Você está na página 1de 50

Repouso de cinco minutos. Bexiga vazia.

Não
Preparo do paciente antes do ingerir café. Álcool ou fumar 30 minutos antes.
diagnóstico de hipertensão arterial: Braço na altura do coração no momento da
medida.

Em idosos temos que atentar para a Manobra de Osler: verificar presença


pseudo hipertensão devido a rigidez de artéria radial palpável após o
dos vasos, como identificar isso? desaparecimento do pulso radial.
Medida casual: 140 por 90.
Diagnóstico de hipertensão: níveis Monitoramento ambulatorial da pressão arterial: Vigília 130
por 85. Sono 110 por 70.
pressóricos: Monitoramento residencial da pressão arterial: maior que 130
por 85.
Pressão arterial ótima: 120 por 80.
Normal: até 130 por 85.
Classificação da hipertensão Limítrofe: de 130 por 85 até 140 por 90.
Estágio 1: de 140 por 90 até 160 por 100.
arterial: diretriz brasileira Estágio 2: de 160 por 100 até 180 por 110.
Estágio 3: de 180 por 110 em diante.
Sistólica isolada: sistólica maior que 140 e diastólica menor 90.

Grau 1: estreitamento arteriolar.


Retinopatia hipertensiva: Grau 2: cruzamento arterio venoso patológico.
Grau 3: hemorragias ou exsudatos.
classificação de Keith Wegener. Grau 4: papiledema.
Estágio 1: tentar 6 meses de mudanças no estilo
Conduta após diagnóstico de de vida, se não melhorar entrar com medicação.
hipertensão arterial: Estágio 2: iniciar uma medicação ou duas se alto
risco cardiovascular.

Qual a melhor combinação de duas Inibidor da ECA + antagonista


drogas? de canal de cálcio.
Tratamento da hipertensão na Inibidor da ECA + beta bloqueador
insuficiência cardíaca com redução + espironolactona + outros
na fração de ejeção: diuréticos.
Tratamento da hipertensão arterial Beta bloqueador + inibidor
com doença coronariana: da ECA.
Tratamento da hipertensão
sistólica isolada: melhor droga Tiazídicos.
4 Hipos: Hipovolemia + hipocalemia +
Efeitos colaterais dos hiponatremia + hipomagnesemia.
4 hiper: hiperglicemia + hiperlipidemia +
diuréticos tiazídicos: hiperuricemia + hipercalcemia.
Impotência.
Não usar se clearance de creatinina menor
Limitações do diurético que 30, não tem efeito.
Não usar na hiperuricemia.
tiazídico: Não usar se hipercalcemia.
Hipertensão resistente.
Indicações para a Hipocalemia.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção
espironolactona: reduzida a partir da classe 2 de NYHA.
Benefícios extra dos beta
Melhora de enxaqueca,
bloqueadora no tratamento da
hipertensão: melhora de tremores.
Efeitos colaterais dos
Edema maleolar, cefaléia,
bloqueadores de canais de
cálcio: rubor facial, bradiarritmias.
Como calcular a pressão Pressão sistólica mais o dobro
arterial média? da diastólica dividido por 3.
Reduzir a pressão em 25% nas
Qual a conduta na maioria das
primeiras horas e atingir alvo de 160
Emergências hipertensivas? por 100 no primeiro dia.
Tipo 1: forma mais comum, inicia na aorta
Classificação de bakey para a ascendente e depois pega descendente.
dissecção aórtica: Tipo 2: restrita a aorta ascendente.
Tipo 3: restrita a aorta descendente.
Tipo A: dissecção envolve a aorta
Classificação de Stanford: ascendente. Tipo B: dissecção limitada
a aorta descendente.
Controle pressórico imediato para reduzir a
Tratamento da dissecção pressão arterial até a normotensão e a
frequência cardíaca para menos que 60. Droga de
aguda de aorta: escolha: labetalol ou outro betabloqueador
venoso associado ou não ao nitroprussiato.
Só baixar se maior que 220 por 120 ou
Alvo pressórico na fase aguda
que 185 por 110 quando for fazer
do A-V-E isquêmico: trombólise.

Alvo pressórico na fase aguda Manter pressão sistólica abaixo de


do A-V-E hemorrágico: 140
Controle dos fatores de risco + A-A-S +
Tratamento da doença terapia de alta intensidade com estatinas.
arterial coronariana crônica: Doses das estatinas: atorva 40 ou 80.
Rosuva 20 ou 40.
Angina + isquemia miocárdica comprovada, mas com
cateterismo normal.
O que é a síndrome X? Disfunção das micro coronárias que penetram no miocárdio.
Geralmente mulheres de meia idade.
Tem bom prognóstico.
Angina em repouso na última semana por mais de 20 minutos.
Definição de angina Angina classe 3 ou 4 de início recente.
Angina em crescendo.

instável: Lembre que a angina instável é grande preditor de infarto


agudo nos próximos dias.
Onda T apiculada simétrica.
Alterações do E-C-G Onda T invertida simétrica.
Infra de S-T maior que 0,5 milímetros.
típicas de isquemia: Mudanças na morfologia da onda T ou do
segmento S-T.
Critérios de Braunwald para Dor prolongada. Sinais e sintomas de
definir alto risco na síndrome IC. Idade maior que 75 anos. Infra de S-
coronariana sem supra: T. Elevação de troponina.
Quando indicar a estratégia Angina intensa refratária. Sinais e sintomas
de I-C graves ou instabilidade
invasiva imediata na síndrome hemodinâmica. Nova regurgitação mitral
coronariana sem supra? significativa. Arritmia ventricular.

O que é a estratégia
Cateterismo em até 2 horas.
invasiva imediata?
Quando indicar a estratégia
invasiva precoce?
Pacientes de alto risco.
O que é a estratégia
Cateterismo em até 24 horas.
invasiva precoce?
Tratamento da síndrome Terapia anti plaquetária dupla + anti
coagulação + terapia estabilizadora de
coronariana sem supra: placa.
Sempre usar A-A-S associado a antagonista do A-D-P.
Anti plaquetários na O melhor antagonista do A-D-P é o ticagrelor.
Não usar prasugrel se história de doença cerebrovascular
síndrome coronariana aguda: ou em mais de 75 anos pelo risco de sangramentos.

Componentes da terapia Inibidor da ECA + beta


estabilizadora de placa: bloqueador + estatina.
Troponina: padrão ouro para o diagnóstico,
Enzimas de necrose pico com 24 horas e positiva por 14 dias.
miocárdica: C-K-M-B: pico em 24 horas e positiva por 48
horas, boa para o diagnóstico de ré infarto.
Estágio 1: pulmões limpos.
Estágio 2: creptos em terços inferiores.
Classificação de Killip: Estágio 3: creptos acima dos terços inferiores ou edema
agudo.
Estágio 4: Choque cardiogênico.
Quando a demora até a angioplastia após o primeiro
Quando realizar a trombólise contato médico for estimada em mais que 90 minutos.
Quando a demora até a transferência para hospital com
e não a angioplastia? angioplastia e realização do procedimento for mais que
120 minutos.
Muito semelhante em resultados a angioplastia
Outros detalhes sobre a com até 3 horas de delta T.
Enquanto a angioplastia pode ser realizada com
trombólise: até 24 horas o delta T da trombólise é de no
máximo 12 horas.
Queda maior que 50% no
Critérios de reperfusão
supra. Ritmo idioventricular
miocárdica: acelerado. Melhora da dor.
Quando indico a Sem reperfusão após 90
angioplastia de resgate? minutos do trombolítico.
Inferior: D 2, D3 e A-V-F.
Localização da parede Infarto de V-D: V1, V3R e V4R.
acometida no E-C-G: Infarto dorsal: infra na precordiais
de V1 até V4 e supra em V7 e V8.
Antero septal: V1 até V4.
Antero lateral: V5 e V6, D1 e A-V-L.
Continuação: Lateral alto: D1 e A-V-L.
Anterior extenso: V1 até V6, D1 e A-V-L.
História de hemorragia intra craniana.
Contra indicações ao Lesão vascular cerebral conhecida.
Neoplasia intra craniana.
Acidente vascular cerebral isquêmico há menos de 3 meses.
fibrinolítico: Suspeita de dissecção aórtica.
Sangramento patológico ativo ou diatese hemorrágica.
T-C-E ha menos que 3 meses.
Cirurgia intra craniana há menos que dois meses.
Continuação: Hipertensão grave e refratária ao controle.
Para a estreptoquinase: não pode repetir em 6 meses, se não
tem anafilaxia.

Em quem faço rastreio Homens a partir dos 35 anos e mulheres a


partir dos 45 anos a cada 5 anos.
para dislipidemia? A partir dos 20 anos se algum fator de risco.

O que diz a diretriz brasileira com Para definir tem que utilizar o escore de risco
cardiovascular global. As traves são de 5% para o
relação a definir o risco risco intermediário e 10 ou 20% a depender do
cardiovascular? sexo para risco alto.

Fator que automaticamente muda o


História familiar de doença
paciente do baixo risco para o
intermediário: arterial coronariana precoce.
História familiar de doença coronariana precoce.
Que fatores automaticamente mudam Microalbuminúria. Hipertrofia de ventrículo esquerdo. Proteína
o paciente do risco intermediário para C reativa maior que 2. Espessura intima-media de carótidas
maior que 1. Escore de cálcio coronariano maior que 100.
o alto? Índice tornozelo braço menor que 0,9.

O que diz a American heart Association Estimativa pelo pooled cohort equation que inclui
os seguintes fatores: sexo, idade, etnia, colesterol
com relação a definir o risco total, H-D-L, pressão sistólica, tratamento para
cardiovascular? hipertensão, diabetes e tabagismo.
Presença de doença aterosclerótica evidente.
Segundo a American heart Association, L-D-L maior que 190.
quem se beneficia de estatinas? Diabéticos de 40 a 79 anos com L-D-L maior que 70.
Risco estimado maior que 7,5% com L-D-L maior que 70.
Triglicerídeos: 150.
Metas da diretriz brasileira L-D-L: risco alto deixar menor que 70,
intermediário menor que 100 e baixo menor que
para a dislipidemia: 130.

Como é a estratégia terapêutica da Não é baseada em metas, mas sim em intensidade do


tratamento.
American heart Association para a Alta intensidade: todos, salvo indivíduo apenas diabético.
dislipidemia ? Moderada intensidade: indivíduo apenas diabético.

Terapia de alta intensidade Reduz em mais de 50% o L-D-L.


Atorva: 40 ou 80.
com estatinas: Rosuva: 20 ou 40.

Terapia de moderada Redução entre 30 e 50%.


Atorva e rosuva em menores doses.
intensidade com estatinas: Sinva de 20 ou 40.

Critérios para suspensão Enzimas hepáticas 3 vezes o valor


normal. C-P-K 10 vezes o valor normal.
das estatinas:

Vírus da miocardite: Coxsackie B.


Quando pensar em Febre com taquicardia desproporcional à febre +
insuficiência cardíaca + alterações de
miocardite ? repolarização no E-C-G + aumento da troponina.

1- hipertensão.
Quais as três principais causas
2- doença coronariana.
de insuficiência cardíaca ? 3- cardiomiopatia dilatada idiopática.

Miocardiopatia dilatada pelo Em fases Iniciais é reversível


Álcool, prognóstico: com abstinência.
Quimioterápico de maior risco
para cardiomiopatia dilatada: Antraciclinas.
Período de risco para a
Último mês de gestação
miocardiopatia dilatada
até 6 meses pós parto.
da gestação:
Substituição da parede livre do miocárdio do
O que é a displasia ventrículo direito por gordura. Causada por
arritmogênica do ventrículo mutação no gene que forma os desmossomos.
Paciente típico é um homem jovem com história
direito ? familiar positiva.
Diagnóstico por ressonância. E-C-G com
Diagnóstico e tratamento da displasia
onda Epsilon. Tratamento com anti
arritmogênica do ventrículo direito: arritmicos e cardiodesfribilador implantável.

Cardiomiopatia de estresse ou Mulheres com mais que 50 anos com


síndrome de takotsubo: paciente desconforto precordial importante é supra
típico. de S-T após estresse físico ou emocional.
Ecocardiograma com dilatação apical do ventrículo
Diagnóstico e tratamento de esquerdo. Cateterismo normal. O tratamento é de
suporte com benefício de beta bloqueadores, o quadro
Takotsubo: tende a ser autolimitado e se resolve em até uma semana
sem deixar sequelas.

