1) Apa penyebab dan mekanisme badan lemah?

(need more explanation)

Secara umum, penyebab dari badan lemah dan mudah lelah adalah
akibat dari terjadinya anemia yang merupakan manifestasi klinis dan
komplikasi dari SLE. Mekanisme dari terjadinya anemia berbeda berdasarkan
jenis anemia yang dialami. Kemungkinan besar anemia yang dialami besar
adalah Anemia Penyakit Kronis dan Anemia Hemolitik Autoimun. Pada SLE,
jenis anemia yang kerap ditemukan adalah anemia penyakit kronik, anemia
defisiensi besi, anemia hemolitik autoimun, dan anemia karena penyakit
ginjal kronik. Anemia penyakit kronik adalah jenis yang paling banyak
dijumpai pada pasien lupus.
Pada penderita lupus, terutama lupus nefritis, terjadi inflitrasi sel
makrofag ke jaringan interstisial ginjal. Leukosit-leukosit ini akan
menghasilkan sitokin-sitokin inflamasi seperti IL-1, TNF-α, IFN- α, IFN-β,
dan TGF-β. Sitokin-sitokin tersebut memiliki efek inhibisi terhadap produksi
eritropoetin oleh ginjal. Sitokin inflamasi juga menyebabkan resistensi primer
pada sel progenitor hematopoesis terhadap mekanisme aksi eritropoetin.
Eritropoiesis yang terhambat mengakibatkan produksi eritrosit menurun
sehingga transportasi oksigen berkurang. Trasnportasi okosigen yang
berkurang mengakibatkan proses fosforilasi oksidatif menurun sehingga
pembentukkan ATP berkurang yang mengakibatkan terjadinya badan yang
lemah dan mudah lelah.
Selain mekanisme di atas, Schett, et.al juga menyebutkan kemungkinan
keterlibatan autoantibodi eritropoetin (anti-EPO) terhadap defisiensi
eritropoetin. Hal ini dibuktikan dengan penelitian yang menyebutkan sekitar
21% pasien SLE dengan anemia terdeteksi memiliki anti-EPO.
Mekanisme lainnya akibat Anemia Hemolitik Autoimun:
 SLE  proses autoimun  autoimunitas terhadap eritrosit  destruksi
eritrosit intravaskular meningkat  Anemia Hemolitik Autoimun
(didukung oleh tes coomb positif dan Normokrom normositer)  transpor
oksigen oleh hemoglobin berkurang  proses fosforilasi oksidatif
menurun pembentukan ATP berkurang  badan lemah dan mudah lelah
2) apa penyebab dan mekanisme nyeri sendi

Nyeri yang hilang timbul juga diakibatkan sel-sel polimorfonuklear yang

menghancurkannya. Inflamasi sendi dijumpai pada 90% kasus SLE dengan
keluhan nyeri sendi dan kekakuan sendi pada pagi hari (morning stiffness),
terutama pada pergelangan tangan, lutut, dan jari-jari tangan. Hal ini disebabkan
deposit kompleks antigen-antibodi berdasarkan studi hingga 65% pasien lupus
mengalami gejala neuropsikiatrik suatu waktu dalam perjalanan penyakitnya,
dan hingga 85% mengalami gejala neuropsikiatrik dalam 2 tahun pertama
setelah diagnosis.
Mekanisme lainnya:
Sel plasma dalam sinovium akan membentuk anti-IgG (FR berupa IgM)  anti-
IgG menggangap sinovium tersebut autontigen  menimbulkan kompleks imun
di sendi  terjadi aktivasi komplemen  Pemanggilan sel-sel polimorfonuklear
 terjadilah penghancuran dari sinovium  menyebabkan nyeri pada sendi kaki
dan tangan

3) Apa penyebab dan mekanisme sariawan yang sering timbul di langit mulut?

Perubahan mikroskopik pada ulserasi mukosa oral serupa dengan lesi

kulit SLE dan imunoglobulin dan pelengkap ditemukan di membran basal
dan dinding pembuluh darah.

Baik antibodi anti-Rodan anti-nukleosom memegang peranan dalam

lupus kutaneus. Antibodi anti-Ro berhubungan dengan peningkatan risiko
berkembangnya ruam fotosensitif.
Meskipun telah ditemukan hubungan yang jelas antara gambaran
klinis tertentu dari SLE dengan auto- antibodi seperti antibodi anti-
ribosomal P dengan psikosis, antibodi anti-Ro dengan blok jantung bawaan
dan lupus kutaneus subakut, tetapi patogenisitas dari antibod i ini belum
diteliti secara adekuat. Sehingga mekanisme imuno-logis yang pasti dari
kelainan ini masih belum jelas. Patogenesis dari manifestasi selain
glomerulonefritis belum diketahui secara baik, meskipun kemungkinan
mekanisme yang mendasari adalah deposisi kompleks imun dengan
aktivasi komplemen pada tempat-tempat tertentu.
 Pada mukokutan (ulserasi pada mulut) terdapat deposisi antibodi
anti-Rodan. Antibodi anto-Rodan berikatan dengan bagian DNA yang
melekat pada mukokutan, menginisiasi inflamasi lokal dan aktivasi
komplemen sehingga terbentuk kompleks imun di mukokutan.

Mukosa bukal, palatum keras, dan batas vermilion adalah lokasi yang
paling sering dilibatkan oleh lesi, yang dapat berupa tiga jenis (lesi diskoid,
lesi eritematosus, dan bisul) dan dapat berdampingan, menyebabkan
edema dan petekia. Lesi diskoid muncul sebagai daerah sentral eritema
dengan bintik-bintik putih yang dikelilingi oleh striae putih yang memancar
dan telangiektasia di pinggirannya. Lesi eritematosa sering disertai edema
dan petekia yang memerah pada langit-langit yang keras, meskipun
biasanya ditemukan secara kebetulan sebagai daerah makula datar dengan
batas yang tidak jelas. Ulkus cenderung terjadi kecil dan dangkal. Mereka
biasanya berdiameter 1-2 cm dan sekitar sepertiga pasien dapat meluas ke
dalam faring.

4) Bagaimana interpretasi dari keadaan umum?

Keadaan umum sakit sedang, tekanan darah: 120/80 mmHg sensorium
kompos mentis, frekuensi napas 20x/mnt, frekuensi nadi: 92x/menit, suhu
37,3 oC.

Keadaan umum Nilai normal Interpretasi

Sakit sedang Tidak tampak Abnormal
sakit
Tekanan darah 120 / 80 Normal
120/80 mmHg mmHg
Sensorium Compos Normal
compos mentis mentis
Frekuensi nafas 16 – 24 x Normal
20x/menit /menit
Frekuensi nadi 60 – 100 x Normal
92x/menit /menit
Suhu 37,3 C 36,5-37,5oC Normal

5) bagaimana gambaran abnormal dari keadaan spesifik

a. Kepala: alopesia (+)
b. konjungtiva palpebra pucat (+)

c. muka: malar rash (+)

d. edema palpebra
e. mulut: ulserasi pada palatum

f. Abdomen: asites

g. Edema tungkai
 h. Kedua telapak tangan dan kaki terlihat bercak kemerahan.

6) apa penyebab dan mekanisme urin bewarna keruh ?

7) Bagaimana gambaran laboratorium?