la lengua. Descartar
la existencia de cuerpos extraños inspeccionando la cavidad orofaríngea
( dentadura postiza, alimentos ).
2. Si existe cuerpo extraño no extraíble que impide la ventilación causando la PCR
está indicada la maniobra de Heimlich, si el paciente está inconsciente. Aplicar
compresiones a nivel del epigastrio. A veces es necesaria la ventilación
transtraqueal o la cricotiroidostomía.
3. Maniobra frente-mentón: extensión de la cabeza apoyando una mano en la

frente del paciente y traccionando del mentón con varios dedos de la otra,
desplazando la mandíbula hacia arriba y adelante.
4. si hay sospecha de lesión cervical, se debe realizar la triple maniobra: Desplazar

la mandíbula hacia delante colocando las dos manos bajo los ángulos de la
mandíbula.
Ventilación
1. Comprobar que el paciente no respira.

2. Iniciar la ventilación. El boca-boca es la técnica más sencilla y eficaz,
manteniendo siempre la posición de apertura de la vía aérea y cerrando las fosas
nasales. También es eficaz el boca-nariz. En ambiente hospitalario iniciar
ventilación con ayuda del Ambú.
3. Hacer insuflaciones lentas sucesivas. El volumen a insuflar debe ser de 800 cm3
en adultos.
Circulación
1. Tras 2 insuflaciones, comprobar la existencia de pulso central (el carotídeo es el

más fiable). Si está ausente, iniciar masaje cardíaco externo:
2. El punto de presión está situado en el esternón, entre 3-5 cm por encima de la
apófisis xifoides.
3. Se presiona con el talón de la mano, mientras la otra se apoya sobre la primera
con los dedos entrelazados; los codos en extensión y los hombros en línea recta
con el esternón.
4. Aplicar la fuerza necesaria para que el masaje produzca pulso ( deprimir el

esternón 4-5 cm ).
5. Mantener la sincronización entre ventilación y masaje: 15 compresiones por 2

ventilaciones ( intentar mantener un ritmo de 80-100 comp./min.).
6. Cada 4 ciclos de ventilación-compresiones se comprueba si el paciente ha

recuperado el pulso carotídeo o la ventilación espontánea.
FASE II. Soporte Vital Avanzado ( RCP avanzada ).
Tiene como objetivo el tratamiento definitivo de la PCR, optimizando al máximo el

transporte de O2 y diagnosticando y tratando la causa (arritmias). Precisa equipamiento
y personal entrenado.
1. Valorar la situación (tiempo transcurrido, efectividad de los pasos previos,…),

diagnóstico electrocardiográfico (ECG) y tratamiento.
2. Mantener permeable la vía aérea: Pueden ser útiles las cánulas de Guedel,
pero el método de elección para el aislamiento de la vía aérea es la intubación
endotraqueal. Los intentos de intubación no deben interrumpir el resto de las
maniobras de RCP más de 30 segundos. En caso de falta de experiencia se debe
continuar la ventilación con Ambú, si se dispone de él. Debe aportarse O2 a la
más alta concentración posible.
3. Soporte circulatorio: hay que continuar el masaje cardíaco de forma sincrónica

con la ventilación. Una vez intubado el paciente, no hay necesidad de
sincronizar masaje y ventilación: el masaje se realizaría 100-120
compresiones/min. y la ventilación 12 insuflaciones/min.
4. Fármacos y fluidos: se debe canalizar lo antes posible una vía venosa. Son de
elección las venas de la flexura antecubital, ya que permiten alcanzar una
posición central desde la periferia mediante un “intracatéter”. Si no se puede
canalizar una vía periférica se recurre a una central (subclavia, yugular o
femoral), aunque para ello se requiere experiencia, y obstaculiza la RCP. Una vía
alternativa para administrar fármacos es la endotraqueal, con el doble de la
dosis que se administraría por vía intravenosa, y diluyéndolos en 10 ml de suero
salino (adrenalina, atropina, lidocaína y naloxona). El bicarbonato sódico se
usará bajo control gasométrico, y si no es posible se valorará el aporte de una
dosis inicial de 1 mEq/kg, con dosis posteriores según gasometrías. Si continúa
siendo imposible se valorará la aportación de 0,5 mEq/kg cada 10 minutos.
5. tratamiento específico para cada patrón ECG.

MARCAPASOS.
Se emplean en situaciones de bloqueo aurículo-ventricular o bradicardia sinusal con

compromiso hemodinámico, que no responde a atropina. Los marcapasos (MP)
transcutáneos no invasivos pueden servir temporalmente hasta la inserción electiva del
MP transvenoso.
TÉCNICA DE DESFRIBILACIÓN.
1. Lubricar las palas del desfibrilador con pasta conductora o, en su defecto,

cubrirlas con compresas empapadas con suero salino.
2. Poner el mando de modalidad en posición asincrónico (emergencia).
3. Colocar una pala en la región infraclavicular derecha paraesternal, y la otra en el

ápex.
4. Presionar fuertemente las palas sobre el tórax.
5. Confirmar el diagnóstico ECG.
6. Cargar.
7. Avisar que se va a realizar descarga y comprobar que está despejada la zona

alrededor del paciente. Al apretar simultáneamente los botones de ambas palas
se produce la descarga.
8. Apretar el botón de desfibrilar, cuidando de no separar las palas del cuerpo en

el momento de la sacudida
BIBLIOGRAFÍA
1. European Resucitacion Council (ERC) Guidelines for Adult Basic Life Support.
A. Mandley, K. Munsieur, L. Bossaert. Resucisation 2001, 48, 1998-205
2. ERC Guidelines for Adult Advances Life Support. F de Latosse, J. Nolan, C.
Robrtson. Resucitation 2001, 48, 223-229
3. Resucitation Cardiopulmonar. Mlashegas, O. Días, G. Sirno. Manual de

Diagnósstico y Terapeutica Médica. H. Universitario 12 de Octubre: 4ª Ed.
ALGORITMO DEL SOPORTE VITAL BASICO (ILCOR)
ALGORITMO UNIVERSAL DEL SOPORTE VITAL AVANZADO (ILCOR)
PROTOCOLO DE MANEJO
INICIAL DEL PACIENTE
TRAUMATIZADO
GRAVE
Dra. Olivia Reta Pérez, Dr. Benjamín Hurtado
Ruiz
Es de uso generalizado el protocolo ATLS del

colegio de cirujanos americano. La valoración y
resucitación inicial del paciente traumatizado
grave debe hacerse de un modo ordenado y
sistemático. Aunque a efectos descriptivos
desglosamos el proceso en pasos bien
diferenciados, que son de obligado conocimiento,
en la práctica esos procesos se realizan de forma
integral e integrada. Una vez terminada la evaluación primaria, el médico deberá valorar
de forma continua y cíclica todos los pasos del ABCDE
EVALUACIÓN PRIMARIA
A (AIRWAY) VALORACIÓN DE VÍA AÉREA
1. Alineación y control cervical.

2. Eliminar cuerpos extraños y aspirar secreciones.
3. Detectar fracturas faciales y lesiones que compriman vía aérea superior.
4. Mantener permeabilidad de la vía aérea.
5. Valorar necesidad de aislar vía aérea, intubar ( si GCS<9 ).
6. Comprobar alineación cervical y colocar collarín.
B (BREATHING) RESPIRACIÓN
1. Administar oxígeno.
2. Evaluar tórax:
 Inspección: Deformidad caja torácica, simetría del tórax, mecánica ventilatoria,
heridas, …
 Palpación: Sospechar fracturas costales y clavícula, enfisema subcutáneo,…
 Percusión: Matidez y timpanismo.
 Auscultación: Hipoventilación, crepitantes,…
 Descartar lesiones con riesgo vital: Neumotórax a tensión, hemotórax, volet

costal, heridas penetrantes en tórax
3. Monitorizar Frecuencia Respiratoria, Pulsioximetría.
C (CIRCULATION) CIRCULACIÓN
1. Control de hemorragias externas, compresión y hemostasia

2. Valorar estado hemodinámico.
3. Monitorizar EKG, TA, FC, Temperatura ,nivel de conciencia, color y relleno

capilar.
4. Colocar dos vías venosas cortas y gruesas y sacar muestra de sangre para
analítica.
5. Descartar lesiones de riesgo vital: taponamiento cardiaco, lesiones de grandes

vasos, hemorragias internas (tórax, abdomen y pelvis), multiples fracturas de
huesos largos, scalp en niños, hipovolemias en grandes quemados.
D (DISABILITY) ESTADO NEUROLÓGICO
1. Valorar GCS (si disminución del GCS descartar: shock, hipoglucemia, TCE,
tóxicos)
2. Valorar pupilas, valorar anisocoria y reactividad pupilar.
E (EXPOSURE) EXPOSICIÓN
1. Desnudar, evaluar extremidades, heridas, deformidades, acortamientos, …
2. Mantener monitorización y temperatura.
EVALUACIÓN SECUNDARIA
Antecedentes Personales
Mecanismo de lesión: De gran importancia a la hora de sospechar existencia de otras lesiones.
Exploración física:
 Cabeza y cara (reevaluar vía aérea, reevaluar pupilas, otorragia , equímosis

mastoides, agudeza visual, fractura facial, scalp, fractura con hundimiento de
cráneo). Descartar: fractura maxilar, anisocoria, fractura con hundimiento.
 Cuello (asegurar inmovilización cervical, valorar desviación de traquea, tiraje,
ingurgitación yugular, enfisema subcutáneo, prominencia apófisis espinosas,
alteración sensibilidad cuello, soplos carotídeos). Descartar: Lesión de columna,
lesión de traquea, lesión de carótida.
 Tórax (signos de trauma torácico cerrado o abierto, alteración de expansión de

tórax, enfisema subcutáneo, revisar todas las costillas y clavículas). Descartar:
taponamiento cardiaco, lesiones de grandes vasos, hemoneumotorax, contusión
pulmonar, rotura traqueobronquial, rotura diafragmática, rotura esofágica,
fracturas de costillas, clavícula y escápula.
 Abdomen (valorar dolor y sensibilidad a la palpación y resistencia muscular,

auscultar ruidos intestinales). Descartar: lesiones de víscera maciza y/o hueca .
 Pelvis (comprobar dolor e inestabilidad a la presión antero-posterior, medial y

sínfisis de pubis) Descartar: fractura pelvis.
 Recto y genitales ( buscar equimosis y heridas en periné, hematoma escrotal y

sangre en meato, sangre intrarrectal, indemnidad de pared rectal, posición de
próstata, tono de esfínter anal ) Descartar: lesión de uretra, vejiga, vagina y
recto.
 Extremidades ( hematomas, deformidades, coloración distal, crepitación,

pulsos, sensibilidad, relleno capilar ). Descartar: fracturas, lesiones vasculares
y/o neurológicas, .Sde. Compartimental,
 Espalda ( palpar apófisis espinosas, prominencia o escalón óseo, dolor local o

irradiado, heridas penetrantes ) Descartar: heridas penetrantes, lesiones
raquimedulares.
 Neurológico ( reevaluar conciencia ( Glasgow), pupilas y existencia de

focalidades ) Descartar: hematoma epidural, hematoma subdural, lesiones
intraaxiales,lesiones raquimedulares y de nervios periféricos.
Procedimientos Complementarios en la Evaluación Secundaria
1. Sonda nasogástrica (si se sospecha TCE sondaje orogástrico)
2. Sondaje urinario (valorar primero posibles lesiones genitourinarias)
3. Rx. Básicas:
 Rx lateral columna cervical.
 AP Tórax.
 AP Pelvis.
4. Estudios Diagnósticos de Abdomen:
 ECO abdomen
 Punción Lavado Peritoneal ( PLP )
 Laparotomía exploradora
 TAC ( lesión retroperitoneal )
5. Estudios diagnóstico Craneoencefálico:
 TAC cráneo ( coma, o Glasgow > 8 con focalidad, anisocoria o lesión abierta )
6. Pruebas de laboratorio:
 Pruebas cruzadas, hemograma, coagulación, bioquímica, amilasa, orina (test

embarazo), alcohol y drogas, gasometrías.
7. Tratamiento analgésico
8. Vacuna y gammaglobulina antitetánica si necesaria según lesiones ( si herida

sucia ).
ANAFILAXIA
Dr. Efrén Rodríguez Gil
DEFINICIÓN
Reacción alérgica de hipersensibilidad caracterizada por colapso cardiovascular y

compromiso respiratorio.
CLÍNICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Cutáneas Prurito, eritema, urticaria, angioedema.
Cardiovascular Sensación vertiginosa, palpitaciones, debilidad, taquicardia, hipotensión,

síncope, isquemia miocárdica, shock
Gastrointestinal Naúseas-vómitos, dolor abdominal cólico, distensión abdominal, diarrea
Respiratorio Congestión nasal, rinorrea, disnea, taquipnea, tos, ronquera, estridor,

sensación de opresión torácica, edema de laringe o epiglotis, sibilancias
Otros Desorientación, alucinaciones, cefalea, sensación de muerte, sudoración,

escalofríos, incontinencia urinaria y fecal
Hay que diferenciar entre el desarrollo de una anafilaxia y las reacciones vasovagales
que se pueden producir en el contexto de una reacción alérgica leve.
Reacción vasovagal Palidez, sudoración profusa, bradicardia.
Anafilaxia Taquicardia, eritema, urticaria, angioedema, prurito y

broncoespasmo.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma: Normal o leucocitosis ( en ocasiones eosinofilia); Coagulación;
Bioquímica.
Gasometría arterial: Si presenta signos de Shock o Insuficiencia Respiratoria.
EKG: Taquicardia Sinusal u otras Taquiarritmias.
Rx Tórax: En general normal o signos de atrapamiento aéreo.
MANEJO
MEDIDAS GENERALES
1. Ctes/6h (monitorizar).
2. Diuresis.
3. Dieta absoluta, hasta que se supere la situación de shock anafiláctico.
4. Reposo.
5. OXIGENOTERAPIA a alto flujo inicialmente, para mantener la pO2 >60 (Sat >90),
en Ventimask o con Reservorio.
TRATAMIENTO
1. Control de la vía aérea. Valorar la necesidad de Intubación Orotraqueal mientras se

administra la medicación específica.
2. Adrenalina sol 1/1000.
1. Anafilaxia leve o moderada (ausencia de compromiso respiratorio o circulatorio

importante): 0.3 ml, SC--> repetir cada 10-20 minutos, en caso necesario en otras 3
dosis más.
2. Anafilaxia grave (hipotensión o compromiso respiratorio): 0.5 ml, IM y repetir hasta

tres dosis más cada 10 minutos.
3. En caso de Shock refractario (que no responde a expansión y adrenalina en las dosis

comentadas): o inminente obstrucción de la vía aérea: 0.3 ml en 100 ml Suero
Fisiológico, IV, en 5-10 minutos.
3. Clorfeniramina (Polaramine®): 5 mg, IV en bolo y luego 5 mg/6-8h.
4. Ranitidina (Zantac®): 50 mg/8h,IV.

