Repouso de cinco minutos. Bexiga vazia.

Não
Preparo do paciente antes do ingerir café. Álcool ou fumar 30 minutos antes.
diagnóstico de hipertensão arterial: Braço na altura do coração no momento da
medida.

Em idosos temos que atentar para a Manobra de Osler: verificar presença

pseudo hipertensão devido a rigidez
dos vasos, como identificar isso?
Diagnóstico de hipertensão: níveis
pressóricos:
Classificação da hipertensão
arterial: diretriz brasileira
de artéria radial palpável após o
desaparecimento do pulso radial.
Medida casual: 140 por 90.
Monitoramento ambulatorial da pressão arterial: Vigília 130
por 85. Sono 110 por 70.
Monitoramento residencial da pressão arterial: maior que 130
por 85.
Pressão arterial ótima: 120 por 80.
Normal: até 130 por 85.
Limítrofe: de 130 por 85 até 140 por 90.
Estágio 1: de 140 por 90 até 160 por 100.
Estágio 2: de 160 por 100 até 180 por 110.
Estágio 3: de 180 por 110 em diante.
Sistólica isolada: sistólica maior que 140 e diastólica menor 90.

Grau 1: estreitamento arteriolar.

Retinopatia hipertensiva:
classificação de Keith Wegener.
Conduta após diagnóstico de
hipertensão arterial:
Grau 2: cruzamento arterio venoso patológico.
Grau 3: hemorragias ou exsudatos.
Grau 4: papiledema.
Estágio 1: tentar 6 meses de mudanças no estilo
de vida, se não melhorar entrar com medicação.
Estágio 2: iniciar uma medicação ou duas se alto
risco cardiovascular.

Qual a melhor combinação de duas Inibidor da ECA + antagonista

drogas? de canal de cálcio.
Tratamento da hipertensão na Inibidor da ECA + beta bloqueador
insuficiência cardíaca com redução + espironolactona + outros
na fração de ejeção: diuréticos.
Tratamento da hipertensão arterial Beta bloqueador + inibidor
com doença coronariana: da ECA.
Tratamento da hipertensão
sistólica isolada: melhor droga Tiazídicos.
 4 Hipos: Hipovolemia + hipocalemia +
Efeitos colaterais dos hiponatremia + hipomagnesemia.
4 hiper: hiperglicemia + hiperlipidemia +
diuréticos tiazídicos: hiperuricemia + hipercalcemia.
Impotência.
Não usar se clearance de creatinina menor
Limitações do diurético que 30, não tem efeito.
Não usar na hiperuricemia.
tiazídico: Não usar se hipercalcemia.
Hipertensão resistente.
Indicações para a Hipocalemia.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção
espironolactona: reduzida a partir da classe 2 de NYHA.
Benefícios extra dos beta
Melhora de enxaqueca,
bloqueadora no tratamento da
hipertensão: melhora de tremores.
Efeitos colaterais dos
Edema maleolar, cefaléia,
bloqueadores de canais de
cálcio: rubor facial, bradiarritmias.
Como calcular a pressão Pressão sistólica mais o dobro
arterial média? da diastólica dividido por 3.
Reduzir a pressão em 25% nas
Qual a conduta na maioria das
primeiras horas e atingir alvo de 160
Emergências hipertensivas? por 100 no primeiro dia.
Tipo 1: forma mais comum, inicia na aorta
Classificação de bakey para a ascendente e depois pega descendente.
dissecção aórtica: Tipo 2: restrita a aorta ascendente.
Tipo 3: restrita a aorta descendente.
Tipo A: dissecção envolve a aorta
Classificação de Stanford: ascendente. Tipo B: dissecção limitada
a aorta descendente.
Controle pressórico imediato para reduzir a
Tratamento da dissecção pressão arterial até a normotensão e a
frequência cardíaca para menos que 60. Droga de
aguda de aorta: escolha: labetalol ou outro betabloqueador
venoso associado ou não ao nitroprussiato.

Alvo pressórico na fase aguda
do A-V-E isquêmico:
Alvo pressórico na fase aguda Manter pressão sistólica abaixo de
do A-V-E hemorrágico:
Tratamento da doença
arterial coronariana crônica:
O que é a síndrome X?
Definição de angina
instável:
Alterações do E-C-G
típicas de isquemia:
Critérios de Braunwald para
definir alto risco na síndrome
coronariana sem supra:
Quando indicar a estratégia
invasiva imediata na síndrome
coronariana sem supra?
O que é a estratégia
invasiva imediata?
Quando indicar a estratégia
invasiva precoce?
Só baixar se maior que 220 por 120 ou
que 185 por 110 quando for fazer
trombólise.
140
Controle dos fatores de risco + A-A-S +
terapia de alta intensidade com estatinas.
Doses das estatinas: atorva 40 ou 80.
Rosuva 20 ou 40.
Angina + isquemia miocárdica comprovada, mas com
cateterismo normal.
Disfunção das micro coronárias que penetram no miocárdio.
Geralmente mulheres de meia idade.
Tem bom prognóstico.
Angina em repouso na última semana por mais de 20 minutos.
Angina classe 3 ou 4 de início recente.
Angina em crescendo.
Lembre que a angina instável é grande preditor de infarto
agudo nos próximos dias.
Onda T apiculada simétrica.
Onda T invertida simétrica.
Infra de S-T maior que 0,5 milímetros.
Mudanças na morfologia da onda T ou do
segmento S-T.
Dor prolongada. Sinais e sintomas de
IC. Idade maior que 75 anos. Infra de S-
T. Elevação de troponina.
Angina intensa refratária. Sinais e sintomas
de I-C graves ou instabilidade
hemodinâmica. Nova regurgitação mitral
significativa. Arritmia ventricular.
Cateterismo em até 2 horas.
Pacientes de alto risco.
 O que é a estratégia
invasiva precoce?
Tratamento da síndrome
coronariana sem supra:
Anti plaquetários na
síndrome coronariana aguda:
Cateterismo em até 24 horas.
Terapia anti plaquetária dupla + anti
coagulação + terapia estabilizadora de
placa.
Sempre usar A-A-S associado a antagonista do A-D-P.
O melhor antagonista do A-D-P é o ticagrelor.
Não usar prasugrel se história de doença cerebrovascular
ou em mais de 75 anos pelo risco de sangramentos.

Componentes da terapia Inibidor da ECA + beta

estabilizadora de placa: bloqueador + estatina.
Troponina: padrão ouro para o diagnóstico,
Enzimas de necrose pico com 24 horas e positiva por 14 dias.
miocárdica: C-K-M-B: pico em 24 horas e positiva por 48
horas, boa para o diagnóstico de ré infarto.
Estágio 1: pulmões limpos.
Estágio 2: creptos em terços inferiores.
Classificação de Killip: Estágio 3: creptos acima dos terços inferiores ou edema
agudo.
Estágio 4: Choque cardiogênico.
Quando a demora até a angioplastia após o primeiro
Quando realizar a trombólise contato médico for estimada em mais que 90 minutos.
Quando a demora até a transferência para hospital com
e não a angioplastia? angioplastia e realização do procedimento for mais que
120 minutos.
Muito semelhante em resultados a angioplastia
Outros detalhes sobre a com até 3 horas de delta T.
Enquanto a angioplastia pode ser realizada com
trombólise: até 24 horas o delta T da trombólise é de no
máximo 12 horas.
Queda maior que 50% no
Critérios de reperfusão
supra. Ritmo idioventricular
miocárdica: acelerado. Melhora da dor.
Quando indico a Sem reperfusão após 90
angioplastia de resgate? minutos do trombolítico.

Localização da parede
acometida no E-C-G:
Continuação:
Contra indicações ao
fibrinolítico:
Continuação:
Em quem faço rastreio
para dislipidemia?
O que diz a diretriz brasileira com
relação a definir o risco
cardiovascular?
Fator que automaticamente muda o
paciente do baixo risco para o
intermediário:
Que fatores automaticamente mudam
o paciente do risco intermediário para
o alto?
O que diz a American heart Association
com relação a definir o risco
cardiovascular?
Segundo a American heart Association,
quem se beneficia de estatinas?
Inferior: D 2, D3 e A-V-F.
Infarto de V-D: V1, V3R e V4R.
Infarto dorsal: infra na precordiais
de V1 até V4 e supra em V7 e V8.
Antero septal: V1 até V4.
Antero lateral: V5 e V6, D1 e A-V-L.
Lateral alto: D1 e A-V-L.
Anterior extenso: V1 até V6, D1 e A-V-L.
História de hemorragia intra craniana.
Lesão vascular cerebral conhecida.
Neoplasia intra craniana.
Acidente vascular cerebral isquêmico há menos de 3 meses.
Suspeita de dissecção aórtica.
Sangramento patológico ativo ou diatese hemorrágica.
T-C-E ha menos que 3 meses.
Cirurgia intra craniana há menos que dois meses.
Hipertensão grave e refratária ao controle.
Para a estreptoquinase: não pode repetir em 6 meses, se não
tem anafilaxia.
Homens a partir dos 35 anos e mulheres a
partir dos 45 anos a cada 5 anos.
A partir dos 20 anos se algum fator de risco.
Para definir tem que utilizar o escore de risco
cardiovascular global. As traves são de 5% para o
risco intermediário e 10 ou 20% a depender do
sexo para risco alto.
História familiar de doença
arterial coronariana precoce.
História familiar de doença coronariana precoce.
Microalbuminúria. Hipertrofia de ventrículo esquerdo. Proteína
C reativa maior que 2. Espessura intima-media de carótidas
maior que 1. Escore de cálcio coronariano maior que 100.
Índice tornozelo braço menor que 0,9.
Estimativa pelo pooled cohort equation que inclui
os seguintes fatores: sexo, idade, etnia, colesterol
total, H-D-L, pressão sistólica, tratamento para
hipertensão, diabetes e tabagismo.
Presença de doença aterosclerótica evidente.
L-D-L maior que 190.
Diabéticos de 40 a 79 anos com L-D-L maior que 70.
Risco estimado maior que 7,5% com L-D-L maior que 70.
 Triglicerídeos: 150.
Metas da diretriz brasileira L-D-L: risco alto deixar menor que 70,
intermediário menor que 100 e baixo menor que
para a dislipidemia: 130.

Como é a estratégia terapêutica da Não é baseada em metas, mas sim em intensidade do

tratamento.
American heart Association para a Alta intensidade: todos, salvo indivíduo apenas diabético.
dislipidemia ? Moderada intensidade: indivíduo apenas diabético.

Terapia de alta intensidade Reduz em mais de 50% o L-D-L.

Atorva: 40 ou 80.
com estatinas: Rosuva: 20 ou 40.

Terapia de moderada Redução entre 30 e 50%.

Atorva e rosuva em menores doses.
intensidade com estatinas: Sinva de 20 ou 40.

Critérios para suspensão Enzimas hepáticas 3 vezes o valor

normal. C-P-K 10 vezes o valor normal.
das estatinas:

Vírus da miocardite: Coxsackie B.

Quando pensar em Febre com taquicardia desproporcional à febre +
insuficiência cardíaca + alterações de
miocardite ? repolarização no E-C-G + aumento da troponina.

1- hipertensão.
Quais as três principais causas
2- doença coronariana.
de insuficiência cardíaca ? 3- cardiomiopatia dilatada idiopática.

Miocardiopatia dilatada pelo Em fases Iniciais é reversível

Álcool, prognóstico: com abstinência.
Quimioterápico de maior risco
para cardiomiopatia dilatada: Antraciclinas.
Período de risco para a
miocardiopatia dilatada
da gestação:
O que é a displasia
arritmogênica do ventrículo
direito ?
Diagnóstico e tratamento da displasia
arritmogênica do ventrículo direito:
Cardiomiopatia de estresse ou
síndrome de takotsubo: paciente
típico.
Diagnóstico e tratamento de
Takotsubo:
Área valvar mitral
normal:
Classificação da estenose
mitral:
Etiologia da estenose mitral:
Sintomas atípicos da
estenose mitral:
Importância do ecocardiograma Área valvar. Gradiente átrio
na estenose mitral: ventrículo. Escore de Block.
Último mês de gestação
até 6 meses pós parto.
Substituição da parede livre do miocárdio do
ventrículo direito por gordura. Causada por
mutação no gene que forma os desmossomos.
Paciente típico é um homem jovem com história
familiar positiva.
Diagnóstico por ressonância. E-C-G com
onda Epsilon. Tratamento com anti
arritmicos e cardiodesfribilador implantável.
Mulheres com mais que 50 anos com
desconforto precordial importante é supra
de S-T após estresse físico ou emocional.
Ecocardiograma com dilatação apical do ventrículo
esquerdo. Cateterismo normal. O tratamento é de
suporte com benefício de beta bloqueadores, o quadro
tende a ser autolimitado e se resolve em até uma semana
sem deixar sequelas.
Até 4 centímetros
quadrados.
A: Risco de estenose mitral.
B: estenose mitral progressiva: mais que 1,5 de área.
C: estenose mitral grave: menos que 1,5 de área.
D: estenose mitral grave sintomática: menos que 1,0 de
área.
95% febre reumática. Geralmente
mulher jovem com piora do quadro na
gestação.
Hemoptise: ruptura de capilares brônquicos.
Dor torácica: hipertensão arterial pulmonar.
Rouquidão: compressão do laríngeo recorrente
pelo átrio esquerdo.