Área valvar mitral Até 4 centímetros


normal: quadrados.
A: Risco de estenose mitral.
Classificação da estenose B: estenose mitral progressiva: mais que 1,5 de área.
C: estenose mitral grave: menos que 1,5 de área.
mitral: D: estenose mitral grave sintomática: menos que 1,0 de
área.

95% febre reumática. Geralmente


Etiologia da estenose mitral: mulher jovem com piora do quadro na
gestação.
Hemoptise: ruptura de capilares brônquicos.
Sintomas atípicos da Dor torácica: hipertensão arterial pulmonar.
Rouquidão: compressão do laríngeo recorrente
estenose mitral: pelo átrio esquerdo.

Importância do ecocardiograma Área valvar. Gradiente átrio


na estenose mitral: ventrículo. Escore de Block.
Leva em conta: Calcificação; Espessamento;
O escore de Block para a mobilidade; lesão subvalvar.
Pontuação define conduta e possibilidade de
estenose mitral: plastia valvar.

Quando indico a comissurotomia Estágio D sempre tem indicação de procedimento. A


possibilidade de fazer a comissurotomia depende de um
percutânea por balão na estenose escore de Block favorável, da ausência de trombo atrial e
mitral? da ausência de insuficiência mitral moderada a grave.

Estágio D: quando tenho contra indicação ao


Quando indico a cirurgia procedimento percutâneo ou quando este falha.
Estágio C: realização de outra cirurgia cardíaca,
para a valva mitral? aproveita e faz a mitral.

Área valvar aórtica normal: Até 4 centímetros quadrados.


A: risco.
B: estenose aórtica progressiva. Aparecimento de
gradiente entre ventrículo esquerdo e aorta.
Classificação da estenose aórtica: C: estenose aórtica grave assintomática: Gradiente maior
que 40 ou área menor que 1.
D: estenose aórtica grave sintomática: aparecem
sintomas.

Idoso: degeneração calcífica idiopática, a síndrome


Etiologias da estenose aórtica: metabólica é o principal fator de risco.
Jovem: valva aórtica bicúspide e febre reumática.

Angina + síncope + dispnéia.


Os sintomas surgem nessa ordem e o seu aparecimento é
Tríade da estenose aórtica: o grande divisor de águas no prognóstico.
A fase sintomática tem alto risco para morte súbita.

Principal manobra semiológica


que ajuda na estenose aórtica ?
Hand grip: diminui o sopro.
Cirurgia ! As medicações são pouco úteis na fase
Principal modalidade terapêutica sintomática. Os beta bloqueadores são contra
da estenose aórtica? indicados por levarem a piora da baixo débito.
Plastia é possível em pacientes mais jovens.
A: risco de insuficiência mitral: fração regurgitante até 20%>
Classificação da insuficiência B: insuficiência mitral progressiva: fração regurgitante entre 20
e 40%. C: insuficiência mitral grave assintomática: fração
mitral: regurgitante maior que 40%.
D: insuficiência mitral grave com sintomas.
Degeneração mixomatosa que evolui para
Principal causa de insuficiência prolapso da valva. 3% da população tem essa
condição, desses 20% evolui para insuficiência da
mitral: valva.
Hand grip: sopro aumenta, ao contrário da
Manobras semiológicas para diferenciar estenose aórtica.
insuficiência mitral de outros sopros: Rivero carvalho: sopro não aumenta, ao contrário
da insuficiência tricúspide.

A fração de ejeção na Muito superestimada. Uma fração


menor que 60% já é disfunção e advoga
insuficiência mitral: a favor de cirurgia.
A: risco.
B: insuficiência aórtica progressiva: fração
regurgitante menor que 50%.
Classificação da insuficiência aórtica: C: insuficiência aórtica grave: fração regurgitante
maior que 50%.
D: insuficiência aórtica grave com sintomas.

Principal causa de Aterosclerose com


insuficiência aórtica: dilatação da raiz aórtica.
Sinais e sintomas da insuficiência Pressão arterial divergente. Tudo pulsa. Sopro:
proto diastólico aspirativo + sistólico ejetivo +
aórtica: Austin Flint (simula estenose mitral).

Indicações de cirurgia para a Estágio D. Estágio C com fração


insuficiência aórtica: de ejeção menor que 50%.

Como sei se tem Distância R-R maior que 3 quadrados


grandes. Cada quadrado grande tem
taquicardia no EC-G? 0,5 centímetros.
120 milissegundos, ou seja, 3
Limite para o Q-R-S: milímetros. Isso equivale a 3 quadrados
pequenos.

Tratamento da taquicardia Manobra vagal, se não resolver


por reentrada nodal estável: adenosina 6 miligramas em bolus.
Intervalo P erre curto + onda delta.
A via acessória conduz rapidamente o estímulo atrial para os
E-C-G da síndrome de Wolf ventrículos o que encurta o P erre, mas esse estímulo é conduzido
inicialmente de forma lenta pelo ventrículo, até que o estímulo chega

Parkinson White: a no átrio ventricular e o resto do ventrículo é despolarizado


rapidamente, por isso o Q-R-S começa longo com onda delta e
termina curto.

Risco de degenerar para taquicardia ventricular. No


Fibrilação atrial na síndrome tratamento tem que usar droga que não bloqueie o no
átrio ventricular. As opções de droga são: propafenona ou
de Wolf Parkinson White: procainamida.

Pulso irregular + variação na fonese da


Exame físico na fibrilação atrial: primeira bulha + dissociação pulso
precordial.
Paroxística: cessa com até sete dias, se recorrer passa a ser
recorrente.
Persistente: dura mais que sete dias.
Classificação da fibrilação atrial: Persistente de longa duração: dura mais que um ano.
Permanente: decisão conjunta entre médico e paciente de não
reverter o ritmo.

Estratégia 1: controle da frequência cardíaca sem


Se me deparo com fibrilação atrial reversão, é baseada na anti coagulação crônica de acordo
com risco de trombo embolismo. Essa estratégia é melhor
com mais de 48 horas, o que faço ? em idosos com grandes átrios.
Estratégia 2: controle do ritmo. Se tenho um eco trans
esofágico posso anticoagular com heparina por 12 horas e
Continuação: já reverter. Se não tenho o eco faço anticoagulação por
um mês antes de reverter. Essa é uma boa estratégia para
átrios pequenos.
Cardioversão química: amiodarona.
Cardioversão elétrica.
Como reverter a fibrilação atrial ? Sempre manter a anti coagulação por mais um mês depois da
reversão ou pelo resto da vida se risco para acidente trombo
embólico.
Utilizar escore de Chads Vasc. 2 pontos é igual a
anticoagulação.
Cardiac failure.
Pra quem eu faço anticoagulação Hipertensão.
Age: 65 faz 1 ponto e 75 faz 2.
crônica na fibrilação atrial ? Diabetes.
Stroke, AIT ou trombo embolismo prévios: 2 pontos.
Vasc: doença vascular.
Sexo feminino.

Fica a critério do especialista: pode


Um ponto no escore de Chads Vasc: não fazer nada, pode fazer a
anticoagulação e pode fazer só A-A-S.

Droga alternativa a amiodarona: Dronedarona:


Dabigatrana, inibidor da trombina. Rivaroxabana
e apixabana, inibidores diretos do fator 10.
Os novos anticoagulantes: Aprovados para a fibrilação atrial na ausência de
prótese valvar ou de doença renal estsgio 5.

O que difere a cardioversão da Na cardioversão o choque é


desfibrilação ? sincronizado com a onda R.
Sem cardiopatia: Não aumenta risco de eventos
Conduta na taquicardia cardiovasculares.
Com cardiopatia: Aumenta risco de eventos cardiovasculares, o
ventricular não sustentada: cardiodesfribilador implantável está indicado se fração de
ejeção menor que 30%.

Se história de síncope, instabilidade hemodinâmica


Conduta na taquicardia ou fração de ejeção menor que 35% instalar
cardiodesfribilador implantável. Se não tem esses
ventricular sustentada crônica: fatores faz um controle de ritmo com amiodarona.

Drogas que prolongam o


Haloperidol. Tricíclicos. Cocaína.
intervalo Q-T:
Supra de S-T em V1 e V3 e pseudo bloqueio
Diagnóstico da síndrome de de ramo direito. As alterações no E-C-G são
Brugada: intermitentes, mas podemos desencadea
las com o teste da procainamida.
No Holter: Pausas sinusais maiores que
Diagnóstico da doença
3 segundos e sem escape adequado.
maligna do nó sinusal: Síndrome bradi taqui.

Intervalo P erre normal: Até 200 milissegundos.


Edema agudo de pulmão; dispnéia paroxística
Critérios maiores de Frammingham noturna; estertores pulmonares; turgência
para a insuficiência cardíaca: preciso jugular patológica; refluxo hepatojugular;
de 2. cardiomegalia; terceira bulha; perda de peso
maior que 4,5 quilos em resposta ao tratamento.
Edema maleolar bilateral; hepatomegalia;
Critérios menores de derrame pleural; dispnéia aos esforços;
Frammingham para a insuficiência tosse noturna; capacidade vital menor que
cardíaca: preciso de 2 + 1 maior. 1 terço do previsto; taquicardia maior que
120.
Estadiamento da American A: fatores de risco.
B: cardiomiopatia estrutural.
heart para a insuficiência C: insuficiência cardíaca sintomática.
cardíaca: D: insuficiência cardíaca refratária ao tratamento.
1: cansaço aos grandes esforços, sem limitação no
Estadiamento da New York dia a dia.
heart para a insuficiência 2: cansaço aos médios esforços.
3: cansaço aos pequenos esforços.
cardíaca: 4: cansaço no repouso.

Drogas indicadas no estágio B Inibidores da ECA e beta


de insuficiência cardíaca: bloqueadores.
Beta bloqueadores de escolha Carvedilol; metoprolol;
na insuficiência cardíaca: bisoprolol.
Intolerância aos inibidores de ECA e aos
Indicações de hidralazina+ BRA. Paciente a partir da classe funcional 2
nitrato na insuficiência cardíaca: a despeito de outras medicações
otimizadas, principalmente se for negro.
A ivabradina é um inibidor especifico das correntes I-F do
nó sinusal.
Indicação da ivabradina: Está indicada em pacientes com ritmo sinusal 3 com
frequência cardíaca maior que 70 a despeito de beta
bloqueador otimizado.
Dobuta: estimula receptor beta.
Nesiritida: análogo do B-N-P.
Drogas inotrópicas: Milrinona: inibidores da fosfodiesterase 3.
Levosimendana: sensibilizador do cálcio.
Inibem a bomba de sódio e potássio o que
aumenta o sódio intra celular e
Como agem os digitálicos ? consequentemente o cálcio intra celular, pois
existe uma troca entre o sódio intra celular e o
cálcio extra celular.
A intoxicação digitálica, Náuseas, vômitos e alterações visuais.
Arritmias: síndrome bradi taqui. Taquicardias
principais manifestações atriais + bloqueios atrio ventriculares.
clínicas: Principal fator pré disponente: hipocalemia.
Grande benefício: insuficiência cardíaca nas
Indicações para classes 2, 3 e 4 a despeito de terapia otimizada +
ritmo sinusal + fração de ejeção menor que 35% +
ressincronização miocárdica: Q-R-S maior que 120 milissegundos.
Indicações de cardiodesfribilador Classe 1: fração de ejeção menor que 30%.
implantável na prevenção primária de Classe 2 ou 3: fração de ejeção menor que
morte súbita: 35%.

Padrão de enzimas
hepát0icas da hepatite A-S-T sobre A-L-T maior que 2.
alcoólica:
Alcoólica: necrose centro lobular com
polimorfonucleares.
Padrão das lesões hepatocelulares: Virais: necrose peri portal com
mononucleares.

Persistência do vírus por mais


Trave para definir hepatite crônica:
que 6 meses.
Evolução rápida, em até 8 semanas
Definição de insuficiência
para encefalopatia e discrasia
hepática fulminante: graves.
Vírus defectivo. Ele precisa do vírus da
Vírus da hepatite D: hepatite B para infectar e causar
doença.