5. Si hay Broncoespasmo:
 Salbutamol (Ventolin®): 2 cc en 3 cc de S.F, nebulizado, inicialmente. Luego se

administrara con la frecuencia que precise el cuadro y según la edad y la patología de
base: 0.5-1.5 ml/4-6-8 h, NEB.
 Hidrocortisona (Actocortina®): 300 mg, IV--> se continúa con Metilprednisolona

(Urbason®): 20-60 mg/6-8h, IV.
6. Sueroterapia:
 Se administrara la expansión precisa para mantener la TAS > 80-100, inicialmente con
Hemoce y luego con Suero Fisiológico.
 Una vez estabilizado el cuadro instaurar una Sueroterapia convencional (2000-3000 ml

S. Glucosalino + ClK: 1 mEq/k/d).
7. Si no se consigue estabilización del cuadro con la expansión y la adrenalina, valorar

administrar Dopamina: 2-10 microgr/k/min, PC.
CRITERIOS DE INGRESO
Todas las reacciones anafilácticas moderadas o severas deben ingresar
BIBLIOGRAFIA
1. Gómez.J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. Harcourt Brace

1998-2000
2. Moya Mir M.S. Guías de Actuación en Urgencias. Mc Graw-Hill 2000
3. Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. Coordinación Editorial:

IM&c 2000
4. Corres González J. Algoritmos de Urgencias Médicas. Hospital Ramón y Cajal.

Ediciones Doyma-2000
5. Acedo M.S. Manual de Diagnostico y terapéutica Médica. Hospital Universitario

12 de Octubre. 4ª Edición. Gr MSD. 1998-2000
6. Charles F. Carey. Manual Washington de Terapéutica Médica, 10ª Ed. Ed.

Masson-1999
7. Montejo J.C. Manual de Medicina Intensiva. Mosby-Doyma 1996
8. SAMIUC. Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y Cuidados Críticos.

Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Edición electrónica
http://www.uninet.edu/tratado/indice.html
9. eMedicine World Medical Library. Emergency Medicine:
http://www.emedicine.com/content2.shtml
10. Guías Clínicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp

SHOCK
Dr. José Lubillo Montenegro
DEFINICIÓN
Estado de hipoperfusión tisular con fracaso de la producción energética celular, ya sea

por la incapacidad de la circulación (hipovolemico, cardiogenico, obstructivo o
distributivo) para aportar nutrientes a las células o por la incapacidad de éstas para
utilizarla (septico); que conlleva a una disfunción orgánica, que de no corregirse
evoluciona a fracaso multiorgánico y muerte.
TIPOS DE SHOCK
HIPOVOLÉMICO: Por PERDIDAS DE SANGRE o FLUIDOS por deshidratación,

diarreas, vómitos, perdidas a un tercer espacio como, íleo, pancreatitis, peritonitis,
ascitis, etc.. Se caracteriza por PVC baja.
CARDIOGENICO:
1. MIOPÁTICO: originado por infarto agudo, tanto de VI como VD,

míocardiopatías, depresión farmacológica (b.bloqueantes, calcio-antagonistas)
depresión intrínseca (SRIS, hipoxia acidosis).
2. MECÁNICO: estenosis valvular, insuficiencia valvular, aneurisma ventricular,
bradiarritmias y taquiarritmias.
Se caracteriza por PVC: elevada

OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO
1. OBSTRUCCIÓN VASCULAR INTRINSECA: TEP, aneurisma de aorta

disecado, taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva.
2. OBSTRUCCIÓN VASCULAR EXTRÍNSECA: Tumores mediastinicos.
3. AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRATORÁCICA: Neumotórax a tensión.
Se caracteriza por:PVC: elevada

DISTRIBUTIVO
1. SÉPTICO.
2. ANAFILÁCTICO.
3. NEUROGÉNICO :Trauma medular alto.
4. ENDOCRINO: Insuficiencia suprarrenal, crisis tiroidea, mixedema.

Los patrones hemodinámicos no son excluyentes, pues es habitual la superposición de
varios patrones para una misma causa.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
El paciente puede mostrar síntomas que orienten hacia la causa desencadenante como,
dolor precordial, foco infeccioso evidente, traumatismo, vómitos, administración de
fármacos, etc. La búsqueda de signos de shock es de vital importancia.
Hipotensión, definiéndose como la TAS menor de 90 mmHg; No es sinónimo

de shock,
Taquicardia
Taquipnea.
Bradicardia.
Alteración del nivel de conciencia: está presente en todos los estados de shock,
pudiendo variar desde ligera agitación hasta el coma.
Piel pálida, fría, sudorosa. En casos avanzados piel moteada, livideces, y

cianosis acra. La diferencia marcada de temperatura entre el tronco y las
extremidades indica hipovolemia. La presencia de equimosis/petequias, indica
sepsis menigococica.
Pulso disminuido rápido en términos generales. La existencia de pulso:
 radial implica TAS > 80 mmHg

 Femoral implica TAS > 70 mmHg
 Carotideo indica TAS > 60 mmHg.
Ingurgitación yugular en casos de shock cadiogÉnico u obstructivo.
Oliguria con diuresis menor de 50 ml /hora.
Relleno capilar lento de los lechos ungeales. (Difícil de valorar)
Hipotermia e hipertermia.
INDICADORES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
TRACTO GASTRO INTESTINAL: Por la vasoconstricción esplácnica se
produce íleo paralítico, ulceración de la mucosa gástrica y malabsorción de
carbohidratos y proteínas. Afectación pancreática por isquemia.
HÍGADO: hay hiperglucemia y fases terminales hay hipoglucemia, elevación

de transaminasas por necrosis centrolobulillar.Hiperbilirrubinemia por
trastornos del metabolismo de la bilirrubina, que se manifiesta por ictericia
MÚSCULO ESQUELÉTICO: Por atabolismo de la proteínas musculares se

produce una debilidad muscular que favorece el fallo ventilatorio.
RIÑÓN: La hipoperfusión renal origina fracaso renal prerrenal, que de no

corregirse origina necrosis tubular aguda, inicialmente reversible y en fases
terminales con necrosis cortical y fallo renal permanente.
PULMÓN: Por una parte la debilidad muscular crea una hipoventilación con
retención de CO2 e hipoxemia, potenciada por la liberación de mediadores
inflamatorios que originaran el distrés respiratorio del adulto (EAP no
cardiogénico).
HEMOSTASIA: Se acompañada de Coagulación Intravascular Diseminada

(CID) con activación de los mecanismos de la coagulación y fibrinolisis. Se
trauduce analíticamente en descenso del fibrinogeno, alargamiento del tiempo
de trombina, alargamiento del APTT (tiempo de tromboplastina parcial
activada ), trombopenia y niveles de Dimero D y producto de degradación de la
fibrina elevados.
CORAZÓN: En el shock hemorrágico en la fase tardía se deteriora el flujo

coronario que juntos con los factores de depresión miocárdica condiciona la
presencia de insuficiencia cardiaca.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Siempre existe una excitación del SNC

hasta etapas tardías por lo que el deterioro inicial grave del nivel de conciencia
obliga a descartar proceso neurológico asociado.
SIGNOS DE MAL PRONÓSTICO:
 Anuria.
 CID.
 Hiperbilirrubinemia.
 Ph < 7,20.
 PaCO2 > de 50 mmHg.
 Pulmón de shock.
 Ulceras de shock.
 Coma profundo.
 Bicarbonato < de 15 mEq.
Hemograma completo.
Estudio de coagulación.
Pruebas cruzadas.
Bioquímica con amilasas, perfil hepático, ac. Láctico.
Gasometría arterial.
Orina elemental, sedimento, iones.
Rx Tórax
Electrocardiograma de 12 derivaciones.
Pruebas según sospecha clínica:Ecocardiograma., TAC, Punción Lumbar.,

Hemocultivos y Urocultivos.
MANEJO
MEDIDAS GENERALES
1. MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA:Frecuencia
respiratoria.Pulsioximetria continua.
2. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
 Tensión arterial no invasiva en el área de urgencia e invasiva en la unidad de

críticos.
 Presión venosa central (mantener cerca de 10 cm de H20.).
 Diuresis horaria intentando mantener diuresis por encima de 50 ml/hora.
 Frecuencia cardiaca continua y electrocardiograma, actuando en las

taquiarritmias y bradiarritmias que no sean mecanismos compensadores del
shock
6. MONITORIZACIÓN METABÓLICA:La determinación del Ac. Láctico

TRATAMIENTO
1º POSICIÓN, en 30 º o en Trendelemburg si hipovolemia severa.

2º SOPORTE RESPIRATORIO
 Oxigenoterapia para mantener saturación de O2 > de 90%.

 Indicación de IOT y VM
 Sat O2 < 90% con FiO2 de O,5
 Hipercapnia mantenida por debilidad respiratoria.
 Acidosis metabólica no compensada.
3º SOPORTE CIRCULATORIO
 2 Vías periféricas de grueso calibre del 14G o 16G. + Vía venosa central para
control de PVC y uso de fármacos presores.
 REPOSICIÓN DE VOLEMIA. Siempre será necesaria para conseguir optima
precarga independiente del tipo de shock, a no ser que existan signos de
sobrecarga.
 CRISTALOIDES
 Suero fisiologico (0,9 %) y Ringer lactato ( contiene lactato y K).Se inicia la

infusión con 300 ml de Sf en 20 min y valoramos respuesta:
 Interrumpir la infusión si empeoramiento, si ingurgitación yugular o presencia

de crepitantes basales pulmonares.
 Si mejora la PA y la diuresis, obteniendo una PVC < 3 debemos considerar S.

hipovolémico e infundir 1-2 L en 1/2 hora. Si no mejora la PA ni la diuresis
obteniendo un aumento de la PVC > de 5 cm; considerar S. cardiogénico.
 COLOIDES
 Permanecen durante más tiempo en el espacio vascular, por lo que se requiere

menor cantidad de volumen para expandir. El más utilizado en nuestro medio es
la Gelatina (hemoce), No es conveniente usar mas de 1,5 litros de gelatina,
pudiéndose asociar a los cristaloides.
 SANGRE
 Cuando la perdida de sangre es mayor del 20-25% de la volemia, o el

hematocrito desciende por debajo del 27% se debe trasfundir sangre en forma de
concentrado de hematíes para mantener el Contenido arterial de O2 Se debe
transfundir 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de
hematíes transfundidas, y una unidad de concentrado de plaquetas por cada
10 Kg de peso, cuando haya signos de coagulopatía o la cifra de plaquetas sea
inferior a 100,000./mm3
 FÁRMACOS CARDIOVASCULARES
 Actúan preferentemente sobre el inotropismo cardiaco y sobre las resistencias
vasculares, teniendo efecto dosis-dependiente. Indicación : S. anafiláctico,
distributivo, cardiogenico, bradiarritmia
 ADRENALINA: Efecto dosis dependiente.Dosis menores de 0,02 mcgr/kg/min

efecto beta y a dosis mayores efecto alfa.
o Efecto beta1:↑Fc cardiaca, ↑contractilidad miocárdica.
o Efecto beta2: broncodilatación y vasodilatación periférica.
o Efecto alfa1: vasoconstricción periférica.
o Efecto alfa 2: vasodilatación periférica
 Dosis mínima: 0,015 mcgr/kg/min.
 Dosis media: 0,1 mcgr/kgmin.
 Dosis máxima: 0,2 mcgr/kg/min.
 NORADRENALINA: Indicación : S distributivo, neurogénico, hipovolémico

crítico.
 A dosis bajas efecto beta-1, a dosis altas efecto alfa-1 potente.
 Dosis minima:0,05 mcgr/Kg/min.
 Dosis maxima:0,5 mcgr/Kg/min.
 DOPAMINA: Indicación: S. distributivo, cardiogénico, hipovolemico.
 Dosis: 2 - 4 mcgr/kg/min efecto dopaminergico.
 Dosis :4 – 10 mcgr/kg/min efecto predominantemente beta-1.
 Dosis: > 10 mcgr/kg/min efecto predominantemente alfa-1.
 DOBUTAMINA: Indicación : S cardiogénico.
 Actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, por lo que no se debe administrar sin
asociar en caso de hipotensión marcada.
 Dosis mínima:2 mcgr/kg/min.
 Dosis máxima:20 mcgr/kg/min.
4º CORRECCIÓN DE LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y EQULIBRIO ÁCIDO-BÁSICO.
 La corrección de la acidosis metabólica es precisa cuando el ph es inferior a

7,20, puesto que el miocardio y la musculatura lisa no responden a las
catecolaminas.
 Dosis:1 mEq /kg de bicarbonato 1M continuando con 250 ml de bicarbonato

1/6M en 5 horas según control gasométrico.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
SHOCK HIPOVOLÉMICO
1. Posición de trendelemburg.
2. Infusión de cristaloides 1 o 2 L en 15 min. Si persiste situación clínica continuar
con infusión de 2 L en 30 min. Se puede asociar gelatinas en la expansión de
volumen.
3. Una vez conseguida expansión adecuada con PVC > 10 cm de H2O se puede
asociar dopamina a dosis alfa.
4. Si situación critica se debe asociar NORADRENALINA.
SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO
Igual al anterior pero expansión con sangre. (Ver texto).

SHOCK CARDIOGÉNICO
1. Optimizar la precarga con expansión inicial de 250 ml de SF en 20 min, valorar

respuesta si no hay sobrecarga nueva expansión hasta conseguir PVC de 10 cm.
2. Dopamina si hipotensión grave inicial.
3. Dobutamina a dosis inicial de 5 mcgr/kg/min aumentando hasta dosis de 20

mcgr/kg/min pudiéndose asociar a dopamina si hipotensión menor de 80mmHg.
4. ECG derivaciones derechas para descartar infarto de VD.
5. Fibrinolisis si indicación.
6. Angioplastia primaria si indicación.
7. Ecocardiograma para descartar: taponamiento, aneurisma disecante de Ao.
8. Tratamiento de las arritmias si la hubiera.
SHOCK ANAFILÁCTICO
1. Adrenalina 0,3 -0,5 mg S/C cada 20 min en 3 ocasiones.
 Situación critica: adrenalina 0.3 – 0,5 mg diluidos en 10 ml de SF a pasar en 10

min.
 Adrenalina perfusión de 1 mg diluido en 250 ml de SG 5% a dosis de 1 -4

mcgr/min. Equivale a 5 – 20 gotas /min.
2. Corticoides: 6 metil prednisolona (urbason) 250 mg en bolo y repetir 1mg/kg/6

h.
3. Antihistamínicos H1:Dexclorfeniramina (polaramine) 5 – 10 mg IV en 10 min y

repetir 5 mg / IV / 6h.
4. En pacientes betabloqueados no responden a la adrenalina, por lo que se debe

emplear Glucagon a dosis de 1 - 5 mg iv (amp = 1 mg) en bolo seguido de una
infusión de 5 -15 mcgr/min.
5. Expansión con cristaloides.
SHOCK SEPTICO/DISTRIBUTIVO
1. Expansión con cristaloides y gelatinas 500 ml en 15 min y repetir

periódicamente reevaluando respuesta, hasta 3 L de expansión.
2. Dopamina dosis 5 – 10 mcgr/kg/min.
3. Noradrenalina a dosis inicial de 0,05 mcgr/kg/min aumentando hasta 0,6

mcgr/kg/min. Pudiéndose asociar inicialmente a dopamina a dosis
dopaminergicas.
4. Antibioterapia.
SHOCK REFRACTARIO:
Plantearse las siguientes posibilidades:
 Fluidos inadecuados.
 Neumotórax.
 Taponamiento cardiaco.
 Sobredosis de drogas.
 Hipoxia / ventilación inadecuada.
 TEP.
 Hipoglucemia.
 Sepsis con tratamiento inadecuado.
 Hipotermia.
 Insuficiencia suprarrenal.
 Tratamiento hipotensor previo.
BIBLIOGRAFÍA:
1. J.C. Montejo, A. A. Garcia de Lorenzo, C. Ortíz Leiba. Manual de Medicina