O escore de Block para a
estenose mitral:
Quando indico a comissurotomia
percutânea por balão na estenose
mitral?
Quando indico a cirurgia
para a valva mitral?
Área valvar aórtica normal: Até 4 centímetros quadrados.
Classificação da estenose aórtica:
Etiologias da estenose aórtica:
Tríade da estenose aórtica:
Principal manobra semiológica
que ajuda na estenose aórtica ?
Hand grip: diminui o sopro.
Principal modalidade terapêutica
da estenose aórtica?
Classificação da insuficiência
mitral:
Leva em conta: Calcificação; Espessamento;
mobilidade; lesão subvalvar.
Pontuação define conduta e possibilidade de
plastia valvar.
Estágio D sempre tem indicação de procedimento. A
possibilidade de fazer a comissurotomia depende de um
escore de Block favorável, da ausência de trombo atrial e
da ausência de insuficiência mitral moderada a grave.
Estágio D: quando tenho contra indicação ao
procedimento percutâneo ou quando este falha.
Estágio C: realização de outra cirurgia cardíaca,
aproveita e faz a mitral.
A: risco.
B: estenose aórtica progressiva. Aparecimento de
gradiente entre ventrículo esquerdo e aorta.
C: estenose aórtica grave assintomática: Gradiente maior
que 40 ou área menor que 1.
D: estenose aórtica grave sintomática: aparecem
sintomas.
Idoso: degeneração calcífica idiopática, a síndrome
metabólica é o principal fator de risco.
Jovem: valva aórtica bicúspide e febre reumática.
Angina + síncope + dispnéia.
Os sintomas surgem nessa ordem e o seu aparecimento é
o grande divisor de águas no prognóstico.
A fase sintomática tem alto risco para morte súbita.
Cirurgia ! As medicações são pouco úteis na fase
sintomática. Os beta bloqueadores são contra
indicados por levarem a piora da baixo débito.
Plastia é possível em pacientes mais jovens.
A: risco de insuficiência mitral: fração regurgitante até 20%>
B: insuficiência mitral progressiva: fração regurgitante entre 20
e 40%. C: insuficiência mitral grave assintomática: fração
regurgitante maior que 40%.
D: insuficiência mitral grave com sintomas.

Principal causa de insuficiência
mitral:
Manobras semiológicas para diferenciar
insuficiência mitral de outros sopros:
A fração de ejeção na
insuficiência mitral:
Classificação da insuficiência aórtica:
Principal causa de
insuficiência aórtica:
Sinais e sintomas da insuficiência
aórtica:
Indicações de cirurgia para a
insuficiência aórtica:
Como sei se tem
taquicardia no EC-G?
Limite para o Q-R-S:
Tratamento da taquicardia
por reentrada nodal estável:
Degeneração mixomatosa que evolui para
prolapso da valva. 3% da população tem essa
condição, desses 20% evolui para insuficiência da
valva.
Hand grip: sopro aumenta, ao contrário da
estenose aórtica.
Rivero carvalho: sopro não aumenta, ao contrário
da insuficiência tricúspide.
Muito superestimada. Uma fração
menor que 60% já é disfunção e advoga
a favor de cirurgia.
A: risco.
B: insuficiência aórtica progressiva: fração
regurgitante menor que 50%.
C: insuficiência aórtica grave: fração regurgitante
maior que 50%.
D: insuficiência aórtica grave com sintomas.
Aterosclerose com
dilatação da raiz aórtica.
Pressão arterial divergente. Tudo pulsa. Sopro:
proto diastólico aspirativo + sistólico ejetivo +
Austin Flint (simula estenose mitral).
Estágio D. Estágio C com fração
de ejeção menor que 50%.
Distância R-R maior que 3 quadrados
grandes. Cada quadrado grande tem
0,5 centímetros.
120 milissegundos, ou seja, 3
milímetros. Isso equivale a 3 quadrados
pequenos.
Manobra vagal, se não resolver
adenosina 6 miligramas em bolus.

E-C-G da síndrome de Wolf
Parkinson White:
Fibrilação atrial na síndrome
de Wolf Parkinson White:
Exame físico na fibrilação atrial:
Classificação da fibrilação atrial:
Se me deparo com fibrilação atrial
com mais de 48 horas, o que faço ?
Continuação:
Como reverter a fibrilação atrial ?
Pra quem eu faço anticoagulação
crônica na fibrilação atrial ?
Um ponto no escore de Chads Vasc:
Droga alternativa a amiodarona:
Intervalo P erre curto + onda delta.
A via acessória conduz rapidamente o estímulo atrial para os
ventrículos o que encurta o P erre, mas esse estímulo é conduzido
inicialmente de forma lenta pelo ventrículo, até que o estímulo chega
a no átrio ventricular e o resto do ventrículo é despolarizado
rapidamente, por isso o Q-R-S começa longo com onda delta e
termina curto.
Risco de degenerar para taquicardia ventricular. No
tratamento tem que usar droga que não bloqueie o no
átrio ventricular. As opções de droga são: propafenona ou
procainamida.
Pulso irregular + variação na fonese da
primeira bulha + dissociação pulso
precordial.
Paroxística: cessa com até sete dias, se recorrer passa a ser
recorrente.
Persistente: dura mais que sete dias.
Persistente de longa duração: dura mais que um ano.
Permanente: decisão conjunta entre médico e paciente de não
reverter o ritmo.
Estratégia 1: controle da frequência cardíaca sem
reversão, é baseada na anti coagulação crônica de acordo
com risco de trombo embolismo. Essa estratégia é melhor
em idosos com grandes átrios.
Estratégia 2: controle do ritmo. Se tenho um eco trans
esofágico posso anticoagular com heparina por 12 horas e
já reverter. Se não tenho o eco faço anticoagulação por
um mês antes de reverter. Essa é uma boa estratégia para
átrios pequenos.
Cardioversão química: amiodarona.
Cardioversão elétrica.
Sempre manter a anti coagulação por mais um mês depois da
reversão ou pelo resto da vida se risco para acidente trombo
embólico.
Utilizar escore de Chads Vasc. 2 pontos é igual a
anticoagulação.
Cardiac failure.
Hipertensão.
Age: 65 faz 1 ponto e 75 faz 2.
Diabetes.
Stroke, AIT ou trombo embolismo prévios: 2 pontos.
Vasc: doença vascular.
Sexo feminino.
Fica a critério do especialista: pode
não fazer nada, pode fazer a
anticoagulação e pode fazer só A-A-S.
Dronedarona:

Os novos anticoagulantes:
O que difere a cardioversão da
desfibrilação ?
Conduta na taquicardia
ventricular não sustentada:
Conduta na taquicardia
ventricular sustentada crônica:
Drogas que prolongam o
intervalo Q-T:
Diagnóstico da síndrome de
Brugada:
Diagnóstico da doença
maligna do nó sinusal:
Intervalo P erre normal:
Critérios maiores de Frammingham
para a insuficiência cardíaca: preciso
de 2.
Critérios menores de
Frammingham para a insuficiência
cardíaca: preciso de 2 + 1 maior.
Dabigatrana, inibidor da trombina. Rivaroxabana
e apixabana, inibidores diretos do fator 10.
Aprovados para a fibrilação atrial na ausência de
prótese valvar ou de doença renal estsgio 5.
Na cardioversão o choque é
sincronizado com a onda R.
Sem cardiopatia: Não aumenta risco de eventos
cardiovasculares.
Com cardiopatia: Aumenta risco de eventos cardiovasculares, o
cardiodesfribilador implantável está indicado se fração de
ejeção menor que 30%.
Se história de síncope, instabilidade hemodinâmica
ou fração de ejeção menor que 35% instalar
cardiodesfribilador implantável. Se não tem esses
fatores faz um controle de ritmo com amiodarona.
Haloperidol. Tricíclicos. Cocaína.
Supra de S-T em V1 e V3 e pseudo bloqueio
de ramo direito. As alterações no E-C-G são
intermitentes, mas podemos desencadea
las com o teste da procainamida.
No Holter: Pausas sinusais maiores que
3 segundos e sem escape adequado.
Síndrome bradi taqui.
Até 200 milissegundos.
Edema agudo de pulmão; dispnéia paroxística
noturna; estertores pulmonares; turgência
jugular patológica; refluxo hepatojugular;
cardiomegalia; terceira bulha; perda de peso
maior que 4,5 quilos em resposta ao tratamento.
Edema maleolar bilateral; hepatomegalia;
derrame pleural; dispnéia aos esforços;
tosse noturna; capacidade vital menor que
1 terço do previsto; taquicardia maior que
120.
 Estadiamento da American
heart para a insuficiência
cardíaca:
Estadiamento da New York
heart para a insuficiência
cardíaca:
Drogas indicadas no estágio B
de insuficiência cardíaca:
Beta bloqueadores de escolha
na insuficiência cardíaca:
Indicações de hidralazina+
nitrato na insuficiência cardíaca:
Indicação da ivabradina:
Drogas inotrópicas:
Como agem os digitálicos ?
A intoxicação digitálica,
principais manifestações
clínicas:
Indicações para
ressincronização miocárdica:
A: fatores de risco.
B: cardiomiopatia estrutural.
C: insuficiência cardíaca sintomática.
D: insuficiência cardíaca refratária ao tratamento.
1: cansaço aos grandes esforços, sem limitação no
dia a dia.
2: cansaço aos médios esforços.
3: cansaço aos pequenos esforços.
4: cansaço no repouso.
Inibidores da ECA e beta
bloqueadores.
Carvedilol; metoprolol;
bisoprolol.
Intolerância aos inibidores de ECA e aos
BRA. Paciente a partir da classe funcional 2
a despeito de outras medicações
otimizadas, principalmente se for negro.
A ivabradina é um inibidor especifico das correntes I-F do
nó sinusal.
Está indicada em pacientes com ritmo sinusal 3 com
frequência cardíaca maior que 70 a despeito de beta
bloqueador otimizado.
Dobuta: estimula receptor beta.
Nesiritida: análogo do B-N-P.
Milrinona: inibidores da fosfodiesterase 3.
Levosimendana: sensibilizador do cálcio.
Inibem a bomba de sódio e potássio o que
aumenta o sódio intra celular e
consequentemente o cálcio intra celular, pois
existe uma troca entre o sódio intra celular e o
cálcio extra celular.
Náuseas, vômitos e alterações visuais.
Arritmias: síndrome bradi taqui. Taquicardias
atriais + bloqueios atrio ventriculares.
Principal fator pré disponente: hipocalemia.
Grande benefício: insuficiência cardíaca nas
classes 2, 3 e 4 a despeito de terapia otimizada +
ritmo sinusal + fração de ejeção menor que 35% +
Q-R-S maior que 120 milissegundos.
 Indicações de cardiodesfribilador
implantável na prevenção primária de
morte súbita:
Padrão de enzimas
hepát0icas da hepatite
alcoólica:
Padrão das lesões hepatocelulares:
Trave para definir hepatite crônica:
Definição de insuficiência
hepática fulminante:
Vírus da hepatite D:
Vírus da hepatite E:
O que significa um anti H-B-C
I-GG isolado positivo ?
Tipos de hepatite auto
imune:
Sorologia para a hepatite
auto imune:
Classe 1: fração de ejeção menor que 30%.
Classe 2 ou 3: fração de ejeção menor que
35%.
A-S-T sobre A-L-T maior que 2.
Alcoólica: necrose centro lobular com
polimorfonucleares.
Virais: necrose peri portal com
mononucleares.
Persistência do vírus por mais
que 6 meses.
Evolução rápida, em até 8 semanas
para encefalopatia e discrasia
graves.
Vírus defectivo. Ele precisa do vírus da
hepatite B para infectar e causar
doença.
Alto risco para insuficiência
hepática fulminante em gestantes.
Primeira possibilidade: O H-B-S A-G pode
estar em títulos indetectáveis, dose o H-B-
V D-N-A. Segunda possibilidade: infecção
tão antiga que negativou o anti H-B-S.
Tipo 1: mulheres jovens e peri menopausa. É o mais comum.
Tipo 2a: crianças.
Tipo 2b: homens idosos.
Tipo 3: muito raro.
Tipo 1: FAN + anti músculo liso + fator reumatóide
+ hipergamaglobulinemia por I-G-G.
Tipo 2: anti L-K-M 1 + anti citosol hepático tipo 1 +
hipergamaglobulinemia.