Alto risco para insuficiência


Vírus da hepatite E: hepática fulminante em gestantes.
Primeira possibilidade: O H-B-S A-G pode
O que significa um anti H-B-C estar em títulos indetectáveis, dose o H-B-
I-GG isolado positivo ? V D-N-A. Segunda possibilidade: infecção
tão antiga que negativou o anti H-B-S.
Tipo 1: mulheres jovens e peri menopausa. É o mais comum.
Tipos de hepatite auto Tipo 2a: crianças.
Tipo 2b: homens idosos.
imune: Tipo 3: muito raro.

Tipo 1: FAN + anti músculo liso + fator reumatóide


Sorologia para a hepatite + hipergamaglobulinemia por I-G-G.
Tipo 2: anti L-K-M 1 + anti citosol hepático tipo 1 +
auto imune: hipergamaglobulinemia.
Boa resposta aos corticóides.
Tratamento da hepatite Imunossupressor de resgate: azatioprina.
Manter o tratamento até um ano após a remissão.
auto imune: Só uma pequena parte consegue remissão completa e
destes metade tem recidiva nos próximos anos.

H-L-A da hepatite auto H-L-A D-R3 e H-L-A B8.


imune: São marcadores de mal prognóstico.

A partir de 10g em 24 horas. A dose


Dose para intoxicação pelo
máxima recomendada é de 4 gramas
paracetamol: ou de 2 gramas para etilistas.
Colestase algumas semanas após o
Toxicidade hepática do
uso da droga. Quadro benigno com
clavulanato: melhora espontânea.
Colestase, adenoma hepático, litíase biliar. O
Toxicidade hepática dos responsável pela colestase é o estrogênio por
alterações na composição da bile, o
anticoncepcionais: tratamento é suspender a droga.
Deficiência leve na atividade da
glicuroniltransferase, enzima que conjuga a
A síndrome de Gilbert: bilirrubina. Ocorre em 7 a 9% da população.
Icterícia ocorre após jejum prolongado, libação
alcoólica e exercício intenso.
Deficiência quantitativa na glicuroniltransferase.
A tipo 1 é muito grave com kernicterus no recém
Síndrome de criggler najar: nascido e refratária ao fenobarbital, a tipo 2 não
cursa com kernicterus e responde ao
fenobarbital.

Síndromes de Dubin Johnson Aumento de bilirrubina direta. Não


e rotor: precisa tratar.
Ascite.
Classificação de Child Encefalopatia.
Bilirrubina: 2 e 3 como traves.
Pugh: Albumina: 3,5 e 3.
I-N-R: 1,7 e 2,3.
B: 7 à 9 pontos.
Resultados do Child Pugh: O Child B tem 80% de sobrevida em 1
ano e 60% em 2 anos.
Escore de MELD: bilirrubina + I-N-R + creatinina.

Lesão única menor que 5 centímetros


Critérios de Milão no
ou até 3 lesões menores que 3
hepatocarcinoma: centímetros.
Pesquisa do H-b-e Ag. Dosagem das
Abordagem inicial da hepatite transaminases. Definir presença ou ausência
B: de cirrose, realize a biópsia se em dúvida ou
em maiores de 40 anos.
H-b-e Ag positivo sem cirrose: A-L-T alterada ou biópsia
Indicações de tratamento na com metavur A2 ou F2.
H-B-E Ag negativo sem cirrose: H-B-V D-N-A maior que
hepatite B: 2000 ou H-B-V D-N-A maior que 200 + A-L-T alterada ou
metavir A2 ou F2.

Na presença de cirrose: além das indicações


Continuação: anteriores, o paciente Child B recebe
automaticamente o tratamento.
Coinfecção com o H-I-V.
Indicações de tratamento na Manifestações extra hepáticas. Cirrose hepática.
Presença de doenças hematológicas. Metavir
hepatite C: maior que F2 ou mantendo F2 por 3 anos.

Objetivo para o tratamento Soro conversão de H-b-e Ag para anti H-b-e. Se mutante
do pré core soro conversão para anti H-B-S e
da hepatite B: indetectabilidade do H-B-V D-N-A.

Objetivo no tratamento da Resposta virológica sustentada: H-C-V


hepatite C: RN-A indetectável por 12 semanas.
H-B-E Ag positivo: interferon alfa por 16 a 24 semanas, se
Drogas para o tratamento contra indicação ao interferon podemos utilizar o
tenofovir ou o entecavir.
da hepatite B: H-B-E Ag negativo: tenofovir, mas se função renal ruim ou
cirrose avançada entecavir é melhor.
Sofosbuvir + simprevir ou daclastavir por 12
Tratamento do genótipo 1 semanas.
Se o paciente tem Child B ou coinfecção com o H-
da hepatite C: IV tem que usar o daclastavir e estender o
tratamento até 24 semanas.
Obesos e diabéticos com mais de 45 anos.
Indicações de biópsia para Transaminases persistentemente elevadas.
Estigmas de hepatopatia.
a esteatose hepática: Citopenias.
Alterações no metabolismo do ferro.
Suspeita precoce: astenia + artralgia +
Quadro clínico da aminotransferases aumentadas.
Os 6 H: hepatopatia + heart + hiperglicemia +
hemocromatose: hipogonadismo + hiperpigmentação + hartrite.
Cinética do ferro com saturação de transferrina maior que
Diagnóstico de 45% e ferritina muito alta. Se cinética compatível partir
para teste genético em busca da mutação C282Y no gene
hemocromatose: H-F-E, após encontrar a mutação tem que fazer biópsia de
fígado para confirmar.

O que sugere varizes de Trombose de veia esplênica,


fundo gástrico isoladas? pense em pancreatite crônica.
Grau de disfunção hepática. Gradiente
Fatores preditivos de sangramento portal maior que 12 mmHg. Calibre médio
de varizes esofágicas: ou grosso.
Cherry red spots.
Sangramentos vultuosos na ausência de
Indicações para a instalação dos balões resposta endoscópica. A instalação deve ser
na hemorragia digestiva alta? temporária, até 24 horas, para evitar
isquemia.
Instalação de TIPS ou cirurgia.
O Tips deve ser instalado precocemente (até 24
Conduta em hemorragia horas do evento) em casos de péssimo
prognóstico como os pacientes Child C e os
digestiva alta refratária: pacientes com Gradiente portal maior que 20
mmHg.
Peritonite bacteriana espontânea: Sempre fazer
Qual a Infecção para qual preciso fazer Ceftriaxona 1 grama por dia até o controle da
profilaxia após hemorragia digestiva hemorragia. Após o controle da hemorragia
alta? iniciar norfloxacino 400 miligramas de 12 em 12
horas e manter por 7 dias.
Quais as indicações de profilaxia Varizes de grosso e médio calibre.
primária para hemorragia digestiva Pequeno calibre se Child B ou Cherry
alta? red spots.
Modalidade de escolha para a Primária: beta bloqueadores não seletivos como o
propranolol, se intolerância aos beta bloqueadores
profilaxia primária e secundária para faz a ligadura elástica.
hemorragia digestiva alta: Secundária: ligadura elástica + beta bloqueador.
Gastropatias hipertensiva portal: não responde bem a
terapia endoscópica, a melhor resposta é com
Doença hipertensiva portal no vasoconstritores, propranolol ou TIPS.
Varizes gástricas: também não respondem bem a
estômago: endoscopia, melhor resposta com cola de cianoacrilato e
TIPS.

Menor que 1,1: exsudato.


Resultados do gasa: Maior ou igual a 1,1: transudato.

Gasa maior ou igual a 1,1 e proteínas


Paracentese na cirrose: muito baixas, menor que 2,5.

Qual o melhor parâmetro para Perda de peso.


acompanhar a resposta a diuréticos na Deve ser de 0,5 quilos por dia se sem edema
ascite? ou de 1 quilo por dia se tiver edema.

Se o sódio urinário estiver acima de 80


Como saber se o paciente está
o paciente consegue excretar bem o
seguindo a restrição de sódio? sódio, mas está ingerindo demais.
Ponte para transplante hepático. Ascite

Indicações do TIPS: refratária. Hemorragia recorrente por varizes


esofagogástricas, apesar de terapia clínica e
endoscópica.

Principais complicações do Encefalopatia hepática.


TIPS: Trombose do stent.

Quando pensar em peritonite Todo cirroticos descompensado deve


bacteriana espontânea ? passar por paracentese diagnóstica.

Presença de mais de 250 polimorfonucleares


Diagnóstico de peritonite no líquido ascítico. Principal bactéria isolada
bacteriana espontânea: é a Escherichia coli.
Ceftriaxona por 5 dias.
Tratamento da peritonite Reposição de albumina no primeiro e no terceiro
dias de internação para prevenção de síndrome
bacteriana espontânea: hepato renal.
Indicações de profilaxia primária Proteína no líquido ascítico menor que 1,5 e pelo
menos um dos seguintes: creatinina maior que
crônica para peritonite bacteriana 1,2; uréia maior que 53; sódio menor que 130;
espontânea: Child Pugh maior que 9.

Indicação de profilaxia secundária para


peritonite bacteriana espontânea: Todos os pacientes!
Isolamento da bactéria no líquido ascitico, porém
com menos de 250 polimorfonucleares.
O que é a bacteriascite: Repuncionar e tratar apenas se confirmado em
nova paracentese.
Mais de 250 polimorfonucleares, mas
O que é a ascite com cultura negativa.
neutrofílica? A conduta é tratar logo.
Pelo menos dois dos seguintes no líquido ascítico:
O que indica peritonite proteína maior que 1 grama, glicose menor que
50, desidrogenase lática maior que o valor sérico.
secundária ? A conduta é associar metronidazol.
Alteração mais precoce é a alteração do ciclo sono Vigília.
Encefalopatia hepática O paciente também apresenta confusão mental,
diminuição da atenção e irritabilidade. Pode apresentar
grau 1: um tremor leve e incoordenação motora ao exame físico.

Marcada pelo aparecimento de flapping.


Encefalopatia hepática O paciente também pode apresentar letargia,
alterações na personalidade e comportamento
grau 2: inapropriado. Ao exame, além do flapping, pode
existir ataxia e disartria.
O paciente começa a ficar sonolento e incapaz de
Encefalopatia hepática realizar tarefas, além disso tem um discurso
incoerente e confusão mental. Surge hiper reflexia,
grau 3: rigidez muscular e sinal de Babinski.

Encefalopatia hepática Coma. Postura em descerebração


grau 4: ao estímulo doloroso.
Hemorragia digestiva. Desidratação e
Principais fatores hipovolemia.
precipitantes para a Infecções com a peritonite bacteriana
espontânea.
encefalopatia hepática: Constipação intestinal. Dieta hiperprotéica.
Lactulose: objetivo é de 4 dejeções ao dia.
Tratamento da encefalopatia
Antibióticos e terapias alternativas em casos
hepática: mais graves: neomicina, rifaximina, LOLA.

Mecanismo de ação da Melhora da constipação. Redução do pH do lúmen


colônico transformando amônia em amônio, forma
lactulose: não absorvível. Aumenta a flora de lactobacilos.

Insuficiência hepática e hipertensão portal graves.


Critérios diagnósticos obrigatórios Aumento na creatinina de mais de 0,3 em 48 horas ou 50% em 7
dias.
para a síndrome hepato renal: Ausência de resposta da função renal mesmo após retirar
diuréticos e expandir com albumina.

Ausência de causa aparente.


Continuação: Proteinúria menor que 500 miligramas ao dia.
Hematúria menor que 50 células por campo.

Hipertensão portal + insuficiência hepática avançada:


Indicações de cirurgia para transplante. Profilaxia secundária de varizes por cirrose:
sem ascite faz derivação esplenorenal distal, com ascite
a hipertensão portal: faz derivação porto caval calibrada.

Cirurgia de urgência no sangramento varicoso:


derivação porto caval não seletiva.
Continuação: Esquistossomose: derivação esplenorenal +
esplenectomia.
H-L-A D-R 3 e 4. Anti-ICA, anti-GAD,
Padrão autoimune sorológico
anti-IA2. Peptídeo C baixo, menor que
do diabetes mellitus tipo 1: 0,1.

