A.

DEFINISI

Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi atau resistensi

insulin absolute atau relative yang ditandai dengan gangguan metabolism

karbohidrat,protein,lemak (Billota,2012).

Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai

oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia, (Brunner dan

Suddarth, 2000).

Sedangkan menurut Arisman dan soegondo Diabetes mellitus adalah

suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang di sebabkan adanya

peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolute

maupun relative (Arisman dan soegondo,2009).

Dari beberapa definisi diatas tentang DM dapat di ambil kesimpulan

bahwa DM adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal

(dalam hal ini adalah hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan

melibatkan metabolisme karbohidrat dimana seseorang tidak dapat

memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang

diproduksi dengan baik, karena proses autoimunne, dipengaruhi secara

genetik dengan gejala yang pada akhirnya menuju tahap perusakan

immunologi sel-sel yang memproduksi insulin.

B. Anatomi dan Fisiologi

Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit di

bawah lambung dalam abdomen. Organ ini memiliki 2 fungsi : fungsi endokrin

dan fungsi eksokrin (Sloane, 2003). Bagian eksokrin dari pankreas berfungsi
sebagai sel asinar pankreas, memproduksi cairan pankreas yang disekresi

melalui duktus pankreas ke dalam usus halus (Sloane, 2003).

Pankreas terdiri dari 2 jaringan utama, Sloane (2003), yaitu:

a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

b. Pulau langerhans yang mengeluarkan sekretnya keluar. Tetapi,

menyekresikan insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau-pulau langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari

pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat

total pankreas. Pulau langerhans berbentuk opoid dengan besar masing-

masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50μ,

sedangkan yang terbesar 300μ, terbanyak adalah yang besarnya 100-225μ.

Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta

(Sloane, 2003).

Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu

kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ.

Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau

tersebut, Sloane (2003):

a. Sel alfa, jumlah sekitar 20-40 %, memproduksi glukagon yang menjadi

faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai antiinsulin like

activity.

b. Sel beta menyekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.

c. Sel delta menyekresi somastatin, hormon penghalang hormon

pertumbuhan yang menghambat sekresi glukagon dan insulin.

d. Sel F menyekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan

untuk fungsi yang tidak jelas.

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino,

dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila

ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian

disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk

keperluan regulasi glukosa darah (Manaf, 2006).

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk prepoinsulin (precursor hormon

insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim

peptidase, prepoinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk

proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung

(secretory vesicle) dalam sel tersebut. Di sini, dengan bantuan enzim

peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide)

yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui

membran sel (Guyton, 2007).

Mekanisme secara fisiologis di atas, diperlukan bagi berlangsungnya

proses metabolisme glukosa, sehubungan dengan fungsi insulin dalam

proses utilasi glukosa dalam tubuh. Kadar glukosa darah yang meningkat,

merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta

memproduksi insulin, meskipun beberapa jenis asam amino dan obat-

obatan, juga dapat memiliki efek yang sama. Mekanisme sintesis dan

sekresi insulin setelah adanya rangsangan terhadap sel beta cukup rumit,

dan belum sepenuhnya dipahami secara jelas (Manaf, 2006).

 Ada beberapa tahapan dalam sekresi insulin, setelah molekul glukosa

memberikan rangsangan pada sel beta. Pertama, proses untuk dapat

melewati membran sel yang membutuhkan senyawa lain. Glucose

transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat dalam

berbagai sel yang berperan proses metabolisme glukosa. Fungsinya

sebagai "kenderaan" pengangkut glukosa masuk dari luar ke dalam

jaringan tubuh. Glucose transforter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel

beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam

darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini merupakan langkah

penting, agar selanjutnya ke dalam sel, molekul glukosa tersebut dapat

mengalami proses glikolisis dan fosforilasi yang akan membebaskan

molekul ATP. Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk

mengaktifkan proses penutupan K channel yang terdapat pada membran

sel. Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan

depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan

Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca²⁺

sehingga meningkatkan kadar ion Ca²⁺ intrasel, suasana yang dibutuhkan

bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan

belum seutuhnya dapat dijelaskan (Manaf, 2006).