Tratamento da hepatite
auto imune:
Boa resposta aos corticóides.
Imunossupressor de resgate: azatioprina.
Manter o tratamento até um ano após a remissão.
Só uma pequena parte consegue remissão completa e
destes metade tem recidiva nos próximos anos.

H-L-A da hepatite auto H-L-A D-R3 e H-L-A B8.

imune: São marcadores de mal prognóstico.

A partir de 10g em 24 horas. A dose

Dose para intoxicação pelo
máxima recomendada é de 4 gramas
paracetamol: ou de 2 gramas para etilistas.
Colestase algumas semanas após o
Toxicidade hepática do
uso da droga. Quadro benigno com
clavulanato: melhora espontânea.
Colestase, adenoma hepático, litíase biliar. O
Toxicidade hepática dos responsável pela colestase é o estrogênio por
alterações na composição da bile, o
anticoncepcionais: tratamento é suspender a droga.
Deficiência leve na atividade da
glicuroniltransferase, enzima que conjuga a
A síndrome de Gilbert: bilirrubina. Ocorre em 7 a 9% da população.
Icterícia ocorre após jejum prolongado, libação
alcoólica e exercício intenso.
Deficiência quantitativa na glicuroniltransferase.
A tipo 1 é muito grave com kernicterus no recém
Síndrome de criggler najar: nascido e refratária ao fenobarbital, a tipo 2 não
cursa com kernicterus e responde ao
fenobarbital.

Síndromes de Dubin Johnson Aumento de bilirrubina direta. Não

e rotor: precisa tratar.
Ascite.
Classificação de Child Encefalopatia.
Bilirrubina: 2 e 3 como traves.
Pugh: Albumina: 3,5 e 3.
I-N-R: 1,7 e 2,3.
B: 7 à 9 pontos.
Resultados do Child Pugh: O Child B tem 80% de sobrevida em 1
ano e 60% em 2 anos.
 Escore de MELD: bilirrubina + I-N-R + creatinina.

Lesão única menor que 5 centímetros

Critérios de Milão no
ou até 3 lesões menores que 3
hepatocarcinoma: centímetros.
Pesquisa do H-b-e Ag. Dosagem das
Abordagem inicial da hepatite transaminases. Definir presença ou ausência
B: de cirrose, realize a biópsia se em dúvida ou
em maiores de 40 anos.
H-b-e Ag positivo sem cirrose: A-L-T alterada ou biópsia
Indicações de tratamento na com metavur A2 ou F2.
H-B-E Ag negativo sem cirrose: H-B-V D-N-A maior que
hepatite B: 2000 ou H-B-V D-N-A maior que 200 + A-L-T alterada ou
metavir A2 ou F2.

Na presença de cirrose: além das indicações

Continuação: anteriores, o paciente Child B recebe
automaticamente o tratamento.
Coinfecção com o H-I-V.
Indicações de tratamento na Manifestações extra hepáticas. Cirrose hepática.
Presença de doenças hematológicas. Metavir
hepatite C: maior que F2 ou mantendo F2 por 3 anos.

Objetivo para o tratamento Soro conversão de H-b-e Ag para anti H-b-e. Se mutante
do pré core soro conversão para anti H-B-S e
da hepatite B: indetectabilidade do H-B-V D-N-A.

Objetivo no tratamento da Resposta virológica sustentada: H-C-V

hepatite C: RN-A indetectável por 12 semanas.
H-B-E Ag positivo: interferon alfa por 16 a 24 semanas, se
Drogas para o tratamento contra indicação ao interferon podemos utilizar o
tenofovir ou o entecavir.
da hepatite B: H-B-E Ag negativo: tenofovir, mas se função renal ruim ou
cirrose avançada entecavir é melhor.
Sofosbuvir + simprevir ou daclastavir por 12
Tratamento do genótipo 1 semanas.
Se o paciente tem Child B ou coinfecção com o H-
da hepatite C: IV tem que usar o daclastavir e estender o
tratamento até 24 semanas.

Indicações de biópsia para
a esteatose hepática:
Quadro clínico da
hemocromatose:
Diagnóstico de
hemocromatose:
O que sugere varizes de
fundo gástrico isoladas?
Fatores preditivos de sangramento
de varizes esofágicas:
Indicações para a instalação dos balões
na hemorragia digestiva alta?
Conduta em hemorragia
digestiva alta refratária:
Qual a Infecção para qual preciso fazer
profilaxia após hemorragia digestiva
alta?
Quais as indicações de profilaxia
primária para hemorragia digestiva
alta?
Modalidade de escolha para a
profilaxia primária e secundária para
hemorragia digestiva alta:
Obesos e diabéticos com mais de 45 anos.
Transaminases persistentemente elevadas.
Estigmas de hepatopatia.
Citopenias.
Alterações no metabolismo do ferro.
Suspeita precoce: astenia + artralgia +
aminotransferases aumentadas.
Os 6 H: hepatopatia + heart + hiperglicemia +
hipogonadismo + hiperpigmentação + hartrite.
Cinética do ferro com saturação de transferrina maior que
45% e ferritina muito alta. Se cinética compatível partir
para teste genético em busca da mutação C282Y no gene
H-F-E, após encontrar a mutação tem que fazer biópsia de
fígado para confirmar.
Trombose de veia esplênica,
pense em pancreatite crônica.
Grau de disfunção hepática. Gradiente
portal maior que 12 mmHg. Calibre médio
ou grosso.
Cherry red spots.
Sangramentos vultuosos na ausência de
resposta endoscópica. A instalação deve ser
temporária, até 24 horas, para evitar
isquemia.
Instalação de TIPS ou cirurgia.
O Tips deve ser instalado precocemente (até 24
horas do evento) em casos de péssimo
prognóstico como os pacientes Child C e os
pacientes com Gradiente portal maior que 20
mmHg.
Peritonite bacteriana espontânea: Sempre fazer
Ceftriaxona 1 grama por dia até o controle da
hemorragia. Após o controle da hemorragia
iniciar norfloxacino 400 miligramas de 12 em 12
horas e manter por 7 dias.
Varizes de grosso e médio calibre.
Pequeno calibre se Child B ou Cherry
red spots.
Primária: beta bloqueadores não seletivos como o
propranolol, se intolerância aos beta bloqueadores
faz a ligadura elástica.
Secundária: ligadura elástica + beta bloqueador.

Doença hipertensiva portal no
estômago:
Resultados do gasa:
Paracentese na cirrose:
Qual o melhor parâmetro para
acompanhar a resposta a diuréticos na Deve ser de 0,5 quilos por dia se sem edema
ascite?
Como saber se o paciente está
seguindo a restrição de sódio?
Indicações do TIPS:
Principais complicações do
TIPS:
Quando pensar em peritonite
bacteriana espontânea ?
Diagnóstico de peritonite
bacteriana espontânea:
Tratamento da peritonite
bacteriana espontânea:
Gastropatias hipertensiva portal: não responde bem a
terapia endoscópica, a melhor resposta é com
vasoconstritores, propranolol ou TIPS.
Varizes gástricas: também não respondem bem a
endoscopia, melhor resposta com cola de cianoacrilato e
TIPS.
Menor que 1,1: exsudato.
Maior ou igual a 1,1: transudato.
Gasa maior ou igual a 1,1 e proteínas
muito baixas, menor que 2,5.
Perda de peso.
ou de 1 quilo por dia se tiver edema.
Se o sódio urinário estiver acima de 80
o paciente consegue excretar bem o
sódio, mas está ingerindo demais.
Ponte para transplante hepático. Ascite
refratária. Hemorragia recorrente por varizes
esofagogástricas, apesar de terapia clínica e
endoscópica.
Encefalopatia hepática.
Trombose do stent.
Todo cirroticos descompensado deve
passar por paracentese diagnóstica.
Presença de mais de 250 polimorfonucleares
no líquido ascítico. Principal bactéria isolada
é a Escherichia coli.
Ceftriaxona por 5 dias.
Reposição de albumina no primeiro e no terceiro
dias de internação para prevenção de síndrome
hepato renal.
 Indicações de profilaxia primária Proteína no líquido ascítico menor que 1,5 e pelo
menos um dos seguintes: creatinina maior que
crônica para peritonite bacteriana 1,2; uréia maior que 53; sódio menor que 130;
espontânea: Child Pugh maior que 9.

Indicação de profilaxia secundária para

peritonite bacteriana espontânea: Todos os pacientes!
Isolamento da bactéria no líquido ascitico, porém
com menos de 250 polimorfonucleares.
O que é a bacteriascite: Repuncionar e tratar apenas se confirmado em
nova paracentese.
Mais de 250 polimorfonucleares, mas
O que é a ascite com cultura negativa.
neutrofílica? A conduta é tratar logo.
Pelo menos dois dos seguintes no líquido ascítico:
O que indica peritonite proteína maior que 1 grama, glicose menor que
50, desidrogenase lática maior que o valor sérico.
secundária ? A conduta é associar metronidazol.
Alteração mais precoce é a alteração do ciclo sono Vigília.
Encefalopatia hepática O paciente também apresenta confusão mental,
diminuição da atenção e irritabilidade. Pode apresentar
grau 1: um tremor leve e incoordenação motora ao exame físico.

Marcada pelo aparecimento de flapping.

Encefalopatia hepática O paciente também pode apresentar letargia,
alterações na personalidade e comportamento
grau 2: inapropriado. Ao exame, além do flapping, pode
existir ataxia e disartria.
O paciente começa a ficar sonolento e incapaz de
Encefalopatia hepática realizar tarefas, além disso tem um discurso
incoerente e confusão mental. Surge hiper reflexia,
grau 3: rigidez muscular e sinal de Babinski.

Encefalopatia hepática Coma. Postura em descerebração

grau 4: ao estímulo doloroso.
Hemorragia digestiva. Desidratação e
Principais fatores hipovolemia.
precipitantes para a Infecções com a peritonite bacteriana
espontânea.
encefalopatia hepática: Constipação intestinal. Dieta hiperprotéica.

Tratamento da encefalopatia
hepática:
Mecanismo de ação da
lactulose:
Critérios diagnósticos obrigatórios
para a síndrome hepato renal:
Continuação:
Indicações de cirurgia para
a hipertensão portal:
Continuação:
Padrão autoimune sorológico
do diabetes mellitus tipo 1:
Late obset autoimune diabetes Destruição autoimune lenta das ilhotas
pancreáticas. Lembra o diabetes tipo 1,
of adulthood: LADA mas de início tardio, após os 30 anos.
Maturity onset diabetes of
the Young: MODY
Rastreamento para o
diabetes tipo 2:
Lactulose: objetivo é de 4 dejeções ao dia.
Antibióticos e terapias alternativas em casos
mais graves: neomicina, rifaximina, LOLA.
Melhora da constipação. Redução do pH do lúmen
colônico transformando amônia em amônio, forma
não absorvível. Aumenta a flora de lactobacilos.
Insuficiência hepática e hipertensão portal graves.
Aumento na creatinina de mais de 0,3 em 48 horas ou 50% em 7
dias.
Ausência de resposta da função renal mesmo após retirar
diuréticos e expandir com albumina.
Ausência de causa aparente.
Proteinúria menor que 500 miligramas ao dia.
Hematúria menor que 50 células por campo.
Hipertensão portal + insuficiência hepática avançada:
transplante. Profilaxia secundária de varizes por cirrose:
sem ascite faz derivação esplenorenal distal, com ascite
faz derivação porto caval calibrada.
Cirurgia de urgência no sangramento varicoso:
derivação porto caval não seletiva.
Esquistossomose: derivação esplenorenal +
esplenectomia.
H-L-A D-R 3 e 4. Anti-ICA, anti-GAD,
anti-IA2. Peptídeo C baixo, menor que
0,1.
Doença genética que leva a disfunção das
células beta. Pode lembrar o diabetes tipo 2,
mas é de início bastante precoce, antes dos
30 anos.
Todos acima dos 45 anos.
Paciente com sobrepeso que apresente pelo menos um
dos seguintes: história familiar; hipertensão;
dislipidemia; sedentarismo; síndrome de ovários
policísticos; doença cardiovascular; história de pré
diabetes ou diabetes gestacional.
Em crianças se tiver sobrepeso + dois fatores de risco.