Late obset autoimune diabetes Destruição autoimune lenta das ilhotas


pancreáticas. Lembra o diabetes tipo 1,
of adulthood: LADA mas de início tardio, após os 30 anos.
Doença genética que leva a disfunção das
Maturity onset diabetes of células beta. Pode lembrar o diabetes tipo 2,
mas é de início bastante precoce, antes dos
the Young: MODY 30 anos.
Todos acima dos 45 anos.
Paciente com sobrepeso que apresente pelo menos um
Rastreamento para o dos seguintes: história familiar; hipertensão;
dislipidemia; sedentarismo; síndrome de ovários
diabetes tipo 2: policísticos; doença cardiovascular; história de pré
diabetes ou diabetes gestacional.
Em crianças se tiver sobrepeso + dois fatores de risco.
Uso de anti hipertensivos.
Critérios para síndrome Triglicerídeos maior que 150 ou H-D-L menor que 40 em
homens e 50 em mulheres.
metabólica: pelo menos 3 para o Cintura abdominal maior que 102 em homens e maior que
diagnóstico 88 em mulheres.
Glicemia de jejum maior que 100.

Quais drogas reduzem a


Metformina e glitazonas.
resistência insulínica ?

Drogas que estimulam a célula beta


a secretar mais insulina: Sulfonilureias e glinidas.

Drogas que reduzem ou retardam


a absorção intestinal da glicose: Acarbose.
Drogas Incretinomiméticas: Gliptinas, exenatide, liraglutide.

Dapaglifozin; canaglifozin;
Drogas inibidoras do S-G-L-T2:
empaglifozin.
Hemoglobina glicada menor que 7%.
Metas terapêuticas do diabetes: Glicemia pré prandial entre 80 e 130.
Glicemia pós prandial menor que 180.

Dose inicial de insulina no 0,5 a 1 unidades por kilograma


diabetes tipo 1: por dia.
2 terços da dose pela manhã composta por 2
Esquema convencional de terços de N-P-H + 1 terço de insulina regular. 1
terço da dose antes do jantar composta por
insulina: duas aplicações. metade de N-P-H e metade de regular.
Duas aplicações de N-P-H: antes do café da manhã e ao
Esquema intensivo de deitar. Três aplicações de insulina rápida: antes das 3
principais refeições. refeições.
insulina: Nesse esquema podemos utilizar insulinas ultra rápidas e
insulina glargina no lugar das duas aplicações de N-P-H.
Hiperglicemia matinal em rebote a
O que é o efeito somogyi ? uma hipoglicemia na madrugada.

O que é o fenômeno do Hiperglicemia matinal pelo


alvorecer ? pico de G-H.
Como diferencio o efeito somogyi Aferindo a glicemia as 3
do fenômeno do alvorecer ? horas da manhã.
Mudanças de estilo de vida + metformina.
Se não atingir metas após 3 meses início
Estratégia terapêutica após o outro anti diabético oral ou entro com
diagnóstico de insulina basal.
Insulina basal: N-P-H bedtime ou glargina
matinal.

Quais antidiabéticos Metformina, Incretinomiméticos e


reduzem o peso? inibidores do S-G-L-T2.

Qual antidiabético oral está contra


indicado na insuficiência cardíaca? Glitazonas.
Qual o principal inibidor
do D-P-P 4?
Gliptina.
Refratariedade.

Quando indicar a insulina Glicemia de jejum maior que 250 na primeira consulta,
podemos suspender posteriormente.
Sintomas francos.
no diabetes tipo 2 ? Gestantes.
Pacientes sob stress clínico ou cirúrgico.
Suspender antidiabéticos orais na manhã da
Manejo do diabetes tipo 2 cirurgia e se em uso de N-P-H fazer 1 terço da
dose habitual nessa manhã. Retornar os
no pós operatório: antidiabéticos orais assim que retornar a dieta.
Ultra rápidas: início em 5 minutos, pico em 30 minutos,
duração de ,3 horas.
Os tipos de insulina: Rápidas: 30 minutos, 2 horas, 5 horas.
Intermediária: 2 horas, 4 horas, 10 horas.
Lenta: 2 horas, sem pico, 22 horas.
Qual o potencial de redução na
Glico hemoglobina da metformina De 1 a 2%.
e das sulfonilureias ?
A partir de 5 anos de diabetes tipo 1 e a
Rastreamento para a partir do momento do diagnóstico no
retinopatia diabética: diabetes tipo 2.
Exame oftalmológico anual.
Após 5 anos no diabetes tipo 1 e no diagnóstico do
Rastreamento para a nefropatia diabetes tipo 2.
Pesquisa de microalbuminúria em urina de 24 horas anual.
diabética: Necessita de confirmação de albuminúria maior que 30 em
2 de 3 exames nos últimos 6 meses.
Não proliferativa leve: primeiro aparecem micro aneurismas
Classificação da retinopatia depois exsudatos duros e algumas hemorragias, continua o
acompanhamento anual.
diabética: Não proliferativa moderada: aparecimento de manchas
algodonosas, acompanhamento com 6 meses.
Não proliferativa grave: numerosas hemorragias em
chama de vela, considere a foto coagulação.
Continuação: Proliferativa: formação de neovasos, risco de hemorragia
vítrea e descolamento de retina, foto coagulação
indicada.
1. Glicemia menor que 50 em pacientes com
A tríade de Whipple da hiperglicemiamantida cronicamente os sintomas
podem se manifestar com valores menores que 80.
hipoglicemia: 2. sintomas adrenérgicos e neuro glicopênicos.
3. melhora com administração de glicose.
Glicemia maior que 250.
Critérios diagnósticos para Cetonúria: a partir de 2 cruzes.
Acidose: pH menor que 7,3 ou bicarbonato menor
a cetoacidose diabética: que 15.

Tripé para a manejo da Reposição volêmica vigorosa +


insulinoterapia + reposição de potássio.
cetoacidose diabética:
Edema cerebral iatrogênico: queda excessivamente rápida
Complicações da da osmolaridade devido a queda muito rápida da glicose,
acontece mais em crianças pequenas.
cetoacidose diabética: Hipocalemia e hipofosfatemia: muitas vezes tem que
repor antes de iniciar insulina.
Hipoglicemia iatrogênica.
Tendência a trombose pela intensa desidratação.
Continuação: Mucormicose: Rhizopus s-p e mucor s-p. Forma mais
comum é a rino cerebral com invasão do encefalo e do
seio cavernoso.
Tratamento da Anfotericina B + desbridamento
mucormicose: cirúrgico obrigatório.

A hiperglicemia é obrigatória na Não ! 10% dos casos podem ser


cetoacidose diabética ? euglicêmicas.

E a cetonúria, pode estar Já a cetonúria pode estar negativa no começo do


quadro devendo ser repetida após algumas horas
negativa ? em caso de suspeita alta.

Sim ! se o paciente tiver vomitado muito pode ter


E o pH ? Pode estar uma alcalose associada o que puxa o pH para a
faixa normal, sempre análise a gasometria por
normal ? inteiro incluindo sempre o cálculo do ânion gap.
Grave: soro fisiológico 1 litro por hora.
Leve: soro fisiológico ou a 0,45 % (a escolha depende do sódio)
Tratamento da hipovolemia meio litro por hora.
Em ambos os casos quando a glicemia baixar de 200 mudar o
na cetoacidose diabética: ritmo para 250 mililitros por hora sendo adicionado soro
Glicosado a 5%.
Quando o pH estiver menor que 6,9. Infundir em
Quando repor bicarbonato na duas horas solução com 100 meqs de bicarbonato
+ 20 méq de K-C-L. Repita a cada duas horas até
cetoacidose diabética ? pH chegar em 7.
Fazer de cara bolus de: 0,1 unidades por quilo. Depois desse

Reposição de insulina na bolus inicie infusão continua com 0,1 unidades por quilo por
hora. Outra opção é iniciar uma infusão de 0,14 unidades lor
quilo por hora sem a necessidade de bolus. Se a glicemia não
cetoacidose diabética: cair 10% na primeira hora faça novo bolus e continue o
tratamento.

Quando a glicemia chegar a 200 reduza a velocidade da

Continuação: infusão para 0,02 a 0,05 unidades por quilo por hora. Uma
alternativa a esse esquema é aplicar 0,1 unidades por
quilo de insulina regular subcutânea a cada duas horas.

Após toda a estabilização do paciente Iniciar esquema de insulina subcutânea em dose


habitual, mas lembre-se de manter o esquema
com cetoacidose diabética, o que intra venoso por duas horas nessa última etapa. Se
fazer? o paciente responder bem posso iniciar a dieta.
Se o potássio menor que 3,3: segure a insulina e comece
reposição de potássio com 30 méq por hora.
Como lidar com o potássio Se entre 3,3 e 5,2: repor os 30 méq por hora de potássio para
manter entre 4 e 5.
na cetoacidose diabética? Maior que 5,2: não repor.
Lembre que é necessário que o paciente urine pelo menos 50
mililitros por hora para que possamos repor potássio.
Dosar glicemia capilar a cada hora e ajustar insulina para uma
Monitoramento do tratamento queda de glicemia entre 50 e 75 por hora. Se estiver baixando
menos de 50 dobrar a dose, se estiver baixando mais que 75
da cetoacidose diabética ? fazer metade da dose pelo risco de edema cerebral.

Glicemia menor que 200 + dois dos seguintes: ânion gap


Critérios da American diabetes menor que 12; bicarbonato maior que 15; pH maior que
Association para iniciar insulina 7,3.
Lembre que a cetonúria não serve como critério de
subcutânea na cetoacidose: melhora.

Principal enzima na produção da


tireóide:
Tireoperoxidase.

O anticorpo da doença de O trab estimulador é o principal, presente em


80% dos casos, mas os outros anticorpos
graves: também estão presentes inclusive o anti T-P-O.

Está aumentada na doença de graves e


Pra que serve a dosagem de
nas tireoidites. Não se altera na
tireoglobulina ? tireotoxicose factícia.
São o propiltiuracil e o metimazol. Inibem a
Como agem as drogas tireoperoxidase bloqueando a síntese de novos
hormônios, além disso promove um pequeno grau de
anti tireoidianas? imunossupressão. O propiltiuracil em altas doses também
inibe a conversão periférica de T3 em T4.
Como elas só bloqueiam a produção em doses
Quanto tempo demora para as habituais demora cerca de 4 semanas para
observarmos resposta satisfatória, é o tempo de
drogas anti tireoidianas agirem? liberar os hormônios que já haviam sido
produzidos.

Com o que monitoro o tratamento O T-S-H demora muito para normalizar,


medicamentoso do hipertiroidismo? o melhor parâmetro é o T-4 livre.

Por quanto tempo mantenho o


Por 1 a 2 anos, metade dos pacientes
tratamento medicamentoso do
conseguem a remissão completa.
hipertiroidismo?
Mais temido: agranulocitose.
Efeitos colaterais das drogas O propiltiuracil também está associado à
hepatite.
anti tireoidianas: O metimazol é uma droga mais segura e por isso a
primeira escolha na maioria das situações.
Indicações formais do Crise tireotóxica.
propiltiuracil: Primeiro trimestre de gestação.

Propiltiuracil + dexametasona +
Tratamento da crise tireotóxica:
propranolol + iodo.

Sufusão facial e distensão de


Sinal de Pemberton:
jugular quando eleva os braços.

Causas para lembrar de Mulheres pós gestacional: síndrome de Sheehan.


Crianças: craniofaringioma.
hipotireoidismo central: Tumores hipofisários como o prolactinoma.

Recém-nascido: choro rouco + icterícia prolongada


Manifestações clínicas do + sonolência + dificuldade na alimentação.
A longo prazo o paciente apresenta retardo
hipotiroidismo congênito: mental e baixa estatura, em alguns casos surdez.
Definido como T-S-H alterado T4 livre
normal, tratar se: Dislipidemia; Sintomas
Indicações de tratamento no
mesmo que sutis; T-S-H maior que 10 ou
hipotiroidismo subclínico: positividade do anti T-P-O; gestação;
infertilidade.