Intensiva 2ª edición. Ed. Harcourt 2000.
2. Uninet/tratado.
3. L. Jiménez Murillo, FJ Motero Perez. Medicina de urgencias, guía diagnostica y

protocolos de urgencias. 2ª edición. Ed. Harcourt.
4. M.S. Acedo Gutiérrez, A Barrios, Blandino, R. Diaz Simón, S. Orche Galindo

Manual de diagnóstico y terapéutica Médica. Hospital 12 de Octubre 4ª
edición .Ed Harcourt.
5. Urgencias Médicas. org/cardio/shock .Noviembre 2000.
6. M.S. Moya Mir . Guías de Actuación en Urgencias.2ª edición 2000. Ed Mc

Graw- Hill.
7. J.L. Pérez Vela, C. Vaquerizo Alonso. Protocolo diagnóstico terapéutico del

shock. Medicine 1999.5640 – 5644.
COMA
Dr. José Lubillo Montenegro
DEFINICIÓN
La conciencia se define como el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento de sí

mismo y de su entorno. Se requiere la integridad de sus 2 componentes fisiológicos:
Contenido de la conciencia, conjunto de funciones cognitivas y afectivas que

tienen su sustrato anatómico en la corteza cerebral
Nivel de conciencia, dependiente del Sistema Reticular Activador Ascendente

(SRAA). Mantiene al sujeto despierto y alerta
Los trastornos de la conciencia se pueden distinguir 2 grandes grupos:
ALTERACIONES DEL CONTENIDO:
1. Parciales, por lesiones focales de la corteza cerebral, expresándose como afasia,

agnosia, apraxia, etc.
2. Globales,
1. Demencia cuando existe un trastorno cognitivo crónico, respetando siempre el

nivel de conciencia.
2. El síndrome confusional agudo si el trastorno se instaura en horas o semanas

acompañándose siempre de cierto deterioro del nivel de conciencia.
TRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIA lo podemos clasificar en diferentes

grados y denominaciones según sea un aspecto cualitativo y otro cuantitativo.
 CUALITATIVO:
SOMNOLENCIA :Tendencia al sueño, con respuesta adecuada a órdenes

verbales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos.
OBNUBILACIÓN: Tiene respuesta a órdenes verbales y a estímulos

dolorosos pero no hay respuesta a órdenes complejas.
ESTUPOR: Existe una falta de respuesta a todo tipo de órdenes verbales
pero presenta Una reacción retardada a estímulos dolorosos. Desde que
cesa el estímulo no hay respuesta alguna.
COMA PROFUNDO: Ausencia de respuestas a órdenes verbales, a

estímulos dolorosos, al menos de una forma correcta.
 CUANTITATIVO: Se establece unas categorías o escalas según el tipo de

respuesta a diversos estímulos a los que se asigna una puntuación. La más
conocida es la escala del coma de Glasgow ( GCS).
ESCALA DEL COMA DE GLASGOW
ESTÍMULO RESPUESTA PUNTUACIÓN
Apertura espontánea 4
Apertura a estímulos verbales 3

APERTURA
DE OJOS
Apertura a estímulos dolorosos 2
No respuesta 1
Adecuada 5
Confusa 4
RESPUESTA
Inapropiada 3
VERBAL
Sonidos incomprensibles 2
No respuesta verbal 1
RESPUESTA Obedece órdenes 6

MOTORA
Localiza 5
Retira 4
Respuesta en flexión 3
Respuesta en extensión 2
No respuesta 1
COMA: Por debajo de 8 (en patología no traumáticO se ha propuesto que se

consideren en coma a aquellos pacientes que no emitan palabras, no localicen el
dolor, aunque puedan abrir los ojos al dolor, es decir, GCS de 7 ( 2+1+4).).
ETIOPATOGENIA
Disfunciones difusas de los hemisferios cerebrales y del SRAA.( Las más

frecuentes).
Metabólicas.
Enfermedades sistémicas.
Infecciosas.
Tóxicos.
Carenciales.
Lesiones estructurales.
Supratentoriales, que producen desplazamiento de estructuras, que al progresar

originan las hernias transtentorial y uncal produciendo lesiones del tronco
encéfalo.
Infratentoriales:
Destructivas, ocasionan coma inmediato, con signos respiratorios,

alteraciones pupilares, de los reflejos oculo-cefálicos y respuesta
motoras anormales.
Compresivas, son más progresivas, con disfunción del troncoencéfalo.
Coma psicógeno.
CLÍNICA
ANAMNESIS
Es muy importante la cronología y los antecedentes personales que nos pueden

orientar hacia la etiología. (Siempre debemos interrogar a los acompañantes, ya sean
familiares, cuidadores, técnicos de transporte sanitario o agentes de las fuerzas de
seguridad).
La fiebre nos orientara a un proceso infeccioso.
La cefalea por sí misma nos orientaría hacia hemorragia subaracnoidea, en

ausencia de focalidad neurológica; o en caso de focalidad orientaría a
hemorragia intraparenquimatosa.
Investigar la ingesta de fármacos y tóxicos.
En el anciano y alcohólico no debemos olvidar la posibilidad de hematoma

subdural traumático, aunque se niegue por los acompañantes la posibilidad
traumática.
La existencia de crisis comiciales sin asimetría motora/sensitiva indicaría estado

postcrítico.
EXPLORACIÓN INICIAL
Requiere valoración rápida y actitudes terapéuticas concretas con prioridad a la vía

aérea, ventilación y estado hemodinámico, así como patologías que se deben
descartar de forma inmediata y de rápida corrección.
Asegurar una VÍA AÉREA PERMEABLE con retirada de cuerpos extraños y

prótesis dental, es obligatorio, realizándose la maniobra de frente-mentón o
subluxación anterior de la mandíbula si sospechamos traumatismo cervical;
insertando cánula orofaringea. Utilizaremos el tubo orofaringeo para
mantenimiento de la vía aérea permeable.
CONTROL DE LA VENTILACIÓN, siendo preciso la ventilación con ambú en

caso de bradipnea.
ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA con las medidas terapéuticas oportunas.

En caso de emergencia hipertensiva con cifras TAS>240 y TAD > 130 mm Hg
usaremos Labetalol siempre que se acompañen de edema de papila.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: Se exploraran los cuatro grandes apartados:
A-NIVEL DE CONCIENCIA, utilizaremos la GCS.

B-EXPLORACIÓN NEUROOFTALMOLÓGICA.:
a) Tamaño, forma y reactividad pupilar.
Las pupilas iguales (isocóricas) y reactivas a la luz, indican integridad de la vía

aferente (II par) y vía eferente (III par), es decir, de las estructuras
mesencefálicas.
Los comas metabólicos no afectan al tamaño pupilar ni a la reactividad de la

luz o lo hacen simétricamente pero conservando siempre la reactividad
excepto en casos de narcóticos y barbitúricos, que lo expresan como
puntiformes y pocos reactivos
Los comas estructurales cursan con alteraciones simétricas o asimétricas de

las pupilas con afectación del reflejo fotomotor directo o indirecto
(consensual).
Las pupilas anisocóricas por midriasis lateral se acompañan de reflejos

fotomotor y consensual deteriorados o abolidos en la pupila dilatada. Esto
indica emergencia extrema por lesión o por compresión del III par
ipsilateral por patología cerebral siendo típico de la herniación del uncus
temporal (una vez descartada la afectación periférica).
La asimetría por miosis de una pupila cursa con reflejo fotomotor y

consensual intactos en ambas pupilas, - Síndrome de Claude Bernar
Horner -, es decir, miosis unilateral reactiva, ptosis parpebral y anhidrosis
ipsilateral, siendo signo de hernia transtentorial.
b) Posición y motibilidad ocular espontánea y refleja
Una mirada frontal conjugada o discretamente divergente indican integridad

de las vías nerviosas de la musculatura extraocular (troncoencéfalo).
La desviación de la mirada conjugada al lado contrario de la hemiparesia

indica lesión supratentorial mientras que si la desvía hacia el mismo lado de
la hemiparesia expresa lesión infratentorial.
La mirada lateral desconjugada en reposo indica lesión de las vías

nucleares o intranucleares oculomotoras, es decir, afectación del
troncoencéfalo.
Si la respuesta a los movimientos horizontales es desconjugada, al explorar

los reflejos oculocefálicos (ojos de muñeca) la lesión es de troncoencéfalo,
una vez descartada la intoxicación por barbitúricos, amitriptilina o coma
hepático.
Los movimientos desconjugados en el plano vertical indican siempre daño
estructural del troncoencéfalo.
c) sensibilidad superficial.corneal: El reflejo corneal esta mediado por el V par

(vía aferente) y por el VII par (vía eferente). Está presente en el paciente en coma y
su ausencia indica lesión protuberancial.
C-FUNCIÓN MOTORA SISTÉMICA: En el paciente en coma los movimientos

espontáneos o provocados por estímulos nociceptivos pueden ser:
Apropiado: Localiza,se defiende, búsqueda.
Débiles: Paresias.
Ausentes: Plejias.
Inapropiados:
Respuesta de decorticación (flexión de brazo y codo y extensión de la

pierna en uno o ambos semicuerpos).
Respuesta de descerebración (extensión, aproximación y pronación del

brazo y extensión de la pierna homolateral en uno o ambos hemicuerpos).
La respuesta inapropiada motorA bilateral no siempre están ligadas a lesiones

estructurales del SNC, pudiéndose observar en algunos comas metabólicos como el
hepático, hipoglucémico o en encefalopatía anóxica.
Reflejo cutáneo plantar. Se observa en extensión por afección de la vía piramidal

en lesiones supratentoriales coincidiendo con la hemiparesia y en la hernia uncal.
También se observa de forma bilateral en lesiones diencefálicas, bulbopontinas de la
herniación transtentorial.
D- FUNCIÓN VEGETATIVA
Bradipnea. Son respiraciones lentas debidas a depresión del SNC tanto tóxicas
como metabólicas, no debemos olvidarnos del hipotiroidismo.
Respiración de Kusmmaul. Respiraciones rápidas y profundas regulares típicas del

coma diabético y salicilismo.
Respiración de Cheyne-Stokes. Respiración cíclicas profundas progresivas y

posterior decremento progresivo hasta la fase de apnea. Se observan en lesiones
hemisféricas bilaterales difusas, lesión diencefálica y en la uremia.
Respiración con hiperventilación neurógena central. Son profundas y rápidas. Se
observa en lesiones mesencefálicas.
Respiración apneusica. Al final de la inspiración se produce una pausa de apnea.

Típica de la lesión pontina.
Respiración atáxica. Ciclos respiratorios anárquicos. Se observa en la lesión bulbar

y anuncia parada respiratoria.
En términos generales se resume que el paciente en coma sin focalidad neurológica es

de etiología metabólica y uno con focalidad es estructural y la afectación
troncoencefálica se sospecha por la asimetría/desconjugación de la exploración
neurooftalmológica. La herniación se sospecha por las alteraciones pupilares y
respuestas motoras inapropidas.
Hemograma, Coagulación ( INR si toma tratamiento anticoagulante ), Bioquímica

(que incluya amonio, T4), Gasometría arterial.
Paciente con COMA CON SIGNOS FOCALES CON/SIN SIGNOS MENINGEOS
Se debe realizar primero TAC. Si éste fuera normal, se realizará punción lumbar
para descartar meningitis o meningoencefalitis. Si es normal se solicitarán
estudios de funciones hepáticas, EEG, y como última prueba en caso de dudas,
RMN.
Etiología más frecuente:
 Tumor cerebral.
 Absceso cerebral.
 Hematoma traumático o espontáneo, hipertensivo.
 Infarto cerebral.
 Encefalitis vírica.
 Encefalopatía hipertensiva.
 T. metabólicos como hipoglucemia, hiperglucemia, encefalopatía hepática.

Paciente con COMA SIN SIGNO FOCALES CON SIGNOS MENINGEOS
Se debe realizar antes TAC para descartar hemorragia subaracnoidea, absceso o

hidrocefalia. Posteriormente se realizará una Punción Lumbar. Si la
sospecha de meningitis es muy evidente y no hay focalidad neurológica se
realizará primeramente la punción lumbar.
Etiología más frecuente:
Meningitis.
Meningoencefalitis.
Hemorragia subaracnoidea.
Paciente con COMA SIN SIGNOS FOCALES NI MENINGEOS.
Se extraerá sangre para estudio toxicológico, perfil hepático y hormonal. De ser

negativo se practica EEG y TAC.
Etiología más frecuente: (La causa más frecuente es el coma metabólico, anóxico).
Trastornos metabólicos.
Intoxicaciones exógenas.
Hipoxemia e hipercapnia.
Sepsis.
Shock.
Estado poscrítico.
Hipertermia e hipotermia.
Trauma craneal.
Coma anóxico-isquémico.
MANEJO
MEDIDAS GENERALES
1. Posición de la cabeza en 30 grados
2. Oxigenoterapia con FiO2 necesaria para mantener saturación de O2 > de 90%.
3. Tubo orofaringeo para mantener VA permeable. IOT si GCS< de 9 y si las medidas

preliminares no surten efecto
4. Vía venosa periférica. Extraer muestra para analítica
5. Diuresis, Sonda vesical
6. Ctes/4-6h
7. Dieta absoluta
8. Reflolux /6h
TRATAMIENTO
1. Glucosa al 50% (GlucosmonR50®) si la glucemia es menor de 90 mg% o hipoglucemia.

Mantener vía periférica con S. glucosalino.
2. Tiamina 100 mg iv si sospecha de alcoholismo.
3. Protección gástrica con Ranitidina 50mg iv c/8h
4. Profilaxis TVP (si no hay contraindicaciones): Enoxaparina: 20-40 mg/24h, SC
5. Si se sospecha etiología tóxica:
 Naloxona (Amp 0.4 mg) 0,01kg/ peso (0.4-0.8 mg, IV) Se puede repetir a las 2-3h (si
sospecha de intoxicación por opiáceos y pupilas mióticas y reactivas).
 Flumazenilo (Amp 0.5-1 mg): 0,5 mg bolo iv y repetir hasta dosis de 2 mg. (si sospecha
de intoxicación por psicofármacos).
6. Si existen signos de herniación transtentorial o HIC:
 IOT y VM
 Manitol 20%: 0,25-0,5 grs/kg iv en bolo.
 Dexametasona (Amp 4mg): 10-12 mg, BOLO IV--> Dosis de mantenimiento de 4 mg/6h,
IV
7. Si tiene crisis convulsivas:

 Diacepan: 2 mg/ min hasta yugular la crisis comicial
 iniciar dosis de ataque de Difenilhidantoina a dosis de 18 mg/kg como máximo 50

mg/min
8. Tratamiento etiológico.
9. Avisar al neurocirujano si etiología susceptible de tratamiento quirúrgico.
BIBLIOGRAFIA

1998-2000

IM&c 2000



Masson-1999



ALGORITMO DE MANEJO DEL PACIENTE EN COMA
SEPSIS
Dra Josefa Afonso Déniz
DEFINICIÓN
SRIS-SINDROME DE RESPUESTA SISTEMICA INFLAMATORIA: respuesta

sistémica desencadenada por distintas agresiones clínicas graves, manifestada por 2 ó
más de las siguientes:
1. Tª > 38º o < 36ºC.

