Farmacoterapéutica

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

Agonistas adrenérgicos

Junio 2009 M.C. Ma. Esther Flores Moreno

Neurotrasmisión adrenérgica

Cocaína,
Imipramina
Síntesis de Catecolaminas
 Fármacos Simpaticomiméticos

*Acción directa *Acción Indirecta

• Catecolaminas Efedrina
• No Catecolaminas Tiramina
  Anfetamina
Acción Directa
Catecolaminas

• Noradrenalina
• Adrenalina
• Isoproterenol
• Dopamina
Afinidad por los receptores
Estructura de receptores adrenérgicos
Receptores adrenérgicos

α1 y β1 Excitación α2
y β2 Inhibición

β3 Cel de Tej. Adiposo

Acción directa
 No Catecolaminas

*Agonistas α1 *Agonistas β2
Metoxamina
Terbutalina
Fenilefrina Salbutamol
Nafazolina Metaproterenol

Agonistas α2
Clonidina
Alfa metildopa
Relación estructura-actividad
Afinidad por los receptores
Mecanismo de acción
 β
Segundos
mensajeros de
la acción
adrenérgica

α
 ADME
Catecolaminas
• Por administración oral: se metabolizan rápidamente por
las enzimas MAO y COMT, isoproterenol solo por la
COMT. Por reacciones de desaminación oxidativa y
conjugación.
• La mayor parte de la Adrenalina y noradrenalina se
eliminan por riñón en forma del metabolito ac. 3- metoxi,
4-hidroximandélico.
• Las catecolaminas aún inyectadas no atraviezan la
barrera hematoencéfalica
Metabolismo de las catecolaminas
 Efectos cardiovasculares
Efectos farmacológicos
de las
catecolaminas
Vasoconstricción
Cronotrópico positivo
Inotrópico positivo
 Efectos vasculares

Receptores α1 Vasoconstricción

Receptores β2Vasodilatación
Aumento de la presión arterial
 P A= Gasto cardíaco * RVP

Efecto inotrópico y vasocontricción

cronotrópico positivos
Incremento de renina
 presión arterial

Efectos de las catecolaminas sobre F.C y

Agonistas α1
Midriasis
Efectos en el ojo
Efectos
 gastrointestinales

•Relajación del
músculo liso de la
pared.

•Contracción de esfínteres.
SECRECIÓN DE RENINA
 Efectos simpaticomiméticos
Organo Receptor Efecto
Corazón β1 FC y Contractibilidad
Venas α1 Vasoconstriccion
Vejiga Urinaria β2 Relajación Músculo Detrusor
α1 Contracción Esfínter y Trígono
Páncreas β Secrecion de Insulina
α Secreción de Insulina
Higado β Gluconeogénesis, glucogenólisis
Arterias α1 Vasoconstricción
Intestino α1 Contracción de Esfínteres
β2 Relajación de musculo liso
Glándulas Salivales α1 Secreción de agua y K+
β2 Secreción de Amilasa
Glándulas Sudoríparas α1 Sudor localizado
Ojo ( Músculo Radial) α Contracción Midriasis
Ojo( Músulo Ciliar) β2 Relajación
Musculo Bronquial β2 Broncodilatación
 Usos terapéuticos
Adrenalina

• Por efectos alfa (Vasoconstricción)

Hemostático tópico
Prolongar efecto de A.L
Glaucoma

• Por efectos beta

Reanimación cardíaca ( A, I, D )
Asma ( A,I )
 Alergia

• Por efectos alfa y beta Hipotensión arterial

Precauciones y contraindicaciones
Catecolaminas

• Las sobredosis de fármacos simpaticomiméticos

puede producir hipertensión con posible
hemorragia cerebral y arritmias cardíacas.
• Los pacientes que están en tratamiento con
antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la MAO
pueden desarrollar respuestas exageradas
a los simpaticomiméticos
Isoproterenol
• Nombre químico: β,- (3,4 dihidroxifenil) , α-
(isopropilaminoetanol)
• Actua con receptores β1 y β2
• Efectos farmacológicos: inotrópico y
cronotrópico positivos y broncodilatación.
• Se administra por vía parenteral o por
inhalación
Dopamina

• Nombre químico: 3,4-dihidroxifenil etilamina

• Actua con receptores Dopaminérgicos (D1, D2),
β1 y α1
• Efectos farmacológicos: Aumenta la contractilidad
cardíaca (β1 ), dilatación de vasos renales (D1).
• Usos terapéuticos: por vía parenteral para tratar
insuficiencia cardíaca, hipotensión (después de
operar un feocromocitoma), oliguria (insuficiencia
renal).
Mecanismo de acción
Agonistas α1
• Fenilefrina
• Metoxamina
• Nafazolina

Son feniletilaminas con un grupo metahidroxilo

en el anillo aromático y un grupo β-hidroxilo,
son menos potentes que las catecolaminas, pero
de acción más prolongada. La nafazolina deriva
del imidazol.
Mecanismo de acción
Efectos farmacólogicos

vasoconstricción

Aumento de la RVP

Aumento de la presión arterial

 Bradicardia refleja
ADME

• Eficaces por vía oral o S.C para efectos

sistémicos
• Para efectos locales: vía nasal y oftálmica
• La fenilefrina se metaboliza por la MAO pero no
por la COMT. La metoxamina no se metaboliza
por ninguna de las dos enzimas.
 • La nafazolina solo se usa localmente, ya que por
vía sistémica deprime el SNC.
Usos terapéuticos

• Tratamiento de la hipotensión arterial

• Taquicardia auricular paroxística
• Para prolongar el efecto de anestésicos
locales.
• Antigripales (Descongestionantes nasales y
oculares)
• Midriáticos (para examinar el fondo del ojo).
Tienen la ventaja sobre los parasimpaticolíticos
que no producen parálisis de la acomodación.
Agonistas α2
• Clonidina
• Alfa metildopa
*Inhiben la exocitosis de noradrenalina de la
terminal nerviosa adrenérgica.
*Disminuyen los efectos del neurotrasmisor
en vasos sanguíneos y en corazón .
Se usan como antihipertensivos
Mecanismo de acción
 Agonistas α2 Centrales
Clonidina
α metildopa
 Agonistas β2

• Metaproterenol
• Terbutalina
• Salbutamol (albuterol)

Ventajas sobre las catecolaminas:

• No producen estimulación cardíaca, solo a dosis
altas pueden producir taquicardia.
• Se pueden usar por vía oral o inhalación
• Su acción es más prolongada.
Usos terapéuticos

• Asma bronquial por el

efecto broncodilatador .
• Para suprimir
contracciones uterinas en amenaza de
parto prematuro, ya que relajan el músculo
liso uterino