Diagnóstico da tireoidite de Laboratório de hipotireoidismo


Hashimoto: + anti T-P-O elevado.
Tireóide indolor, quadro de tireotoxicose de
Quadro clínico da tireoidite
duas a 6 semanas seguidas por
subaguda linfocítica: hipotireoidismo subclínico.
É uma doença aguda reativa pós viral (3 semanas
Quando suspeito de tireoidite após). Sempre suspeitar quando tiver quadro
álgico na tireóide e deferencie da séptica por
de D quervain ? ausência de repercussão sistêmica, apesar de
elevar o V-H-S a níveis muito altos.
Tireoidite subaguda que acontece no primeiro ano
Prognóstico da tireoidite após o parto e é autolimitada.
Tem alta chance de recorrência nos próximos
pós-parto: puerpérios.
O carcinoma papilifero da tireóide,
Qual o tumor maligno mais responsável por 70% dos casos.
comum na tireóide? A paciente típica é uma mulher jovem.

Achado típico na patologia do Corpos psamomatosos obtidos


carcinoma papilifero: na punção por agulha fina.
Nódulo de crescimento lento na topografia
Quadro clínico do carcinoma
da tireóide associado a linfonodos palpáveis.
papilífero da tireóide: A disseminação desse carcinoma é linfática.

Fatores de mau prognóstico no Maiores de 40 anos. Homens. Maior


carcinoma papilífero de tireóide: que 4 centímetros. Invasão capsular.
Menor que 1 centímetro e de baixo risco:
lobectomia + histmectomia. Maior que 1
Tratamento do carcinoma centímetro, meno que 15 anos, critérios de alto
risco, radioterapia prévia: tireoidectomia total,
papilífero de tireóide: linfadenectomia reservada a pacientes com
linfonodos palpáveis ao exame clínico.
Laríngeo recorrente: a lesão unilateral causa
Lesões de nervos na rouquidão, já a bilateral causa paralisia de
tireoidectomia: cordas vocais com possibilidade insuficiência
respiratória.
Cintilografia de corpo inteiro e dosagem de tireoglobulina,
Protocolo após tireoidectomia se algum desses for positivo está indicada rádio ablação
com iodo rádio ativo. Seis meses depois tem que fazer
total: esse protocolo novamente.

Epidemiologia do carcinoma Mulheres de meia idade. Até 10% das


folicular de tireóide: neoplasias malignas de tireóide.

Cresce muito mais rápido que o


Como é a disseminação do
papilífero e tende a invadir vasos e se
carcinoma folicular de tireóide ? disseminar de forma hematogênica.
A punção não diferencia o adenoma do
Diagnóstico do carcinoma adenocarcinoma, sendo assim o diagnóstico
folicular de tireóide: acontece após a cirurgia por achados de
patologia.
Menor que 2 centímetros: lobectomia +
Tratamento do carcinoma folicular histmectomia.
de tireóide: Maior que 2 centímetros: tireoidectomia total +
linfadenectomia se linfonodo palpável.

Primeira opção: Completar a tireoidectomia.


Se após tireoidectomia parcial
Segunda opção: Acompanhar com
confirmar carcinoma o que fazer? ultrassonografia de 6 em 6 meses.

Origem do carcinoma medular Células C produtoras de


de tireóide: calcitonina.
10% das neoplasias malignas da tireóide. Mais
Epidemiologia do carcinoma comum em idosos. 80% são esporádicos e 20%
familiares associados as neoplasias endócrinas
medular de tireóide: múltiplas.

Características específicas do Bilateralidade, multicêntrico, presença de


carcinoma medular de tireóide material amilóide.
familiar: Presença do oncogene RET na citogenética.
Nódulo de crescimento rápido com
Quadro clínico do carcinoma frequente acometimento de estruturas
medular de tireóide: locais + diarreia pela produção de
calcitonina.
Tipo 2a: carcinoma medular de tireóide +
As neoplasias endócrinas feocromocitoma + hiperparatireoidismo. Tipo
2b: carcinoma medular de tireóide +
múltiplas: feocromocitoma + hábito marfanoide e
neuromas.
Quadro clínico + níveis elevados de calcitonina. A
Diagnóstico do carcinoma punção confirma o diagnóstico. Sempre dosar as
cetacolaminas urinárias em busca de
medular de tireóide: feocromocitoma.
Tireoidectomia total + ressecção linfonodal.
Acompanhar após a cirurgia com dosagem seriada
Tratamento: da calcitonina, níveis maiores que 100 indicam
doença residual, já maiores que 1000 indicam
metástase hepática.

O que é a síndrome de Síndrome causada por excesso


cushing? de glicocorticóides.
Obesidade centrípeta + fáceis em lua cheia:
Sinais e sintomas da síndrome liberação exacerbada de insulina.
Miopatia e fraquezas proximal: efeito catabólico
de cushing: do cortisol.
Osteoporose e osteonecrose da cabeça do fêmur: não há
hipercalcemia, mas é comum hipercalcemia e nefrolitíase.
Continuação: Hiperglicemia + hipertensão + alcalose e hipocalemia.
Hiperpigmentação: só nas formas A-C-T-H dependentes.
Outras alterações cutâneas: destaque para as estrias
violáceas.
Continuação: Alterações neuro psiquiátricas.
Hirsutismo + acne + amenorréia: o aumento do cortisol
vem acompanhado do aumento em androgênios.

Principal causa da síndrome


de Cushing: Iatrogênico.
Doença de Cushing: adenoma hipofisário
Segunda causa de síndrome produtor de A-C-T-H, geralmente é um
de cushing: microadenoma (até 1 centímetro) e
predomina em mulheres jovens.

Principal câncer associado a Câncer de pulmão pequenas células


síndrome de Cushing: com produção ectópica de A-C-T-H.
Segunda maior causa de Cushing em crianças,
Causa supra renal de nessa faixa etária geralmente é um carcinoma.
Em adultos é mais comum o adenoma. Suspeite
síndrome de Cushing: fe carcinoma quando maior que 6 centímetros ou
quando tiver virilização.
Administrar 1 miligrama de dexametasona à meia
Diagnóstico de síndrome de noite e dosar o cortisol plasmático às 8 horas da
manhã no dia seguinte. Se o resultado for maior
Cushing: primeiro passo. que 2 microgramas por decilitro possiga a
investigação.

Alternativa para screening de


Cortisol livre urinário em 24 horas.
síndrome de Cushing:
Administrar dexametasona 0,5 miligramas de 6
Após o primeiro teste de rastreio em 6 horas por 48 horas e dosar cortisol
como fecho o diagnóstico de plasmático após a primeira é após a última dose.
Fechado o diagnóstico se cortisol menor que 5
síndrome de Cushing? microgramas por decilitro.
Após fechar o diagnóstico de síndrome Dosagem do A-C-T-H: maior que 20 doença
de Cushing, como faço para buscar a hipofisária, maior que 200 produção
etiologia ? ectópica.

Síndrome de Cushing com A-C- Fazer tomografia de abdômen em


TH suprimido: busca de doença na supra renal.
Fazer ressonância de sela turcica. Se a
Esclarecimento de doença ressonância vier negativa tem que tentar
suprimir com doses maiores, se conseguir está
hipofisária: confirmado micro adenoma, se não conseguir
tem que buscar foco de produção ectópica.

Padrão ouro para confirmar Dosagem do A-C-T-H em seio


microadenoma: petroso após estímulo com C-R-H.

Tratamento da doença de Adenomectomia trans esfenoidal.


Associar radioterapia adjuvante em
Cushing: crianças, em adultos só se recidiva.
Cetoconazol, se mesmo assim não
Tratamento da secreção
controlar satisfatoriamente podemos
paraneoplásica de A-C-T-H: fazer uma adrenalectomia bilateral.
Benigno: videolaparoscopia para
Tratamento dos tumores de
adrenalectomia unilateral.
supra renal: Maligno: cirurgia aberta.

Causa mais comum de


Suspensão abrupta de corticóide.
insuficiência suprarenal:
Principal etiologia: adrenalite autoimune.
Causas de insuficiência suprarenal
Outras: tuberculose, micoses sistêmicas, H-
primária: doença de Addison IV, metástase principalmente de pulmão.

Síndrome poliglandular Mais comum em crianças. Insuficiência


suprarenal + candidíase mucocutânea +
autoimune tipo 1: hipoparatireoidismo.
Mais comum em adultos.
Síndrome poliglandular autoimune
Insuficiência suprarenal + tireoidite de
do tipo 2: Hashimoto + diabetes tipo 1.

Hipogonadismo, vitiligo, anemia


Outros achados da síndrome
perniciosa, alopécia areata, miastenia
poliglandular autoimune do tipo 2: gravis, hipopituitarismo.
Deficiência de glicocorticóides: Hipoglicemia + perda de
Clínica da insuficiência de peso e astenia + hipotensão arterial.
Deficiência de mineralocorticóides: hiponatremia +
suprarenal: hipercalemia + Acidose + hipotensão postural, só
acontece na primária.

Deficiência de androgênios: rarefação de pelos


em mulher.
Continuação: Hiperpigmentação cutânea por excesso de A-C-
TH: apenas na forma primária.

Cortisol matinal muito baixo: menor que 3 já fecha.


Diagnóstico da insuficiência Teste de estimulação com A-C-T-H: qualquer hora do
dia. Para diferenciar entre primária e secundária é só
de suprarenal: dosar o A-C-TH.

Febre alta + dor abdominal intensa + vômitos +


A crise addisoniana: hipotensão + hipoglicemia.
Acontece com traumas e infecções.
insuficiência aguda Trato com: hidrocortisona E-V.

Tratamento da insuficiência Hidrocortisona OU prednisona +


de suprarenal crônica: fludrocortisona por via oral.
Deficiência da 21 hidroxilase com acúmulo de 17 hidroxi
Principal causa da hiperplasia progesterona. Não sintetiza cortisol e aldosterona,
sendo assim aumenta A-C-T-H o que causa hiperplasia da
adrenal congênita: glândula, além disso sobra substrato para a produção de
androgênios.

Forma perdedora de sal: muito pouca atividade


Clínica da hiperplasia de da 21 hidroxilase, pode se apresentar com
vômitos e desidratação grave com possibilidade
adrenal: de óbito nos primeiros dias de vida.

Forma não perdedora de sal: mais atividade da


enzima. Em meninos acontece virilização
Continuação: precoce, em meninas aparece genitália ambígua
(hipertrofia de clitóris + fusão labial).
Tratamento da hiperplasia Reposição de hormônios.
adrenal congênita: Plásticas genitais.

A regra dos 10 do 10% malignos. 10% bilaterais. 10%


suprarenais. 10% pediátricos. 10%
feocromocitoma: familiares.
60% tem hipertensão grave + crises
Clínica do feocromocitoma: paroxísticas. 40% tem só as crises, com
normotensão entre elas.
Piora da hipertensão com o uso de beta
Duas pistas diagnósticas para bloqueadores.
o feocromocitoma: Melhora dramática da hipertensão com o
uso de alfa bloqueadores.

Passos para o diagnóstico de Primeiro: metanefrinas urinárias.


Segundo: tomografia ou ressonância de
feocromocitoma: suprarrenais, se não achar nada faz cintilografia.

Cuidado peri operatório para Bloqueio alfa até atingir hipotensão postural, depois disso
libera sal na dieta para restaurar volemia e começa beta
o feocromocitoma: bloqueador para controle da taquicardia.

No intra operatório pode haver crise hipertensiva que


deve ser controlada com fentolamina + nitroprussiato.
Continuação: No pós operatório a preocupação é com a hipotensão,
mas está geralmente responde bem a reposição volêmica.
Screening bioquímico: metanefrinas urinárias + potássio
O que fazer quando encontrar sérico + cortisol plasmático após supressão com 1
miligrama de dexametasona à meia noite e dosagem do
um incidentaloma adrenal? cortisol às 8 horas.
Avaliação da possibilidade de malignidade.
Tamanho: maiores que 4 a 6 centímetros.
Quais características de um Conteúdo heterogêneo e margens mal definidas.
Calcificações visíveis.
incidentaloma adrenal indicam Desaparecimento tardio de contraste.
malignidade: Se a suspeita é alta encaminhamos o paciente para
adrenalectomia.