C. ETIOLOGI

1. Diabetes Mellitus tipe 1/ IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

DM tipe 1 ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas; faktor

genetik; imunologi; dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan

turut menimbulkan distruksi sel beta.

a. Faktor genetik

Penderita DM tipe I mewarisi kecenderungan genetik kearah DM tipe

I, kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe HLA

(Human Leucocyt Antigen) tertentu. Resiko meningkat 20 x pada

individu yang memiliki tipe HLA DR3 atau DR4.

b. Faktor Imunologi

Respon abnormal dimana anti bodi terarah pada jaringan normal tubuh

dengan cara bereaksi jaringan tersebut sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Virus / toksin tertentu dapat memacu proses yang dapat menimbulkan

destruksi sel beta.

2. DM tipeII / NIDDM

Mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan sekresi insulin

pada DM tipe 11 masin belum diketahui. Faktor resiko yang berhubungan

adalah obesitas, riwayat keluarga, usia (resistensi insulin cenderung

meningkat pada usia > 65 tahun. ( Brunner dan Suddarth, 2000)

D. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi Diabetes tipe I. Pada tipe satu terdapat ketidakmampuan

untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan

oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa

yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan

tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan

menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan). (Arisman,2011).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak

dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya

glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang

berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran

cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis

osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan

mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

(Brunner & Suddarth,2002).

Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak

yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami

peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori.

Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal

insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan)

dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino

dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan

terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan

hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang

mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk

samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu

keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis

yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri

abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak

ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma, bahkan kematian.

Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan

memperbaiki dengan cara cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi

gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan

kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.

(Newsroom,2009).

Diabetes Tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang

berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi

insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada

permukaan sel. Sebagai akibat terkaitnya insulin dengan reseptor tersebut,

terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel.

Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra

sel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi

pengambilan glukosa oleh jaringan. (Santosa,budi.2007).

Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya

glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang

disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi

 akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan di pertahankan

pada tingkatan yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian jika sel

– sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan dan insulin,

maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun

terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II. Namun

masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah

pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu

ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian

diabetes tipe II yang tidak terkontrol menimbulkan masalah. (suprajitno,2004).

E. Manifestasi klinis

Menurut Newsroom (2009) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes

Melitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu:

a. Keluhan TRIAS: Kencing yang berlebihan ( Poliuri ), Rasa haus yang

berlebihan ( Polidipsi ), Rasa lapar berlebihan ( Polifagia ) dan Penurunan

berat badan.

b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl.

c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.

Keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria

Polidipsia, Polifagia, Berat Badan enurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus

menurun, Bisul/luka, Keputihan (Waspadji, 1996).

F. Kompikasi

Menurut (Mansjoer dkk, 1999) beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus

adalah

1. Komplikasi Akut

a. Hipoglikemia

Hipoglikemia secara harafiah berarti kadar glukosa darah di bawah

harga normal. Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang

normal jarang melampaui 99 mg% (5,5 mmol/L), tetapi kadar <180

mg% (6 mmol/L) masih dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira-

kira 10 % lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah

keseluruhan (whole blood) karena eritrosit mengandung kadar

glukosa yang relatif lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi

dibandingkan vena, sedangkan kadar glukosa darah kapiler diantara

kadar arteri dan vena (Wahono Soemadji, 2006).

b. Hiperglikemia

Hiperglikemia dapat terjadi karena meningkatnya asupan glukosa dan

meningkatnya produksi glukosa hati. Glukosa yang berlebihan ini

tidak akan termetabolisme habis secara normal melalui glikolisis.

Tetapi, sebagian melalui perantara enzim aldose reduktase akan

diubah menjadi sorbitol, yang selanjutnya akan tertumpuk dalam

sel/jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan

fungsi (Arifin).
 Hiperglikemia terdiri dari:

1) Diabetes Keto Asidosis (DKA)

Diabetes Ketoasidosis (DKA) adalah keadaan dekompensasi-

kekacauan metabolik yang ditandai dengan trias hiperglikemia,

asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin

absolut atau relatif (Soewondo, 2006).

2) Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (KHHNK)

Sindrom KHHNK ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolar tanpa

disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat,

hiperglikemia berat dan sering kali disertai ganguan neurolis dengan

atau tanpa adanya ketosis (Soewondo, 2006).

2. Komplikasi Kronik

a. Penyakit Makrovaskuler

Mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner

(cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler) (Avicenna,

2009).