Critérios para síndrome
metabólica: pelo menos 3 para o
diagnóstico
Quais drogas reduzem a
resistência insulínica ?
Drogas que estimulam a célula beta
a secretar mais insulina:
Drogas que reduzem ou retardam
a absorção intestinal da glicose:
Drogas Incretinomiméticas:
Drogas inibidoras do S-G-L-T2:
Metas terapêuticas do diabetes:
Dose inicial de insulina no
diabetes tipo 1:
Esquema convencional de
insulina: duas aplicações.
Esquema intensivo de
insulina:
Uso de anti hipertensivos.
Triglicerídeos maior que 150 ou H-D-L menor que 40 em
homens e 50 em mulheres.
Cintura abdominal maior que 102 em homens e maior que
88 em mulheres.
Glicemia de jejum maior que 100.
Metformina e glitazonas.
Sulfonilureias e glinidas.
Acarbose.
Gliptinas, exenatide, liraglutide.
Dapaglifozin; canaglifozin;
empaglifozin.
Hemoglobina glicada menor que 7%.
Glicemia pré prandial entre 80 e 130.
Glicemia pós prandial menor que 180.
0,5 a 1 unidades por kilograma
por dia.
2 terços da dose pela manhã composta por 2
terços de N-P-H + 1 terço de insulina regular. 1
terço da dose antes do jantar composta por
metade de N-P-H e metade de regular.
Duas aplicações de N-P-H: antes do café da manhã e ao
deitar. Três aplicações de insulina rápida: antes das 3
principais refeições. refeições.
Nesse esquema podemos utilizar insulinas ultra rápidas e
insulina glargina no lugar das duas aplicações de N-P-H.

O que é o efeito somogyi ?
O que é o fenômeno do
alvorecer ?
Como diferencio o efeito somogyi
do fenômeno do alvorecer ?
Estratégia terapêutica após o
diagnóstico de
Quais antidiabéticos
reduzem o peso?
Qual antidiabético oral está contra
indicado na insuficiência cardíaca?
Qual o principal inibidor
do D-P-P 4?
Quando indicar a insulina
no diabetes tipo 2 ?
Manejo do diabetes tipo 2
no pós operatório:
Os tipos de insulina:
Hiperglicemia matinal em rebote a
uma hipoglicemia na madrugada.
Hiperglicemia matinal pelo
pico de G-H.
Aferindo a glicemia as 3
horas da manhã.
Mudanças de estilo de vida + metformina.
Se não atingir metas após 3 meses início
outro anti diabético oral ou entro com
insulina basal.
Insulina basal: N-P-H bedtime ou glargina
matinal.
Metformina, Incretinomiméticos e
inibidores do S-G-L-T2.
Glitazonas.
Gliptina.
Refratariedade.
Glicemia de jejum maior que 250 na primeira consulta,
podemos suspender posteriormente.
Sintomas francos.
Gestantes.
Pacientes sob stress clínico ou cirúrgico.
Suspender antidiabéticos orais na manhã da
cirurgia e se em uso de N-P-H fazer 1 terço da
dose habitual nessa manhã. Retornar os
antidiabéticos orais assim que retornar a dieta.
Ultra rápidas: início em 5 minutos, pico em 30 minutos,
duração de ,3 horas.
Rápidas: 30 minutos, 2 horas, 5 horas.
Intermediária: 2 horas, 4 horas, 10 horas.
Lenta: 2 horas, sem pico, 22 horas.
 Qual o potencial de redução na
Glico hemoglobina da metformina
e das sulfonilureias ?
Rastreamento para a
retinopatia diabética:
Rastreamento para a nefropatia
diabética:
Classificação da retinopatia
diabética:
Continuação:
A tríade de Whipple da
hipoglicemia:
Critérios diagnósticos para
a cetoacidose diabética:
Tripé para a manejo da
cetoacidose diabética:
Complicações da
cetoacidose diabética:
Continuação:
De 1 a 2%.
A partir de 5 anos de diabetes tipo 1 e a
partir do momento do diagnóstico no
diabetes tipo 2.
Exame oftalmológico anual.
Após 5 anos no diabetes tipo 1 e no diagnóstico do
diabetes tipo 2.
Pesquisa de microalbuminúria em urina de 24 horas anual.
Necessita de confirmação de albuminúria maior que 30 em
2 de 3 exames nos últimos 6 meses.
Não proliferativa leve: primeiro aparecem micro aneurismas
depois exsudatos duros e algumas hemorragias, continua o
acompanhamento anual.
Não proliferativa moderada: aparecimento de manchas
algodonosas, acompanhamento com 6 meses.
Não proliferativa grave: numerosas hemorragias em
chama de vela, considere a foto coagulação.
Proliferativa: formação de neovasos, risco de hemorragia
vítrea e descolamento de retina, foto coagulação
indicada.
1. Glicemia menor que 50 em pacientes com
hiperglicemiamantida cronicamente os sintomas
podem se manifestar com valores menores que 80.
2. sintomas adrenérgicos e neuro glicopênicos.
3. melhora com administração de glicose.
Glicemia maior que 250.
Cetonúria: a partir de 2 cruzes.
Acidose: pH menor que 7,3 ou bicarbonato menor
que 15.
Reposição volêmica vigorosa +
insulinoterapia + reposição de potássio.
Edema cerebral iatrogênico: queda excessivamente rápida
da osmolaridade devido a queda muito rápida da glicose,
acontece mais em crianças pequenas.
Hipocalemia e hipofosfatemia: muitas vezes tem que
repor antes de iniciar insulina.
Hipoglicemia iatrogênica.
Tendência a trombose pela intensa desidratação.
Mucormicose: Rhizopus s-p e mucor s-p. Forma mais
comum é a rino cerebral com invasão do encefalo e do
seio cavernoso.
 Tratamento da
mucormicose:
A hiperglicemia é obrigatória na Não ! 10% dos casos podem ser
cetoacidose diabética ?
E a cetonúria, pode estar
negativa ?
E o pH ? Pode estar
normal ?
Tratamento da hipovolemia
na cetoacidose diabética:
Quando repor bicarbonato na
cetoacidose diabética ?
Reposição de insulina na
cetoacidose diabética:
Continuação:
Após toda a estabilização do paciente
com cetoacidose diabética, o que
fazer?
Como lidar com o potássio
na cetoacidose diabética?
Anfotericina B + desbridamento
cirúrgico obrigatório.
euglicêmicas.
Já a cetonúria pode estar negativa no começo do
quadro devendo ser repetida após algumas horas
em caso de suspeita alta.
Sim ! se o paciente tiver vomitado muito pode ter
uma alcalose associada o que puxa o pH para a
faixa normal, sempre análise a gasometria por
inteiro incluindo sempre o cálculo do ânion gap.
Grave: soro fisiológico 1 litro por hora.
Leve: soro fisiológico ou a 0,45 % (a escolha depende do sódio)
meio litro por hora.
Em ambos os casos quando a glicemia baixar de 200 mudar o
ritmo para 250 mililitros por hora sendo adicionado soro
Glicosado a 5%.
Quando o pH estiver menor que 6,9. Infundir em
duas horas solução com 100 meqs de bicarbonato
+ 20 méq de K-C-L. Repita a cada duas horas até
pH chegar em 7.
Fazer de cara bolus de: 0,1 unidades por quilo. Depois desse
bolus inicie infusão continua com 0,1 unidades por quilo por
hora. Outra opção é iniciar uma infusão de 0,14 unidades lor
quilo por hora sem a necessidade de bolus. Se a glicemia não
cair 10% na primeira hora faça novo bolus e continue o
tratamento.
Quando a glicemia chegar a 200 reduza a velocidade da
infusão para 0,02 a 0,05 unidades por quilo por hora. Uma
alternativa a esse esquema é aplicar 0,1 unidades por
quilo de insulina regular subcutânea a cada duas horas.
Iniciar esquema de insulina subcutânea em dose
habitual, mas lembre-se de manter o esquema
intra venoso por duas horas nessa última etapa. Se
o paciente responder bem posso iniciar a dieta.
Se o potássio menor que 3,3: segure a insulina e comece
reposição de potássio com 30 méq por hora.
Se entre 3,3 e 5,2: repor os 30 méq por hora de potássio para
manter entre 4 e 5.
Maior que 5,2: não repor.
Lembre que é necessário que o paciente urine pelo menos 50
mililitros por hora para que possamos repor potássio.

Monitoramento do tratamento
da cetoacidose diabética ?
Critérios da American diabetes
Association para iniciar insulina
subcutânea na cetoacidose:
Principal enzima na produção da
tireóide:
O anticorpo da doença de
graves:
Pra que serve a dosagem de
tireoglobulina ?
Como agem as drogas
anti tireoidianas?
Quanto tempo demora para as
drogas anti tireoidianas agirem?
Com o que monitoro o tratamento
medicamentoso do hipertiroidismo?
Por quanto tempo mantenho o
tratamento medicamentoso do
hipertiroidismo?
Efeitos colaterais das drogas
anti tireoidianas:
Dosar glicemia capilar a cada hora e ajustar insulina para uma
queda de glicemia entre 50 e 75 por hora. Se estiver baixando
menos de 50 dobrar a dose, se estiver baixando mais que 75
fazer metade da dose pelo risco de edema cerebral.
Glicemia menor que 200 + dois dos seguintes: ânion gap
menor que 12; bicarbonato maior que 15; pH maior que
7,3.
Lembre que a cetonúria não serve como critério de
melhora.
Tireoperoxidase.
O trab estimulador é o principal, presente em
80% dos casos, mas os outros anticorpos
também estão presentes inclusive o anti T-P-O.
Está aumentada na doença de graves e
nas tireoidites. Não se altera na
tireotoxicose factícia.
São o propiltiuracil e o metimazol. Inibem a
tireoperoxidase bloqueando a síntese de novos
hormônios, além disso promove um pequeno grau de
imunossupressão. O propiltiuracil em altas doses também
inibe a conversão periférica de T3 em T4.
Como elas só bloqueiam a produção em doses
habituais demora cerca de 4 semanas para
observarmos resposta satisfatória, é o tempo de
liberar os hormônios que já haviam sido
produzidos.
O T-S-H demora muito para normalizar,
o melhor parâmetro é o T-4 livre.
Por 1 a 2 anos, metade dos pacientes
conseguem a remissão completa.
Mais temido: agranulocitose.
O propiltiuracil também está associado à
hepatite.
O metimazol é uma droga mais segura e por isso a
primeira escolha na maioria das situações.
 Indicações formais do
propiltiuracil:
Tratamento da crise tireotóxica:
Sinal de Pemberton:
Causas para lembrar de
hipotireoidismo central:
Manifestações clínicas do
hipotiroidismo congênito:
Indicações de tratamento no
hipotiroidismo subclínico:
Diagnóstico da tireoidite de
Hashimoto:
Quadro clínico da tireoidite
subaguda linfocítica:
Quando suspeito de tireoidite
de D quervain ?
Prognóstico da tireoidite
pós-parto:
Crise tireotóxica.
Primeiro trimestre de gestação.
Propiltiuracil + dexametasona +
propranolol + iodo.
Sufusão facial e distensão de
jugular quando eleva os braços.
Mulheres pós gestacional: síndrome de Sheehan.
Crianças: craniofaringioma.
Tumores hipofisários como o prolactinoma.
Recém-nascido: choro rouco + icterícia prolongada
+ sonolência + dificuldade na alimentação.
A longo prazo o paciente apresenta retardo
mental e baixa estatura, em alguns casos surdez.
Definido como T-S-H alterado T4 livre
normal, tratar se: Dislipidemia; Sintomas
mesmo que sutis; T-S-H maior que 10 ou
positividade do anti T-P-O; gestação;
infertilidade.
Laboratório de hipotireoidismo
+ anti T-P-O elevado.
Tireóide indolor, quadro de tireotoxicose de
duas a 6 semanas seguidas por
hipotireoidismo subclínico.
É uma doença aguda reativa pós viral (3 semanas
após). Sempre suspeitar quando tiver quadro
álgico na tireóide e deferencie da séptica por
ausência de repercussão sistêmica, apesar de
elevar o V-H-S a níveis muito altos.
Tireoidite subaguda que acontece no primeiro ano
após o parto e é autolimitada.
Tem alta chance de recorrência nos próximos
puerpérios.