Neoplasia endócrina múltipla do Hiperparatireoidismo primário + tumor


endócrino do pâncreas + tumor de
tipo 1: hipófise.
Adenoma solitario é o responsável por 80%
Causa mais comum de
dos casos.
hiperparatireoidismo primário: 15% adenoma difuso.
Nefrolitíase de repetição + poliúria por
Principais manifestações clínicas nefrocalcinose + constipação + doença óssea +
condrocalcinose e pseudogota. A maior parte das
do hiperparatireoidismo: manifestações clínicas acontecem devido a
hipercalcemia crônica.

Qual o nível de cálcio que Acima de 15 pode causar um estado


pode ser fatal ? confusional agudo e até o coma.

Pela dosagem do P-T-H. Um P-T-H alto fecha o


Como fecho o diagnóstico de diagnóstico, ja um P-T-H baixo em vigência de
hipercalcemia deve levantar a suspeita de
hiperparatireoidismo ? secreção ectópica do peptídeo P-T-H símile.

Alteração típica da
hipercalcemia no E-C-G:
Intervalo Q-T curto.
Paratireoidectomia. Antigamente
Tratamento do inspecionavamos as quatro glândulas e tirávamos
a aumentada, hoje podemos localizar a glândula
hiperparatireoidismo: afetada com uma cintilografia.
Cálcio sérico maior que 1 miligrama por decilitro acima do
Quando trato o hiperparatireoidismo normal. Clearance de creatinina menor que 60.
assintomático ? Escore T menor que - 2,5.
Idade menor que 50 anos.

Principais causas de Produção de peptídeo P-T-H símile.


hipercalcemia no câncer: Lesões osteolíticas.

Caga 1 grama por decilitro de albumina


Como corrijo o cálcio para a
abaixo do normal somar 0,8 ao cálcio
albumina ? sérico.
Hidratação vigorosa.
Depois de hidratar bem pode associar furosemida pelo
Tratamento da crise efeito calciurico. Calcitonina se quadro muito grave ou
refratário a hidratação: tem efeito transitório.
hipercalcêmica: Bifosfonados para resposta sustentada: começa a agir em
24 a 48 horas.
Manifestações clínicas da Aumento da excitabilidade neuro
muscular: parestesias + espasmos
hipocalcemia: musculares + convulsões.
Sinal de trosseau: espasmo carpal após inflar
manguito 20 mmHg acimda da pressão sistólica
por 3 minutos.
Sinais da hipocalcemia: Sinal de chvostek: contração dos músculos faciais
ipsilaterais após percussão do nervo facial abaixo
do zigomático.

Tratamento do 1 a 3 gramas de cálcio ao dia + vitamina


hipoparatireoidismo. D 40.000 a 12.000 unidades ao dia.

Pela ausência de P-T-H não acontece bem a


Por que a dose da vitamina hidroxilação renal da vitamina D. Uma opção
é repor direto a vitamina D ativada
D tem que ser tão alta ? (calcitriol).

Tratamento da hipocalcemia
Gluconato de cálcio endo venoso.
grave:
Causa mais comum de Adenoma macro hipofisário,
pan hipopituitarismo. geralmente um prolactinoma.
Fármacos com efeito anti dopaminérgico.
Causas mais comuns de Segunda causa é o prolactinoma, principalmente
quando a prolactina está maior que 100.
hiperprolactinemia: Terceira causa é o hipotireoidismo, sempre dose.
Suspensão de drogas.
Tratamento da Carbegolina ou Bromocriptina devem ser
hiperprolactinemia: tentadas no micro adenoma, se refratário
faz cirurgia.

Definição moderna do ataque Isquemia encefálica aguda sem infarto,


isquêmico transitório: comprovado por exame de imagem.

Ataque isquêmico transitório Amaurose fugaz: pequeno


mais típico: embolo na artéria oftálmica.
Prevenir um acidente vascular maior!
Objetivo no tratamento do Cardioembólico: anticoagulação.
Arterioembólico: anti agregar.
ataque isquêmico transitório: Obstrução carotídea maior que 70%: endarterectomia ou
stent.

ABCD2.
Escore para risco de acidente vascular
Age + blood pressure + clínica +
encefálico após AIT:
duração + diabetes.
Cardioembólico: mais comum.
Arterioembólico.
Causas de acidente vascular encefálico Trombótico: responsável por infartos lacunares, menos
isquêmico: que 2 centímetros.
Trombose in situ de grandes e médios vasos.

Prováveis causas de um acidente


Ateromatose aórtica.
vascular encefálico isquêmico
criptogênico: Embolia paradoxal.
Artérias perfurantes, ramos da
Locais mais comuns de acidentes
cerebral média: cápsula interna,
isquêmicos lacunares:
tálamo, núcleos da base.

Principal fator de risco para acidente


vascular cerebral isquêmico: Hipertensão arterial.
Se estiver dentro das metas iniciais: no
Redução da pressão arterial no máximo 15% no primeiro dia e so retornar
acidente vascular cerebral isquêmico: ao esquema habitual anti hipertensão após
uma semana.
Começar nas primeiras 48 horas associado
O A-A-S após o acidente vascular
ao clopidogrel, manteo o clopidogrel por
encefálico isquêmico: 21 dias.
Profilática para todos, a plena só deve ser
A heparina no acidente vascular feita para a etiologia cardio embólica e
encefálico isquêmico: mesmo assim só deve ser iniciada após 14
dias se o infarto for grande.
Degeneração aneurismática das artérias
Fisiopatologia das hemorragias
perfurantes, ramos da cerebral média:
encefálicas intra parenquimatosas: aneurismas de Charcot Bouchard.
Locais mais comuns das
Putamên é o principal. Outros:
hemorragias intra
parenquimatosas:
tálamo, cerebelo e ponte.
Manter sem heparina por 1 a 4 dias, manter sem A-A-S
Anti trombóticos na hemorragia por 2 semanas.
Além disso é prudente segurar a anticoagulação pelna por
intra parenquimatosa: até 4 semanas.
Prevenção de T-V-P: filtro de cava inferior.
Qual a pressão de perfusão Pressão de perfusão = pressão arterial média
menos a pressão intra craniana.
cerebral que devo manter em Deve ficar acima de 70 mmHg e não deve
hipertensão intra craniana? ultrapassar 80.
Hemorragia cerebelar: maior que 3 centímetros ou entre 1
Indicações de cirurgia na e 3 centímetros se rebaixamento, hidrocefalia ou
compressão do tronco.
hemorragia intra parenquimatosa: Hematoma putaminal extenso com consequência clínica.

Hematoma sacular congênito na comunicante anterior.


Causa mais comum de hemorragia Rompe entre 35 e 55 anos.
Maior fator de risco para rompimento é o tabagismo, mas
subaracnóide: a hipertensão também tem participação importante.

Hemorragia subaracnóide em
Má formação arterio venosa.
pacientes muito jovens:

Cronologia das complicações da Ressangramento: maioria em 24 horas.


hemorragia subaracnóide: Vaso espasmo: entre 3 e 14 dias.
Nimodipino 60 miligramas de 4 em 4 horas até o décimo
Neuroproteção na hemorragia quarto dia, previne vaso espasmo e deve ser iniciado nas
primeiras 4 horas do evento.
subaracnóide: Estudos recentes também recomendam o uso de
estatinas.

Período para operar o aneurisma


Antes de 3 dias ou após 14 dias do
culpado pela hemorragia
evento pelo risco de vaso espasmo.
subaracnóide:
Os 3 H: hemodiluição com soro fisiológico +
Tratamento do vaso espasmo na hipertensão + hipervolemia.
hemorragia subaracnóide: Se já tiver clampeado o aneurisma: elevar a
pressão sistólica até 200 com aminas.
Como não Acomete o lobo frontal não tem hemiplegia ou
Diferenciais na clínica do acidente hemianestesia.
vascular encefálico isquêmico do ramo Achados clássicos: asterognosia da mão contra lateral + afasia
de Wernicke se hemisfério dominante ou heminegligência se
inferior da cerebral média: hemisfério não dominante.

Toda síndrome cruzada se origina no


Como identifico um acidente vascular
tronco: hemiplegia de um lado e
encefálico de tronco ?
paralisia de par craniano do outro.
Infarto do bulbo lateral por oclusão da artéria
cerebelar postero inferior (PICA).
Síndrome de Wallemberg: Hemianestesia contra lateral + hemianestesia da
face hipsilateral + Disfagia + disfonia + síndrome
vestibular.
Infarto da base da ponte.
Hemiplegia braquicrural contra lateral + paralisia
Síndrome de foville: facial periférica ipsi lateral + paralisia do sexto
par com estrabismo convergente.

Infarto do núcleo dorsal do tálamo.


Síndrome de dejerine
Hemianestesia + dor talâmica ambos
Roussy: contra laterais a lesão.
Infarto do mesencéfalo anterior.
Síndrome de Weber: Hemiplegia fasciobraquiocrural contra
lateral + paralisia do terceiro par ipsilateral.
T-C-E ou A-V-E nos últimos 3 meses.
Contra indicações à trombólise no História de hemorragia intra craniana.
Neoplasia, má formacao arterio venosa ou aneurisma.
acidente vascular encefálico Cirurgia intra craniana recente.
isquêmico: Punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7
dias.
Infarto maior que 1 terço do hemisfério.
Diástese hemorrágica: plaquetas menores que 100.000;
Continuação: uso de heparina nas últimas 48 horas; I-N-R maior que
1,7.
Sangramentos internos ativos.
Só em prevenção secundária de acidente vascular
encefálico isquêmico ou na presença de sintomas: fazer
Indicação de se estenose maior que 50% em homens ou 70% em
mulheres.
endarterectomia carotídea: Sempre cheque se o lado da estenose é compatível com o
da clínica.
Na paralisia central a clínica é contra lateral a
Diferencia os dois tipos de lesão e do mesmo lado que hemiplegia
braquicrural quando associada, além disso ela
paralisia facial: poupa a porção superior da face.
A periférica segue raciocínio contrário.
Importância da história familiar 60 a 80% dos pacientes têm
na enxaqueca: história familiar positiva.

Principal fator desencadeante da Libação alcoólica desencadea


cefaléia em salvas: cerca de 70% das crises.
Enxaqueca: 4 a 72 horas.
Duração das crises das cefaléias
Tensional: 30 minutos a 7 dias.
primárias: Em salvas: 15 a 180 minutos.
Grau 4: glioblastoma multiforme, mais comum em mais
velhos.
Grau 3: astrocitoma anaplásico.
Tipos de astrocitoma: Grau 2: astrocitoma fibrilar, predomina em crianças e tem
bom prognóstico. Grau 1: astrocitoma pilocitico juvenil,
predomina em crianças, geralmente é uma lesão cística
ponto cerebelar.
Meduloblastoma.
Geralmente é uma lesão cerebelar que capta
Qual o tumor do sistema nervoso contraste, a captação diferencia do astrocitoma
central mais comum na infância ? pilocitico.
É agressivo, mas responde bem a radioterapia.

Pulmão, mama, sítio desconhecido, melanoma.


Sítios primários mais comuns de
A metástase de melanoma é a mais associada a
metástase no sistema nervoso central: sangramento.

Dois episódios de déficit neurológico separados


Como faço o diagnóstico de por mais que um mês.
Geralmente confirmamos com neuro imagem
esclerose múltipla ? mostrando lesões em substância branca,
principalmente peri ventriculares.
Casos de infecção pelo vírus JC
Principal efeito colateral do
causando leucoencefalopatia multifocal
natalizumab: progressiva.

O que pensar quando encontrar


jovem com neuralgia do trigêmeo ?
Esclerose múltipla.

Infecção mais associada a


Campylobacter jejuni.
síndrome de Guillain Barret:
Dissociação albumina citologia.
Muita proteína e poucas células.
Liquor sugestivo de Guillain Barret: Lembre que as alterações no liquor só
surgem após uma semana.
Só é efetivo em encurtar o tempo de doença nas
primeiras duas semanas e o ideal é fazer nos
Tratamento de Guillain Barret: primeiros dias.
Imunoglobulina endo venosa ou plasmaférese.
Anti receptor de acetilcolina (anti AchR) e anti quinase
Auto Anticorpos da miastenia músculo específica (anti MusK).
Podem surgir com o uso de penicilamina.
gravis: Associados a clinica típica são usados para confirmar o
diagnóstico.

Patologia do timo e miastenia Hiperplasia em 60% e timoma em


gravis: 10%.

