Antianginosos (tto de SICA)

Definición y clasificación de la angina de pecho.

La principal manifestación sintomática de esta patología es la angina de pecho, otras
manifestaciones clínicas son el IAM y la muerte súbita.

Angina de esfuerzo:
El dolor se desencadena por ejercicios físicos, emociones u otras circunstancias que
aumentan la demanda de oxígeno por el miocardio.

Angina de reposo
Ocurre de manera espontánea, sin relación a esfuerzos. Se debe a un vasoespasmo
coronario que reduce el aporte de oxígeno al miocardio.

Otra forma de angina inestable es: Anginavariante de Prinzmetal; se debe a

VASOESPASMO CORONARIO. Y se caracteriza por elevar transitoriamente el segmento
ST.

Angina mixta
Coexistencia de la angina de esfuerzo y la angina en reposo.

La angina estable es aquella cuyas características clínicas no han variado en el último mes. La
angina inestable aquella en quien ha aparecido o empeorado durante los últimos 30 días, se
presenta en reposo o tiene duración prolongada (20 a más min). Por lo general se debe a un
empeoramiento de la irrigación cardíaca.

El objetivo en sí del tto de la angina, es conseguir una mejoría tanto de la calidad de vida,
reduciendo la gravedad y/o frecuencia de los síntomas, como del pronóstico vital de los pacientes.

Breve FPT de la angina de pecho:

En condiciones basales, el corazón extrael del 65 al 75% de la sangre coronaria. Cuando
aumenta el trabajo, se incrementan los requerimientos, los cuales no pueden satisfacerse a
menos que aumente el riego coronario; en personas normales es posible incrementar el riego
hasta 6 veces.

En el ataque anginoso se produce una isquemia miocárdica transitoria consecuencia de un

desequilibrio entre el APORTE y DEMANDA de O2. La causa más frecuente de disminución de
riego sanguíneo es la aterosclerosis que al obstruir la circulación impiden que aumente el riego
coronario para compensar los mayores requerimientos. Otra forma de presentación, pero es muy
rara es el vaso espasmo.
El desequilibrio altera la función mitocondrial que en condiciones aerobias (normales) el 60 al
90% de su energía se debe al metabolismo de ácidos grasos de cadena larga y el restante al
metabolismo de glucosa y lactato.

En condiciones de isquemia la oxidación de ácidos grasos sigue siendo la fuente principal lo que
puede ejercer efectos perjudiciales sobre el miocardio, ya que:

a. Requiere más oxígeno que la degradación de glucosa

b. Reduce la oxidación de glucosa al competir por los mismos sustratos.
c. Aumenta la glucólisis anaerobia, producción de lactato y de protones en las células
isquémicas.

TRATAMIENTO:

- Nitratos
En común, la nitroglicerina, el dinitrato de isosorbida y el 5-mononitrato de isosorbida,
presentan en su organización molecular NO y también nitroprusiato. Estos relajan la
musculatura lisa vascular mediante estímulo de la guanilia ciclasa soluble o citosólica que
favorece la formación de una protein cinasa dependiente de GMPc que fosforila.
Resultado final, reducción de la concentración de Ca++ y vasodilatación por
desfosforilación de la cadena ligera de miosina.

Acción: disminuyen la precarga y pos ¿carga. Intensa vasodilatación venosa

reduciendo el retorno venoso.
FARMACOCINÉTICA:

NITROGLICERINA
Buena absorción sublingual,
gastro intestinal y por piel.
Vm=2 a 3 min
Metabolismo hepático por
glutatión nitrato reductasa.
Efecto rápido: sublingual
Efecto prolongado: IV o parches
CONTRAINDICADO: con bloqueadores de fosfodiesterasa V, reducen la PA.
-MONONITRATO
DINITRATO DE ISOSORBIDA
DE ISOSORBIDA
Buena absorción sublingual u ora. BD oral es del 90 a
BD: baja por metabolismo hepático y 100%
vascular. Metabolismo hepático
Sublingual: 30 a 60% mediante desnitración
Oral: 20 a 25% y glucoronidación.
Vm: 30 a 50 min sublingual
1 a 10 horas VO.
Metabolitos activos: 2 y 5 mononitrato de
isosorbida

EFECTOS ADVERSOS: cefalea, hipotensión ortostática, debilidad, mareos, taquicardia

compensatoria y reacciones sincopales, todos estos pueden calmar cuando el px adopta la
posición de decúbito supino.