Qual o tumor maligno mais
comum na tireóide?
Achado típico na patologia do
carcinoma papilifero:
Quadro clínico do carcinoma
papilífero da tireóide:
Fatores de mau prognóstico no
carcinoma papilífero de tireóide:
Tratamento do carcinoma
papilífero de tireóide:
Lesões de nervos na
tireoidectomia:
Protocolo após tireoidectomia
total:
Epidemiologia do carcinoma
folicular de tireóide:
Cresce muito mais rápido que o
Como é a disseminação do
papilífero e tende a invadir vasos e se
carcinoma folicular de tireóide ? disseminar de forma hematogênica.
Diagnóstico do carcinoma
folicular de tireóide:
O carcinoma papilifero da tireóide,
responsável por 70% dos casos.
A paciente típica é uma mulher jovem.
Corpos psamomatosos obtidos
na punção por agulha fina.
Nódulo de crescimento lento na topografia
da tireóide associado a linfonodos palpáveis.
A disseminação desse carcinoma é linfática.
Maiores de 40 anos. Homens. Maior
que 4 centímetros. Invasão capsular.
Menor que 1 centímetro e de baixo risco:
lobectomia + histmectomia. Maior que 1
centímetro, meno que 15 anos, critérios de alto
risco, radioterapia prévia: tireoidectomia total,
linfadenectomia reservada a pacientes com
linfonodos palpáveis ao exame clínico.
Laríngeo recorrente: a lesão unilateral causa
rouquidão, já a bilateral causa paralisia de
cordas vocais com possibilidade insuficiência
respiratória.
Cintilografia de corpo inteiro e dosagem de tireoglobulina,
se algum desses for positivo está indicada rádio ablação
com iodo rádio ativo. Seis meses depois tem que fazer
esse protocolo novamente.
Mulheres de meia idade. Até 10% das
neoplasias malignas de tireóide.
A punção não diferencia o adenoma do
adenocarcinoma, sendo assim o diagnóstico
acontece após a cirurgia por achados de
patologia.

Tratamento do carcinoma folicular
de tireóide:
Se após tireoidectomia parcial
confirmar carcinoma o que fazer?
Origem do carcinoma medular
de tireóide:
Epidemiologia do carcinoma
medular de tireóide:
Características específicas do
carcinoma medular de tireóide
familiar:
Quadro clínico do carcinoma
medular de tireóide:
As neoplasias endócrinas
múltiplas:
Diagnóstico do carcinoma
medular de tireóide:
Tratamento:
O que é a síndrome de
cushing?
Menor que 2 centímetros: lobectomia +
histmectomia.
Maior que 2 centímetros: tireoidectomia total +
linfadenectomia se linfonodo palpável.
Primeira opção: Completar a tireoidectomia.
Segunda opção: Acompanhar com
ultrassonografia de 6 em 6 meses.
Células C produtoras de
calcitonina.
10% das neoplasias malignas da tireóide. Mais
comum em idosos. 80% são esporádicos e 20%
familiares associados as neoplasias endócrinas
múltiplas.
Bilateralidade, multicêntrico, presença de
material amilóide.
Presença do oncogene RET na citogenética.
Nódulo de crescimento rápido com
frequente acometimento de estruturas
locais + diarreia pela produção de
calcitonina.
Tipo 2a: carcinoma medular de tireóide +
feocromocitoma + hiperparatireoidismo. Tipo
2b: carcinoma medular de tireóide +
feocromocitoma + hábito marfanoide e
neuromas.
Quadro clínico + níveis elevados de calcitonina. A
punção confirma o diagnóstico. Sempre dosar as
cetacolaminas urinárias em busca de
feocromocitoma.
Tireoidectomia total + ressecção linfonodal.
Acompanhar após a cirurgia com dosagem seriada
da calcitonina, níveis maiores que 100 indicam
doença residual, já maiores que 1000 indicam
metástase hepática.
Síndrome causada por excesso
de glicocorticóides.

Sinais e sintomas da síndrome
de cushing:
Continuação:
Continuação:
Principal causa da síndrome
de Cushing:
Segunda causa de síndrome
de cushing:
Principal câncer associado a
síndrome de Cushing:
Causa supra renal de
síndrome de Cushing:
Diagnóstico de síndrome de
Cushing: primeiro passo.
Alternativa para screening de
Cortisol livre urinário em 24 horas.
síndrome de Cushing:
Após o primeiro teste de rastreio
como fecho o diagnóstico de
síndrome de Cushing?
Obesidade centrípeta + fáceis em lua cheia:
liberação exacerbada de insulina.
Miopatia e fraquezas proximal: efeito catabólico
do cortisol.
Osteoporose e osteonecrose da cabeça do fêmur: não há
hipercalcemia, mas é comum hipercalcemia e nefrolitíase.
Hiperglicemia + hipertensão + alcalose e hipocalemia.
Hiperpigmentação: só nas formas A-C-T-H dependentes.
Outras alterações cutâneas: destaque para as estrias
violáceas.
Alterações neuro psiquiátricas.
Hirsutismo + acne + amenorréia: o aumento do cortisol
vem acompanhado do aumento em androgênios.
Iatrogênico.
Doença de Cushing: adenoma hipofisário
produtor de A-C-T-H, geralmente é um
microadenoma (até 1 centímetro) e
predomina em mulheres jovens.
Câncer de pulmão pequenas células
com produção ectópica de A-C-T-H.
Segunda maior causa de Cushing em crianças,
nessa faixa etária geralmente é um carcinoma.
Em adultos é mais comum o adenoma. Suspeite
fe carcinoma quando maior que 6 centímetros ou
quando tiver virilização.
Administrar 1 miligrama de dexametasona à meia
noite e dosar o cortisol plasmático às 8 horas da
manhã no dia seguinte. Se o resultado for maior
que 2 microgramas por decilitro possiga a
investigação.
Administrar dexametasona 0,5 miligramas de 6
em 6 horas por 48 horas e dosar cortisol
plasmático após a primeira é após a última dose.
Fechado o diagnóstico se cortisol menor que 5
microgramas por decilitro.
Após fechar o diagnóstico de síndrome
de Cushing, como faço para buscar a
etiologia ?
Síndrome de Cushing com A-C-
TH suprimido:
Esclarecimento de doença
hipofisária:
Padrão ouro para confirmar
microadenoma:
Tratamento da doença de
Cushing:
Tratamento da secreção
paraneoplásica de A-C-T-H:
Tratamento dos tumores de
supra renal:
Causa mais comum de
insuficiência suprarenal:
Causas de insuficiência suprarenal
primária: doença de Addison
Síndrome poliglandular
autoimune tipo 1:
Dosagem do A-C-T-H: maior que 20 doença
hipofisária, maior que 200 produção
ectópica.
Fazer tomografia de abdômen em
busca de doença na supra renal.
Fazer ressonância de sela turcica. Se a
ressonância vier negativa tem que tentar
suprimir com doses maiores, se conseguir está
confirmado micro adenoma, se não conseguir
tem que buscar foco de produção ectópica.
Dosagem do A-C-T-H em seio
petroso após estímulo com C-R-H.
Adenomectomia trans esfenoidal.
Associar radioterapia adjuvante em
crianças, em adultos só se recidiva.
Cetoconazol, se mesmo assim não
controlar satisfatoriamente podemos
fazer uma adrenalectomia bilateral.
Benigno: videolaparoscopia para
adrenalectomia unilateral.
Maligno: cirurgia aberta.
Suspensão abrupta de corticóide.
Principal etiologia: adrenalite autoimune.
Outras: tuberculose, micoses sistêmicas, H-
IV, metástase principalmente de pulmão.
Mais comum em crianças. Insuficiência
suprarenal + candidíase mucocutânea +
hipoparatireoidismo.
 Mais comum em adultos.
Síndrome poliglandular autoimune
Insuficiência suprarenal + tireoidite de
do tipo 2: Hashimoto + diabetes tipo 1.

Hipogonadismo, vitiligo, anemia

Outros achados da síndrome
perniciosa, alopécia areata, miastenia
poliglandular autoimune do tipo 2: gravis, hipopituitarismo.
Deficiência de glicocorticóides: Hipoglicemia + perda de
Clínica da insuficiência de peso e astenia + hipotensão arterial.
Deficiência de mineralocorticóides: hiponatremia +
suprarenal: hipercalemia + Acidose + hipotensão postural, só
acontece na primária.

Deficiência de androgênios: rarefação de pelos

em mulher.
Continuação: Hiperpigmentação cutânea por excesso de A-C-
TH: apenas na forma primária.

Cortisol matinal muito baixo: menor que 3 já fecha.

Diagnóstico da insuficiência Teste de estimulação com A-C-T-H: qualquer hora do
dia. Para diferenciar entre primária e secundária é só
de suprarenal: dosar o A-C-TH.

Febre alta + dor abdominal intensa + vômitos +

A crise addisoniana: hipotensão + hipoglicemia.
Acontece com traumas e infecções.
insuficiência aguda Trato com: hidrocortisona E-V.

Tratamento da insuficiência Hidrocortisona OU prednisona +

de suprarenal crônica: fludrocortisona por via oral.
Deficiência da 21 hidroxilase com acúmulo de 17 hidroxi
Principal causa da hiperplasia progesterona. Não sintetiza cortisol e aldosterona,
sendo assim aumenta A-C-T-H o que causa hiperplasia da
adrenal congênita: glândula, além disso sobra substrato para a produção de
androgênios.

Forma perdedora de sal: muito pouca atividade

Clínica da hiperplasia de da 21 hidroxilase, pode se apresentar com
vômitos e desidratação grave com possibilidade
adrenal: de óbito nos primeiros dias de vida.

Forma não perdedora de sal: mais atividade da

enzima. Em meninos acontece virilização
Continuação: precoce, em meninas aparece genitália ambígua
(hipertrofia de clitóris + fusão labial).
Tratamento da hiperplasia
adrenal congênita:
A regra dos 10 do
feocromocitoma:
Clínica do feocromocitoma:
Duas pistas diagnósticas para
o feocromocitoma:
Passos para o diagnóstico de
feocromocitoma:
Cuidado peri operatório para
o feocromocitoma:
Continuação:
O que fazer quando encontrar
um incidentaloma adrenal?
Quais características de um
incidentaloma adrenal indicam
malignidade:
Neoplasia endócrina múltipla do Hiperparatireoidismo primário + tumor
endócrino do pâncreas + tumor de
tipo 1: hipófise.
Reposição de hormônios.
Plásticas genitais.
10% malignos. 10% bilaterais. 10%
suprarenais. 10% pediátricos. 10%
familiares.
60% tem hipertensão grave + crises
paroxísticas. 40% tem só as crises, com
normotensão entre elas.
Piora da hipertensão com o uso de beta
bloqueadores.
Melhora dramática da hipertensão com o
uso de alfa bloqueadores.
Primeiro: metanefrinas urinárias.
Segundo: tomografia ou ressonância de
suprarrenais, se não achar nada faz cintilografia.
Bloqueio alfa até atingir hipotensão postural, depois disso
libera sal na dieta para restaurar volemia e começa beta
bloqueador para controle da taquicardia.
No intra operatório pode haver crise hipertensiva que
deve ser controlada com fentolamina + nitroprussiato.
No pós operatório a preocupação é com a hipotensão,
mas está geralmente responde bem a reposição volêmica.
Screening bioquímico: metanefrinas urinárias + potássio
sérico + cortisol plasmático após supressão com 1
miligrama de dexametasona à meia noite e dosagem do
cortisol às 8 horas.
Avaliação da possibilidade de malignidade.
Tamanho: maiores que 4 a 6 centímetros.
Conteúdo heterogêneo e margens mal definidas.
Calcificações visíveis.
Desaparecimento tardio de contraste.
Se a suspeita é alta encaminhamos o paciente para
adrenalectomia.