2. Frecuencia Cardiaca > 90 lpm.
3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o pCO2 < 32 mmHg.
4. Leucocitosis > 12.000 cels/mm3 o leucopenia < 4000 o > 10 % de Cayados.
SEPSIS: mismos criterios que el SRIS, pero cuando la agresión clínica es una
infección.
SEPSIS GRAVE: cuando asocia disfunción de órganos, hipoperfusión o hipotensión, lo

que se traduce en:
1. Acidosis láctica.
2. Oliguria.
3. Trastornos de la conciencia.
HIPOTENSION INDUCIDA POR SEPSIS: TAS <90 mmHg o una reducción de > 40
mmHg sobre los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión.
SHOCK SÉPTICO: hipotensión inducida por sepsis, que persiste a pesar de una
correcta reposición de fluidos, presentándose con hipoperfusión y disfunción de
órganos, requiriendo agentes inotrópicos y/o vasopresores. La corrección de la TA
cuando se usan drogas vasoactivas no invalida el criterio de Shock Séptico.
SFMO- SÍNDROME DE FRACASO MULTIORGÁNICO: alteración de la función

de determinados órganos en pacientes en Shock, en fallo secuencial o simultáneo.
CLINICA:
Es una entidad que carece de síntomas específicos, debiendo sospecharse en pacientes

con foco infeccioso, conocido o no, en los que concurren una asociación de síntomas-
signos, de los cuales los más frecuentes son:
FIEBRE: intermitente o sostenida. En ancianos o debilitados puede haber

Hipotermia.
CARDIACAS: TAQUICARDIA, aumento del gasto cardiaco, fallo de bomba.
RESPIRATORIAS: HIPERVENTILACION, ALCALOSIS

RESPIRATORIA, fallo de músculos respiratorios, Sdr. De Distress
Respiratorio.
RENALES: OLIGURIA (por daño del túbulo renal por hipoperfusión),

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
NEUROLÓGICAS: TRASTORNO DE CONDUCTA o del nivel de alerta

(confusión, desorientación, obnubilación).
CUTÁNEAS: púrpura asociada a CID, ectima gangrenoso.
HEMATOLÓGICAS: LEUCOCITOSIS con desviación izquierda, o

leucopenia, CID.
DIGESTIVAS: paresia intestinal, hemorragia digestiva, Ictericia (BR: 5-10 mg

%), Hipertransaminasemia por Hepatitis, Insuficiencia hepática (Trombopenia,
alargamiento del TP…).
La Anamnesis y la Exploración física nos orientarán hacia el origen de la sepsis:
URINARIO: más frecuente en ancianos y diabéticos, con prostatismo o con

nefrolitiasis
RESPIRATORIA: frecuente en enfermos crónicos respiratorios o en

alcohólicos
NEUROLÓGICA: en enfermos estuporosos
ABDOMINAL: en cirróticos, patología biliar previa, antecedentes de cirugía

abdominal o enfermedad diverticular.
CUTÁNEA: en pacientes con celulitis o heridas cutáneas, mordedura de
animales, insectos o con úlceras de decúbito.
ORIGEN DESCONOCIDO: en ellas tratar de descartar causas de difícil

diagnóstico ( absceso intraabdominal, perineal, osteomielitis, cuerpos
extraños…).
Hemograma: Leucocitosis, con desviación izquierda, o leucopenia. Trombocitosis o

trombopenia, anemia.
Coagulación: Alterada en coagulopatías de base o enfermedades crónicas con

afectación de la coagulación (cirrosis…), o si desarrolla alteración por el propio cuadro
séptico.
Bioquímica: Aumento de Urea y Creatinina, hiperglucemia, Hipertransaminasemia,

hiperbilirrubinemia, aumento del ácido láctico.
Gasometría arterial: Alcalosis respiratoria, acidosis metabólica, hipoxemia.
Orina: Patológica si es el origen de la sepsis.
Rx Tórax: Obligada.
Rx Abdomen: en función de la sospecha clínica.
ECO Abdominal o TAC abdominal: Si se sospecha foco abdominal.
ECOCARDIO: Si se sospecha endocarditis.
Hemocultivos, Urocultivos…
MANEJO
MEDIDAS GENERALES
1. Garantizar la permeabilidad de la vía aérea ( valorar IOT y Ventilación Mecánica si hay Dis
respiratorio-p02< 60 o Coma).
2. OXIGENOTERAPIA: La precisa para mantener una Sat = 95%, en Ventimask o Reservori
3. Monitorización de la TA: Mantener TA Sistólica por encima de 80 mmHg.
4. Vía Venosa Central: Control de la PVC: mantener en 8-10 mmH2O.

5. Control de Diuresis-Sonda vesical.
6. Sacar los Hemocultivos, recoger Urocultivo.
TRATAMIENTO
1. Corregir la Anemia (si la hubiera, manteniendo Hb >10 gr/dl): Transfusión de concentrados

hematíes.
2. Corregir la hipovolemia ( los requerimientos son grandes): Usar coloides (Hemocé: 500 ml
minutos), alternando con Cristaloides (Suero Fisiológico). En caso de no conseguir la respu
adecuada se iniciarán catecolaminas.
3. Catecolaminas:
 De elección la Dopamina: 3-5 microgr/k/min, en PC (aumentar hasta 10-20 microgr/k/min,

es preciso).
 En caso de refractariedad, asociar Noradrenalina: 0.05-5 microgr/k/min, PC.
 En ocasiones hay que asociar Dobutamina: 2-20 microgr/k/min,PC, para aumentar la

contractilidad miocárdica.
4. Corrección de las alteraciones ácido-básicas y electrolíticas:
 Administración de ClNa : 2 mEq/k/d y ClK: 1 mEq/k/d.
5. Administración de Bicarbonato Sódico (preferentemente 1Molar: 1ml=1mEq 2-5 mEq/k

4-8 horas, para alcanzar pH.7.20 y HCO3: 8-10): cuando el pH < 7.20 ( aunque hay que tene
en cuenta que la acidosis metabólica puede corregirse al estabilizar la situación hemodinám
no precisando administración de Bicarbonato).
6. Antibioterapia Empírica precoz:
 ORIGEN DESCONOCIDO:
 EXTRAHOSPITALARIO:(Cefotaxima: 1-2 gr/6-8h o Ceftriaxona: 1g/12h) + Amikacina: 1

g/k/d.
 bien monoterapia con Imipenem: 1gr/6h.
 HOSPITALARIO:(Cefepima:2 gr/8h o Ceftacidima:2g/8h o Piperacilina-tazobactam:4g/8h

Imipenem: 1gr/6h ) + Amikacina 15 mg/k/d.
 ORIGEN URINARIO: (Ampicilina: 2 gr/4h + Aminoglucosido) o (Cefotaxima: 1-2 gr/6-8h

Ceftriaxona: 1g/12h).
 ORIGEN RESPIRATORIO:
 EXTRAHOSPITALARIO: (Cefotaxima: 1-2 gr/6-8h o Ceftriaxona: 1g/12h) + Claritromicin

500 mg/12h.
 NOSOCOMIAL: (Ceftazidima: 2gr/8h + amikacina:15 mg/k/d) o Imipenem 1gr/6h.
 BRONCOASPIRACION:(Cefotaxima: 1-2 gr/6-8h o Ceftriaxona: 1g/12h) + Clindamicina:6

mg/6h.
 Amoxi-clavulanico: 1 gr/8h, IV.
 Imipenem: 1 gr/6h.
 ORIGEN ABDOMINAL:
 (Cefotaxima: 1-2 gr/6-8h o Ceftriaxona: 1g/12h) y/o Metronidazol y/o Ampicilina: 2gr/4h.
 Imipenem: 1 gr/6h.
 Piperacilina-tazobactam: 4gr/6h.
 CATETER INTRAVASCULAR: (Cloxacilina: 2gr/4h o Vancomicina: 1gr/12h) +

Aminoglucosido.
 ENDOCARDITIS: ver capítulo endocarditis.
 ORIGEN CUTÁNEO:
 QUEMADURA: (Cloxacilina: 2gr/4h + Amikacina: 15 g/k/d) o Aztreonam.
 ULCERA DECUBITO: (Clindamicina o Cefalosporina 3ª) o Imipenem 1gr/6h.
7. Antitérmicos: Paracetamol: 1gr/8h, IV.
8. Ranitidina: 50 mg/8h, IV.
Siempre deben ingresar, y en la mayoría de los casos su manejo será en la Unidad de

Críticos de Urgencias.
BIBLIOGRAFÍA
1998-2000

IM&c 2000

5. Charles F. Carey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª Ed. Ed.

Masson-1999
7. Mensa J. Guía de Terapéutica Antimicrobiana. Masson-2002
8. Sandford J. Guía de Terapéutica Antimicrobiana, Ed. Española. S. Beecham.

2001


DISECCIÓN AGUDA DE AORTA
DEFINICIÓN
Desgarro de la íntima de la Ao, más frecuente en Ao proximal y con elevada mortalidad.
Frecuente en pacientes > 50 años, hipertensos, y en el último trimestre del embarazo.
CLÍNICA
El dolor torácico "no suele ser opresivo", precordial (en la disección distal es
interescapular), intenso máximo desde el principio, súbito, migratorio conforme avanza
la disección
Si afecta a las coronarias puede presentar angina típica; si disecciona la válvula aórtica,
I Ventricular Izda; si afecta a territorio celiaco, isquemia mesentérica; si afección renal,
hematuria y/o anuria; y si afecta arterias de miembros, isquemia de los mismos. Si
afecta territorio carotídeo, ACV.
El tipo A (Ao ascendente) es de riesgo alto y el pronóstico se agrava con el paso

de las horas.
En el Tipo B (más allá del cayado) el riesgo de rotura es bajo, una vez
controlada la TA.
EKG: Puede ser normal o con datos de HVI. Es fundamental hacerlo para descartar un
IAM.
Rx de Tórax (ensanchamiento mediastínico, derrame pleural).
TAC torácico;
Estudio hemodinámico
ECO transesofágico: Útil en la disección proximal, pero se reserva para pacientes cuya
sospecha no es muy alta, tras realizar otras pruebas diagnosticas de imagen.
MANEJO
TIPO A:
Emergencia quirúrgica siempre (mortalidad quirúrgica 40%): PROTESIS SINTÉTICA

TUBULAR
TIPO B:
MEDIDAS GENERALES
1. Monitorización (control estricto de la TA)
2. Reposo absoluto
3. Diuresis
4. Dieta absoluta
TRATAMIENTO
Alivio del dolor y sedación ligera:
 MORFINA: 3-5 mg, IV

 MIDAZOLAM: 3-6 mg/iv
Mantener la TAS < 120 mmHg:
 LABETALOL= TRANDATE, Amp 100 mg
 Bolo: 20-80 mg/ 10 min ( Máx 300 mg )
 Pc: 0.5-2 mg / min
 NITROPRUSIATO SÓDICO Amp 50 mg ( 50-100 mg / 500 ml SG)
 Pc: 25-50 ml / h (0.25-0.10 microgr/k/m) y ajuste según la TA
 Obliga a la administración simultánea de beta bloqueantes
Ingreso siempre, en UVI
BIBLIOGRAFÍA

1998-2000

IM&c 2000


Masson-1999
8. Martín Huerta E. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de

Cardiología. SEC-2000
9. XXXVI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cardiología. Lo último

en… Ed. Masson-2000



AHOGADOS Y SEMIAHOGADOS
Dr. Miguel Blázquez González
DEFINICIÓN
El término AHOGADO significa asfixia y muerte por inmersión dentro de las 24

primeras horas del accidente. El término SEMIAHOGADO se aplica al síndrome por
inmersión e indica supervivencia por un período de tiempo MAYOR de 24 horas.
CLÍNICA
Los fenómenos más importantes después de la inmersión en agua son la HIPOXIA y la

ACIDOSIS debido a la asfixia y según el mecanismo de producción (aspiración de agua
o por espasmo laríngeo) se pueden a su vez dividir en: HUMEDOS (la asfixia se debe a
la aspiración de agua -90%) y SECOS (la asfixia se debe al espasmo laríngeo -10%).
El tratamiento de emergencia debe ir encaminado a corregir la hipoxia y la acidosis. La

administración de 02 debe ser inmediata aplicando ventilación mecánica si es preciso.
En la mayoría de los supervivientes (85%) la aspiración de agua es menor de 20 ml/Kgr
por lo que no se producen hemodilución o alteraciones electrolíticas, así como los
desplazamientos de líquidos (según sea el agua de inmersión dulce o salada).
La complicación más grave del paciente semiahogado es la ENCEFALOPATÍA

POSTANÓXICA. El grado de lesión cerebral determina la supervivencia. Por el
contrario la INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR no suele ser un problema
constante en el tratamiento de estos pacientes, pues se recupera al restablecer la
circulación espontánea y normotermia. Si la HIPOTERMIA precede a la asfixia la
protección del cerebro por más tiempo es mayor que si ambos son simultáneos. Por otro
lado, la hipotermia “per se” puede originar complicaciones (fibrilación ventricular,
coma, aspiración, asistolia, etc.)
MANEJO
TRATAMIENTO EN EL LUGAR DEL ACCIDENTE
EL AHOGADO NO ESTÁ MUERTO MIENTRAS ESTÁ FRÍO. Ha de reanimarse

a todas las víctimas, a no ser que se sepa que ha estado sumergida MÁS DE DOS
HORAS.
1. Sacar a la víctima del agua.

2. Comprobar respiración:
 Aislar la vía aérea.
 Respiración boca a boca.

 No extraer agua de la vía aérea.
3. Comprobar circulación: Maniobras de RCP.
4. Traslado a un Centro hospitalario:
 Administración 02.
 Evitar la hipotermia
 Proteger la columna cervical.

TRATAMIENTO HOSPITALARIO
Clasificación de Simckoc:
I Pacientes que aparentemente no han sufrido aspiración.
II Pacientes que han sufrido aspiración pero que aparentemente presentan adecuada
ventilación
III Pacientes con aspiración y ventilación inadecuada
IV Pacientes reanimados tras parada Cardiorespiratoria
GRUPO I
Conscientes y alerta con hipoxia mínima.
Requieren observación 24 horas.
Solicitar: Hemograma, Bioquímica, Gases Arteriales y Rx. de Tórax.
Tratamiento:
1. Monitorización, TA, FC, Pulxiometría.

2. Control de la temperatura.
3. Oxigenoterapia a altas concentraciones.
4. Si PH 7.2 ó menor, administrar Bicarbonato Na (1/2 de lo calculado).