Teste para suspeitos de miastenia Teste do edrofônio: melhora


gravis, caso fique dúvida: imediata da fraqueza.

Anti colinesterásicos: piridostigmina.


Tratamento da miastenia gravis: Imunossupressão: prednisona + imunossupressor.
O rituximab tem mostrado bons resultados.

Aminoglicosideos, quinolonas, beta


Medicamentos que desencadeiam
bloqueadores, fenitoína, clorpromazina,
crises miastênicas: lítio, penicilamina, entre outros.

Qual a doença com acometimento Esclerose lateral amiotrófica.


Síndrome piramidal + síndrome de denervação. Lembre:
exclusivo motor que destrói os dois poupa todas as outras funções, além de curiosamente
neurônios motores ? poupar esfíncteres e musculatura ocular.
Diazepam 10 miligramas endo venoso em 2 minutos.
Repetir diazepam em 5 minutos se não resolver. Fenitoína
Tratamento do status 20 Miligramas por quilo endo venosa. Repetir fenitoína.
Fenobarbital 20 miligramas por quilo. Repetir
epilepticus: fenobarbital. Anestesia geral com propofol, tiopental,
entre outros.

T4 livre e T-S-H. V-D-R-L.


Exames de rotina antes de fazer
Vitamina B12.
diagnóstico de Alzheimer:
Tomografia de crânio. H-I-V.
Rivastigmina: inibe a acetilcolinesterase
Principal fármaco no
central. No Alzheimer o principal é o
tratamento do Alzheimer: déficit de acetilcolina.

O que devo evitar no


Anti depressivos tricíclicos.
Alzheimer?

Tríade da hidrocefalia normo Demência + incontinência


bárica: urinária + ataxia de marcha.

Quando pensar na demência de Demência + agressividade + síndrome


pseudobulbar com disfonia e disfagia +
Binswager: dificuldade em deambular.
Demência + sinais de comprometimento do
Demência fronto temporal: lobo frontal.
demência de Pick. Lobo frontal: desinibição sexual + volta de
reflexos primitivos.

Paralisia supra nuclear Demência + parkinsonismo +


progressiva: incapacidade de olhar para cima.

Demência por corpúsculos de Demência + parkinsonismo +


lewy: alucinações visuais.
Tremor de repouso + bradicinesia + rigidez
Tétrade da doença de em roda dentada + instabilidade postural.
Parkinson: O tremor e a rigidez são assimétricos e de
repouso.

Tratamento do Parkinson Entre com anti colinérgicos:


refratário a levodopa: biperideno.

Fármaco com maior efeito Inibidores da MAO B:


neuro protetor no Parkinson: selegilina e rasagilina.
Tratamento do Parkinson Agonistas dopaminérgicos: pramipexole.
inicial: Tente prorrogar o início da levodopa.

Metoclopramida, neurolépticos, antipsicóticos


atípicos. Bradicinesia e tremores intensos,
Parkinsonismo por drogas: instalação súbita e bilateral. Tendem a melhorar
após suspensão do fármaco.
Unilateral, tremor de intenção que piora com
movimentos, acompanhado de outras
Tremor cerebelar: manifestações de ataxia cerebelar como dismetria
e disdiadococinesia.
Linfócitos T de memória sensibilizados por antígenos
produzem I-g-E. Na segunda exposição em diante o
Fisiopatologia da asma alérgica: antígeno fica cheio de I-g-E o que faz com que seja
identificado pelos mastócitos que liberam mediadores
inflamatórios, principalmente a histamina.

Com isso começa processo inflamatório no


Continuação: pulmão, após um primeiro momento chegam os
eosinófilos que perpetuam processo.

O que é a asma extrínseca Causada por irritação direta por substâncias


tóxicas. Frequentemente uma asma
não alérgica ? ocupacional.
Bloqueio da ciclo oxigenase causa desvio
O que é a asma induzida por para a produção de leucotrienos.
aspirina ? Associação com rinite perene e pólipos
nasais.

Tríade clássica da asma: Dispnéia + tosse + sibilância.

Fluxo expiratório forçado entre 25 e 75 %


Qual o exame mais sensível do ar expirado.
para doença obstrutiva ? Indica obstrução de pequenas vias aéreas.

Clínica compatível + um teste positivo,


Como fecho o diagnóstico de
sendo o mais usado a espirometria com
asma ? prova bronco dilatadora.
Espirometria com prova bronco dilatadora: aumento em 12%
Testes para o diagnóstico de no VEF1. Teste provocativo: diminuição em 20% no VEF1 após
vaso constritor, geralmente a metacolina ou o carbacol, mais
asma: usado em casos duvidosos.
Peak flow com aumento em 20% após broncodilatador.

Menos que 3 episódios de sintomas diurnos por semana.


Classificação da gravidade da Nenhuma limitação as atividades.
Nenhum sintoma ou despertar noturno.
asma: Peak flow e VEF1 normais.

Um ou dois dos parâmetros a seguir.


O que é a asma parcialmente Três sintomas diurnos por semanas.
Qualquer limitação as atividades diárias.
controlada ? Qualquer sintoma noturno.
Peak flow ou VEF1 alterados.

Classificação da gravidade da Asma leve: até a segunda etapa do tratamento.


Asma moderada: está na etapa 3 do tratamento.
asma: Asma grave: a partir da etapa 4 do tratamento.

Droga que entrou como opção a partir


de 2015 para manutenção da asma: Omalizumab.
Etapa 1: beta agonista de curta para crises.

Etapas do tratamento de Etapa 2: + corticóide inalatório, alternativa é um anti leucotrieno.


Etapa 3: + anti leucotrieno ou aumenta dose do corticóide.
Etapa 4: aumenta ainda mais a dose do corticóide + anti leucotrieno + beta 2
manutenção da asma: de longa.
Etapa 5: + quarta droga que pode ser tanto corticóide oral como o anti I-g-E.

Tiotropio em doses baixas.


Droga que entrou como opção a partir
Apenas para maiores que 18
de 2015 para manutenção da asma:
anos.
Grave: frequência maior que 110, Peak flow entre
Critérios objetivos para a 30 e 50%, saturação entre 95 e 91%, PaCO2 entre
40 e 45. Muito grave: maior que 140 ou reduzida,
gravidade da crise de asma: maior que 50%, menos que 91%, mais que 45.
Dosagem na nebulização com beta 2 Cada gota contém 0,25 micro gramas da droga, em
adultos nebulizamos por dose 10 a 20 gotas + 5 mililitros
agonista de curta ação (fenoterol,
de soro fisiológico. Em crianças utilizar a regra prática de
salbutamol, terbutalina) para a crise uma gota para cada 3 quilos de peso, sendo a dose
asmática: máxima de 20 gotas.
Tentar 3 doses de nebulização com beta 2 de
Etapas no tratamento da curta, se não funcionar após 30 minutos ou a crise
for grave acrescentar a nebulização com brometo
crise asmática: de ipatrópio.
Sempre fazer corticóide oral, mas como ele
Continuação: demora 4 horas para agir é fundamental
otimizar os bronco dilatadores.

Crise grave refratária a beta 2 + anti colinérgico.


Indicação de aminofilina na crise asmática
Dose: ataque de 6 miligramas por quilo seguido de
? infusão com 0,5 miligramas por quilo por hora.

Outras opções para crises graves Adrenalina subcutânea.


refratárias:
Salbutamol venoso.
Por 7 dias.
Por quanto tempo mantenho o corticóide
Lembre também de manter o beta 2 de curta
sistêmico após a alta por crise asmática ? regular de 4 em 4 horas por mais 48 horas.

História de necessidade de intubação e


Principal fator de mau
terapia intensiva em internação
prognóstico na crise asmática: anterior.
Tosse produtiva a mais de três meses
Critérios para o diagnóstico
consecutivos de um ano sendo a primeira
clínico de bronquite crônica: crise a mais que 2 anos.
Enfisema em menores que 45 anos.
Quando pensar em deficiência de Enfisema predomina em bases.
Forte história familiar.
alfa 1 anti tripsina no D-P-O-C ? Hepatopatia associada.
Enfisema em carga tabagica menor que 20 maços ano.

Confirmado com espirometria: padrão


Diagnóstico de D-P-O-C: obstrutivo sem resposta ao
broncodilatador.
Estágio 1: VEF1 maior que 80%.
Estágio 2: de 80 a 50%.
Estadiamento do D-P-O-C: Estágio 3: de 30 a 50%.
Estágio 4: menor que 30% ou menor que 50% associado a
hipoxemia crônica PaO2 menor que 60.

Quando está indicada a Pelo menos dois dos seguintes:


Aumento do volume do escarro.
antibioticoterapia na exacerbação do Alteração no aspecto do escarro para purulento.
D-P-O-C ? Piora da dispnéia.
A mais frequente é a haemophillus.
Principais bactérias envolvidas na
Pneumococo e moraxella também são
exacerbação do D-P-O-C:
importantes.

Tratamento antibiótico na exacerbação do Crise leve: amoxicilina + clavulanato.


D-P-O-C: Crise grave: levofloxacino.

Quais as duas medidas que alteram a Cessar o tabagismo.


sobrevida no D-P-O-C ? Oxigenoterapia domiciliar.
Em repouso: PaO2 menor ou igual a 55 ou SaO2 menor
Indicações de oxigenoterapia domiciliar no D- que 88.
P-O-C: Se cor pulmonale, hipertensão pulmonar ou policitemia:
traves de 60 para a pressão e 89 para a saturação.

Estágio 2: dispnéia ao andar


Escore M-R-C no D-P-O-C:
apressadamente ou subir rampa leve.

Escore M-R-C igual a dois coloca o paciente


Classificação de risco GOLD para o D-P-
do lado direito: B ou D. Se ele teve duas ou
O-C: mais exacerbações no último ano ele é D.

Beta 2 agonistas de longa duração:


Droga mais importante no tratamento
formoterol e salmeterol de 12 em 12
farmacológico do D-P-O-C:
horas, indacaterol 1 vez ao dia.
Os anti colinérgicos de longa duração, são
Alternativas aos beta agonistas de longa
até melhores, mas de custo mais elevado.
duração no tratamento do D-PO-C:
Brometo de tiotropio, glicopirronio.
Pacientes com forte componente asmático.
Indicação de corticóides Pacientes com D-P-O-C estágio 4.
Pacientes com exacerbações frequentes: 2 ou mais
inalatórios no D-P-O-C: por ano.

Imunização no D-P-O-C: Influenza e pneumococo sempre !


Nova droga para D-P-O-C Roflumilast: inibidor da
grave: fosfodiesterase 4.

Ponto de corte do D dimero: 500.


Instabilidade hemodinâmica ou P-C-R.
Indicações de trombólise no TEP muito extenso: mais da metade da circulação.
Disfunção importante do ventrículo direito com
TEP: troponina positiva: questionável.

Doses profiláticas da Não fracionada: 5000 U subcutâneo de 12 em 12


horas.
heparina: Baixo peso: 1 miligrama por quilo uma vez ao dia.
3 pontos: clínica de T-V-P; um diagnóstico alternativo é
menos provável.
Escore de Wells para o TEP: 1,5 pontos: taquicardia; cirugia nas últimas 4 semanas ou
imobilização a mais de 3 dias; TEP prévio.
1 ponto: hemoptise; câncer em atividade.

A partir de 5 pontos a
Continuação:
probabilidade é alta.
EMBOLIA.
Episódio prévio.
Mnemônico para o escore de Malignidade.
Batata inchada.

Wells: Outro diagnóstico.


Lung bleeding.
Alta frequência.
1 ponto: câncer nos últimos 6 meses; imobilização no membro
inferior; restrição ao leito por mais que 3 dias ou cirurgia nas ultimas
12 semanas; dor localizada sobre o sistema venoso! Edema com
Escore de Wells para T-V-P: cacifo; edema em todo o membro inferior; assimetria maior que 3
centímetros entre as duas pernas medida 10 centímetros abaixo da
tuberosidade tibial; circulação colateral não varicosa.

Hipoxemia + confusão mebtal +


rash petequial. Costuma aparecer
Tríade da embolia gordurosa: 12 a 72 horas após o evento
desencadeante.