Causa mais comum de
hiperparatireoidismo primário:
Principais manifestações clínicas
do hiperparatireoidismo:
Qual o nível de cálcio que
pode ser fatal ?
Como fecho o diagnóstico de
hiperparatireoidismo ?
Alteração típica da
hipercalcemia no E-C-G:
Tratamento do
hiperparatireoidismo:
Quando trato o hiperparatireoidismo
assintomático ?
Principais causas de
hipercalcemia no câncer:
Como corrijo o cálcio para a
albumina ?
Tratamento da crise
hipercalcêmica:
Adenoma solitario é o responsável por 80%
dos casos.
15% adenoma difuso.
Nefrolitíase de repetição + poliúria por
nefrocalcinose + constipação + doença óssea +
condrocalcinose e pseudogota. A maior parte das
manifestações clínicas acontecem devido a
hipercalcemia crônica.
Acima de 15 pode causar um estado
confusional agudo e até o coma.
Pela dosagem do P-T-H. Um P-T-H alto fecha o
diagnóstico, ja um P-T-H baixo em vigência de
hipercalcemia deve levantar a suspeita de
secreção ectópica do peptídeo P-T-H símile.
Intervalo Q-T curto.
Paratireoidectomia. Antigamente
inspecionavamos as quatro glândulas e tirávamos
a aumentada, hoje podemos localizar a glândula
afetada com uma cintilografia.
Cálcio sérico maior que 1 miligrama por decilitro acima do
normal. Clearance de creatinina menor que 60.
Escore T menor que - 2,5.
Idade menor que 50 anos.
Produção de peptídeo P-T-H símile.
Lesões osteolíticas.
Caga 1 grama por decilitro de albumina
abaixo do normal somar 0,8 ao cálcio
sérico.
Hidratação vigorosa.
Depois de hidratar bem pode associar furosemida pelo
efeito calciurico. Calcitonina se quadro muito grave ou
refratário a hidratação: tem efeito transitório.
Bifosfonados para resposta sustentada: começa a agir em
24 a 48 horas.
 Manifestações clínicas da Aumento da excitabilidade neuro
muscular: parestesias + espasmos
hipocalcemia: musculares + convulsões.
Sinal de trosseau: espasmo carpal após inflar
manguito 20 mmHg acimda da pressão sistólica
por 3 minutos.
Sinais da hipocalcemia: Sinal de chvostek: contração dos músculos faciais
ipsilaterais após percussão do nervo facial abaixo
do zigomático.

Tratamento do 1 a 3 gramas de cálcio ao dia + vitamina

hipoparatireoidismo. D 40.000 a 12.000 unidades ao dia.

Pela ausência de P-T-H não acontece bem a

Por que a dose da vitamina hidroxilação renal da vitamina D. Uma opção
é repor direto a vitamina D ativada
D tem que ser tão alta ? (calcitriol).

Tratamento da hipocalcemia
Gluconato de cálcio endo venoso.
grave:
Causa mais comum de Adenoma macro hipofisário,
pan hipopituitarismo. geralmente um prolactinoma.
Fármacos com efeito anti dopaminérgico.
Causas mais comuns de Segunda causa é o prolactinoma, principalmente
quando a prolactina está maior que 100.
hiperprolactinemia: Terceira causa é o hipotireoidismo, sempre dose.
Suspensão de drogas.
Tratamento da Carbegolina ou Bromocriptina devem ser
hiperprolactinemia: tentadas no micro adenoma, se refratário
faz cirurgia.

Definição moderna do ataque Isquemia encefálica aguda sem infarto,

isquêmico transitório: comprovado por exame de imagem.

Ataque isquêmico transitório Amaurose fugaz: pequeno

mais típico: embolo na artéria oftálmica.

Objetivo no tratamento do
ataque isquêmico transitório:
Escore para risco de acidente vascular
encefálico após AIT:
Causas de acidente vascular encefálico
isquêmico:
Prováveis causas de um acidente
vascular encefálico isquêmico
criptogênico:
Locais mais comuns de acidentes
isquêmicos lacunares:
Principal fator de risco para acidente
vascular cerebral isquêmico:
Redução da pressão arterial no
acidente vascular cerebral isquêmico:
O A-A-S após o acidente vascular
encefálico isquêmico:
A heparina no acidente vascular
encefálico isquêmico:
Fisiopatologia das hemorragias
encefálicas intra parenquimatosas:
Prevenir um acidente vascular maior!
Cardioembólico: anticoagulação.
Arterioembólico: anti agregar.
Obstrução carotídea maior que 70%: endarterectomia ou
stent.
ABCD2.
Age + blood pressure + clínica +
duração + diabetes.
Cardioembólico: mais comum.
Arterioembólico.
Trombótico: responsável por infartos lacunares, menos
que 2 centímetros.
Trombose in situ de grandes e médios vasos.
Ateromatose aórtica.
Embolia paradoxal.
Artérias perfurantes, ramos da
cerebral média: cápsula interna,
tálamo, núcleos da base.
Hipertensão arterial.
Se estiver dentro das metas iniciais: no
máximo 15% no primeiro dia e so retornar
ao esquema habitual anti hipertensão após
uma semana.
Começar nas primeiras 48 horas associado
ao clopidogrel, manteo o clopidogrel por
21 dias.
Profilática para todos, a plena só deve ser
feita para a etiologia cardio embólica e
mesmo assim só deve ser iniciada após 14
dias se o infarto for grande.
Degeneração aneurismática das artérias
perfurantes, ramos da cerebral média:
aneurismas de Charcot Bouchard.
 Locais mais comuns das
hemorragias intra
parenquimatosas:
Anti trombóticos na hemorragia
intra parenquimatosa:
Qual a pressão de perfusão
cerebral que devo manter em
hipertensão intra craniana?
Indicações de cirurgia na
hemorragia intra parenquimatosa:
Causa mais comum de hemorragia
subaracnóide:
Hemorragia subaracnóide em
pacientes muito jovens:
Cronologia das complicações da
hemorragia subaracnóide:
Neuroproteção na hemorragia
subaracnóide:
Período para operar o aneurisma
culpado pela hemorragia
subaracnóide:
Tratamento do vaso espasmo na
hemorragia subaracnóide:
Putamên é o principal. Outros:
tálamo, cerebelo e ponte.
Manter sem heparina por 1 a 4 dias, manter sem A-A-S
por 2 semanas.
Além disso é prudente segurar a anticoagulação pelna por
até 4 semanas.
Prevenção de T-V-P: filtro de cava inferior.
Pressão de perfusão = pressão arterial média
menos a pressão intra craniana.
Deve ficar acima de 70 mmHg e não deve
ultrapassar 80.
Hemorragia cerebelar: maior que 3 centímetros ou entre 1
e 3 centímetros se rebaixamento, hidrocefalia ou
compressão do tronco.
Hematoma putaminal extenso com consequência clínica.
Hematoma sacular congênito na comunicante anterior.
Rompe entre 35 e 55 anos.
Maior fator de risco para rompimento é o tabagismo, mas
a hipertensão também tem participação importante.
Má formação arterio venosa.
Ressangramento: maioria em 24 horas.
Vaso espasmo: entre 3 e 14 dias.
Nimodipino 60 miligramas de 4 em 4 horas até o décimo
quarto dia, previne vaso espasmo e deve ser iniciado nas
primeiras 4 horas do evento.
Estudos recentes também recomendam o uso de
estatinas.
Antes de 3 dias ou após 14 dias do
evento pelo risco de vaso espasmo.
Os 3 H: hemodiluição com soro fisiológico +
hipertensão + hipervolemia.
Se já tiver clampeado o aneurisma: elevar a
pressão sistólica até 200 com aminas.

Diferenciais na clínica do acidente
vascular encefálico isquêmico do ramo
inferior da cerebral média:
Como identifico um acidente vascular
encefálico de tronco ?
Síndrome de Wallemberg:
Síndrome de foville:
Síndrome de dejerine
Roussy:
Síndrome de Weber:
Contra indicações à trombólise no
acidente vascular encefálico
isquêmico:
Continuação:
Indicação de
endarterectomia carotídea:
Diferencia os dois tipos de
paralisia facial:
Como não Acomete o lobo frontal não tem hemiplegia ou
hemianestesia.
Achados clássicos: asterognosia da mão contra lateral + afasia
de Wernicke se hemisfério dominante ou heminegligência se
hemisfério não dominante.
Toda síndrome cruzada se origina no
tronco: hemiplegia de um lado e
paralisia de par craniano do outro.
Infarto do bulbo lateral por oclusão da artéria
cerebelar postero inferior (PICA).
Hemianestesia contra lateral + hemianestesia da
face hipsilateral + Disfagia + disfonia + síndrome
vestibular.
Infarto da base da ponte.
Hemiplegia braquicrural contra lateral + paralisia
facial periférica ipsi lateral + paralisia do sexto
par com estrabismo convergente.
Infarto do núcleo dorsal do tálamo.
Hemianestesia + dor talâmica ambos
contra laterais a lesão.
Infarto do mesencéfalo anterior.
Hemiplegia fasciobraquiocrural contra
lateral + paralisia do terceiro par ipsilateral.
T-C-E ou A-V-E nos últimos 3 meses.
História de hemorragia intra craniana.
Neoplasia, má formacao arterio venosa ou aneurisma.
Cirurgia intra craniana recente.
Punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7
dias.
Infarto maior que 1 terço do hemisfério.
Diástese hemorrágica: plaquetas menores que 100.000;
uso de heparina nas últimas 48 horas; I-N-R maior que
1,7.
Sangramentos internos ativos.
Só em prevenção secundária de acidente vascular
encefálico isquêmico ou na presença de sintomas: fazer
se estenose maior que 50% em homens ou 70% em
mulheres.
Sempre cheque se o lado da estenose é compatível com o
da clínica.
Na paralisia central a clínica é contra lateral a
lesão e do mesmo lado que hemiplegia
braquicrural quando associada, além disso ela
poupa a porção superior da face.
A periférica segue raciocínio contrário.
Importância da história familiar 60 a 80% dos pacientes têm
na enxaqueca: história familiar positiva.
Principal fator desencadeante da
cefaléia em salvas:
Duração das crises das cefaléias
primárias:
Tipos de astrocitoma:
Qual o tumor do sistema nervoso
central mais comum na infância ?
Sítios primários mais comuns de
metástase no sistema nervoso central:
Como faço o diagnóstico de
esclerose múltipla ?
Principal efeito colateral do
natalizumab:
O que pensar quando encontrar
jovem com neuralgia do trigêmeo ?
Infecção mais associada a
síndrome de Guillain Barret:
Libação alcoólica desencadea
cerca de 70% das crises.
Enxaqueca: 4 a 72 horas.
Tensional: 30 minutos a 7 dias.
Em salvas: 15 a 180 minutos.
Grau 4: glioblastoma multiforme, mais comum em mais
velhos.
Grau 3: astrocitoma anaplásico.
Grau 2: astrocitoma fibrilar, predomina em crianças e tem
bom prognóstico. Grau 1: astrocitoma pilocitico juvenil,
predomina em crianças, geralmente é uma lesão cística
ponto cerebelar.
Meduloblastoma.
Geralmente é uma lesão cerebelar que capta
contraste, a captação diferencia do astrocitoma
pilocitico.
É agressivo, mas responde bem a radioterapia.
Pulmão, mama, sítio desconhecido, melanoma.
A metástase de melanoma é a mais associada a
sangramento.
Dois episódios de déficit neurológico separados
por mais que um mês.
Geralmente confirmamos com neuro imagem
mostrando lesões em substância branca,
principalmente peri ventriculares.
Casos de infecção pelo vírus JC
causando leucoencefalopatia multifocal
progressiva.
Esclerose múltipla.
Campylobacter jejuni.