Pronóstico: Altable tras 24 horas en observación previo control radiológico.
GRUPO II
Se engloban la mayoría de pacientes dentro de este grupo, serían pacientes

conscientes o semiinconscientes con hipoxia más severa y aspiración de agua.
Solicitar: Hemograma, Bioquímica, Gasometría y Rx de Tórax.
Tratamiento:
1. Ingreso en la U. de Críticos.
2. monitorización de la TA, FC, Sa02.
3. Vigilancia neurológica cada 2 horas, con el fin de detectar el deterioro

provocado por el edema cerebral.
4. RECALENTAR hasta Tª central de 34º-35º
 Calentamiento externo.
 Calentamiento interno.
 Líquidos IV, lavado gástrico o peritoneal.
 02 humidificado calentado a 40º.
5. OXIGENOTERAPIA 50%, IOT, CPAP, V. Mecánica.
6. SUEROTERAPIA
 Agua salada: glucosado 5%.
 Aguda dulce: fisiológico.
7. ANTIBIOTICOS si evidencia de Neumonía.
GRUPO III
Pacientes en coma, apnea ó respiración irregular con hipoxia cerebral grave.
Ingreso en la U. de Críticos
1. Reanimación Cardiopulmonar.
2. Oxigenoterapia 50%, IOT, V. Mecánica.
3. Monitorización TA, FC, Sa02, PVC.
4. Recalentar.
5. Exploraciones complementarias.
6. Monitorización de la presión intracraneal.
GRUPO IV
Pacientes hallados en parada Cardiorespiratoria.
Ingreso en la U. de Críticos:
1. Reanimación cardio-pulmo-cerebral.
2. Resto igual que grupo III.
BIBLIOGRAFIA
1. www.emedicine.com.
2. www.uninet.-edu.
3. www. Semiahogados. Pautas UMI 84. Dr. J.L. Manzano Alonso.

INTOXICACIONES. MEDIDAS GENERALES
1-CONTROL INMEDIATO:
Primero tratar cualquier situación de compromiso vital y luego aplicar el tratamiento

adecuado para cada intoxicación
Asegurar la permeabilidad de la VIA AEREA
Ventilación y oxigenación adecuada
plantear IOT en pacientes en COMA o con I. RESPIRATORIA GRAVE
Mantener la estabilidad cardiovascular:
valorar la FC, TA, Estado de perfusión
colocar VVP e iniciar PERFUSIÓN de CRISTALOIDES (S.Fisiológico) o COLOIDES

(Hemocé), en función de la situación
colocar VVCENTRAL en pacientes con inestabilidad hemodinámica persistente, I.

Cardiorespiratoria o si hay que practicar diuresis forzada
A todos los pacientes en COMA sin causa evidente:
NALOXONA, IV 2 mg ( 0.1mg/k en niños)
GLUCOSA 0.5 gr/k
TIAMINA, IM en pacientes con Hª de alcoholismo
FLUMAZENIL 0.2-0.5 mg/min, hasta 2 mg
OXIGENO 100%
2-EVALUACIÓN CLÍNICA:
2.1-ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA: Tratar de conocer el tóxico
implicado y las características de su intoxicación (teléfono del Centro permanente de
Toxicología  Tlf: 91-5620420 ó 91-4112676
2.2-DETECCIÓN DEL SDR. DE INTOXICACIÓN
2.3-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 Analítica general de urgencia, incluyendo GAB.

 Investigación de TÓXICOS:
1. En sangre: barbitúricos, benzodiacepinas, ATC, salicilatos, paracetamol,

digoxina, teofilina y antiepilépticos.
2. En orina: barbitúricos, benzodiacepinas, salicilatos, anfetaminas,

cannabis, cocaína, fenotiacinas, metadona, opiáceos, propoxifeno, ATC.
 Ph urinario: en intoxicación por salicilatos.
 EKG.
 Test de embarazo : en todas las mujeres en edad de gestación.
 RXTX y RX Abdomen, en raras ocasiones
 TAC, si se sospecha lesión estructural.
 PUNCION LUMBAR, si tiene fiebre y está en coma.
3-ELIMINACIÓN DEL TÓXICO:
3.1-INHALADO: Administrar OXÍGENO al 100%.
3.2-OJOS: Lavado continuo durante 30 minutos con suero fisiológico.
3.3-PIEL: Limpieza de piel y mucosas con SUERO FISIOLOGICO o agua, durante

15-30 minutos. Retirar toda la ropa y si es posible, ducha durante 30 minutos.
3.4-TRACTO GASTROINTESTINAL:
3.4.1-LECHE: Primera medida extrahospitalaria en paciente despierto que

haya ingerido cualquier tóxico, excepto el fósforo.
3.4.2-JARABE DE IPECACUANA:en general en desuso y con nula

indicación en el medio hospitalario
3.4.3-LAVADO GÁSTRICO:Su indicación debe individualizarse.Su

efectividad es en las primeras horas, aunque puede prolongarse en las
intoxicaciones por salicilatos, glutetimida o ATC.Se emplea agua en los adultos
y preferiblemente S. Fisiológico en los niños al adulto 250-300 ml.
3.4.4-CARBÓN ACTIVADO:
No hacer el lavado con carbón activado. Primero hacer el lavado y luego

administrar el carbón.
Contraindicaciones:
 Intoxicación por ácidos o álcalis.

 Presencia de convulsiones.
 Intoxicación por ácido bórico, sulfato ferroso, cianuro, etanol, metanol,

substancias insolubles en agua, ácidos minerales y compuestos metabólicos.
Dosificación (Frascos de 25gr) 50-100gr disueltos en agua, por

SNG, o 25gr por boca (en niños, 1gr/k, disuelto en agua).
Administración seriada 25 gr/6h en fármacos con eliminación biliar y

circulación enterohepática ( ATC, digoxina, glutetimida) y también en
fenobarbital y teofilina (1g/k/4h).
Muchas veces se asocia con un Catártico para acelerar el tránsito

SORBITOL (al 70%, 70 ml/4h), SULFATO de Mg o SODICO (30gr en
250 ml de agua, hasta un máximo de tres dosis).
4-AUMENTO DE LA ELIMINACIÓN DE LA SUSTANCIA

ABSORBIDA:
4.1-DIURESIS FORZADA:
Indicaciones:tiene pocas indicaciones habituales, pudiendo estarlo en

Intoxicaciones por AAS (sustancia ácida), Litio y Paraquat (sustancias neutras)
Contraindicaciones:I. Renal; I. Cardiaca; Imposibilidad para monitorizar los

electrolitos plasmáticos, el equilibrio A-B, el pH urinario,la diuresis,la Cr,y la
PVC; en presencia de Hipopotasemia.
Pautas:
SUSTANCIAS ACIDAS Alcalinizar la orina
500 ml BICARBONATO Na 1/6M
500 ml de S. GLUCOSADO 5% + 10 mEq ClK
500 ml de S. FISIOLOGICO + 10mEq ClK

250 ml de MANITOL 20% + 10 mEq ClK
todo ello en 4 Horas
Si la pauta no consigue un Ph Urinario > 7.5 Añadir un Bolo de

BICARBONATO 1M, de 20-30 mEq
SUSTANCIAS NEUTRAS:
1500 ml S. GLUCOSALINO + 10 mEq ClK/ suero de 500ml
250 ml de MANITOL 20%
SUSTANCIAS ALCALINAS:
500 ml SFisiológico + 10 mEq ClK
500 ml SG 5% + 10 mEq ClK
500 ml CLORURO de AMONIO 1/6M
500 ml MANITOL 10% + 10 mEq ClK
A pasar en 4 horas
En cualquier caso si el balance fuera positivo FUROSEMIDA 40 mg/4-6 h
4.2-ALCALINIZACIÓN: Indicada en el tratamiento de las arritmias secundarias a los

ATC (con cuidado, pues la alcalinización sistémica puede producir hipopotasemia
severa).
4.3-HEMODIÁLISIS Y HEMOPERFUSIÓN:
Indicaciones:
 Intoxicaciones muy graves que evolucionen mal con las medidas específicas.
 Acidosis metabólica aguda que no responde y sea por sustancias dializables
 Alteraciones electrolíticas graves
 Insuficiencia Renal.
 Niveles tóxicos plasmáticos que indican necesidad de diálisis:

Metanol 0.5 g/l
Etanol 4 g/l
Acetilsalicílico 80 mg/100ml
Etilenglicol 0.5 g/l
Metacualona 4 mg/100ml
Tricloroetanol 5 mg/100ml
Fenobarbital 10 mg/100ml
Teofilina 60 mg/100ml
Paraquat 0.1 mg/100ml
Litio 3 mEq/l
4.4-OXÍGENO HIPERBÁRICO: Intoxicación por CO.
4.5-PLASMAFERESIS: Intoxicación por Tiroxina, clorato sódico y digitoxina.
4.6-EXANGUINOTRANSFUSIÓN: Intoxicación por Amanita Phaloides y Fósforo

blanco.
5-ADMINISTRACIÓN DEL ANTIDOTO
consultar las listas de Antídotos y sus dosis.

INTOXICACION POR ALCOHOLES
ALCOHOL ETÍLICO
DOSIS TOXICAS
Para conseguir etanolemia > 0.5 g/L, se precisan 25 ml de etanol puro, o 250 ml de
vino, o 50 ml de whisky
CLINICA
Estado clínico Síntomas y signos

Concentración
gr/L
0.5-1 Euforia Sociable, desinhibido, disminución de la atención
1-2 Excitación Inestabilidad emocional, aumento del tiempo de reacción
2-3 Confusión Desorientación, mareo, diplopia, hipostesia, incoordinación,

ataxia
3-4 Estupor Apatía, incapaz de levantarse, vómitos, incontinencia de

esfínteres, adormecimiento
4-5 Coma Inconsciencia completa, anestesia, abolición de reflejos,

hipotensión, hipoventilación, hipotermia
5 Muerte Paro respiratorio
MANEJO
1. Medir TA, FC, Tª, GLU

2. Si es alcohólico crónico TIAMINA=BENERVA, 100 mg, IM ( si no es
crónico no precisa administrar tiamina).:
3. Manejo en función del estado inicial:
1. PACIENTE NO AGITADO, SIN DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE

CONCIENCIA Y GLUCEMIA:
 GLUCEMIA > 70 mg/dl: Alta, haciéndose cargo de él un acompañante.
 GLUCEMIA < 70 mg/dl:
 Hg, Bq, GA
 Tiamina, 100 mg, IM Y S. GLUCOSADO
2. PACIENTE CON AGITACION PSICOMOTRIZ

 NO USAR Neurolépticos mayoresproducen hipotensión y pueden
desencadenar convulsiones
 TIAPRIDE (Tiaprizal®) 100-200 mg, IM. (Mejora la psicomotricidad y

reduce la agresividad sin producir excesiva sedación.).
 Si no responde en 20-30 min  DISTRANEURINE o Diazepam.
3. PACIENTE CON DISMINUCION DEL NIVEL DE CONCIENCIA:

 SI GLU > 70 + REACTIVO, SIN FOCALIDAD NEUROLOGICA:
Observación hasta que mejore el nivel de conciencia y entonces alta.
 COMA ALCOHÓLICO:
 Dco diferencial del coma.
 Hg, Bq, GA, Orina, RXTX, EKG.
 Tiamina, IM, 100 mg.
 Sueroterapia 500 ml SG/6h y 500 mlSF/12h + 15 mEq ClK/suero.
 Lavado gástrico si < 2 h tras ingesta.
 Si tiene mala evolución, valorar la Diálisis (infrecuente)
 Considerar las complicaciones de Hepatitis Alcohólica Aguda y Pancreatitis

Aguda.
ALCOHOL METILICO
Disolvente industrial, “alcohol de quemar”.
DOSIS TOXICAS:
Tóxica 30 ml (0.4 ml /Kg en niños). Mortal 60 ml (0.8 ml/Kg en niños).
CLINICA
Los síntomas pueden diferirse 12-16h
SÍNTOMAS LABORATORIO
INICIALES
Borrachera Niveles plasmáticos de Metanol y Etanol
Sensación vertiginosa
TARDÍOS (6-30h)
Vómitos, vértigos Acidosis metabólica
Epigastralgia Acidosis láctica y fórmica
Disnea Aumento del hematocrito
Visión borrosa Hiperamilasemia
Hiperemia del disco óptico Metanol > 30 mg/dl
Ceguera Aumento del Anión GAP
MANEJO
1. Lavado gástrico, si se realiza rápido tras la ingesta.

2. ETANOL:
 PC: Iniciar 0.6 gr/k, en S.G 5%, en 30 min ( preferiblemente por vía central).
 Seguir con 66 mg/k/h si el paciente es abstemio y de 150-200 mg/k/h si es

alcohólico.
 La dosis debe ser la suficiente para mantener unos niveles plasmáticos de etanol
de 1g/l –monitorizar la etanolemia.
3. Corrección de la acidosis: BICARBONATO a dosis altas.

4. TIAMINA -100 mg/6h- y PIRIDOXINA-50 mg/6h-, ACIDO FOLICO *50
mg/4h.
5. DIURESIS FORZADA, rara vez.
6. HEMODIÁLISIS.
 Iniciar de inmediato si concentración plasmática > 50 mg/dl
 Mantenerla hasta reducir la concentración a 20 mg/dl

ANALGÉSICOS
SALICILATOS:
Acetilsalicilato de lisina, Ácido salicílico (salsalato), Diflunisal, Salicilamida,

Salicilato de dietilamina, Salicilato de metilo, Salicilato de sodio
DOSIS TÓXICA
Dosis tóxica oral adultos (AAS): 10 g. En niños (AAS): 240 mg/kg. Dosis letal oral
media en humanos (AAS): 20-30 g.
La disolución oleosa de salicilato de metilo puede producir la muerte por ingestión de

30 ml en adultos y 3 ml en niños
CLÍNICA
Gastroenteritis por irritación directa, vómitos persistentes, hemorragia digetiva alta.
Manifestaciones neurológicas ( tínitus, confusión letargia, convulsiones, coma, edema

cerebral).
Toxicidad cardiaca, ICC, arritmias, EAP.
Acidosis, anormalidades electrolíticas,
A dosis muy altas puede haber depresión respiratoria).
La intoxicación crónica (ingesta excesiva durante > 12 h) presenta cambios en la

capacidad mental, desorientación, letargia, alucinaciones, EAP no cardiogénico,
deshidratación
Hemograma: Descartar anemización.
Coagulación: Prolongación del TP (en toxicidad crónica)
Gasometría: Alcalosis respiratoria mixta, acidosis metabólica.
Bioquímica: Aumento de cetoácidos séricos, glucemia variable (hipoglucemia más

frecuente en niños), alteración de la función hepática (en intoxicaciones crónicas).
Salicilemia: Concentración sérica de salicilatos Nomograma de Done (no aplicable

si el salicilato se ingirió en las últimas 24 h, en salicilatos con cubierta entérica y en la
Intoxicación crónica).
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Vía respiratoria y estado circulatorio.
2. Constantes / 6h.
3. Diuresis.
4. Dieta absoluta.
5. SNG.
TRATAMIENTO
1. Sueroterapia (especialmente si deshidratación).En niños no usar S.Glucosado 5%

como líquido IV.
2. CARBÓN ACTIVADO 1gr/k.
3. Alcalinización del suero y la orina. (ver parte general) BICARBONATO Na, con
control de electolitos, pH urinario y Gasometría arterial cada 2 horas.
4. RANITIDINA, IV 50 mg/8h.
5. VIT K, si TP prolongado.
6. Si arritmias Antiarrítmicos convencionales.