Kewaspadaan untuk kemungkinan terjadinya penyakit pembuluh

darah koroner harus ditingkatkan terutama untuk yang mereka yang

mempunyai resiko tinggi terjadinya kelainan aterosklerosis seperti

mereka yang mempunyai riwayat keluarga penyakit pembuluh darah

koroner ataupun riwayat keluarga DM yang kuat (Waspadji, 2006).

b. Penyakit Mikrovaskuler

Mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati. Kelainan

yang terjadi pada ginjal penyandang DM dimulai dengan adanya

mikroalbuminuria, dan kemudian berkembang menjadi proteinuria

secara klinis, berlanjut dengan penurunan fungsi laju filtrasi

glomerular dan berakhir dengan keadaan gagal ginjal

yangmemerlukan pengelolaan dengan pengobatan substitusi

(Waspadji, 2006).

Berbagai kelainan akibat DM dapat terjadi pada retina, mulai dari

retinopati diabetik nonproliferatif sampai perdarahan retina,

kemudian juga ablasio retina dan lebih lanjut lagi dapat menyebabkan

kebutaan. Diagnosa dini retinopati dapat diketahui melalui

pemeriksaan retina secara rutin (Waspadji, 2006).

c. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf

otonom berpengaruh pada gastrointestinal, kardiovaskuler (Suddarth

dan Brunner, 2002).

d. Ulkus/gangren (Avicenna, 2009).

G. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan secara medis

a. Obat Hipoglikemik Oral

1) Golongaan Sulfonilurea / sulfonyl ureas

Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan

denagan obat golongan lain, yaitu biguanid inhibitor alfa

glukosidase atau insulin. Obat golongan ini mempunyai efek

utama peningkatkan produksi insulin oleh sel- sel beta pankreas,

karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM tipe 2 dengan

berat badan berlebihan

2) Golongan Biguanad /metformin

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati,

memperbaiki pengambilan glukosa dari jaringan (glukosa perifer)

dianjurkan sebagai obat tinggal pada pasien kelebihan berat badan.

3) Golongan Inhibitor Alfa Glikosidase

Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran

pencernaan sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah

makan. Bermanfaat untuk pasien dengan kadar gula puasa yang

masih normal.

b. Insulin

1) Indikasi insulin

Pada DM tipe 1 yang tHuman Monocommponent Insulin (40 UI

dan 100 UI/ml injeksi) yang beredar adalah actrapid

 Injeksi insulin dapat diberikan kepada penderita DM tipe11 yang

kehilangan berat badan secara drastis. Yang tidak berhasil dengan

penggunaan obat-obatan anti DM dengan dosis maksimal atau

mengalami kontra indikasi dengan obat-obatan tersebut. Bila

mengalami ketoasidosis, hiperosmolar asidosis laktat, stress berat

karena infeksi sistemik, pasien operasi berat , wanita hamil dengan

gejala DM yang tidak dapat dikontrol dengan pengendalian diet.

2) Jenis insulin

a. insulin kerja cepat

jenisnya adalah reguler insulin, cristalin zink, dan semilente

b. Insulin kerja sedang

Jenisnya adalah NPH (Netral Protamine Hagerdon)

c. Insulin kerja lambat

Jenisnya adalah PZI (Protamine Zinc Insulin)

3. Penatalaksanaan Secara Keperawatan

a. Diet

Salah satu pilar utama pengelolaan DM adalah perencanaan makanan

walaupun telah mendapat penyuluhan perencanaan makanan, lebih

dari 50% pasien tidak melaksanakannya. Penderita DM sebaiknya

mempertahankan menu yang seimbang dengan komposisi Idealnya

sekigtar 68% karbohidrat, 20% lemak dan 12% protein. Karena itu

diet yang tepat untuk mengendalikan dan mencugah agar berat badan

ideal dengan cara:

 1. Kurangi Kalori

2. Kurangi Lemak

3. Kurangi Karbohidrat komplek

4. Hindari makanan manis

5. Perbanyak konsumsi serat

b. Olahraga

Olahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat

insulin bekerja lebih efektif. Olahraga juga membantu menurunkan berat

badan, memperkuat jantung dan mengurangi stress .Bagi pasien DM

melakukan olahraga dengan teratur akan lebih baik tetapi jangan

melakukan olahraga terlalu berat.

H.