Liquor sugestivo de Guillain Barret:
Tratamento de Guillain Barret:
Auto Anticorpos da miastenia
gravis:
Patologia do timo e miastenia Hiperplasia em 60% e timoma em
gravis:
Teste para suspeitos de miastenia
gravis, caso fique dúvida:
Tratamento da miastenia gravis:
Medicamentos que desencadeiam
crises miastênicas:
Qual a doença com acometimento
exclusivo motor que destrói os dois
neurônios motores ?
Tratamento do status
epilepticus:
Exames de rotina antes de fazer
diagnóstico de Alzheimer:
Dissociação albumina citologia.
Muita proteína e poucas células.
Lembre que as alterações no liquor só
surgem após uma semana.
Só é efetivo em encurtar o tempo de doença nas
primeiras duas semanas e o ideal é fazer nos
primeiros dias.
Imunoglobulina endo venosa ou plasmaférese.
Anti receptor de acetilcolina (anti AchR) e anti quinase
músculo específica (anti MusK).
Podem surgir com o uso de penicilamina.
Associados a clinica típica são usados para confirmar o
diagnóstico.
10%.
Teste do edrofônio: melhora
imediata da fraqueza.
Anti colinesterásicos: piridostigmina.
Imunossupressão: prednisona + imunossupressor.
O rituximab tem mostrado bons resultados.
Aminoglicosideos, quinolonas, beta
bloqueadores, fenitoína, clorpromazina,
lítio, penicilamina, entre outros.
Esclerose lateral amiotrófica.
Síndrome piramidal + síndrome de denervação. Lembre:
poupa todas as outras funções, além de curiosamente
poupar esfíncteres e musculatura ocular.
Diazepam 10 miligramas endo venoso em 2 minutos.
Repetir diazepam em 5 minutos se não resolver. Fenitoína
20 Miligramas por quilo endo venosa. Repetir fenitoína.
Fenobarbital 20 miligramas por quilo. Repetir
fenobarbital. Anestesia geral com propofol, tiopental,
entre outros.
T4 livre e T-S-H. V-D-R-L.
Vitamina B12.
Tomografia de crânio. H-I-V.
 Rivastigmina: inibe a acetilcolinesterase
Principal fármaco no
central. No Alzheimer o principal é o
tratamento do Alzheimer: déficit de acetilcolina.

O que devo evitar no

Anti depressivos tricíclicos.
Alzheimer?

Tríade da hidrocefalia normo Demência + incontinência

bárica: urinária + ataxia de marcha.

Quando pensar na demência de Demência + agressividade + síndrome

pseudobulbar com disfonia e disfagia +
Binswager: dificuldade em deambular.
Demência + sinais de comprometimento do
Demência fronto temporal: lobo frontal.
demência de Pick. Lobo frontal: desinibição sexual + volta de
reflexos primitivos.

Paralisia supra nuclear Demência + parkinsonismo +

progressiva: incapacidade de olhar para cima.

Demência por corpúsculos de Demência + parkinsonismo +

lewy: alucinações visuais.
Tremor de repouso + bradicinesia + rigidez
Tétrade da doença de em roda dentada + instabilidade postural.
Parkinson: O tremor e a rigidez são assimétricos e de
repouso.

Tratamento do Parkinson Entre com anti colinérgicos:

refratário a levodopa: biperideno.

Fármaco com maior efeito Inibidores da MAO B:

neuro protetor no Parkinson: selegilina e rasagilina.
 Tratamento do Parkinson
inicial:
Parkinsonismo por drogas:
Tremor cerebelar:
Fisiopatologia da asma alérgica:
Continuação:
O que é a asma extrínseca
não alérgica ?
O que é a asma induzida por
aspirina ?
Tríade clássica da asma:
Qual o exame mais sensível
para doença obstrutiva ?
Como fecho o diagnóstico de
asma ?
Agonistas dopaminérgicos: pramipexole.
Tente prorrogar o início da levodopa.
Metoclopramida, neurolépticos, antipsicóticos
atípicos. Bradicinesia e tremores intensos,
instalação súbita e bilateral. Tendem a melhorar
após suspensão do fármaco.
Unilateral, tremor de intenção que piora com
movimentos, acompanhado de outras
manifestações de ataxia cerebelar como dismetria
e disdiadococinesia.
Linfócitos T de memória sensibilizados por antígenos
produzem I-g-E. Na segunda exposição em diante o
antígeno fica cheio de I-g-E o que faz com que seja
identificado pelos mastócitos que liberam mediadores
inflamatórios, principalmente a histamina.
Com isso começa processo inflamatório no
pulmão, após um primeiro momento chegam os
eosinófilos que perpetuam processo.
Causada por irritação direta por substâncias
tóxicas. Frequentemente uma asma
ocupacional.
Bloqueio da ciclo oxigenase causa desvio
para a produção de leucotrienos.
Associação com rinite perene e pólipos
nasais.
Dispnéia + tosse + sibilância.
Fluxo expiratório forçado entre 25 e 75 %
do ar expirado.
Indica obstrução de pequenas vias aéreas.
Clínica compatível + um teste positivo,
sendo o mais usado a espirometria com
prova bronco dilatadora.

Testes para o diagnóstico de
asma:
Classificação da gravidade da
asma:
O que é a asma parcialmente
controlada ?
Classificação da gravidade da
asma:
Droga que entrou como opção a partir
de 2015 para manutenção da asma:
Etapas do tratamento de
manutenção da asma:
Droga que entrou como opção a partir
de 2015 para manutenção da asma:
Critérios objetivos para a
gravidade da crise de asma:
Dosagem na nebulização com beta 2
agonista de curta ação (fenoterol,
salbutamol, terbutalina) para a crise
asmática:
Etapas no tratamento da
crise asmática:
Espirometria com prova bronco dilatadora: aumento em 12%
no VEF1. Teste provocativo: diminuição em 20% no VEF1 após
vaso constritor, geralmente a metacolina ou o carbacol, mais
usado em casos duvidosos.
Peak flow com aumento em 20% após broncodilatador.
Menos que 3 episódios de sintomas diurnos por semana.
Nenhuma limitação as atividades.
Nenhum sintoma ou despertar noturno.
Peak flow e VEF1 normais.
Um ou dois dos parâmetros a seguir.
Três sintomas diurnos por semanas.
Qualquer limitação as atividades diárias.
Qualquer sintoma noturno.
Peak flow ou VEF1 alterados.
Asma leve: até a segunda etapa do tratamento.
Asma moderada: está na etapa 3 do tratamento.
Asma grave: a partir da etapa 4 do tratamento.
Omalizumab.
Etapa 1: beta agonista de curta para crises.
Etapa 2: + corticóide inalatório, alternativa é um anti leucotrieno.
Etapa 3: + anti leucotrieno ou aumenta dose do corticóide.
Etapa 4: aumenta ainda mais a dose do corticóide + anti leucotrieno + beta 2
de longa.
Etapa 5: + quarta droga que pode ser tanto corticóide oral como o anti I-g-E.
Tiotropio em doses baixas.
Apenas para maiores que 18
anos.
Grave: frequência maior que 110, Peak flow entre
30 e 50%, saturação entre 95 e 91%, PaCO2 entre
40 e 45. Muito grave: maior que 140 ou reduzida,
maior que 50%, menos que 91%, mais que 45.
Cada gota contém 0,25 micro gramas da droga, em
adultos nebulizamos por dose 10 a 20 gotas + 5 mililitros
de soro fisiológico. Em crianças utilizar a regra prática de
uma gota para cada 3 quilos de peso, sendo a dose
máxima de 20 gotas.
Tentar 3 doses de nebulização com beta 2 de
curta, se não funcionar após 30 minutos ou a crise
for grave acrescentar a nebulização com brometo
de ipatrópio.

Continuação:
Indicação de aminofilina na crise asmática
? infusão com 0,5 miligramas por quilo por hora.
Outras opções para crises graves
refratárias:
Por quanto tempo mantenho o corticóide
sistêmico após a alta por crise asmática ?
Principal fator de mau
prognóstico na crise asmática:
Critérios para o diagnóstico
clínico de bronquite crônica:
Quando pensar em deficiência de
alfa 1 anti tripsina no D-P-O-C ?
Diagnóstico de D-P-O-C:
Estadiamento do D-P-O-C:
Quando está indicada a
antibioticoterapia na exacerbação do
D-P-O-C ?
Sempre fazer corticóide oral, mas como ele
demora 4 horas para agir é fundamental
otimizar os bronco dilatadores.
Crise grave refratária a beta 2 + anti colinérgico.
Dose: ataque de 6 miligramas por quilo seguido de
Adrenalina subcutânea.
Salbutamol venoso.
Por 7 dias.
Lembre também de manter o beta 2 de curta
regular de 4 em 4 horas por mais 48 horas.
História de necessidade de intubação e
terapia intensiva em internação
anterior.
Tosse produtiva a mais de três meses
consecutivos de um ano sendo a primeira
crise a mais que 2 anos.
Enfisema em menores que 45 anos.
Enfisema predomina em bases.
Forte história familiar.
Hepatopatia associada.
Enfisema em carga tabagica menor que 20 maços ano.
Confirmado com espirometria: padrão
obstrutivo sem resposta ao
broncodilatador.
Estágio 1: VEF1 maior que 80%.
Estágio 2: de 80 a 50%.
Estágio 3: de 30 a 50%.
Estágio 4: menor que 30% ou menor que 50% associado a
hipoxemia crônica PaO2 menor que 60.
Pelo menos dois dos seguintes:
Aumento do volume do escarro.
Alteração no aspecto do escarro para purulento.
Piora da dispnéia.

Principais bactérias envolvidas na
exacerbação do D-P-O-C:
Tratamento antibiótico na exacerbação do
D-P-O-C:
Quais as duas medidas que alteram a
sobrevida no D-P-O-C ?
Indicações de oxigenoterapia domiciliar no D-
P-O-C:
Escore M-R-C no D-P-O-C:
Classificação de risco GOLD para o D-P-
O-C:
Droga mais importante no tratamento
farmacológico do D-P-O-C:
Alternativas aos beta agonistas de longa
duração no tratamento do D-PO-C:
Indicação de corticóides
inalatórios no D-P-O-C:
Imunização no D-P-O-C:
A mais frequente é a haemophillus.
Pneumococo e moraxella também são
importantes.
Crise leve: amoxicilina + clavulanato.
Crise grave: levofloxacino.
Cessar o tabagismo.
Oxigenoterapia domiciliar.
Em repouso: PaO2 menor ou igual a 55 ou SaO2 menor
que 88.
Se cor pulmonale, hipertensão pulmonar ou policitemia:
traves de 60 para a pressão e 89 para a saturação.
Estágio 2: dispnéia ao andar
apressadamente ou subir rampa leve.
Escore M-R-C igual a dois coloca o paciente
do lado direito: B ou D. Se ele teve duas ou
mais exacerbações no último ano ele é D.
Beta 2 agonistas de longa duração:
formoterol e salmeterol de 12 em 12
horas, indacaterol 1 vez ao dia.
Os anti colinérgicos de longa duração, são
até melhores, mas de custo mais elevado.
Brometo de tiotropio, glicopirronio.
Pacientes com forte componente asmático.
Pacientes com D-P-O-C estágio 4.
Pacientes com exacerbações frequentes: 2 ou mais
por ano.
Influenza e pneumococo sempre !
 Nova droga para D-P-O-C
grave:
Ponto de corte do D dimero:
Indicações de trombólise no
TEP:
Doses profiláticas da
heparina:
Escore de Wells para o TEP:
Continuação:
Mnemônico para o escore de
Wells:
Escore de Wells para T-V-P:
Tríade da embolia gordurosa:
Principais sítios de metástase
do câncer de pulmão:
Roflumilast: inibidor da
fosfodiesterase 4.
500.
Instabilidade hemodinâmica ou P-C-R.
TEP muito extenso: mais da metade da circulação.
Disfunção importante do ventrículo direito com
troponina positiva: questionável.
Não fracionada: 5000 U subcutâneo de 12 em 12
horas.
Baixo peso: 1 miligrama por quilo uma vez ao dia.
3 pontos: clínica de T-V-P; um diagnóstico alternativo é
menos provável.
1,5 pontos: taquicardia; cirugia nas últimas 4 semanas ou
imobilização a mais de 3 dias; TEP prévio.
1 ponto: hemoptise; câncer em atividade.
A partir de 5 pontos a
probabilidade é alta.
EMBOLIA.
Episódio prévio.
Malignidade.
Batata inchada.
Outro diagnóstico.
Lung bleeding.
Alta frequência.
1 ponto: câncer nos últimos 6 meses; imobilização no membro
inferior; restrição ao leito por mais que 3 dias ou cirurgia nas ultimas
12 semanas; dor localizada sobre o sistema venoso! Edema com
cacifo; edema em todo o membro inferior; assimetria maior que 3
centímetros entre as duas pernas medida 10 centímetros abaixo da
tuberosidade tibial; circulação colateral não varicosa.
Hipoxemia + confusão mebtal +
rash petequial. Costuma aparecer
12 a 72 horas após o evento
desencadeante.
Adrenais, fígado, cérebro,
ossos.