7. HEMODIÁLISIS: indicaciones:
 Deterioro a pesar de cuidados de apoyo y diuresis alcalina.
 Deterioro cuando no se puede establecer la diuresis alcalina.
 Insuficiencia renal.
 Encefalopatía o coma.
 Toxicidad cardiaca significativa.
 EAP no cardiogénico cuando las concentraciones séricas de salicilatos no están

disminuyendo con rapidez.
DESTINO
ALTA:
 Niveles séricos de salicilatos 6 h después de la ingesta en la porción

asintomática del nomograma de Done, con mínimos síntomas o ninguno y con
descenso en la repetición de los niveles.
 Niveles en los límites medios del nomograma, pero con síntomas mínimos,
ausencia de vómitos y concentraciones de salicilatos disminuyendo.
INGRESO:
 Resto de los casos.
 Ingesta de > 150 mg/k de aspirina con cubierta entérica.
PARACETAMOL
DOSIS TÓXICA
La gravedad depende muy directamente de la capacidad de hepatotoxicidad de la dosis

absorbida. La aparición de signos bioquímicos o clínicos indicativos de afectación
hepática es de pronóstico grave y debe ser tenida en cuenta en la pauta terapéutica.Los
mejores indicadores del pronóstico grave son:
 pH inferior a 7,30.
 Tiempo de protrombina superior a 100 segundos.
 Creatinina superior a 3 µmol / l.
 Poblaciones de riesgo
 Alcohólicos, epilépticos en tratamiento.
 Malnutrición, situaciones caquécticas de cualquier origen, ingestas crónicas de

dosis altas de paracetamol.
CLÍNICA
Cuatro etapas:
Etapa I: Nauseas y vómitos.
Etapa II: Síntomas y datos de laboratorio de toxicidad hepática; los síntomas

gastrointestinales pueden mejorar; dolor abdominal en hipocondrio derecho con
hepatomegalia, oliguria.
Etapa III: Agravamiento se las nauseas y vómitos, máximo en las anormalidades de la

función hepática
Etapa IV: Recuperación o deterioro progresivo, con muerte por Insuficiencia hepática
fulminante.
Hemograma
Coagulación : Alargamiento del TP.
Bioquímica: GOT y GPT > 10.000UI/ml, alteraciones menores de FA, aumento de la

BR ( sobre todo la fracción indirecta, aumento de Urea y creatinina, hipoglucemia,
aumento de la amoniemia.
Orina: Proteinuria, glucosuria, hematuria, piuria, cilindros granulares (compatibles con

toxicidad renal).
Niveles Paracetamol: Hay riesgo de hepatotoxicidad con ingesta de > 140 mg/k ó 7.5
gr Aplicar el Nomograma de Rumack-Matthew (150 mg/ml es el valor
potencialmente tóxico a las cuatro horas de la ingesta). Por encima de la línea inferior
del nomograma obliga a tratamiento con antídoto.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Constantes/ 6h
2. Diuresis
3. Dieta absoluta
4. Hgr y Bq /8-12h
TRATAMIENTO
1. CARBON ACTIVADO:Dentro de las 1º 4 h tras la ingeta.
2. N-ACETILCISTEINA:En las primeras 8-10 h de la sobredosis.
 IV>dosis de carga de 150 mg/kg en 200 cc de solución glucosada al 5% en 1 h,

seguida de 50 mg/kg en 500 cc de solución glucosada al 5% en 4 h y de 100 mg/kg
en 1000 cc de la misma solución durante 16 h.
 VO: D de carga 150 mg/k seguido de 17 dosis de 70 mg/k/4h (si hay vómito en la
primera hora tras la dosis, repetirla).
 Puede precisar METOCLOPRAMIDA, si vómitos por efecto 2º 0..1 mg/k, IV.
3. Si I. Hepática o Renal tratamiento de apoyo.
4. Si TP alargado VITAMINA K.
AINES:
Aclofenac, Diclofenac, Fenbufén, Fenoprofén, Fentiazac, Flurbiprofén, Ibuprofén,

Indometacina, Ketoprofén, Naproxén, Pirprofén, Sulindac, Suprofén y Tolmetín.
CLÍNICA
Naúseas, vómitos, dolor abdominal epigástrico, hemorragia gastrointestinal, a veces

IRA por nefrotoxicidad (vasoconstricción renal, siendo más susceptibles los enfermos
con ICC, cirrosis o contracción de volumen por diuréticos), somnolencia,
desvanecimiento, letargia, convulsiones y coma.
Acidosis metabólica grave, hiperpotasemia, prolongación del TP, trombocitopenia,

aumento transitorio de las transaminasas.
TRATAMIENTO:
MEDIDAS GENERALES
Control de vía respiratoria y circulatoria si signos de hipovolemia e hiperpotasemia

monitorización cardiaca.
TRATAMIENTO
1. LAVADO GÁSTRICO + CARBON ACTIVADO.
2. Si hipovolemia: RINGER LACTATO.
3. Si bradicardia sintomática: ATROPINA, IV, 0.6 mg.
4. Si Acidosis metabólica grave: BICARBONATO.
5. Si hipotensión que no responde a líquidos: NORADRENALINA.
6. HEMODIALISIS: Si Insuficiencia Renal.
7. Si convulsiones: BENZODIACEPINAS.
8. RANITIDINA 50 mg/8h, IV.
ACTITUD
 Si se ingirieron dosis potencialmente tóxicas, pero asintomáticos Observación

durante 4-6 h
 Si está sintomático observación durante 24h.
 Si está asintomático pero posible ingestión de otras substancias valoración

individualizada
ANTIDEPRESIVOS
I-TRICICLICOS
D Tóxica = 2-4 mg/k-- D Letal => 1gr
CLÍNICA:
SDR. ANTICOLINÉRGICO (sequedad de mucosas, midriasis, taquicardia sinusal,

disminución de ruidos intestinales, retención urinaria), somnolencia, confusión, lenguaje
farfullante, ataxia, mioclonos, hiperreflexia. A las 6 horas de la ingesta puede presentar
manifestaciones graves en forma de coma, hipotensión, depresión respiratoria,
trastornos cardiacos, convulsiones. EKG: prolongación del PR, QRS, QT, ESV,
Arritmias SV o Arritmias Ventriculares, cambios inespecíficos del ST-T.
MANEJO
CONTRAINDICADO EL FLUMACENIL puede desencadenar convulsiones!!!!.
MEDIDAS GENERALES
1. Ctes/6h (monitorización cardiaca).
2. Diuresis.
3. Dieta absoluta.
4. Reposo.
5. Hgr, Coagulación, Bq, Niveles de ATC, EKG, Rx Tórax.
6. SNG y LAVADO, en las primeras 2-3 horas.
7. Si retención urinaria S. VESICAL.
TRATAMIENTO
1. CARBÓN ACTIVADO 1 gr/k D repetidas cada 4h.
2. CATÁRTICO: SORBITOL, CITRATO DE Mg.

3. Si prolongación del QRS, Arritmias ventriculares o Hipotensión refractaria:BICARBONAT
Na:
 1-2 mEq/k, IV, hasta mejoría clínica o hasta pH 7.5.
 PC (2 amp de 50 mEq, en 1000 ml de SG 5% o SF) 2 ml/k/h.
 vigilar el potasio (puede producir hipopotasemia).
4. Si agitación: BENZODIACEPINAS
5. Si convulsiones:
 Tratamiento sintomático DIAZEPAM: 2mg, Bolo IV repetir cada 2 min.
 Si no cede FENOBARBITAL:10-15 mg/k, iv.
6. Si hipotensión: SF Bolo de 10 ml/k Si no cede BICARBONATO Na Si no cede

NORADRENALINA ( la DA en menos eficaz).
7. Si tiene arritmias:
 Si asintomático o Taquicardia sinusal, Prolongación aislada del QT o BAV 1º grado no

precisa tto
 BAV > 1º grado o QRS > 100 BICARBONATO
 Si Arritmias ventriculares: BICARBONATO Si no cede FENITOINA (100 mg, en 5

min, IV) LIDOCAINA o BRETILIO.
 Contraindicados los betabloqueantes, Antiarritmicos Ia y Ic y Aca.
II-OTROS ANTIDEPRESIVOS E INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE LA

SEROTONINA
No son cardiotóxicos.
Fluoxetina Toxicidad > 1500 mg.
CLINICA:
Nauseas, vómitos, diarreas, estreñimiento, cefalea, sedación, insomnio,

desvanecimiento, astenia, temblores, nerviosismo, extrapiramidalismo (Acatisia,
Reacciones distónicas y Parkinsonismo). Menos frecuente Hiponatremia e
Hipoglucemia.
MANEJO:
Si lleva menos de 6 horas tras la ingesta colocar SNG, hacer lavado y administrar
CARBON ACTIVADO Tras 6 horas en observación sin incidencias puede ser dado
de alta.
MEDICAMENTOS CARDIOLÓGICOS
DIGITAL
Concentraciones terapéuticas 0.5-2 ng/ml.
Los niveles no necesariamente se correlacionan con la toxicidad en la sobredosis

aguda el mejor índice de gravedad es el potasio// Datos analíticos de mal pronóstico son
la digoxinemia superior a 15 ng/ml y el K>7 mEq/l.
CLÍNICA
TOXICIDAD AGUDA:
Nauseas, vómitos, Cefalea, desvanecimiento, confusión, coma, Taquiarrítmias ( sobre todo

supraventriculares con BAV,ESV frecuentes, taquicardia ventricular bidireccional con morfología de
BRD), bradiarritmias, hiperpotasemia, Trastornos visuales (halos amarillentos).
TOXICIDAD CRÓNICA:
Típico en ancianos cardiópatas que toman diuréticos.
Nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, fatiga, debilidad, confusión, delirio, coma, arritmias
ventriculares comunes, cualquier arritmia supraventricular o ventricular, hipopotasemia o
normopotasemia, hipomagnesemia, Concentraciones de digoxina sólo un poco más alta que las
concentraciones terapéuticas.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Constantes/6h.
2. Monitorización de la Frecuencia cardiaca (por la Bradicardia).
3. Diureis.
4. Dieta absoluta inicialmente (por los síntomas digestivos) y luego normal, cuando tolere.
5. Reposo absoluto.
6. LAVADO GÁSTRICO, si intoxicación masiva.
TRATAMIENTO
1. CARBÓN ACTIVADO: 1 g/k.
2. Si bradiarrítmias: ATROPINA.(en ocasiones precisa MARCAPASOS EXTERNO O

TRANSITORIO.)
3. Si arritmias ventriculares: LIDOCAINA o BRETILIO.
 No usar quinidina o procainamida agravan la toxicidad cardiaca.
 CARDIOVERSION como último recurso y a dosis bajas (10-25 Jul).
4. Si hiperpotasemia: S. Glucosado + Insulina, Bicarbonato., Resincalcio: (Cuidado, el calcio

puede agravar la toxicidad cardiaca).
5. Corregir la Hipoglucemia, la Hipoxia, la deplección de volumen y las anormalidades

electrolíticas
6. ANTICUERPOS ANTI-DIGOXINA o FRAGMENTO Fab: Nº de Amp requeridas =

[(conc de Digoxina)*(peso]/100 Si se desconoce la dosis de digoxina ingerida DI: 5-10
Amp, IV, en 30 min
 Indicaciones:
 Arritmias ventriculares.
 Bradicardia con compromiso hemodinámico que no responde al tratamiento normal
 Hiperpotasemia > 5.5 mEq/l
DESTINO
1. Intoxicación aguda con paciente asintomático Observación 12 horas o ingreso.
2. Signos o síntomas de toxicidad ingreso o UVI.

CAÚSTICOS
Ácido acético, Ácido clorhídrico, Ácido crómico, Ácido fórmico, Ácido fosfórico,
Ácido nítrico, Ácido sulfúrico, Carbonato sódico, Fosfato sódico, Hidróxido potásico,
Hidróxido sódico, Hipoclorito sódico y Silicato sódico.
Alcalis (pH Blanqueador: Hipoclorito Na (lejia)

>12)
Desatascador - Desincrustante: Hidróxido Na (sosa)

Hidróxido K (potasa).
Limpiador hornos: Sosa.
Detergente lavavajillas: Fosfato, silicato y carbonato Na.
Acidos (pH <3) Limpiadores: Ácido sulfúrico, Clorhídrico.
Antioxidantes: Ácido fosfórico.
Líquido de baterías: Ácido sulfúrico.
Productos industriales: Crómico, nítrico, acético, fórmico.
MANIFESTACIONES:
Quemaduras orofaciales, babeo, vómitos, odinofagia, disnea, disfonía, estridor,

hipotensión y shock (por formación de 3º espacio, vómitos o hematemesis), dolor
abdominal y peritonitis (sugieren perforación gástrica o esofágica).
Los ácidos producen necrosis por coagulación y rápida formación de escaras,

piloroespasmo y daño en antro pilórico produce hematemesis, melenas, acidemia,
hemólisis y a veces perforación gástrica con peritonitis.
Los álcalis producen necrosis por licuefacción con lesión considerable de tejidos
profundos y quemaduras en toda la pared del esófago. El dolor torácico sugiere
perforación esofágica con mediastinitis.
GRAVEDAD: Con relación a los cáusticos más frecuentes en nuestro medio, lejía y
salfumán, la ingesta superior a 150 ml constituye una dosis de alto riesgo. Otros
criterios clínicos de gravedad son el intervalo asistencial superior a dos horas, la
existencia de shock y de acidosis metabólica.
MANEJO:
MEDIDAS GENERALES
1. Ctes/6h.
2. Diuresis.
3. Dieta absoluta.
4. Reposo.
5. Hgr, Coagulación, GAB, Bq ( con Amilasa y CPK), EKH, RX Tórax en bipedestación.
6. Hemograma/ 24h.
7. SNG, controvertido.
8. Avisar si Dolor toracico o abdominal o inestabilidad hemodinamica (interconsulta urgente a

Cirugía General o Cirugía de Tórax).
TRATAMIENTO
1. Si tiene signos de Edema laríngeo o compromiso de la vía respiratoria: IOT temprana

(cricotiroidotomía Si no posible IOT).
2. Si hipovolemia o Shock Fluidoterapia
3. Si acidosis ( pH <7.1-7.2 ): BICARBONATO Na.
4. ENDOSCOPIA TEMPRANA, en las ingestiones de álcalis:
 Quemaduras de 2ºy 3º grado esofaguectomía temprana con interposición colónica.
 Quemaduras de 2º grado METILPREDNISOLONA: 40 mg/8h, durante 2-3 semanas y

reducción gradual de dosis.
5. Si hay coagulopatía: Reposición de factores (plasma (20 ml/kg), plaquetas (1 U/7 Kg de

peso) y fibrinógeno de 4 a 6 g.).
6. Los corticoides no están recomendados. Su eficacia en la prevención de las estenosis no está

comprobada, así como tampoco los antibióticos. Los corticosteroides sólo estarían indicados
si se desarrolla síndrome de distrés respiratorio del adulto (inhalación de vapores), sin
respuesta a las medidas convencionales: PEEP elevada, inhalación de óxido nítrico o decúbito
prono.
7. Antibioterapia: indicados si se inician esteroides o si hay fiebre: AMPICILINA, 8-12 gr/ d.
CASO PARTICULAR: Pilas de Botón
 Rx para localizarla
 si está en esófago extracción con endoscopia.
 Si más allá de la unión gastroesofágica  vigilancia estrecha, sin hospitalización, y

CATÁRTICOS // Si aparecen signos de obstrucción o perforación resección quirúrgica
urgente.
DROGAS DE ABUSO
OPIACEOS
Buprenorfina, Codeína, Dextropropoxifeno, Fentanilo , Heroína, Levo-acetil-metadol

(LAAM), Metadona, Morfina, Naloxona, Naltrexona, Papaverina, Pentazocina y
Petidina.
CLINICA:
Depresión respiratorira, miosis, bradicardia, hipotermia, disminución del nivel de

conciencia y en ocasiones EAP.
Vigilar arritmias ventriculares, trastornos de la conducción, convulsiones, EAP,

rabdomiolisis, complicaciones infecciosas, broncoaspiración.
TRATAMIENTO
1. OXIGENO 100%.
2. GLUCOSMÓN R 50 S. GLUCOSADO 5% BENERVA( Tiamina): 100
mg, IM.
3. NALOXONA 0.4 mg, IV o IM repetir la dosis 3-4 veces si no existe

respuesta.
4. Valorar Lavado por SNG.
COCAÍNA
CLÍNICA:
La cocaína puede producir, en INTOXICACIONES LIGERAS euforia,

hiperactividad, temblores, inquietud, HTA, taquicardia, diaforesis, hiperventilación,
nauseas, vómitos y midriasis. En INTOXICACIONES SEVERAS agitación
psicomotriz, convulsiones, depresión del SNC, arritmias ventriculares potencialmente
mortales, ángor, IAM, hipertermia y PCR
TRATAMIENTO;
1. Disminución de la temperatura—medios físicos.