EFECTO REBOTE: Administración continua, desarrolla tolerancia a los efectos hemodinámicos,

con la consiguiente pérdida de eficacia lo que representa limitación para su empleo.
Al retirar bruscamente la medicación, se ha observado vasoconstricción de rebote.

APLICACIONES TERAPÉUTICAS: Angina de esfuerzo, Angina de reposo, angina inestable,

ICC, IAM.

- Beta-bloqs:
Pacientes con beta bloqs toleran
más el ejercicio, reducen la
frecuencia de los ataques y sus
manifestaciones ECG, y disminuyen
el consumo diario de nitroglicerina y
la incidencia de arritmias.

Los beta-bloqs disminuyen las

manifestaciones de isquemia y
previenen la aparición de infarto en
los pacientes con angina inestable.

El efecto beneficioso, deriva de su

capacidad para reducir la demanda
de O2 al disminuir la actividad
simpática característica de las situaciones de ataque.

Causan redistribución de flujo coronario desde la zona subepicárdica a la subendocárdica

favoreciendo el aporte de O2 a zonas muy mal perfundidas.

EFECTOS ADVERSOS: a dosis muy alta efectos cronotróticos e ionotrópicos negativos.

APLICACIÓN TERAPÉUTICA: Eficaces en el tto preventivo a largo plazo de la angina de

esfuerzo. El agente de elección para esta indicación es, si el paciente ha tenido
antecedentes de IAM o si presenta insuf. Cardíaca.

Angina mixta, se asocian a nitratos para el tto.

En ausencia de contraindicaciones es el tratamiento de 1ra línea de la angina inestable

No generan tolerancia.

CONTRAINDICADOS: en la angina de reposo

- Antagonistas de calcio:
Dihidropiridinas: nifedipino, nicardipino,
nisoldipino, amlodipino, felodipino

No dihidropiridinas: verapamilo y diltiazem

Su acción va directamente relacionada a la

capacidad para bloquear la entrada de Calcio a
las células cardíacas y las de la musculatura
lisa vacular coronaria y sistémica.

La vasodilatación que generasn, desencadena

una respuesta simpática compensatoria con
taquicardia y aumento de la contractilidad
cardíaca, lo que incrementa el consumo de O
miocárdico y contrarresta parcialmente la
acción antianginosa. La respuesta simpática
compensatoria es particularmente manifiesta con los preparados de liberación inmediata
de las dihidropiridinas de corta duración como el nifedipino y mucho menos con los
preparados retard (o de larga duración) como el amlodipino

Verapamilo y diltiazemn tienen mayor efecto depresor sobre los nodos cardíacos que
las dihidropiridinas.

Estos medicamentos, mejoran el aporte sanguíneo coronario al miocardio por

vasodilatación y disminuye la demanda miocárdica por vaso dilatación y, con los fármacos
dihidropiridínicos, por la reducción de frecuencia y contractilidad.

APLICACIÓN TERAPÉUTICA: cuando se trata de tto antianginoso a largo plazo es

preferible estos medicamentos a los nitratos. No produce tolerancia y ejerce efecto
preventivo todo el día.

Eficaz en el tratamiento preventico de la angina de esfuerzo, donde se considera como

fármacos de primera elección como monoterapia

EFECTOS ADVERSOS: sofocos, cefaleas, palpitaciones, mareos, estreñimiento, edema

maleolar, angina(en caso de nifedipino)