Principais sítios de metástase Adrenais, fígado, cérebro,


do câncer de pulmão: ossos.
Tomografia de tórax com baixas doses
Rastreamento para o câncer
de radiação anual para pacientes entre
de pulmão: 55 e 80 anos.
Principal em não fumantes, homens jovens,
Detalhes do adenocarcinoma mulheres. Tem localização periférica.
Bronquiolo alveolar: origem nos pneumócitos tipo
de pulmão: 2, pode surgir como infiltrado alveolar simulando
uma pneumonia.
Principalmente em fumantes,
Detalhes sobre o carcinoma
localização central e cavitacões
epidermoide de pulmão: frequentes.

Qual o subtipo de câncer de pulmão


mais associado a hipercalcemia ? O epidermoide.
O adenocarcinoma.
Qual o subtipo de câncer de pulmão
Baqueteamento digital + periostite
mais associado a osteo artropatia hipertrófica de extremidades + artrite
hipertrófica ? periférica simétrica.
Secreção inapropriada do A-D-H.
Síndromes paraneoplásicas Cushing agudo com níveis absurdos de A-C-T-H.
Síndrome de Eaton Lambert.
do oat cell: Degeneração cerebelar aguda.
Encefalite límbica.

Dor no ombro + lesão do nervo ulnar + destruição


das primeiras costelas: tumor de ápice pulmonar,
A síndrome de Pancoast: geralmente a direita, subtipo mais frequente é o
epidermóide.
T1: menor que 3 centímetros até no máximo bronquio
Estadiamento do câncer de lobar. T2: maior que 3 até 7 OU de qualquer tamanho
que invade bronquio fonte a mais de 2 centímetros da
pulmão não pequenas células: carina OU que invade pleura visceral.

T3: maior que 7 centímetros OU a menos que 2 centímetros da


carina OU invade pleura parietal OU diafragma OU pericárdio
Continuação: T3 parietal OU nervo frênico.
Também consideramos se tiver nódulo satélite no mesmo lobo.

Invade carina OU traquéia OU grandes vasos OU coração OU


esôfago OU vértebra OU mediastino OU nervo laríngeo
Continuação: T4 recorrente.
Também consideramos se tiver nódulo satélite em lobo
diferente, mesmo que seja no mesmo pulmão.
N2: linfonodos mediastinais ou subcarinais do
Estadiamento N do câncer de mesmo lado.
pulmão não pequenas células: N3: linfonodos contra laterais OU
supraclaviculares.
Derrame pleural ou pericárdico neoplásico.
O que considero metástase no Nódulos pleurais.
câncer de pulmão ? Nódulo satélite em pulmão contra lateral.
Metástases a distância.
Estender a TC de tórax para o abdômen superior: ver fígado e
Estadiamento do câncer de suprarenais.
Se tiver aumento de linfonodos na TC e a doença for
pulmão: potencialmente ressecável: avaliar mediastino com
mediastinoscopia.
Prova de função respiratória: contra indica qualquer
ressecção se VEF1 menor que 1 litro se for lobectomia tem
Exames essenciais no pré operatório de que ser maior que 1,5 e se for pneumectomia tem que ser
cirurgia para câncer de pulmão: maior que 2.
Gasometria: contra indica se pCO2 maior que 45.

Estágio 1 do câncer de pulmão: Até T2 menor que 5 centímetros.

Estágio 2 do câncer de pulmão: Até T3 sem N ou N1.


Estágio 1: cirurgia isolada, mas se tumor limítrofe com o estágio 2

Tratamento do câncer de fazer também quimio adjuvante.


Estágio 2: cirurgia + quimio.
Estágio 3: cirurgia apenas para casos selecionados, maioria vai para
pulmão de acordo com estágio: rádio + quimio ainda com chance curativa e com possibilidade de
cirurgia posterior quando diminuir o tumor.

Principal droga da quimio para


câncer de pulmão:
Cisplatina.
Doença limitada: só um hemitórax.
Estadiamento do câncer de
Doença avançada: os dois hemitórax, 70%
pulmão pequenas células: dos casos no momento do diagnóstico.

Características preocupantes no achado de Idade maior que 35 anos.


Tabagista.
um nódulo pulmonar solitário no raio x de
Diâmetro maior que 2 centímetros.
tórax: nessas situações solicite tomografia. Crescimento.
Padrão da Calcificação: ausência de Calcificação; excêntrica, salpicada
ou amorfa.
Indícios de malignidade de um nódulo Bordas espiculadas.
Padrão em rabo de cometa, significa associação com atelectasia.
pulmonar solitário na tomografia: Baixo coeficiente de atenuação.
Alta captação de contraste.
Tomografia de alta resolução de 3 em 3 meses
Conduta na abordagem ao por um ano, depois de ano em ano.
Se mostrar suspeita de malignidade tem que
nódulo pulmonar solitário: biopsiar.
Desregulação primária dos linfócitos T resultando
na formação de granulomas não caseosos
Fisiopatologia da sarcoidose: principalmente em pulmão, mas formam em todo
corpo.

Faixa etária mais acometida


pela sarcoidose:
Entre 20 e 40 anos.
Síndrome de Loefgren: uveíte + eritema nodoso +
poliartrite simétrica + adenopatia hilar.
Clínica da sarcoidose aguda: Síndrome de Heerfordt-waldenstrom: febre + uveíte +
aumento de parótidas + paralisia facial periférica.

Assintomáticos: adenopatia hilar bilateral no raio x de


tórax. Sintomático: quadro respiratório insidioso com
Clínica da sarcoidose crônica: linfadenomegalia difusa + uveíte anterior + alterações
cutâneas típicas como o eritema nodoso e o Lúpus pernio.

Apresentações menos comuns: infiltração de

Continuação: sistema nervoso central com diabetes insípido +


paralisia de nervos cranianos, principalmente o
sétimo par.

Principal achado radiológico da Adenopatia hilar bilateral com ou sem


sarcoidose: infiltrado retículo nodular bibasal.
Hipercalcemia: granulomas ativam a vitamina D, sendo assim o
Alterações laboratoriais da PT-H cai.
Hiperuricemia: granulomas sintetizam acido úrico.
sarcoidose: Aumento nos níveis da ECA: acompanhamento ajuda na
avaliação da resposta terapêutica.

Detalhe sobre o derrame pleural da Maior a direita, nesse lado a


insuficiência cardíaca: drenagem linfática da pleura é pior.
Proteína pleural dividido pela proteína sérica maior que 0,5.
Metástases pleurais: sítios L-D-H pleural dividido pelo L-D-H sérico maior que 0,6. L-D-H
pleural maior que 200 ou 2 terços o limite superior do
primários. sangue.

O que é um derrame pleural Mais que 300 ml, ou seja, Laurell


puncionável ? com mais de 1 milímetro.

No hemotórax o hematócrito do
Derrame hemorrágico versus
derrame tem que ser maior que 50% o
hemotórax: sérico.

Metástases pleurais: sítios O mais comum é ser de pulmão. O


primários. segundo lugar é da mama.
Um terço da população mundial está infectada,
Epidemiologia da mas só 10% desses manifestam a doença.
Desses 10% metade são por TB primária e metade
tuberculose: pós primária.
Menos de três anos após a infecção.
As características da Quase sempre auto limitada a 21 dias de doença que parece
uma pneumonia atípica.
Tuberculose primária: É mais comum em crianças.
Essa forma é pouco infectante por ser paucibacilífera.

Adenomegalia hilar + infiltrado


Raio X da Tuberculose primária:
ipsilateral.
Sim ! Em crianças muito jovens,
A Tuberculose primária pode
desnutridas ou em indivíduos H-I-V
evoluir mal? positivos.
Infecção há mais de 3 anos. Geralmente
Características da desencadeada pela reativação de foco quiescente.
Quadro clínico crônico com tosse persistente,
Tuberculose pós primária: febre vespertina e emagrecimento.

Faixa etária mais afetada: entre 15 e 40 anos.


Continuação: Geralmente multibacifero com alto potencial de
transmissão.

Segmentos mais acometidos: ápice de lobo superior e


Como é a radiografia da segmentos superiores de lobo inferior. O pulmão direito é mais
acometido.
Tuberculose pós primária ? Aparece como uma cavitação sem adenomegalia e pode estar
associada a infiltrados.
Usando o teste rápido molecular. Além de confirmar o
Qual a melhor forma de confirmar diagnóstico esse teste avalia a resistência a rifampicina,
se resistente a cultura se torna obrigatória.
o diagnóstico de tuberculose ? Esse teste não serve para acompanhar o tratamento.
Baciloscopia do escarro: uma amostra na admissão e outra na manhã
seguinte.
Se não tivermos o teste molecular o Cultura como teste de sensibilidade a antibióticos.
Raio x de tórax.
que fazemos ? Se persistir dúvida podemos prosseguir com broncoscopia para
lavado bronquio alveolar.
Sintomas compatíveis por mais de 2 semanas: 15 pontos.
Escore para diagnóstico de tuberculose Adenopatia hilar + infiltrado ipsilateral: 15.
PPD positivo: 15.
em crianças: são paucibacilares ! Contato com bacilifero nos últimos 2 anos: 10.
Desnutrição: 5.

Melhora com antibióticos para bactérias comuns:


Qual a droga anti tuberculose que está
menos 10 pontos.
contra indicada em crianças com menos de
Raio X normal: menos 5 pontos.
10 anos? Tratar se pontuar 30 ou mais: diagnóstico possível.

O que considero um caso de 5 milímetros ou 10 milímetros


tuberculose virgem de tratamento? se BC-G a menos que 2 anos.

O que considero falência do Etambutol, pelo risco de


tratamento para tuberculose? neurite óptica.
A baciloscopia positiva no final de
Paciente que realizou tratamento
tratamento para tuberculose indica
falha?
prévio por no máximo 30 dias.
Positividade do escarro ao final de tratamento.
Esquema básico para o Casos fortemente positivos no início do tratamento e que
mantém essa situação até o quarto mês.
tratamento da Tuberculose: Casos que foram negativados, mas voltaram a ser positivos.

A baciloscopia positiva no final de Se forem poucos bacilos podem ser apenas bacilos
mortos residuais, não há necessidade de decretar
tratamento para tuberculose indica falha, mas o paciente deve ser acompanhado com
falha? baciloscopia seriada até a negativação.

2 meses de RIPE + 4 meses de RI.


Efeitos colaterais da Se for meningoencefalite a fase de manutenção é:
7 meses de RI, além disso deve ser associado
pirazinamida: corticóide nos primeiros meses de tratamento.

Efeitos colaterais da Hepatotóxico; síndrome gripal; nefrite


rifampicina: intersticial; púrpura; urina alaranjada.
Manejo da intolerância à Hepatotóxico; neuropatia periférica;
isoniazida: Lúpus; psicose; crises convulsivas.

Efeitos colaterais da Hepatotóxico; hiperuricemia e


pirazinamida: gota; rabdomiólise.

Manejo da intolerância à Troca ela por estreptomicina e estende o


tratamento por 12 meses sendo a fase de
pirazinamida e ao etambutol: manutenção com etambutol + isoniazida.

Como acompanho o Troca ela por estreptomicina e estende o


tratamento por 9 meses sendo a fase de
tratamento da Tuberculose ? manutenção com etambutol + rifampicina.

O que fazer quando o esquema básico


para a tuberculose apresenta Faz o tratamento sem eles.
hepatotoxicidade ?
Baciloscopia mensal, sendo indispensáveis as do segundo,
quarto e sexto meses. Se ainda estiver positivo no segundo
Esquema de tratamento para a mês solicite cultura com teste de sensibilidade.
Para ser considerado curado o paciente tem que ter duas
tuberculose no cirrotico: baciloscopias negativas, sendo uma delas ao final do
tratamento.
Para considerar a hepatotoxicidade significativa: icterícia
O que fazer quando o esquema básico ou aumento em 3 vezes das enzimas hepáticas.
para a tuberculose apresenta Suspender as drogas e reintroduzir: rifampicina +
etambutol seguido da isoniazida e depois a pirazinamida,
hepatotoxicidade ? sempre avaliando as enzimas.

Esquema de tratamento para Estreptomicina + ofloxacino + etambutol,


a tuberculose no cirrotico: o esquema deve durar 12 meses.

Você também pode gostar