2. Si convulsiones Diazepam ( contraindicadas Fenitoina y Lidocaina).
3. Si agitación Benzodiacepinas.
4. Si cuadro psicótico Haloperidol, IM o IV, 2.5-5 mg *usar dosis bajas, ya que
reducen el umbral epileptógeno.
5. Si HTA Nitroprusiato Na o Antagonistas del Calcio.
6. Si arritmias
 Para tratar la taquicardia habitualmente es suficiente una benzodiacepina.
 Aca-Verapamil o Diltiazem.
 Betabloqueantes( El uso de bloqueadores beta para tratar la toxicidad cardiaca es

controvertido. Los bloqueadores beta pueden provocar efectos aalfa
adrenérgicos no opuestos que empeorarían la vasoconstricción general y
coronaria). SUMIAL, Amp 5mg, 1 mg, IV, cada 2-3 min, hasta 6-8 mg máx.
7. Si ANGINA: AAS: 100-300 mg y Nitratos.
8. Si intoxicación grave Diuresis forzada ácida y Hemodiálisis.
DROGAS DE DISEÑO Y ANFETAMINAS
Anfetamina; 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina(DOB); 4-metil-2,5-dimetoxianfetamina

(DOM); Dextroanfetamina; 2,4,5-trimetoxianfetamina (TMA-2); Efedrina;
Fenilpropanolamina; Metanfetamina; Metilfenidato; N-metil-1-3,4-metilenodioxifenil-2
butamina (MBDB); Parametoxianfetamina (PMA); Sulfato de anfetamina; 3,4-
metilendioxianfetamina (MDA); 3,4-metilendioxietilanfetamina (MDEA) y 3,4-
metilelendioximetanfetamina (MDMA)
CLÍNICA
Signos de sobreestimulación simpática con aumento de la presión arterial, taquicardia o

bradicardia (refleja), midriasis, sudoración, sequedad de boca, nauseas y vómitos.
Además presentan hipertermia, temblor, agarrotamiento y movimientos anormales de la
mandíbula, tensión muscular, bruxismo y nistagmus horizontal. Puede presentarse un
síndrome de "golpe de calor".
Son muy frecuentes los trastornos psiquiátricos como agitación, inquietud, agresividad,
ansiedad, crisis de pánico, insomnio, comportamiento estereotipado, alucinaciones,
psicosis de tipo paranoide y delirio.
Entre los acontecimientos adversos graves destacan las alteraciones cardiovasculares

como arritmias, asistolia y colapso cardiovascular, la coagulación intravascular
diseminada, hemorragia cerebral, rabdomiolisis, hepatitis, hiponatremia por secreción
inadecuada de ADH, convulsiones y coma.
Son signos de gravedad la presencia de hipertermia, arritmias, convulsiones y la
afectación neurológica.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
7. Medidas generales de apoyo.
8. Si el consumo por vía oral es reciente, medidas generales de descontaminación digestiva pa

evitar su absorción.
TRATAMIENTO
1. El objetivo inmediato es reducir la hiperactividad simpática y controlar la sintomatología

psiquiátrica, especialmente la agitación, ansiedad y psicosis. Los agentes de elección son las
benzodiacepinas.
 Diazepam oral (10-20 mg) o intravenoso lento (10 mg) o
 Midazolam (5-10 mg i.m.).
 Si no se reduce la sintomatología psiquiátrica pueden emplearse, con mucha precaución, los

antipsicóticos (haloperidol) ya que reducen el umbral convulsivo, alteran la regulación de l
temperatura y provocan hipotensión y distonías.
2. Si no se controlan los signos cardiovasculares, pueden emplearse para las arritmias los
betabloqueantes (pero pueden producir vasocontricción coronaria), y fentolamina,
nitroprusiato, nifedipina o captopril para la hipertensión.
3. El tratamiento de la hipertermia requiere un enfriamiento rápido del paciente y control de la

agitación
4. La rabdomiolisis precisa tratamiento específico con hidratación, soporte cardiovascular e

incluso hemodiálisis (si se complica con insuficiencia renal).
MORDEDURA Y PICADURA DE ANIMALES
ARAÑA DE MAR
Grupo formado por distintos tipos de peces araña y también por escórporas, pez rata,
raya, pastinaca, erizo, etc. La mayoría viven semienterrados en fondos arenosos poco
profundos.
Producen dolor local intenso, duradero que puede irradiarse. Clínica sistémica ausente o
de escasa gravedad.
Tratamiento:
1. Inmersión de la zona afectada en agua a 50-60º durante 15-30’.

2. Si el dolor no cede, analgésicos o infiltración.
3. Limpieza y antisépticos locales
4. PAT (Profilaxis antitetánica)
5. Control por Médico de Cabecera
MEDUSA
Grupo muy numeroso formado por unas 4000 especies. Distribución universal.
Producen lesión urticariforme lineal, pruriginosa, urente y dolorosa. Durante meses

pueden quedar manchas cutáneas. Raramente sintomatología general, reacción alérgica
por contactos repetidos, mareo, hipotensión por múltiples inoculaciones, parestesia o
paresia transitoria.
Tratamiento
1. Aplicar localmente vinagre o alcohol.

2. Limpieza con agua salada.
3. Intentar eliminar los pequeños orgánulos incrustados en la piel (hacerlo con

pinzas o raspando).
4. Corticoides tópicos y/o antihistamínicos por vía sistémica.
5. PAT(Profilaxis antitetánica)
6. Tratamiento sintomático en caso de afectación general.

ABEJA, AVISPA, ABEJORRO
Produce dolor con signos inflamatorios locales. Ocasionalmente la reacción local es más
extensa y duradera.
Las picaduras múltiples (500 en un adulto, 100 en el niño) pueden ser letales. Muy
infrecuentemente provocan anafilaxia de mayor o menor gravedad que puede ser mortal.
Tratamiento:
1. Extraer el aguijón si queda incluido.

2. Hielo o amoníaco local, asepsia, corticoides tópicos.
3. La analgesia general es habitualmente innecesaria.
4. En caso de anafilaxia (reacción urticariforme, angioedema, broncorreactividad o

shock), se aplicará el tratamiento clásico (adrenalina, corticoides, salbutamol,
antihistamínicos, según clínica). En estos pacientes se deben aconsejar medidas
de prevención y desensibilización.
PESTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
Azinfos-metil, Carbofenotión, Carbofenotión-m, Cianofenfos, Clorpirifos,

Coumafos, Crotoxifos, Crufomate, DCNP, DEF, Desbromoleptofos, Diazinón,
Dicapfón, Diclorvos, Dimetoato, Dioxatión, Disulfotón, DFP, DMPA, EPBP, EPN,
Etión, ETPP, Fenitrotión, Fentión, Forato, Haloxón, Leptofos, Malatión, MEDP,
Menazón, Merfos, Metamidofos, Hipafox, OCSP, Ometoato, Paratión, Paratión-
metil, PCS, Ronel, SD-7438, Temefos, TO- CF, Tric-lorfón y Triclornato
CLÍNICA
Organofosforados y carbamatos  la intoxicación aguda produce síntomas al cabo de

12-24h.
El pronóstico suele estar en relación con la exposición por vía oral del tóxico, la rapidez
de la aplicación de las medidas de soporte (evacuación por SNG, ventilación mecánica,
tratamiento farmacológico y las complicaciones en UCI (procesos sépticos, etc.) más
que con la cantidad del tóxico absorbido. La dosis letal en el hombre de parathion es de
0,1-3 mg/kg y de malathion de 1 g/kg.
la presentación típica es alteración del estado mental o coma, diaforesis, miosis,

fasciculaciones, bradicardia y grados variables de sufrimiento respiratorio.
Muscarínicos Nicotínicos SNC
Miosis Fasciculaciones musculares Pérdida de conciencia
Visión borrosa Parálisis del músculo estriado Confusión
Nauseas-vómitos Debilidad muscular Psicosis
Diarreas Hipertensión Convulsiones
Salivación Taquicardia Fatiga
Lagrimeo Palidez Depresión respiratoria
Bradicardia Midriasis Disartria
Calambres Ataxia
Diaforesis Ansiedad
Sibilancias
Incontinencia urinaria
Incontinencia fecal
GRAVEDAD
La gravedad del cuadro suele estar casi siempre en relación con la absorción del tóxico
por la vía digestiva, el carácter voluntario o no de la intoxicación y la aparición de
complicaciones:
 Insuficiencia respiratoria por hipoventilación: es la complicación más frecuente,

afectando al 40% de los intoxicados graves
 Las complicaciones neurológicas le siguen en importancia: episodios de
incontinencia, convulsiones, y coma son signos de mal pronóstico
 Complicaciones cardiovasculares: bradiarritmias, fibrilación auricular, arritmias

ventriculares, bloqueos auriculoventriculares y colapso circulatorio
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Hiperglucemia, hipopotasemia, leucocitosis, hiperamilasemia, glucosuria, proteinuria.
En la RXTX puede presentarse signos de ICI/EAP.
En el EKG puede aparecer taquiarritmias, bloqueos ventriculares, bradiarritmias o

asistolia.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Mantenimiento de la vía aérea:
 Ventilación con O2 para mantener Sat O2 > 95%.
 IOT y VM, en las intoxicaciones graves.
9. Decontaminación de la piel AGUA y JABÓN.

TRATAMIENTO
1. ATROPINIZACIÓN: SULFATO DE ATROPINA:
 1-2 mg/ 5-10 min, IV o IM ( niños: 0.05 mg/k/15 min).
 Goteo de Atropina valorar punto crítico mediante la aparición de sequedad de las

secreciones o del sudor, aparición de rubor cutáneo o midriasis.
 Pueden requerir cantidades altas (de hasta 10-12 mg/h, en adultos).
2. Decontaminación gastrointestinal:
 LAVADO GÁSTRICO.
 CARBON ACTIVADO, 1 gr/k y dosis repetidas.
3. PRALIDOXIMA:
 Indicada en intoxicación de organofosforados conocidos o mezcla de

organofosforados+carbamato.
 1 gr, IV ( niños: 25-50 mg/k), en 15-30 min.
 Como alternativa PC, después de administrar la primera dosis de carga: 0.5 gr/h en
adultos // 10-20 mg/k/h en niños.
4. Si convulsiones DIAZEPAM.
5. Si arritmias ventriculares: LIDOCAINA, BRETILIO, AMIODARONA,

CARDIOVERSION.
DESTINO
1. Si antecedente de exposición, pero asintomático observación de 6-8h.
2. Si síntomas atención radical monitorización.
ORGANOCLORADOS
Aldrín, Clordano, Clordecona, Dieldrín, Endosulfán, Endrín, Hexaclorocicloexano,

Heptaclor, Metoxicloro, Pertano y Toxafén
TRATAMIENTO
A-Inespecífico sintomático
1. Convulsiones: Diacepam i.v. 5-10 mg o fenobarbital 100 mg i.v.

2. Ambiente exento de ruidos.
3. Insuficiencia respiratoria: Intubación orotraqueal y Ventilación Mecánica.
4. Deshidratación: Fluidoterapia y electrolitos.
5. Acidosis: Bicarbonato sódico.
6. No dar aminas simpaticomiméticas por su capacidad arritmogénica.
B-Específico
1. Si es por vía cutánea: Retirar ropa contaminada y lavado prolongado más de 10

minutos.
2. Si la vía de entrada es oral: Lavado gástrico en las primeras 4 horas con
protección de la vía aérea y administración de anticonvulsivantes.Problemas del
lavado: Neumonitis química por broncoaspiración y desencadenar convulsiones.
3. Carbón activado y catárticos.
4. Medidas de depuración renal y extrarrenal: No indicadas por ineficaces.
5. No existen antídotos específicos.

HIPNOSEDANTES
BENZODIACEPINAS:
Cloracepato, Diacepam, Fluracepam, Flunitracepam, Loracepam, Nitracepam,

Oxacepam y Triazolam.
CLINICA:
Somnolencia, desvanecimiento, lenguaje farfullante, confusión, ataxia, alteraciones

mentales, depresión respiratoria, hipotensión, reacción paradójica (excitación, ansiedad,
agresividad, hostilidad, delirio), cefaleas, nauseas, vómitos, dolor torácico, artralgias
diarreas, incontinencia (Coma infrecuente pensar en poli-intoxicado).
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Ctes/6h.
2. Diuresis.
3. Dieta absoluta.
4. Reposo.
5. Preservación de la vía aérea.
6. SNG LAVADO.
7. Valoración por Psiquiatría, si fue un intento de autolisis, cuando esté en situación de ser
entrevistado.
TRATAMIENTO
1. Si alteración del nivel de conciencia:
 Tiamina = BENERVA, 100 mg, IM.
 NALOXONA, IV.
2. CARBON ACTIVADO 1gr/k.