Rastreamento para o câncer
de pulmão:
Detalhes do adenocarcinoma
de pulmão:
Detalhes sobre o carcinoma
epidermoide de pulmão:
Qual o subtipo de câncer de pulmão
mais associado a hipercalcemia ?
Qual o subtipo de câncer de pulmão
mais associado a osteo artropatia
hipertrófica ?
Síndromes paraneoplásicas
do oat cell:
A síndrome de Pancoast:
Estadiamento do câncer de
pulmão não pequenas células:
Continuação: T3
Continuação: T4
Tomografia de tórax com baixas doses
de radiação anual para pacientes entre
55 e 80 anos.
Principal em não fumantes, homens jovens,
mulheres. Tem localização periférica.
Bronquiolo alveolar: origem nos pneumócitos tipo
2, pode surgir como infiltrado alveolar simulando
uma pneumonia.
Principalmente em fumantes,
localização central e cavitacões
frequentes.
O epidermoide.
O adenocarcinoma.
Baqueteamento digital + periostite
hipertrófica de extremidades + artrite
periférica simétrica.
Secreção inapropriada do A-D-H.
Cushing agudo com níveis absurdos de A-C-T-H.
Síndrome de Eaton Lambert.
Degeneração cerebelar aguda.
Encefalite límbica.
Dor no ombro + lesão do nervo ulnar + destruição
das primeiras costelas: tumor de ápice pulmonar,
geralmente a direita, subtipo mais frequente é o
epidermóide.
T1: menor que 3 centímetros até no máximo bronquio
lobar. T2: maior que 3 até 7 OU de qualquer tamanho
que invade bronquio fonte a mais de 2 centímetros da
carina OU que invade pleura visceral.
T3: maior que 7 centímetros OU a menos que 2 centímetros da
carina OU invade pleura parietal OU diafragma OU pericárdio
parietal OU nervo frênico.
Também consideramos se tiver nódulo satélite no mesmo lobo.
Invade carina OU traquéia OU grandes vasos OU coração OU
esôfago OU vértebra OU mediastino OU nervo laríngeo
recorrente.
Também consideramos se tiver nódulo satélite em lobo
diferente, mesmo que seja no mesmo pulmão.

Estadiamento N do câncer de
pulmão não pequenas células:
O que considero metástase no
câncer de pulmão ?
Estadiamento do câncer de
pulmão:
Exames essenciais no pré operatório de
cirurgia para câncer de pulmão:
Estágio 1 do câncer de pulmão:
Estágio 2 do câncer de pulmão:
Tratamento do câncer de
pulmão de acordo com estágio:
Principal droga da quimio para
câncer de pulmão:
Estadiamento do câncer de
pulmão pequenas células:
Características preocupantes no achado de
um nódulo pulmonar solitário no raio x de
tórax: nessas situações solicite tomografia.
N2: linfonodos mediastinais ou subcarinais do
mesmo lado.
N3: linfonodos contra laterais OU
supraclaviculares.
Derrame pleural ou pericárdico neoplásico.
Nódulos pleurais.
Nódulo satélite em pulmão contra lateral.
Metástases a distância.
Estender a TC de tórax para o abdômen superior: ver fígado e
suprarenais.
Se tiver aumento de linfonodos na TC e a doença for
potencialmente ressecável: avaliar mediastino com
mediastinoscopia.
Prova de função respiratória: contra indica qualquer
ressecção se VEF1 menor que 1 litro se for lobectomia tem
que ser maior que 1,5 e se for pneumectomia tem que ser
maior que 2.
Gasometria: contra indica se pCO2 maior que 45.
Até T2 menor que 5 centímetros.
Até T3 sem N ou N1.
Estágio 1: cirurgia isolada, mas se tumor limítrofe com o estágio 2
fazer também quimio adjuvante.
Estágio 2: cirurgia + quimio.
Estágio 3: cirurgia apenas para casos selecionados, maioria vai para
rádio + quimio ainda com chance curativa e com possibilidade de
cirurgia posterior quando diminuir o tumor.
Cisplatina.
Doença limitada: só um hemitórax.
Doença avançada: os dois hemitórax, 70%
dos casos no momento do diagnóstico.
Idade maior que 35 anos.
Tabagista.
Diâmetro maior que 2 centímetros.
Crescimento.

Indícios de malignidade de um nódulo
pulmonar solitário na tomografia:
Conduta na abordagem ao
nódulo pulmonar solitário:
Fisiopatologia da sarcoidose:
Padrão da Calcificação: ausência de Calcificação; excêntrica, salpicada
ou amorfa.
Bordas espiculadas.
Padrão em rabo de cometa, significa associação com atelectasia.
Baixo coeficiente de atenuação.
Alta captação de contraste.
Tomografia de alta resolução de 3 em 3 meses
por um ano, depois de ano em ano.
Se mostrar suspeita de malignidade tem que
biopsiar.
Desregulação primária dos linfócitos T resultando
na formação de granulomas não caseosos
principalmente em pulmão, mas formam em todo
corpo.

Faixa etária mais acometida

pela sarcoidose:
Clínica da sarcoidose aguda:
Entre 20 e 40 anos.
Síndrome de Loefgren: uveíte + eritema nodoso +
poliartrite simétrica + adenopatia hilar.
Síndrome de Heerfordt-waldenstrom: febre + uveíte +
aumento de parótidas + paralisia facial periférica.

Assintomáticos: adenopatia hilar bilateral no raio x de

tórax. Sintomático: quadro respiratório insidioso com
Clínica da sarcoidose crônica: linfadenomegalia difusa + uveíte anterior + alterações
cutâneas típicas como o eritema nodoso e o Lúpus pernio.

Apresentações menos comuns: infiltração de

Continuação: sistema nervoso central com diabetes insípido +

paralisia de nervos cranianos, principalmente o
sétimo par.

Principal achado radiológico da Adenopatia hilar bilateral com ou sem

sarcoidose: infiltrado retículo nodular bibasal.
Hipercalcemia: granulomas ativam a vitamina D, sendo assim o
Alterações laboratoriais da PT-H cai.
Hiperuricemia: granulomas sintetizam acido úrico.
sarcoidose: Aumento nos níveis da ECA: acompanhamento ajuda na
avaliação da resposta terapêutica.

Detalhe sobre o derrame pleural da Maior a direita, nesse lado a

insuficiência cardíaca: drenagem linfática da pleura é pior.

Metástases pleurais: sítios
primários.
O que é um derrame pleural Mais que 300 ml, ou seja, Laurell
puncionável ? com mais de 1 milímetro.
Derrame hemorrágico versus
hemotórax:
Metástases pleurais: sítios
primários.
Epidemiologia da
tuberculose:
As características da
Tuberculose primária:
Raio X da Tuberculose primária:
A Tuberculose primária pode
evoluir mal?
Características da
Tuberculose pós primária:
Continuação:
Como é a radiografia da
Tuberculose pós primária ?
Proteína pleural dividido pela proteína sérica maior que 0,5.
L-D-H pleural dividido pelo L-D-H sérico maior que 0,6. L-D-H
pleural maior que 200 ou 2 terços o limite superior do
sangue.
No hemotórax o hematócrito do
derrame tem que ser maior que 50% o
sérico.
O mais comum é ser de pulmão. O
segundo lugar é da mama.
Um terço da população mundial está infectada,
mas só 10% desses manifestam a doença.
Desses 10% metade são por TB primária e metade
pós primária.
Menos de três anos após a infecção.
Quase sempre auto limitada a 21 dias de doença que parece
uma pneumonia atípica.
É mais comum em crianças.
Essa forma é pouco infectante por ser paucibacilífera.
Adenomegalia hilar + infiltrado
ipsilateral.
Sim ! Em crianças muito jovens,
desnutridas ou em indivíduos H-I-V
positivos.
Infecção há mais de 3 anos. Geralmente
desencadeada pela reativação de foco quiescente.
Quadro clínico crônico com tosse persistente,
febre vespertina e emagrecimento.
Faixa etária mais afetada: entre 15 e 40 anos.
Geralmente multibacifero com alto potencial de
transmissão.
Segmentos mais acometidos: ápice de lobo superior e
segmentos superiores de lobo inferior. O pulmão direito é mais
acometido.
Aparece como uma cavitação sem adenomegalia e pode estar
associada a infiltrados.

Qual a melhor forma de confirmar
o diagnóstico de tuberculose ?
Se não tivermos o teste molecular o
que fazemos ?
Escore para diagnóstico de tuberculose
em crianças: são paucibacilares !
Qual a droga anti tuberculose que está
contra indicada em crianças com menos de
10 anos?
O que considero um caso de 5 milímetros ou 10 milímetros
tuberculose virgem de tratamento? se BC-G a menos que 2 anos.
O que considero falência do
tratamento para tuberculose?
A baciloscopia positiva no final de
tratamento para tuberculose indica
falha?
Esquema básico para o
tratamento da Tuberculose:
A baciloscopia positiva no final de
tratamento para tuberculose indica
falha?
Efeitos colaterais da
pirazinamida:
Efeitos colaterais da
rifampicina:
Usando o teste rápido molecular. Além de confirmar o
diagnóstico esse teste avalia a resistência a rifampicina,
se resistente a cultura se torna obrigatória.
Esse teste não serve para acompanhar o tratamento.
Baciloscopia do escarro: uma amostra na admissão e outra na manhã
seguinte.
Cultura como teste de sensibilidade a antibióticos.
Raio x de tórax.
Se persistir dúvida podemos prosseguir com broncoscopia para
lavado bronquio alveolar.
Sintomas compatíveis por mais de 2 semanas: 15 pontos.
Adenopatia hilar + infiltrado ipsilateral: 15.
PPD positivo: 15.
Contato com bacilifero nos últimos 2 anos: 10.
Desnutrição: 5.
Melhora com antibióticos para bactérias comuns:
menos 10 pontos.
Raio X normal: menos 5 pontos.
Tratar se pontuar 30 ou mais: diagnóstico possível.
Etambutol, pelo risco de
neurite óptica.
Paciente que realizou tratamento
prévio por no máximo 30 dias.
Positividade do escarro ao final de tratamento.
Casos fortemente positivos no início do tratamento e que
mantém essa situação até o quarto mês.
Casos que foram negativados, mas voltaram a ser positivos.
Se forem poucos bacilos podem ser apenas bacilos
mortos residuais, não há necessidade de decretar
falha, mas o paciente deve ser acompanhado com
baciloscopia seriada até a negativação.
2 meses de RIPE + 4 meses de RI.
Se for meningoencefalite a fase de manutenção é:
7 meses de RI, além disso deve ser associado
corticóide nos primeiros meses de tratamento.
Hepatotóxico; síndrome gripal; nefrite
intersticial; púrpura; urina alaranjada.
 Manejo da intolerância à
isoniazida:
Efeitos colaterais da
pirazinamida:
Manejo da intolerância à
pirazinamida e ao etambutol:
Como acompanho o
tratamento da Tuberculose ?
O que fazer quando o esquema básico
para a tuberculose apresenta
hepatotoxicidade ?
Esquema de tratamento para a
tuberculose no cirrotico:
O que fazer quando o esquema básico
para a tuberculose apresenta
hepatotoxicidade ?
Esquema de tratamento para
a tuberculose no cirrotico:
Hepatotóxico; neuropatia periférica;
Lúpus; psicose; crises convulsivas.
Hepatotóxico; hiperuricemia e
gota; rabdomiólise.
Troca ela por estreptomicina e estende o
tratamento por 12 meses sendo a fase de
manutenção com etambutol + isoniazida.
Troca ela por estreptomicina e estende o
tratamento por 9 meses sendo a fase de
manutenção com etambutol + rifampicina.
Faz o tratamento sem eles.
Baciloscopia mensal, sendo indispensáveis as do segundo,
quarto e sexto meses. Se ainda estiver positivo no segundo
mês solicite cultura com teste de sensibilidade.
Para ser considerado curado o paciente tem que ter duas
baciloscopias negativas, sendo uma delas ao final do
tratamento.
Para considerar a hepatotoxicidade significativa: icterícia
ou aumento em 3 vezes das enzimas hepáticas.
Suspender as drogas e reintroduzir: rifampicina +
etambutol seguido da isoniazida e depois a pirazinamida,
sempre avaliando as enzimas.
Estreptomicina + ofloxacino + etambutol,
o esquema deve durar 12 meses.