3. Flumacenil = ANEXATE: 0.2 mg, IV 0.3 mg 0..5 mg ( Vida media = 1h).
 PC: 4 amp en 500 ml de SG, en 4 h.
 cuidado!! puede producir convulsiones en poliintoxicados con Bzd +ATC
 contraindicado si datos de HIC ( cuidado en pacientes con TCE).
 Indicaciones de utilización del FLUMAZENILO:
 Corrección rápida de las intoxicaciones por benzodiacepinas en coma profundo (Glasgow < 8)
y/o hipoventilación.
 Diagnóstico diferencial en intoxicaciones mixtas y comas de etiología desconocida.
 Reversión rápida de una sedación inducida para evaluar la situación neurológica (traumáticos).
BIBLIOGRAFIA
1. l Gómez.J.M. Pautas de actuación en Medicina de Urgencias. Harcourt Brace

1998-2000

IM&c 2000



Masson-1999



11. Toxicología.net. Universidad Autónoma Barcelona. Hospital Sant Pau. Ed. Astra
Séneca.2000
12. Boletines de Toxicología. http://ebro.unizar.es/aet/bot.html

PROTOCOLOS GENERALES
Hipertensión arterial
Síncope
Quemaduras
Síndrome Confusional Agudo
Tromboflebitis y Trombosis Venosa Profunda
Deprivación Alcohólica
Problema Social
Peculiaridades de los Ancianos
Sobresosificación de Anticoagulantes orales

CRISIS HIPERTENSIVA
Dr. José Medina Cebrian, Dr. Efrén Rodríguez Gil
DEFINICION
Elevación de la TAS>200 y/o TAD>120, en general sin un desencadenante aparente o

bien por un tratamiento incorrecto o por incumplimiento terapéutico
Se diferencia entre URGENCIA o EMERGENCIA HTA, que se distinguen en función

de la clínica y no de las cifras tensionales.
URGENCIA HIPERTENSIVA
Elevación de la TA , por lo general en pacientes asintomáticos o con síntomas

inespecíficos (cefalea, mareo), sin datos clínicos sugestivos de daño orgánico
No suele precisar la determinación de pruebas complementarias en Urgencias
El objetivo terapéutico es bajar la TAD a niveles inferiores a 120 mmHg o la

TAMedia en un 20%, en 24-48 horas. (evitar la reducción rápida de la TA y la
normotensión)
TRATAMIENTO
OBJETIVO TERAPEUTICO: bajar la TAD A NIVELES INFERIORES A 120 MMHG O

LA TAMEDIA EN UN 20%, EN 24-48 HORAS
1. Pasar a una habitación tranquila (difícil en el S.Urgencias)
2. Acostado, a ser posible
3. Nueva toma de TA a los 30 minutos--> comprobar si se ha alcanzado el OBJETIVO

TERAPEUTICO
4. Si no se ha alcanzado:
 Captopril, 25-50 mg, VO o bien Nifedipino VO (no sublingual)--> se debe elegir un

grupo farmacológico que no este tomando en su tratamiento habitual, pues si se
consigue el objetivo terapéutico se adicionara ese fármaco a su tratamiento
 Remitir para valoración por su Medico de Cabecera en 24 horas

 En caso de no controlarse, repetir la dosis VO.
5. Excepcionalmente la TA no se consigue controlar. En estos casos el enfermo debe

quedar en observación en el S.Urgencias, solicitar las Pruebas complementarias, poner
tratamiento pautado y revalorar en 24h--> si no se corrige se valorara el ingreso
(infrecuente)
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Subida de la TA de forma aguda, con datos de afectación de órganos diana por la HTA,
indicativos de riesgo vital a corto plazo.
Los pacientes con HTA crónica toleran cifras de TA más elevadas sin producir síntomas
y en pacientes no HTA, cifras menores que las que definen la Crisis HTA pueden
producir afectación orgánica
Los cuadros clínicos que determinan una Emergencia HTA son
CUADROS CLINICOS QUE DETERMINAN EMERGENCIA HTA ( en presencia de

HTA)
ENCEFALOPATIA HTA ECLAMPSIA
ACV (ACVA isquémico, hemorrágico o HTA ACELERADA MALIGNA

HSA)
HTA POR INCREMENTO DE
IAM O ANGOR INESTABLE CATECOLAMINAS CIRCULANTES
(Feocromocitoma, abandono de tratamiento con
EAP bloqueantes adrenérgicos, ingesta de precursores
de catecolaminas en pacientes con IMAOs, dosis
DISECCION DE Ao elevadas de cocaína o anfetamina
FRACASO RENAL AGUDO
CLINICA
DOLOR TORACICO
DISNEA
SINTOMAS NEUROLOGICOS
En al Exploración física:CREPITANTES, ASIMETRIA DE PULSOS PERIFERICOS,
DEFICITS NEUROLOGICOS, FONDO DE OJO con exudados, hemorragias o
PAPILEDEMA
Particularidades:
ENCEFALOPATIA HTA: cefalea, nauseas, vómitos, alteraciones visuales,

papiledema, déficit neurológico transitorio, convulsiones, depresión del nivel de
conciencia (COMA)
TCE con Reflejo de Cushing (HTA + BRADICARDIA): indica aumento de la

presión intracraneal
TRAUMA MEDULAR: lo más frecuente es que se produzca Hipotensión y

Bradicardia, pero en ocasiones se produce HTA PAROXISTICA,
BRADICARDIA, VASOCONSTRICCION por debajo del nivel de la lesión y
RUBOR por encima del nivel
PRE-ECLAMPSIA:
1. MEDIA:
 TAS > 140 / TAD > 90
 Aumento de la TAS BASAL en 30 mmHg
 Aumento de la TAd BASAL en 15 mmHg
 PROTEINURIA > 300 mg / dl o concentración > 1 gr / dl
 EDEMA generalizado
10. SEVERA:
 TAS > 160 / TAD > 110
 PROTEINURIA > 5 mg / dl
 OLIGURIA < 500 ml / d
 ALTERACIONES VISUALES
 CIANOSIS / EAP
 DOLOR EPIGÁSTRICO / HEMORRAGIA DIGESTIVA
 HIPERTRANSAMINASEMIA ( sobre todo GOT )
 TROMBOCITOPENIA < 150.000
 ECLAMPSIA
Hemograma
Bioquímica: comprobar la función renal. Enzimas de necrosis miocárdica si dolor

torácico o disnea
Coagulación: descartar coagulopatías
EKG: descartar datos de Isquemia miocárdica
RXTorax: diagnosticar ICI, EAP o ENSANCHAMIENTO MEDIASTINICO

(Aneurisma Ao)
RxAbdomen
Orina: hematuria, proteinuria
TAC : si se sospecha disección de Aneurisma de Ao
ECOcardio: si ICI, IAM...
MANEJO
OBJETIVO: reducción de la TAMedia en un 25 %, o de la TAD a 100-110 mHg, en un

periodo variable dependiendo de la situación clínica
En 15-30 mins, en la Disección de Ao y el EAP
En 2-3 horas, en la Encefalopatía HTA
En 12-14h, en el ACV isquémico
MEDIDAS GENERALES
1. Ctes/4h
2. Monitorización de la TA
3. Diuresis
4. Dieta absoluta
5. Reposo absoluto
6. Mantener la TA en cifras de Objetivo terapéutico, durante los primeros días
TRATAMIENTO
1. Administración de un fármaco VO, mientras se prepara la medicación IV
 Captopril: 25 mg, SL o VO
 Nifedipino RETARD: 20 mg, VO (NO SUBLINGUAL)
2. Hipotensor parenteral:
 Se mantendrá hasta controlar la TA (objetivo terapéutico), pasando a VO en cuanto se

pueda, haciendo una transición solapada
3. Ranitidina: 50 mg/8h, IV
4. Profilaxis de TVP: Enoxaparina: 20-40mg/24h, SC (Dosis anticoagulantes si la

sospecha es de Sdr. Coronario Agudo sin elevación del ST)
5. Tratamiento de la causa
EAP Nitroglicerina + Furosemida
Disección de Ao Nitroprusiato + Labetalol
Cardiopatía isquémica Nitroglicerina + betabloqueantes (labetalol)
Encefalopatía HTA
Labetalol (Nitroprusiato)
ACV
Fracaso Renal Agudo
Catecolaminas circulantes
Eclampsia Hidralazina (labetalol, diazoxido)

Todas las Emergencias HTA deben ingresar
BIBLIOGRAFIA

1998-2000
3. Moya Mir M.S. Normas de Actuación en Urgencias. Coordinación

Editorial:IM&c 2000

5. Acedo M.S. Manual de Diagnostico y terapeutica Médica. Hospital Universitario

6. Charles F. Carey. Manual Washington de Terapeutica Médica, 10ª Ed. Ed.

Masson-1999
8. SAMIUC. Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y Cuidados Criticos.


10. Guías Clinicas Fisterra. http://www.fisterra.com/guias2/index.asp

SÍNCOPE
Dr. Juan de Leon y de Juan
DEFINICIÓN
Pérdida temporal del conocimiento y del tono postural, que se resuelve

espontáneamente. Suele producirse de forma progresiva y acompañarse de visión
borrosa y síntomas vegetativos (náuseas, vómitos y sudoración).
Causas de SINCOPES
NEUROLOGICA INESTABILIDAD CARDIOLOGICA OTRAS

VASOMOTORA
TIA Vasovagal Arritmias Hipoglucemia
HSA Ortostático EAo Enfermedades Psiquiátricas
Sdr. Rob de la Situacional EMitral

subclavia
Farmacos Miocardiopatia
Hipertrófica
IAM
Disección de Ao
Taponamiento
cardiaco
HISTORIA CLÍNICA
Hay que valorar:
1. Antecedentes personales: enfermedad. neurológica, cardiológica, episodios

previos, etc.
2. Circunstancias en que ocurre:
 decúbito (cardiogénico, crisis comiciales).
 al incorporarse (ortostático).
 ansiedad (psicógeno, vasovagal).

 afeitarse (hipersensibilidad del seno carotídeo).
3. Síntomas precedentes: clínica vegetativa, presentación brusca, palpitaciones,

dolor torácico, déficit neurológico, etc.
4. Duración.
5. Síntomas persistentes tras recuperar la conciencia.
6. Medicación habitual.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Hay que prestar especial atención a:
 Tensión Arterial en decúbito y bipedestación (Tilt-Test).

 Frecuencia Cardiaca y Respiratoria.
 Auscultación Cardiaca: ritmo y presencia de soplos.
 Exploración neurológica.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
En todos los pacientes hacer ECG y Glucemia capilar
Analítica en función de la sospecha clínica:
 IAM  Protocolo SCA.

 HDA  Hemograma.
 TEP  GSA. y Dímero D.
ECG con tira larga de ritmo
Sospecha de etiología neurológica: TAC Cráneo,EEG, Punción Lumbar.
Sospecha de etiología cardiológica: Ecocardiograma, Holter, Mesa basculante (permite

inducir en individuos susceptibles los síncopes vasovagales y ortostáticos), Estudio
electrofisiológico( sospecha de arritmia cardiaca que no ha podido demostrarse por
otros métodos).
TRATAMIENTO
Será, en cada caso, el de la causa específica.
En caso de no precisar ingreso la derivación se hará en función de la posible orientación

etiología.
Los pacientes con mayor riesgo y que deben ser INGRESADOS para estudio son:
 Mayores de 55 años.
 Antecedentes de: Cardiopatía Isquémica, ICC, Arritmia Ventricular.
 Asociado a dolor torácico.
 Signos de valvulopatía, ICC, Ictus o enfermedad neurológica focal.
 Anomalías en el ECG.
BIBLIOGRAFIA
1. R. Morey and B. Brenner. Syncope. www.emedicine.com. 2001

2. Whiswa N. Kapoor. Sybcope. NEJM, Vol 343, nº25, 1857-1862, December 2000
3. Sotoblanco J.M., Torres Ruiz J.M.. Sincope. Principios de Urgencias,

Emergencias y Cuidados Críticos. Uninet.com

Los Diez Principios de La Medicina de Urgencias

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Los Diez Principios de La Medicina de Urgencias

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LOS DIEZ PRINCIPIOS DE LA MEDICINA DE URGENCIAS

Objetivo: Realizar estos principios es mejorar el manejo (calidad, tiempo) de nuestros

A: lo primero es asegurar que la vía AÉREA sea permeable

B: que exista RESPIRACION

C: control del estado Hemodinámico y CIRCULATORIO

D: valoración del ESTADO NEUROLOGICO

E: EXPOSICION del cuerpo y protección térmica del medio ambiente

F: Constatar los tonos cardíacos del feto en embarazadas

G: Necesidad de proteger al paciente (las barandillas de la camilla siempre

Considerar la administración de Naloxona, Anexate, Glucosa o Tiamina: Deben

Hacer test de embarazo: Los datos sobre el ciclo menstrual y la toma de

Asumir lo peor: Uno de los errores más frecuentes es minimizar la magnitud de la

No enviar ningún paciente inestable a radiología: Si hay que practicar un estudio

Indagar los signos de alarma (“Red Flags”) :

Primero y principal son los 4 signos vitales (Respiración, Tensión Arterial,

Tercero cualquier retorno al Servicio de urgencias por la misma dolencia.

Primera ¿HA PADECIDO DE ESTA ENFERMEDAD ANTES? Si la

Segunda: ¿PUEDE EL PACIENTE ALIMENTARSE POR BOCA? , y

Tercera: ¿PUEDE EL PACIENTE CAMINAR?. Si el paciente es

Es importante tener una mente abierta, la mayoría de nuestros peores errores

Aprender de los errores: Se comenten errores de distinta gravedad a pesar de nuestro

Este principio puede aplicarse también a colaboradores. El trato respetuoso a los

La información es otro punto clave de nuestra actividad en el S.U. Sólo si

Nadie es capaz de tenerlos en cuenta a la vez. Probablemente hay muchos ejemplos de

Alvarez Medina, Anabella. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en MFy C.

Araña González, Carmen. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín

Batista Ramos, Mariola. MIR MFyC.

Blázquez González, Miguel. Jefe de Servicio de Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista

Caballero Dorta, Eduardo. Adjunto S. Cardiología H. Dr. Negrín. Especialista en

Cabrera Navarro, Pedro. Jefe de Servicio de Neumología Dr. Negrín. Especialista en

Carpio Muñoz, Verónica. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en

Casal Castro, Luz. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en MFyC.

Ceballos Santos, Daniel. MIR Digestivo.

Cubero González, Alberto. Jefe de Servicio Neurología H. Dr. Negrín

De León y de Juan, Juan. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín.

Fernández Rodríguez, Ana, Adjunto S. Nefrología H. Negrín. Especialista en

García Puente, Ignacio. Adjunto S. Endocrino H. Dr. Negrín. Especialista en

Hurtado Ruiz, Benjamin. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en Medicina

Jiménez Ramos, Octavio. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín

López Fernández, Juan Carlos. Adjunto Neurología H. Dr. Negrín. Especialista en

López Peñate, Alicia. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en Neumología.

Lubillo Montenegro, José T. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín

Marchena Gonzalo, Joaquín. Adjunto S. Cirugía General H. Dr. Negrín. Especialista en

Marrero Domínguez, Reinaldo. MIR Urología.

Martínez Martín, F. Javier. Adjunto S. Endocrino H. Dr. Negrín. Especialista en

Martínez Murado, Pino. Adjunto S. Endocrino H. Dr. Negrín. Especialista en

Medina Fernández-Aceituno, Alfonso. Jefe del Servicio de Cardiología H. Dr. Negrín.

Medina Cebrian, José. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en MF y C.

Palop Cubillo, Leocadia. Jefe S. Nefrología H. Dr. Negrín. Especialista en Nefrología.

Pavón Monzó, José Manuel. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín.

Pérez Suárez, German. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín.

Porras Galán, Antonio. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en MF y C.

Quiñones Morales, Ildefonso. Adjunto Servicio Digestivo H. Dr. Negrín. Especialista en

Reta Pérez, Olivia. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en Medicina

Ríos Bolaños, Diosdado. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín.

Rodríguez Gil, Efrén. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista en MFyC

Rubio López, Felipe. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín.

Rubio López, Juan Fernando. Adjunto S. Urgencias H. Dr. Negrín.

Trujillo Cubas, Angel. Jefe de Servicio de Psiquiatría.

Vaswani Dadlani,Nirmala. MIR MFyC.

Vilar Alejo, Jaime. MIR MFyC.

Blázquez González, Miguel. Jefe de Servicio de Urgencias H. Dr. Negrín. Especialista

PROTOCOLO DE MANEJO INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO

DISECCIÓN AGUDA DE AORTA 35